Лечение энцефалопатии. Причины, симптомы и методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии Государственная больница для лечения энцефалопатии

Для цитирования: Захаров В.В. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. 2009. №2. С. 140

Головной мозг является одним из основных «органов–мишеней» при артериальной гипертензии, си­стемном атеросклерозе и других сердечно–со­су­ди­стых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике вра­ча–не­вро­лога. Пациенты с инсультом и хронической не­доста­точ­но­стью кровоснабжения головного мозга регулярно по­падают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хро­ническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо-гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации - компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга) . В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.
Механизмы формирования
симптомов ДЭ
Из-за некоторых анатомо-физиологических особен-ностей церебрального кровообращения существу-ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее ча-сто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого ве-щества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko - белый, и areosis - разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией .
Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная ги-пер-тензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга .
Патология глубинных отделов белого вещества, в свою очередь, ведет к формированию так называемого «феномена разобщения»: нарушению связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга (рис. 1) . В настоящее время, предполагается, что «феномен разобщения» обусловливает основные клинические проявления ДЭ: когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.
Сосудистые когнитивные
нарушения (СКН)
СКН представляют собой наиболее распространенное клиническое проявление ДЭ. Уже на ранних стадиях ДЭ когнитивные расстройства определяются приблизительно у 90% пациентов . Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках. Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации (гнозиса).
Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер . У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций. Предполагается, что в таких случаях имеется сочетание сосудистого поражения мозга и со-пут-ствующего нейродегенеративного процесса. Совре-мен-ные клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что при сосудистой деменции признаки дополнительного дегенеративного процесса определя-ются более чем у половины пациентов . Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др. При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных (умеренных) когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти . Наличие со-путствующего дегенеративного процесса явля-ется неблагоприятным прогностическим фактором при ДЭ.
До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует осторожно относиться к самооценке когнитивных способностей со стороны са-мого пациента, так как когнитивные расстройства часто сопровождаются снижением критики. Род-ствен-ники также не всегда могут предоставить достаточно объективную информацию, так как имеют свои представления о том, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с сердечно-сосудистыми заболеваниями следует использовать психометрические методики. В качестве скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест «Мини-Ког» (табл. 1) .
Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений.
Эмоциональные нарушения при ДЭ
Не менее часто ДЭ вызывает нарушения в эмоциональной сфере пациентов, такие как сосудистая де-прес-сия, эмоциональная лабильность, снижение мотивации и апатия.
Депрессия при ДЭ обычно носит органический характер в связи с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей. По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней, депрессия отмечается приблизительно в 2/3 случаев ДЭ. При этом у 1/4 пациентов выраженность депрессии достигает значительной степени. Орга-ни-че-ская сосудистая депрессия, как правило, формируется в пожилом возрасте, без предшествующих эпизодов депрессии в молодые и средние годы жизни. Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Боль-ные редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом - болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имею-щимися заболеваниями. Типичны жалобы на го-лов-ные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосу-дистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию. В большинстве случаев сосудистая депрессия со-че-тается с сосудистыми когнитивными нарушениями. Взаимосвязь и взаимовлияние эмоциональных и когнитивных нарушений при ДЭ требует дальнейшего изучения, так как известно, что депрессия сама по себе мо-жет вызывать недостаточность когнитивных функций .
Другим характерным видом сосудистых эмоциональных нарушений является эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам.
Сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность обычно отмечаются на более ранних стадиях ДЭ и сочетаются с легкими или умеренными когнитивными нарушениями. На более поздних стадиях данного синдрома, в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции, более частым эмоциональным расстройством является апатия. Она проявляется снижением мотивации и самостоятельных побуждений к ка-кой-либо активности. Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. При этом в отличие от де-прес-сии пациенты не находятся в плохом или подавленном состоянии духа, но безразличны к себе и ко всему, что их окружает.
Двигательные нарушения при ДЭ
Третьей составной частью клиники ДЭ являются двигательные расстройства, которые характеризуются значительной гетерогенностью по происхождению и клинической картине .
В большинстве случаев относительно рано в развитии обсуждаемого синдрома отмечаются нарушения походки. На первой и второй стадии ДЭ (см. ниже) нарушения походки могут быть незначительными или легкими, но достигают значительной выраженности на третьей стадии, обычно сочетаясь с синдромом сосудистой деменции. Походка пациентов с ДЭ характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе .
Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках. Падения могут приводить к переломам конечностей, особенно при наличии остеопороза, что является весьма неблагоприятным прогностическим признакам. Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ - «походка лыжника» - отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе .
Нарушения походки при ДЭ имеют сложный патогенез (табл. 2). По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений . Эти данные свидетельствует об общности механизма формирования когнитивных и двигательных расстройств, которым является разобщение корковых и подкорковых отделов головного мозга.
Поражение белого вещества головного мозга ведет к двухсторонней заинтересованности кортико-ну-к-ле-ар-ных и кортико-спинальных путей, что клинически прояв-ля-ется псевдобульбарным синдромом (нарушение ре-чи, фонации, глотания) и центральным тетрапарезом, ча-ще асимметричным .
Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ (табл. 3).
Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или предпочтительней - магнитно-резонансная томография головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ДЭ: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральную атрофию (рис. 2). Наиболее доказательным признаком цереброваскулярного заболевания явля-ются инфаркты мозга, в то время как лейкоареоз и церебральная атрофия могут развиваться и при других па-тологических состояниях (дегенеративных, дис-ме-таболических, де-мие-ли-низирующих и др.). При этом нейровизуализационные признаки пе-ре-несенных инфарктов от-ражают наличие ин-сультов в анамнезе или отмечаются при клинически безинсультном течении ДЭ (так называемые «немые» инфаркты). «Не-мые» инфаркты невелики по размерам и, как правило, формируются в ре-зультате гипертонической болезни (лакунарные инфаркты) или микротромбэмболии.
При установлении диагноза ДЭ необходимо определить стадию ДЭ, так как от этого зависит терапевтическая тактика и прогноз конкретного случая. Краткая характеристика основных стадий ДЭ приведена в таблице 4.
Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальный диагноз между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями. В частности, для дифференциального диагноза ДЭ и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 5) .
Лечение
Лечение ДЭ должно быть направлено, как на основное сосудистое заболевание, приводящее к церебральным осложнениям, так и на патогенетические механизмы ДЭ: церебральную ишемию и гипоксию.
С патогенетической точки зрения оправдано на-зна-чение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих «эффект обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билобы, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптичес-ких-a2-адре-но-рецепторов (ницерголин, пирибедил). Ницерголин и пирибедил оказывают влияние не только на норадренергическую, но и на другие нейротрансмиттерные системы, с чем связаны дополнительные положительные эффекты данных препаратов в отношении когнитивных и двигательных симптомов ДЭ .
Для обеспечения нейрометаболической защиты ней-ронов используются препараты, повышающие вы-жи-ваемость нейронов в условиях хронической гипоксии: производные пирролидона (пирацетам и другие рацетамы), пептидергические и аминокислотные препараты (Актовегин и др.), мембраностабилизирующие препараты (холино-альфосцерат и др.), витамины и кофакторы .
Препаратом со значительными нейропротективнами, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные биологически активные соединения: олигопептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, а также электролиты. В эксперименте показано, что применение Актовегина способствует переводу процессов анаэробного гликолиза в энергически более выгодный аэробный гликолиз. За счет содержания природных гликолипидов Актовегин увеличивает утилизацию имеющихся глюкозы и кислорода без увеличения потребностей нейронов в данных веществах, причем этот эффект является инсулиннезависимым. На фоне применения Актовегина отмечается также увеличение активности фер-мента супероксиддисмутазы, что способствует уменьшению процессов перекисного окисления липидов, а в конечном итоге - повышению выживаемости нейронов в условиях гипоксии .
Использование Актовегина при хронической сосудистой мозговой недостаточности базируется на ре-зультатах контролируемых рандомизированных исследо-ваний и многолетнем опыте практического применения. К настоящему времени имеется опыт использования Актовегина при сосудистых когнитивных нарушениях различной степени выраженности. Так, в исследовании В. Херрманн и соавт. изучалась эффективность Актовегина у пациентов с сосудистой деменцией в сопоставлении с деменцией альцгеймеровского типа. Было показано, что на фоне Актовегина в дозе 250 мл 20% раствора внутривенно капельно в течение четырех недель отмечается достоверное улучшение когнитивных функций и адаптации в повседневной жизни по сравнению с плацебо. Данный эффект был отмечен как при сосудистой, так и первичной дегенеративной деменции .
При сосудистых когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, Актовегин может использоваться как в форме внутривенных вливаний, так и перорально. По данным W.D. Oswald и соавт., применение Актовегина в дозе 400 мг три раза в сутки в течение 8 недель способствует регрессу выраженности нервно-психических расстройств органической природы при изначальной легкой или умеренной степени нарушений . Сходные данные были получены в работе В. Янсен и Г. Брукнер, которые сравнивали различные режимы дозирования Актовегина в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Цитируемые авторы использовали 1200 и 1800 мг Актовегина в сутки в виде драже в течение 12 недель. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных способностей по сравнению с плацебо, которое не зависело от используемой дозы препарата . Об эффективности внутривенных вливаний Актовегина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями сообщают B. Saletu и соавт. .
Таким образом, Актовегин представляет собой высокоэффективный метаболический и нейропротективный препарат с положительным опытом применения при дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушениях. Согласно общепринятой схеме данный препарат обычно назначается внутривенно капельно в среднем от 200 до 1000 мг в сутки в зависимости от стадии ДЭ в течение 10-14 дней, далее в таблетках - по 200-400 мг три раза в сутки не менее 1-2 месяцев.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. - М., 2002. - С.85.
2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). - М., 2003. - С. 231-302.
3. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. /В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. - М.: изд-во ММА,1995. - С.189-231.
4. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. - 2000. - № 6. - С.11-15.
5. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. //Неврол. журнал (Приложение). - 2006. - № 1. - C. 4-12.
6. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 5. - С. 45-50.
7. Херман В.М, Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т.10. - № 15. - С. 658-663.
8. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. //Русский медицинский журнал. - 2003. - Т.11. - № 4. - C. 216-220.
9. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо контролируемое исследование). //Русский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10. - № 12-13. - С. 543-546.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. //Неврол. журн. - 2001. - Т. 6. -№ 2. - С. 10-16.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол. журн. - 2001. - Т. 6, № 3. - С. 10-19.
12. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10. № 12-13. - С. 539-542.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105. - № 2. - С. 13-17.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. - 2004. - № 2. - С. 30-35.
15. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. - 2006. - Т.11. - Приложение № 1. - С. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. - 2004. - V.128. - № 1. - P. 32-38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2002. - V.977. - P. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. - 1974. - V.2. - P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radical re-definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B.Winblad. - Basel ETC: S. Karger. - 1994. - P.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. - New York etc.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - P. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Brief screening tests for dementia. //Can J Psych. - 2002. - V. 47. - № 8. - P. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol Psychiatric. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. -1997. -V.28. -P.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -P.135-145.

