Недостаточность тромбоэмболия легочной артерии пороки сердца. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла. Эпидемиология у взрослых

ТЭЛА - аббревиатура для обозначения медицинского термина. Так называют тромбоэмболию легочной артерии. Это закупорка в легочной артерии ее ствола и ветвей эмболом (тромбом), которая происходит внезапно. Тромб образуется в желудочке с правой стороны или в предсердии. Он может образоваться и в русле вен большого круга кровотока. Тромб приносится с током крови. В результате закупорки кровь перестает поступать к ткани легких. Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, лечение, профилактика которой описаны ниже - очень серьезное заболевание. В результате стремительно развивающегося недуга может наступить смерть.

ТЭЛА: причины возникновения

Самыми частыми причинами развития заболевания могут быть:

• тромбоз притоков и самой нижней полой вены;
• генерализованный процесс, имеющий септический характер;
• сердечно-сосудистые заболевания, которые располагают к образованию эмболий и тромбов в сосудах, в том числе легочной артерии, например, ИБС, ревматизм в его активной фазе с митральным стенозом, мерцательной аритмией, эндокардит инфекционной этиологии, кардиомиопатии, миокардиты неревматического плана);
• заболевания онкологического характера (например, рак легких, желудка, поджелудочной железы);
• ТГВ (тромбоз глубоко расположенных вен), расположенных в голени, он часто сопровождается тромбофлебитом; часто развивается тромбоз вен (поверхностных и глубоких);
• тромбофилия, то есть внутрисосудистое тромбообразование, которое происходит при нарушениях в системе гемостаза);
• антифосфолипидный синдром, когда формируются антитела к фосфолипидам тромбоцитов, нервной ткани и клеток эндотелия.

: клиника

Заболеввание бывает:

1. Молниеносным (острейшим). В этом случае тромб моментально и полностью закупоривает главный ствол артерии и обе ее ветви. Сразу останавливается дыхание, наступает коллапс и фибрилляция желудочков. Смерть может наступить за минуты.
2. Острым. В этом случае быстро нарастает обтурация ветвей артерии. Приступ наступает неожиданно, симптомы быстро прогрессируют. Развивается сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Процесс может продолжаться до 5 дней, могут быть осложнения в виде инфаркта легких.
3. Затяжным (подострым). В этом случае образуется тромбоз в средних и крупных ветвях легочной артерии и происходит множественный инфаркт легких. Процесс длится до нескольких недель. Прогрессирует он довольно медленно и сопровождается правожелудочковой и дыхательной недостаточностью. Часто возникают вторичные тромбоэмболии, причем симптомы в этом случае бывают более обостренными. Часто при этом приступ заканчивается смертью.
4. Рецидивирующим (хроническим). При этом проявляются рецидивирующие тромбозы долевых ветвей артерии. Могут развиваться повторные инфаркты легких и плевриты, которые часто бывают двусторонними. Постепенно нарастает гипертензия малого круга кровотока и развивается правожелудочковая недостаточность. Это случается, как правило, после операций при наличии заболеваний онкологического характера и патологий сердца и сосудов.

Тромбоэмболия : диагностика

При постановке диагноза главным является определение расположения тромбов в сосудах легких и оценивание степени их поражения. При этом, для того, чтобы предупредить рецидивы, еще необходимо выявить главную причину развития тромбоэмболии.

Диагностировать ТЭЛА очень сложно, поэтому пациенты должны находиться в стационаре под наблюдением врача. Тех, у кого подозревают развитие ТЭЛА, обследуют следующим образом:

• Проводят сбор анамнеза, оценивают степень развития ТЭЛА или ТГВ, клиническую симптоматику,
• Делают биохимический и общий анализы мочи и крови, исследуют газовый состав крови, Д-димеру в плазме (диагностика венозных тромбов), коагулограмму,
• Для того, чтобы исключить инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и перикардит, проводят ЭКГ (в динамике),
• Для того, чтобы исключить пневмоторакс, первичную пневмонию, опухоли, плеврит и переломы ребер, проводят рентгенографию области грудной клетки,
• Чтобы выявить повышенное АД в легочной артерии, наличие тромбоза в сердечных полостях и перегрузок в правых отделах сердечной мышцы, делают эхокардиографию,
• Если нарушена перфузия крови через ткань легких, то это значит, что из-за ТЭЛА уменьшен кровоток или его нет совсем, поэтому проводят сцинтиграфию легких,
• Чтобы определить размеры тромба и его местонахождение, делают ангиопульмонографию, а чтобы выявить причину развития тромбоэмболии, делают контрастную флебографию и УЗДГ вен (периферических).

