Деструктивный тиреоидит. Хронический аутоиммунный тиреоидит. Причины и факторы риска

Аутоиммунный тиреоидит – понятие, объединяющее разнородную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в результате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями ткани железы различной степени выраженности.

Несмотря на широкое распространение, проблема аутоиммунного тиреоидита изучена мало, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений, позволяющих выявлять заболевание на ранних стадиях. Зачастую на протяжении длительного времени (иногда и всей жизни) пациенты не знают о том, что являются носителями заболевания.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины. Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины и факторы риска

Основная причина заболевания – сбой функционирования иммунной системы, когда она распознает клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела (аутоантитела) в их отношении.

Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного реагирования, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с их последующим разрушением. В пользу данной теории говорит четко прослеживаемая тенденция к диагностике у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников прочих иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и т. д.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы), в этом случае при генетическом анализе обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Основное последствие аутоиммунного тиреоидита – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Факторы риска, способные спровоцировать срыв иммунной толерантности:

• избыточное поступление йода;
• воздействие ионизирующего излучения;
• прием интерферонов;
• перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сопутствующая аллергопатология;
• воздействие химикатов, токсинов, запрещенных веществ;
• хронический стресс или острое чрезмерное психоэмоциональное напряжение;
• травмы или оперативное вмешательство на щитовидной железе.

Формы заболевания

Выделяют 4 основные формы заболевания:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит (болезнь) Хашимото, или лимфоцитарный тиреоидит.
2. Послеродовой тиреоидит.
3. Безболевой тиреоидит, или «молчащий» («немой») тиреоидит.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит также имеет несколько клинических форм:

• гипертрофическую, при которой железа в различной степени увеличена;
• атрофическую, сопровождающуюся резким уменьшением объема щитовидной железы;
• фокальную (очаговую);
• латентную, характеризующуюся отсутствием изменений тканей железы.

Стадии заболевания

В течении хронического аутоиммунного тиреоидита выделяют 3 последовательные фазы:

1. Эутиреоидная фаза. Нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, длительность – несколько лет.
2. Фаза субклинического гипотиреоза – прогрессирующее разрушение клеток железы, компенсирующееся напряжением ее функций. Клинические проявления отсутствуют, длительность индивидуальная (возможно, пожизненная).
3. Фаза явного гипотиреоза – клинически выраженное снижение функции железы.

У послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита фазность протекания аутоиммунного процесса несколько иная:

I. Тиреотоксическая фаза – массивный выброс в системный кровоток гормонов щитовидной железы из клеток, разрушенных в ходе аутоиммунной атаки.

II. Гипотиреоидная фаза – снижение уровня тиреоидных гормонов в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (длится, как правило, не более года, в редких случаях – пожизненно).

III. Фаза восстановления функции щитовидной железы.

Редко наблюдается монофазный процесс, течение которого характеризуется застреванием на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.

Из-за острого начала, обусловленного массивным разрушением тироцитов, послеродовую, немую и цитокин-индуцированную формы объединяют в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.

Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Симптомы

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• снижение либидо;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• снижение массы тела;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• снижение либидо;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:

• определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (устанавливается повышенный уровень);
• определение концентрации Т3 (трийодтиронина) и свободного Т4 (тироксина) в крови (выявляется повышение);
• определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови (при гипертиреозе – понижение на фоне повышения Т3 и Т4, при гипотиреозе – обратное соотношение, много ТТГ, мало Т3 и Т4);
• УЗИ щитовидной железы (выявляется гипоэхогенность);
• определение клинических признаков первичного гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы).

Диагноз «хронический аутоиммунный тиреоидит» считается правомерным при сочетании изменения уровня микросомальных антител, ТТГ и тиреоидных гормонов в крови с характерной УЗ-картиной. При наличии специфической симптоматики заболевания и повышения уровня антител в отсутствие изменений на УЗИ или инструментально подтвержденных изменений ткани щитовидной железы при нормальном уровне АТ-ТПО диагноз считается вероятным.

Для диагностики деструктивных тиреоидитов крайне важна связь с предшествующими беременностью, родами или абортом и приемом интерферонов.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного воспаления щитовидной железы не существует, проводится симптоматическая терапия.

При развитии гипотиреоза (как при хроническом, так и при деструктивном тиреоидите) показана заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы на основе левотироксина.

При тиреотоксикозе на фоне деструктивных тиреоидитов назначение антитиреоидных препаратов (тиростатиков) не показано, поскольку отсутствует гиперфункция щитовидной железы. Лечение осуществляют симптоматически, чаще бета-адреноблокаторами при выраженных кардиологических жалобах с целью снижения частоты сердечных сокращений и АД.

Хирургическое удаление щитовидной железы показано только при быстрорастущем зобе, сдавливающем дыхательные пути или сосуды шеи.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения аутоиммунным процессам в щитовидной железе не свойственны. Основное последствие – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Прогноз

Носительство АТ-ТПО (как бессимптомное, так и сопровождающееся клиническими проявлениями) является фактором риска для развития стойкого гипотиреоза (угнетения функции щитовидной железы) в перспективе.

Вероятность развития гипотиреоза у женщин с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе на фоне неизмененного уровня тиреотропного гормона – 2% в год. При наличии повышенного уровня АТ-ТПО и лабораторных признаков субклинического гипотиреоза вероятность его трансформации в явный гипотиреоз составляет 4,5% в год.

Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Видео с YouTube по теме статьи:

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение. Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы. Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Классификация и причины аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит является собирательным понятием для нескольких видов тиреоидита. На сегодняшний день известно четыре основных вида тиреоидита, которые помогают классифицировать данное заболевание:

• болезнь Хашимото (хронический тиреоидит);
• послеродовой тиреоидит;
• безболевой тиреоидит;
• цитокин-индуцированный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный, лимфоматозный) сопровождается нарушением структуры и функций щитовидной железы и может послужить причиной первичного гипотериоза (снижения гормонального уровня щитовидки). Такой вид тиреоидита в большинстве случаев передается генетическим путем, а также сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит изучен лучше всего и считается самым распространенным. Основным этиологическим фактором, предрасполагающим к его развитию, является избыточная реакция иммунитета организма во время беременности. При наличии предрасположенности может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит, который считается более опасным.

Безболевой тиреоидит

Причины возникновения безболевого тиреоидита пока досконально не выяснены. По клиническим данным он очень похож на послеродовый тиреоидит, только его развитие не связанно с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

Цитокин-индуцированный тиреоидит проявляется вследствие лечения интерферонсодержащими препаратами, у больных с диагнозом гепатит С, а также при некоторых заболеваниях крови.

Помимо дифференциации на клинические виды, аутоиммунный гипотиреоз имеет три основные формы:

• латентная форма;
• гипертрофическая форма;
• атрофическая форма.

Латентная форма

Латентной форме свойственны иммунологические признаки и отсутствие клинических проявлений. В большинстве случаев железа практически не увеличивается в размере или ее увеличение незначительно, функции не нарушены, уплотнений нет, иногда отмечаются симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Гипертрофическая форма

При гипертрофической форме визуализируется увеличение размеров щитовидной железы, частые случаи проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной формы, равномерно распределяясь по всему объему или с образованием узлов (узловая форма), также встречаются редкие случаи сочетания обеих форм.

Атрофическая форма

Для атрофической формы характерным признаком является отсутствие увеличений щитовидной железы, а в некоторых случаях даже ее уменьшение. Главным клиническим симптомом данной формы является гипотиреоз. К группе риска данной патологии относятся люди пожилого возраста и молодые люди, которые подвергались радиоактивному облучению. Атрофическая форма является самой тяжелой, потому что происходит массовое разрушение тироцитов, а также резкое снижение функций щитовидной железы.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга - это генетическая предрасположенность. В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.

Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.

Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины. Что касается возрастных рамок, то основная масса больных - это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.

Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.

Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.

Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем. Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное». После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.

При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы). Исходя из механизма развития данного заболевания, аутоиммунный тиреоидит также именуется хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Основная масса случаев аутоиммунного тиреоидита имеет бессимптомное течение. Отсутствие симптомов обусловлено отсутствием нарушения функциональности щитовидной железы. Данное состояние известно как эутиреоз. В некоторых случаях пациенты жалуются на легкий дискомфорт в области передней части шеи, а также предпочитают одежду без высоких воротников и шарфов.

При осложнении данного заболевания гипотиреозом, клиническая картина значительно меняется. При выраженных симптомах данной стадии аутоиммунного тиреоидита опытному специалисту достаточно визуального осмотра пациента для определения диагноза.

1. У таких больных появляется пастозность век и лица, движения пациента замедленны, лицо имеет бледный цвет с желтым оттенком, при этом скулы имеют выраженный румянец, особенно выделяющийся на бледном лице.
2. Больные аутоиммунным тиреоидитом, осложнившимся гипотиреозом, страдают на выпадения волос, вплоть до образования лысеющих участков. При чем, выпадение волос может происходить не только на голове, но и под мышками, на лобке и бровях около вешнего уголка глаза.
3. Во время разговора у пациента отмечается особая выраженность мимики, при этом речь его имеет неторопливый характер, потому что ему необходимо определенное время и усилия для того чтобы вспомнить нужные слова. Из-за отека языка речь таких больных становится малоразборчивой. Вследствие отечности слизистой носа, пациенту приходиться дышать ртом.
4. Среди субъективных ощущений пациент отмечает слабость, быструю утомляемость, сонливость, снижение памяти и работоспособности.
5. Пульс у таких больных, как правило, редкий (брадикардия). У женщин, больных тиреоидитом, часто присутствует дисфункция менструального цикла, что может стать причиной бесплодия.

При аутоиммунном тиреоидите, осложнившемся гипертиреозом (повышенной выработкой гормонов), у пациентов наблюдается:

• тахикардия;
• потливость;
• тремор (дрожание) пальцев рук;
• снижение внимания;
• ухудшение памяти;
• гипертензия;
• частые смены настроения;
• повышенная утомляемость.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на выявлении основных симптомов данного заболевания и лабораторных исследованиях. Из анамнеза пациента выясняется наличие данного заболевания у его близких родственников, это может помочь определению предрасположенности пациента к аутоиммунному тиреоидиту. По результатам лабораторных исследований можно определить наличие антител к определенным компонентам щитовидной железы (пероксидазе, тироглобулину, второму коллоидному антигену, к тироидным гормонам, тироидингибирующим, тироидстимулирующим антителам и др.). На этапе отсутствия клинических симптомов, лабораторная диагностика помогает определить тиреотропный гормон в сыворотке крови.

При резком изменении клинического течения заболевания возрастает риск злокачественного перерождения щитовидной железы (узлового образования). Чтоб исключить такой вариант, необходимо проведение тонкоигольной биопсии. Пациенты с симптомами тиреотоксикоза также могут попасть в группу риска злокачественных изменений щитовидной железы. Но чаще всего аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественный характер и лимфомы щитовидной железы встречаются крайне редко. Для контроля размеров щитовидной железы пациенту рекомендовано проведение сонографии или ультразвукового исследования. Но по одним ультразвуковым исследованиям невозможно поставить диагноз, потому как похожие симптомы характерны для диффузного токсического зоба и важна дифференциальная диагностика.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Схемы специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Тактика лечения зависит от формы заболевания. Основная задача при лечении данного заболевания - это поддержание необходимого количества гормонов щитовидной железы в крови.

Для эутиреоза лечение не требуется, но регулярное обследование (один раз в год) обязательно. Обследование включает в себя ТТГ-контроль и гормональное обследование.

При гипотиреозе рекомендовано назначение гормонов щитовидной железы (Левотироксин, L-тироксин, Эутироксин). Такое лечение обязательно для нормализации уровня гормонов щитовидной железы, которых нехватает организму. Схему лечения подбирает врач-эндокринолог индивидуально для каждого пациента.

В стадии тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются, вместо них целесообразным является назначение симптоматического лечения. Целью симптоматического лечения в данном случае является уменьшение и устранение симптомов заболевания (регуляция работы сердечнососудистой системы и др.). Каждый конкретный случай требует индивидуального подбора терапии.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Основным принципом профилактики аутоиммунного тиреоидита является регулярное посещение профилактических осмотров. При наличии установленного диагноза аутоиммунный тиреоидит, без выраженной дисфункции щитовидной железы, пациенту необходимо постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога, для своевременного выявления и лечения проявлений гипотиреоза.

Тиреоидиты – представляют собой разнопричинную группу заболеваний щитовидной железы с активным воспалительным компонентом.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – группа воспалительных заболеваний щитовидной железы с аутоиммунным механизмом деструкции фолликулов, фолликулярных клеток.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит)

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – хронически протекающий аутоиммунный воспалительный процесс щитовидной железы с постепенным её разрушением вследствие лимфоидной инфильтрации.

Этиология

Формирование заболевания происходит при парадоксальной агрессии Т-лимфоцитов к клеткам щитовидной железы с постепенным разрушением последних и замещением фиброзной соединительной тканью. В основе данного патологического процесса лежит генетический полиморфизм, который является наиболее весомым в индукции данной патологии, или разнообразные средовые воздействия, инфекции, антропогенные загрязнители.

Патогенез

Постепенное замещение клеток щитовидной железы лимфоидной и фиброзной соединительной тканью становится причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы с различной степенью выраженности.

Достаточный синтез гормонов щитовидной железы при тиреоидите может сохраняться продолжительное время, поддерживая эутиреоидное состояние.

Постепенное нарастание накопления Т-лимфоцитов в структурах щитовидной железы увеличивает гибель фолликулярных клеток, синтезирующих тиреоидные гормоны. В ответ на недостаток тиреоидных гормонов, увеличивается выработка тиреотропного гормона, который гиперстимулирует щитовидную железу.

Гиперстимуляция щитовидной железы позволяет поддерживать нормальный уровень тироксина иногда на протяжении десятков лет, это фаза субклинического гипотиреоза.

Дальнейшая деструкция тиреоцитов Т-лимфоцитами приводит к декомпенсированному падению уровня тироксина в крови и манифестации гипотиреоза (фаза явного гипотиреоза).

Клиническая картина

Эутиреоидная и субклиническая фазы гипотиреоза протекают бессимптомно, иногда может фиксироваться увеличение объёма щитовидной железы.

Манифестация и прогрессирование гипотиреоза сопровождаются с поражением практически всех органов и систем: хронические запоры, усиление выпадения волос, речь становится замедленной, отмечается снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессия, лицо приобретает характерный «микседематозный» внешний вид.

Диагностика

Основными критериями подтверждения аутоиммунного тиреоидита являются нарастание уровня антител к щитовидной железе в крови, при ультразвуковом исследовании снижение эхогенности щитовидной железы, выявление признаков первичного гипотиреоза (субклинический или манифестный).

Дифференциальная диагностика

В местностях с дефицитом йода имеется необходимость дифференцировать с эндемическим зобом, гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе, послеродовым гипотиреозом.

Лечение

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Осуществляется заместительная левотироксином.

Прогноз

Наличие аутоиммунного тиреоидита и обнаружение в крови антител к тиреоидной пероксидазе увеличивает вероятность формирования гипотиреоидного состояния.

При наступлении беременности у женщин, у которых было выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе без изменения функции щитовидной железы, увеличивается опасность формирования гипотиреоза.

Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти формы аутоиммунного тиреоидита характеризуются фазностью изменений в щитовидной железе, причиной которых является аутоиммунная агрессия: фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется преходящим гипотиреозом, затем происходит восстановление функции щитовидной железы.

Этиология

Причина и механизм развития похожи с таковыми при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Причиной развития послеродового тиреоидита является восстановление активности иммунитета после физиологической гестационной иммуносупрессии, которая при наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе может стать причиной деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

Провоцирующие факторы безболевого тиреоидита до настоящего времени не выявлены, проявления тиреоидита имеют сходство с послеродовым тиреоидитом, но его возникновение не имеет связи с беременностью.

Цитокин-индуцированний аутоиммунный тиреоидит возникает при лечении различных заболеваний препаратами интерферона, заболевание может развиться в любом периоде лечения интерферонами.

Патогенез

Все деструктивные аутоиммунные тиреоидиты имеют следующие фазы:

– тиреотоксическая фаза, под влиянием антител в кровь попадают готовые тиреоидные гормоны;

– гипотиреодная фаза развивается при достаточной выраженности деструкции щитовидной железы и может длиться до одного года;

– фаза восстановления функции щитовидной железы, иногда гипотиреоз сохраняется продолжительное время.

Эпидемиология

Тиреоидит после родов развивается у половины женщин и у 20% лиц, являющихся носителями антител к тиреоидной пероксидазе и получавших лечение интерферонами. При наличии сахарного диабета первого типа послеродовый тиреоидит развивается у 25% женщин.