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, которое обусловлено недостаточным и/или повторяющимися нарушениями кровообращения головного мозга и проявляется в виде прогрессирующего многоочагового расстройства его функций.

Достаточно часто под диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» понимают хроническую ишемию головного мозга. В группу риска чаще попадают люди пенсионного возраста.

Среди основных причин возникновения данного заболевания называют следующие:

• артериальная гипертензия, которая приводит к поражению артериол и мельчайших артерий головного мозга;
• гиперхолестеринемия и как следствие атеросклероз;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• наследственные, воспалительные, токсические и другие ангиопатии;
• затруднение венозного оттока из полости черепа;
• вегето-сосудистая дистония;
• системные гемодинамические расстройства;
• ревматизм;
• частые стрессы;
• заболевания крови и ряд других причин.

Патогенез

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии начинается с поражения эндотелия — внутренней поверхности сосудистой стенки, что приводит к нарушению функционирования мелких кровеносных сосудов и снижению их реактивной способности к различным вазоактивным веществам. Компоненты плазмы буквально пропитывают артериальную стенку, происходит ее утолщение, появляется отек.

Затрудняется доступ питательных веществ к нервным клеткам головного мозга, из-за чего у последних наблюдается нарушение функциональной активности. Они начинают страдать от гипоксии и ишемии. Повышается вероятность их гибели (апоптоза). Страдание клеток мозга приводит к нарушению проводимости нервных импульсов. Затрудняется связь между различными отделами головного мозга, появляются неврологические и нейропсихологические симптомы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Клинические проявления на начальной стадии заболевания могут быть следующие:

• раздражительность;
• эмоциональная неустойчивость;
• головная боль при умственном или физическом напряжении;
• ухудшение памяти;
• расстройство сна, бессонница;
• головокружение;
• шум в ушах.

На этом этапе развития заболевания явные признаки органического поражения нервной системы могут не наблюдаться. Сохраняется и работоспособность больного, при этом грамотно подобранные лечебно-профилактические мероприятия будут способствовать стойкой компенсации состояния.

Дальнейшее развитие дисциркуляторной энцефалопатии приводит к расстройству памяти, снижению мотивации, эмоций, влечений. Нередко возникают обмороки, изменяется психика человека (появляется неуверенность в себе, фобии), снижается трудоспособность. Впоследствии может развиться деменция, речевые расстройства, появляется псевдобульбарный синдром.

Диагностика заболевания

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии проводится при помощи тестов на психологическое состояние, неврологического осмотра и ряда дополнительных исследований, включая:

• клинический и биохимический анализы крови;
• оценку артериального давления;
• магнитно-резонансную или компьютерную томографию;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга и другие.

Немаловажно отметить, что решение о необходимости пациенту проходить те или иные виды исследований, принимает только врач.

Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Главная цель лечения – улучшить кровообращение в головном мозге и восстановить его функции. Для этого может быть использована медикаментозная терапия: витамины, ноотропы, адаптогены. В качестве дополнительных методов лечения дисциркуляторной энцефалопатии используются рефлексотерапия, физиотерапия, озонотерапия, гирудотерапия и дыхательная гимнастика.

В тяжелых случаях заболевания в комплексное лечение добавляются следующие методы: гемоперфузия, вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание, препараты, снижающие внутричерепное давление и препятствующие развитию судорог.

Для профилактики прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии назначают препараты, улучшающие процесс метаболизма головного мозга: аминокислоты, липотропные соединения, витамины группы В, А и Е, фолиевую и аскорбиновую кислоты, антиагреганты, биостимуляторы.

В реабилитационный период больному показано посещение домов отдыха, профилакториев, пансионатов и курортов с учетом состояния его здоровья.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук,
А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

• АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
• гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
• заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
• сахарный диабет;
• курение;
• избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
• недостаточная физическая активность;
• злоупотребление алкоголем;
• длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
• отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий. Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты .

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

• субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
• мультиинфарктное состояние;
• хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД. Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий. Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек. Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения. На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным. Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью. В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

• пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
• медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
• промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции. Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

• при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
• при атеросклерозе;
• при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами. В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции. Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая:

• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания