Холестерол используется как переносчик полиненасыщенных жирных кислот. Хороший, плохой, злой холестерин Транспорт холестерола и его эфиров в организме

Транспорт холестерола и его эфиров осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности .

Липопротеины высокой плотности

Общая характеристика

• образуются в печени de novo , в плазме крови при распаде хиломикронов, некоторое количество в стенке кишечника ,
• в составе частицы примерно половину занимают белки, еще четверть фосфолипиды, остальное холестерин и ТАГ (50% белка, 25% ФЛ, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС),
• основным апобелком является апо А1 , содержат апоЕ и апоСII .

Функция

1. Транспорт свободного ХС от тканей к печени.
2. Фосфолипиды ЛПВП являются источником полиеновых кислот для синтеза клеточных фосфолипидов и эйкозаноидов.

Метаболизм

1. Синтезированный в печени ЛПВП (насцентный или первичный) содержит в основном фосфолипиды и апобелки. Остальные липидные компоненты накапливаются в нем по мере метаболизма в плазме крови.

2-3. В плазме крови насцентный ЛПВП сначала превращается в ЛПВП 3 (условно его можно назвать "зрелый"). В этом превращении главным является то, что ЛПВП

• забирает от клеточных мембран свободный холестерин при непосредственном контакте или при участии специфических транспортных белков,
• взаимодействуя с мембранами клеток, отдает им часть фосфолипидов из своей оболочки, доставляя таким образом полиеновые жирные кислоты в клетки,
• тесно взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП, получая от них свободный холестерин . В обмен ЛПВП 3 отдают эфиры ХС, образованные благодаря переносу жирной кислоты от фосфатидилхолина (ФХ) на холестерин (ЛХАТ-реакция , см п.4).

4. Внутри ЛПВП активно протекает реакция при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ-реакция). В этой реакции остаток полиненасыщенной жирной кислоты переносится от фосфатидилхолина (из оболочки самого ЛПВП) на получаемый свободный холестерин с образованием лизофосфатидилхолина (лизоФХ) и эфиров ХС. ЛизоФХ остается внутри ЛПВП, эфир холестерина отправляется в ЛПНП.

Реакция этерификации холестерола
при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы

5. В результате первичный ЛПВП постепенно, через зрелую форму ЛПВП 3 , преобразуется в ЛПВП 2 (остаточный, ремнантный). При этом происходят и дополнительные события:

• взаимодействуя с разными формами ЛПОНП и ХМ, ЛПВП получают ацил-глицеролы (МАГ, ДАГ, ТАГ), и обмениваются холестерином и его эфирами,
• ЛПВП отдают апоЕ- и апоСII-белки на первичные формы ЛПОНП и ХМ, и потом забирают обратно апоСII-белки от остаточных форм.

Таким образом, при метаболизме ЛПВП в нем происходит накопление свободного ХС, МАГ, ДАГ, ТАГ, лизоФХ и утрата фосфолипидной оболочки. Функциональные способности ЛПВП снижаются .

Транспорт холестерола и его эфиров в организме
(цифры соответствуют пунктам метаболизма ЛПВП по тексту)

Липопротеины низкой плотности

Общая характеристика

• образуются в гепатоцитах de novo и в сосудистой системе печени под воздействием печеночной ТАГ-липазы из ЛПОНП,
• в составе преобладают холестерол и его эфиры, другую половину массы делят белки и фосфолипиды (38% эфиров ХС, 8% свободного ХС, 25% белки, 22% фосфолипидов, 7% триацилглицеролов),
• основным апобелком является апоВ-100,
• нормальное содержание в крови 3,2-4,5 г/л,
• самые атерогенные.

Функция

1. Транспорт холестерола в клетки, использующих его

• для реакций синтеза половых гормонов (половые железы ), глюкокортикоидов и минералокортикоидов (кора надпочечников ),
• для превращения в холекальциферол (кожа ),
• для образования желчных кислот (печень ),
• для выведения в составе желчи (печень ).

2. Транспорт полиеновых жирных кислот в виде эфиров ХС в некоторые клетки рыхлой соединительной ткани (фибробласты, тромбоциты, эндотелий, гладкомышечные клетки), в эпителий гломерулярной мембраны почек , в клетки костного мозга , в клетки роговицы глаз , в нейроциты , в базофилы аденогипофиза .

Клетки рыхлой соединительной ткани активно синтезируют эйкозаноиды . Поэтому им необходим постоянный приток полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), что осуществляется через апо-В-100-рецептор, т.е. регулируемым поглощением ЛПНП , которые несут ПНЖК в составе эфиров холестерола.

Особенностью клеток, поглощающих ЛПНП, является наличие лизосомальных кислых гидролаз , расщепляющих эфиры ХС. У других клеток таких ферментов нет.

Иллюстрацией значимости транспорта ПНЖК в указанные клетки служит ингибирование салицилатами фермента циклооксигеназы, образующей эйкозаноиды из ПНЖК. Салицилаты успешно применяются в кардиологии для подавления синтеза тромбоксанов и снижения тромбообразования, при лихорадке , как жаропонижающее средство за счет расслабления гладких мышц сосудов кожи и повышения теплоотдачи. Однако одним из побочных эффектов тех же салицилатов является подавление синтеза простагландинов в почках и снижение почечного кровобращения.

Также в мембраны всех клеток, как сказано выше (см "Метаболизм ЛПВП"), ПНЖК могут переходить в составе фосфолипидов от оболочки ЛПВП.

Метаболизм

1. В крови первичные ЛПНП взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая этерифицированный. В результате в них происходит накопление эфиров ХС, увеличение гидрофобного ядра и "выталкивание" белка апоВ-100 на поверхность частицы. Таким образом, первичный ЛПНП переходит в зрелый.

2. На всех клетках, использующих ЛПНП, имеется высокоафинный рецептор, специфичный к ЛПНП – апоВ-100-рецептор. Около 50% ЛПНП взаимодействует с апоВ-100-рецепторами разных тканей и примерно столько же поглощается гепатоцитами.

3. При взаимодействии ЛПНП с рецептором происходит эндоцитоз липопротеина и его лизосомальный распад на составные части – фосфолипиды, белки (и далее до аминокислот), глицерол, жирные кислоты, холестерол и его эфиры.

• ХС превращается в гормоны или включается в состав мембран ,
• излишки мембранного ХС удаляются с помощью ЛПВП,
• принесенные с эфирами ХС ПНЖК используются для синтеза эйкозаноидов или фосфолипидов .
• при невозможности удалить ХС часть его этерифицируется с олеиновой или линолевой кислотами ферментом ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазой (АХАТ-реакция),

Синтез олеата холестерола при участии
ацил-SKoA-холестерол-ацилтрансферазы

На количество апоВ-100 -рецепторов влияют гормоны:

• инсулин, тиреоидные и половые гормоны стимулируют синтез этих рецепторов,
• глюкокортикоиды уменьшают их количество.

(рис.10). Основ-ное место синтеза - печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты , в эндокринных железах - стероидные гормоны , в коже - витамин Д .

Рис.10 Холестерин

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об-разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна-чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА - общий предшественник в синтезе холесте-рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина - в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон . Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.

На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов .

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины - липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс - хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов , среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно - только после переваривания и всасывания жирной пищи.

· 2 класс - ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов - 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза - печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс - ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов - 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на-зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза - печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети-руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

В крови циркулирует 4 типа липопротеинов, различающихся содержанием в них холестерина, триглицеридов и апобелков. Они имеют разную относительную плотность и размеры. В зависимости от плотности и размеров различают следующие типы липопротеинов:

Хиломикроны - представляют собой богатые жиром частицы, поступающие в кровь из лимфы и транспортирующие пищевые триглецириды.

Они содержат около 2% апобелка, около 5% ХО, около 3% фосфолипидов и 90% триглицеридов. Хиломикроны являются самыми крупными липопротеиновыми частицами.

Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкой кишки, а их основная функция состоит в транспорте поступивших с пищей триглицеридов Триглецириды доставляются в жировую ткань, где они депонируются, и в мышцы, где используются в качестве источ н и ка э н ерги и.

Плазма крови здоровых людей, не принимавших пищу в течение 12-14 ч, хиломикронов не содержит или содержит ничтожное коли­чество.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - содержат около 25% апобелка, около 55% холестерина, около 10% фосфолипи­дов и 8-10% триглицеридов. ЛПНП - это ЛПОПН после того, как они доставят триглицериды в жировые и мышечные клетки. Они являются основными переносчиками синтезированного в организме холестерина ко всем тканям (рис. 5-7). Основной белок ЛПНП - апопротеин В (апоВ). Так как ЛПНП поставляют холес­терин, синтезированный в печени, в ткани и органы и тем самым способствуют развитию атеросклероза, то их называют атероген- ными липопротеинами.

гощаютея холестерином (рис. 5-8). Основной белок ЛПВГТ - апоп- ротеин А (апоА). Основная функция ЛПВП состоит в связывании и транспортировке излишка холестерина из всех непеченочных клеток обратно в печено для дальнейшего выделения в составе желчи. В связи со способностью связывать и удалять холестерин ЛПВП назы­вают антиатерогенными (препятствуют развитию атеросклероза).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Фосфолипид ■ Холестериновый

Триглицерид

Незстерифи-

цированный

холестерин

Апопротеин В

Рис. 5-7. Строение ЛПНП

Апопротеин А

Рис. 5-8. Строение ЛПВП

Атерогенность холестерина в первую очередь определяется его принадлежностью к тому или иному классу липопротеинов. В этой связи особо следует выделить ЛПНП, которые наиболее атерогенны в силу следующих причин.

ЛПНП транспортируют около 70% всего холестерина плазмы и являются частицами, наиболее богатыми холестерином, содержание которого в них может достигать до 45-50%. Размеры частиц (диаметр 21-25 нм) позволяет ЛПНП наряду с ЛНВП проникать в стенку сосуда через эндотелиальный барьер, но, в отличие от ЛПВП, которые легко выводятся из стенки, способствуя выведению избытка холестерина, ЛПНП задерживаются в ней, поскольку обладают избирательным сродством к ее структурным компонентам. Последнее объясняется, с одной стороны, наличием в составе ЛПНП апоВ, а с другой - сущес­твованием на поверхности клеток стенки сосуда рецепторов к этому апопротеину. В силу указанных причин ЛППП являются основной транспортной формой холестерина для н\жд клеток сосудистой стен­ки, а при патологических условиях - источником накопления его в стенке сосуда. Именно поэтому при гиперлипопротеинемии, характе­ризующейся высоким уровнем холестерина ЛПНП, часто наблюдают­ся относительно ранний и резко выраженный атеросклероз и ИБС

СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА

Протекает в основном в печени на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Этот холестерин - эндогенный. Происходит постоянный транспорт холестерина из печени в ткани. Для построения мембран используется также пищевой (экзогенный) холестерин. Ключевой фермент биосинтеза холестерина - ГМГ-редуктаза (бета-гидрокси, бета-метил, глутарил-КоА редуктаза). Этот фермент ингибируется по принципу отрицательной обратной связи конечным продуктом - холестерином.

ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА.

Пищевой холестерин транспортируется хиломикронами и попадает в печень. Поэтому печень является для тканей источником и пищевого холестерина (попавшего туда в составе хиломикронов), и эндогенного холестерина.

В печени синтезируются и затем попадают в кровь ЛОНП - липопротеины очень низкой плотности (состоят на 75% из холестерина), а также ЛНП - липопротеины низкой плотности(в их составе есть апобелок апоВ 100 .

Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ 100 . Поэтому ЛНП фиксируются на поверхности клеток. При этом наблюдается переход холестерина в клеточные мембраны. Поэтому ЛНП способны снабжать холестерином клетки тканей.

Помимо этого, происходит и освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень. Транспортируют холестерин из тканей в печень липопротеины высокой плотности (ЛВП). Они содержат очень мало липидов и много белка. Синтез ЛВП протекает в печени. Частицы ЛВП имеют форму диска, и в их составе находятся апобелки апоА, апоС и апоЕ . В кровеносном русле к ЛНП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) (смотрите рисунок).

АпоС и апоЕ могут переходить от ЛВП на хиломикроны или ЛОНП. Поэтому ЛВП являются донорами апоЕ и апоС. АпоА является активатором ЛХАТ.

ЛХАТ катализирует следующую реакцию:

Это реакция переноса жирной кислоты из положения R 2 на холестерин.

Реакция является очень важной, потому что образующийся эфир холестерина является очень гидрофобным веществом и сразу переходит в ядро ЛВП - так при контакте с мембранами клеток ЛВП удаляют из них избыток холестерина. Дальше ЛВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма.

Нарушение соотношения между количеством ЛНП, ЛОНП и ЛВП может вызывать задержку холестерина в тканях. Это приводит к атеросклерозу. Поэтому ЛНП называют атерогенными липопротеинами, а ЛВП - антиатерогенными липопротеинами. При наследственном дефиците ЛВП наблюдаются ранние формы атеросклероза.

Эндогенный путь начинается с того, что липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) высвобождаются из печени в кровоток. Хотя основным липидным компонентом ЛОНП являются триглицериды, содержащие мало холестерина, основная часть холестерина поступает из печени в кровь именно в составе ЛОНП.

Экзогенный путь: в желудочно-кишечном тракте пищевые жиры включаются в хиломикроны и через лимфатическую систему попадают в циркулирующую кровь. Свободные жирные кислоты (СЖК) поглощаются периферическими клетками (например, жировой и мышечной тканью); остатки (ремнанты) липопротеинов возвращаются в печень, где их холестериновая составляющая может транспортироваться обратно в ЖК тракт или использоваться в других метаболических процессах. Эндогенный путь: в печени синтезируются и поступают в кровь богатые триглицеридами липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), и их СЖК поглощаются и накапливаются в периферических жировых клетках и мышцах. Образующиеся в результате липопротеины промежуточной плотности (ЛПП) превращаются в липопротеины низкой плотности, основной циркулирующий липопротеин, осуществляющий транспорт холестерина. Большая часть ЛНП захватывается печенью и другими периферическими клетками путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Обратный транспорт холестерина, освобождаемого периферическими клетками, осуществляется липопротеинами высокой плотности (ЛВП), которые превращаются в ЛПП под действием циркулирующей лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и, наконец, возвращаются в печень. (Модифицировано из Brown MS, Goldstein JL. The hyperlipoproteinemias and other disorders of lipid metabolism. In: Wilson JE, et al., eds. Harrisons principles of internal medicine. 12th ed. New York: McGraw Hill, 1991:1816.)

Липопротеинлипаза мышечных клеток и жировой ткани отщепляет от ЛОНП свободные жирные кислоты, которые проникают в клетки, а циркулирующий остаток липопротеина, называемый ремнантным липопротеином промежуточной плотности (ЛПП), содержит в основном эфиры холестерина. Дальнейшие преобразования, которым ЛПП подвергается в крови, ведут к появлению богатых холестерином частиц липопротеинов низкой плотности (ЛНП).

Считается, что холестерин, поступающий в кровь из периферических тканей, транспортируется липопротеинами высокой плотности (ЛВП) в печень, где он вновь включается в липопротеины или секретируется в желчь (путь, включающий ЛПП и ЛНП, называется обратным транспортом холестерина). Таким образом, ЛВП, видимо, играет защитную роль в отношении отложения липидов в атеросклеротических бляшках. В крупных эпидемиологических исследованиях уровень циркулирующего ЛВП обратно коррелирует с развитием атеросклероза. Поэтому ЛВП часто называют хорошим холестерином в противоположность плохому холестерину ЛНП.

(59) Протеинограмма: общий белок, белковые фракции

1) Фракция альфа -1- глобулинов Основными компонентами данной фракции являются альфа-1-антитрипсин, альфа -1- липопротеид, кислый альфа-1-гликопротеид. 2) Фракция альфа -2- глобулинов Эта фракция содержит альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А,В,С, церулоплазмин. 3) Фракция бета-глобулинов Бета фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплимента, иммуноглобулины и липопротеиды. 4) Фракция гамма-глобулинов В состав этой группы входят иммуноглобулины M , G, A, D, E.

Показания к назначению анализа: 1. Острые и хронические инфекционные заболевания 2. Онкопатологии 3. Аутоиммунные патологии Повышение уровня: - альфа -1- глобулины. Наблюдается при острых, подострых и обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации. - альфа -2- глобулины. Наблюдается при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмония, эмпиема плевры и др.) ; заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, ревматоидные заболевания); злокачественных новообразованиях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме - бета-глобулины. Выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе. - гамма-глобулины. Гамма-глобулины повышены - такое состояние отмечается при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител; при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Также повышение гаммаглобулинов сопровождает системную красную волчанку, хронический лимфолейкоз, эндотелиомы, остеосаркомы, кандидамикоз. Снижение уровня: - альфа -1- глобулины. Наблюдается при дефиците альфа-1-антитрипсина. - альфа -2- глобулины. Наблюдается при сахарном диабете, панкреатитах, врожденной желтухе новорожденных, токсических гепатитах. - бета-глобулины. Встречается редко и обычно обусловлено общим дефицитом белков плазмы. - гамма-глобулины. Уменьшение содержания гамма-глобулинов бывает первичным и вторичным. Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий: физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес.), врожденную и идиопатическую. Причинами вторичных гипогаммаглобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы. Анализы в лаборатории «ЛИТЕХ»: Метод исследования: колориметрический электрофорез Материал для исследования: сыворотка в одноразовой пластиковой пробирке с завинчивающейся крышкой. Хранить не более суток. Подготовка к исследованию: натощак

Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля

Парапротеинемия - появление на электрофореграмме дополнительной дискретной полосы, говорящей о присутствии в большом количестве однородного (моноклонального) белка - обычно иммуноглобулинов или отдельных компонентов их молекул, синтезирующихся в В-лимфоцитах.

Ультрацентрифугирование представляет собой метод, позволяющий получать однозначные результаты путем разделения липопротеинов в зависимости от их плотности. При ультрацентрифугировании происходит седиментация ЛПВП вместе с другими белками плазмы. Липопротеины низкой плотности обнаруживают тенденцию к флотации. Скорость флотации выражают в единицах Sf (флотация по Сведбергу). Чем выше соотношение липид: белок, тем ниже плотность липопротеина и тем выше число Sf. Электрофорез позволяет разделять липопротеины в зависимости от величины электрического заряда их апопротеинов. Этот метод более доступен, чем ультрацентрифугирование. Хотя в данной главе мы не пользуемся электрофоретической номенклатурой, она отражена в названиях ряда патологических состояний, которые будут рассмотрены ниже. Путем электрофореза липопротеины удается разделить на альфа (ЛПВП), бета (ЛПНП), пребета (ЛПОНП) и хиломикроновую фракции. В присутствии избытка ЛППП полоса, соответствующая бетафракции, может расширяться. Простая методика преципитации позволяет отделить ЛПВП от других липопротеинов, после чего можно дифференцировать холестерин, связанный с ЛПВП и с ЛПНП.