Клиническая картина

Все три формы деструктивного тиреоидита протекают с маловыраженными симптомами. Щитовидная железа обычно не изменяется в размерах и при пальпации безболезненная. Послеродовый тиреоидит характеризуется незначительными признаками тиреотоксикоза на 14-й неделе после родов, сменяющегося гипотиреоидной фазой на 19-й неделе после родов, и может сочетаться с послеродовой депрессией.

Безболевой тиреоидит выявляется при случайном исследовании гормонов.

Цитокин-индуцированный тиреоидит протекает без выраженных изменений функционирования щитовидной железы и выявляется при плановом обследовании больных, которые получают для лечения других заболеваний интерферон.

Диагностика

Выявление заболевания основывается на анамнестических данных (недавние роды или аборт, применение интерферонов в лечении).

Накопление радиофармпрепарата, выявляемого при сцинтиграфии щитовидной железы, при ультразвуковом исследовании определяется сниженная эхогенность тканей железы.

Дифференциальная диагностика

Аутоиммунные тиреоидиты, в зависимости от фазы течения, необходимо дифференцировать от болезни Грейвса, от стойкого гипотиреоза в завершающей фазе хронического аутоиммунного тиреоидита.

Лечение

В тиреотоксической фазе из-за отсутствия гиперфункции щитовидной железы тиреостатики не применяются. При выраженных изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначают β-адреноблокаторы.

В гипотиреоидной фазе назначается заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Послеродовый тиреоидит при следующей беременности может повторяться в 70% случаев. После перенесенного послеродового тиреоидита у 30% женщин формируется хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с переходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) – воспалительное заболевание щитовидной железа, причиной которого, возможно, являются вирусы, характеризующийся сочетанием деструктивного тиреотоксикоза с проявлениями острого инфекционного заболевания и болевым синдромом.

Этиология

Вирусную этиологию позволяет заподозрить нарастание уровня антител в крови к вирусам гриппа, аденовирусам, эпидемического паротита. Подострый тиреоидит наиболее часто возникает после респираторных вирусных заболеваний, кори, эпидемического паротита.

Имеются убедительные данные генетической предрасположенности.

Патогенез

Проникновение вируса в клетки щитовидной железы и последующим их разрушением сопровождается накоплением гистиоцитов и гигантских клеток. Содержание разрушенных клеток попадает в ток крови.

После устранения вирусной инфекции функция щитовидной железы восстанавливается.

Эпидемиология

Женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины, в возрасте от 30 до 60 лет. В детском возрасте заболевание встречается чрезвычайно редко.

Лёгкие формы подострого тиреоидита могут протекать под маской ангины или респираторного заболевания и характеризуются самостоятельным выздоровлением в последующем.

Клиническая картина

Характерным признаком для подострого тиреоидита является возникновение разлитых болей в шейной области. Всевозможные движения в шейном отделе, при глотании, пальпация области щитовидной железы сопровождаются дискомфортом и болезненностью разной степенью выраженности.

Боль может иррадиировать в затылочную область, нижнюю часть лица, уши. Пальпация щитовидной железы сопровождается болезненностью, на ощупь консистенция её уплотнённая, болевые ощущения могут мигрировать из одной половины железы в другую.

Общее состояние характеризуется симптомами интоксикации, учащённым сердцебиением, уменьшением массы тела.

Иногда боль в области шеи остается единственным проявлением заболевания, температурная реакция выявляется у 40% больных.

Диагностика

Нарастание скорости оседания эритроцитов до 50–70 мм/час является характерным проявление подострого тиреоидита, умеренно повышается уровень тиреоидных гормонов, нередко заболевание имеет эутиреоидное течение.

Ультразвуковое исследование выявляет ограниченные участки с пониженной эхогенностью, а при сцинтиграфии – снижение накопления радиоизотопа технеция 99m.

Немаловажное диагностическое значение имеет положительный тест Крайля при лечении преднизолоном.

Дифференциальная диагностика

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с состояниями сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).

Лечение

Легкое течение заболевание может заканчиваться самостоятельным выздоровлением. Нестероидные противовоспалительные средства назначают при умеренных болях в области шеи.

При выраженном болевом синдроме применяется преднизолон, при возникновении преходящего уменьшения синтеза тиреоидных гормонов проводится временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Наиболее часто заболевание завершается самопроизвольным выздоровлением.

Что происходит?

При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99m Tc.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

1. аутоиммунная форма;
2. болезнь Хашимото;
3. негнойная форма;
4. лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.