Тромбоэмболия легочной артерии : лечение

Тех, у кого есть подозрение на развитие ТЭЛА, помещают в стационар в реанимацию.

Если состояние пациента неотложное, то проводят все мероприятия реанимационного плана.

Последующее лечение заболевания преследует цель нормализовать легочное кровообращение, чтобы не допустить развитие хронической формы гипертензии в легких.

Надо соблюдать строгий постельный режим. Для того, чтобы снизить вязкость крови и поддержать АД, проводят массивную инфузионную терапию.

На начальном этапе назначается тромболитическая терапия, чтобы как можно быстрее растворить тромб и восстановить кровоток. Потом, чтобы предупредить рецидивы ТЭЛА, проводят гепаринотерапию. Если возникает инфаркт-пневмония, назначают антибактериальную терапию.

При развитии массивной ТЭЛА, и в случае, если тромболизис неэффективен, проводят хирургическую тромбоэмболэктомию, то есть тромб удаляют. В качестве альтернативы эмболэктомии, проводится метод катетерной фрагментации тромбоэмбола.

ТЭЛА: рецидивы

Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене ставят специальный фильтр.

Если вовремя оказана помощь больному и проведены все необходимые лечебные мероприятия, то прогноз благоприятен. Если на фоне ТЭЛА выражены сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения, то в этих случаях летальность выше тридцатипроцентного уровня.

Более половины рецидивов заболевания происходит у тех, кто не получал антикоагулянты. Если антикоагулянтная терапия была проведена правильно и в срок, то риск развития рецидивов снижается в два раза. Чтобы предупредить развитие тромбоэмболии, надо вовремя диагностировать и начать лечение тромбофлебита.

ТЭЛА: профилактика

Она заключается в том, чтобы своевременно расширить постельный режим после операции, диагностировать и лечить развивающийся тромбофлебит ног. Тем, кто страдает сердечной недостаточностью, ожирением, у тех, у кого обнаружены злокачественные опухоли и сделана операция на органах в малом тазу и забрюшинном пространстве, а также те, кто находится на иммобилизации, должны проходить в целях профилактики введение гепарино низкомолекулярного плана. Если тромбоэмболия имеет свойства давать рецидивы, необходимо ставить фильтр в вену.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.

Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.

Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.

В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.

Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:

• гиподинамия;
• хирургические операции;
• иммобилизация;
• онкологические заболевания;
• хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
• ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
• варикозное расширение вен голеней;
• травмы;
• беременность и роды;
• применение оральных контрацептивов;
• гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
• некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
• наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.

Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.

Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.

Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.

Патогенез ТЭЛА

Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.

Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:

• внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
• тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
• повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
• кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
• болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
• аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
• артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
• симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
• церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:

• повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
• экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
• повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
• внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
• «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой, тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
• появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».

Диагностика

В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.

При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.

Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.

Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.

Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).

При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.

Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.

Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).

Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.

Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.

Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.

Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.

Лечение

Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.

Общие лечебные мероприятия включают:

• соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
• катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
• ингаляцию кислорода через носовой катетер;
• при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.

Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.

Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.

Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.

Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.

Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.

Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.

При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).

Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.

При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).

При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:

• антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
• далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
• эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.

Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.

Для цитирования: Яковлев В.Б. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА // РМЖ. 1998. №16. С. 2

Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.

Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.

The paper deals with the pathogenesis of pulmonary thromboembolism and its most common cause-deep vein thrombosis of the leg. It details diagnostic methods for these conditions and gives recommendations for their treatment and prevention.

В.Б. Яковлев,
д.м.н., кафедра кардиологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
V.B.Yakovlev, Dr. Sci., Department of Cardiology, State Institute for Postgraduate of Physicians, Ministry of Defense of the Russian Federation, Moscow

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 – 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

Схема 1. Патофизиология ТЭЛА

Частота и этиология ТЭЛА
В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии

Клинические симптомы	Локализация эмболии
	Ствол, главные ветви (n=118)		мелкие ветви (n=106)
Сердечно-сосудистые:
боли за грудиной	31,4	15,3*	3,1*
бледность кожных покровов	68,6	61,3	46,6*
набухание шейных вен	32,2	8,9*	2,1*
тахикардия более 90 в 1 мин	86,5	83,6	61,4*
акцент II тона над легочной артерией	35,6	14,5*	13,8
артериальная гипотензия	34,2	16,2*	12,4
нарушения ритма сердца	38,1	52,4*	46,5
увеличение печени	11,0
Легочно-плевральные:
боли в грудной клетке	34,7	58,9*	61,1
одышка	86,4	69,4*	66,8
цианоз лица, шеи	29,7	20,2	16,2
кашель	18,8	48,4	51,1
кровохарканье	17,6	34,7*	36,6
шум трения плевры	14,4	39,5*	28,7
хрипы над легкими	17,8	54,0*	52,3
Церебральные:
потеря сознания	41,4	18,5*
головокружение	48,1	26,2*	14,8*
Абдоминальные:
боли в правом подреберье	12,7	11,4	5,6*
повышение температуры тела	43,2	65,3*	51,4
признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р	36,4	28,6	30,3

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии

Изменения на ЭКГ	Локализация эмболии
	ствол, главные ветви (n=97)	долевые, сегментарные ветви (n=124)	мелкие ветви (n=106)
Признаки острой перегрузки правого желудочка	69,0	41,8	11,1
В том числе:
S I Q III	29,3
отрицательный Т III, a VF	14,3
Отрицательный Т V 1–3	25,4	24,4	11,1
P – pulmonale
Признаки острой коронарной недостаточности	23,0	10,4*
Нарушения ритма и проводимости:
синусовая тахикардия	86,5	83,6	61,4*
мерцание предсердий
экстрасистолия	24,6	26,4	23,2
желудочковая тахикардия
фибрилляция желудочков
блокада правой ножки пучка Гиса	11,9	6,0*	1,1*
полная поперечная блокада
идиовентрикулярный ритм
Отсутствовали *p		17,4*	38,0*

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тромба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.
Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения (схема 1). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 – 2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10 – 30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10 – 14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
Диагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источнике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств (табл. 1) .
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблюдается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39 о С.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, причем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюшной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации

Рентгенологические изменения	Локализация эмболии
	ствол, главные ветви (n=96)	долевые, сегментарные ветви (n=105)	мелкие ветви (n=106)
Cимптом Вестермарка
Высокое стояние купола диафрагмы	16,7	14,5	11,7
Признаки острого легочного сердца	15,6	1,9*
Расширение корней легких	16,6	3,8*
Плевральный выпот		14,6	15,3
Дисковидные ателектазы
Инфаркт легкого, инфарктная пневмония *p	17,7	33,3	37,4

Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при проведении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Таблица 4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

I. Локализация А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии: 1) сегментарные артерии; 2) долевые и промежуточные артерии; 3) главные легочные артерии и легочный ствол. Б. Сторона поражения: 1) левая; 2) правая; 3) двустороннее. II. Степень нарушения перфузии легких

Степень

Ангиографический индекс, баллы

Перфузионный дефицит, %

I (легкая)

До 16

До 29

II (средняя)

17–21

30–44

III (тяжелая)

22–26

45–59

IV (крайне тяжелая)

27 и более

60 и более

III. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства

Давление, мм рт. ст.

СИ, л/(мин м 2)

в аорте

в правом желудочке

систолическое

конечно- диастолическое

среднее

в легочном стволе

Умеренные или без них

Выше 100

Ниже 40

Ниже 10

Ниже 19

Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей представляет собой частичное сужение или полное закрытие просвета одного или нескольких немагистральных сосудов. По этим сосудам кровь поступает в легочные альвеолы для обогащения кислородом. Нарушение кровотока в мелких ветвях легочной артерии не так фатально как массированная тромбоэмболия главного ствола или ветвей. Часто рецидивирующий процесс ухудшает здоровье, ведет к часто повторяющимся патологиям легких и повышает риск массивной тромбоэмболии.

Вконтакте

Как часто возникает и насколько опасно заболевание

В структуре тромбоэмболий легочной артерии на мелкососудистую локализацию тромба приходится 30%. По наиболее достоверной статистике, собранной в США, это заболевание диагностируется у 2 человек на 10 000 населения (0,017%).
Если тромбоэмболия крупных ветвей артерий приводит к летальному исходу в 20% случаев, то при поражении мелких сосудов такой риск отсутствует. Это объясняется тем, что существенных изменений в работе сердечно-сосудистой системы не происходит: артериальное давление и нагрузка на сердце в течение длительного времени сохраняется в норме. Поэтому данный вид тромбоэмболий относят к «немассивному» виду заболевания.

Пациентам следует знать, что локализация тромба в мелких ветвях часто предшествует массивной тромбоэмболии, при которой риск жизни значительно возрастает.

Даже если тромбоэмболия более крупных сосудов не разовьется, наличие участка легкого, к которому затруднена или прекращена подача крови, со временем приводит к проявлению таких патологий, как:

• инфаркт легкого;
• инфарктная пневмония;
• возникновение правожелудочковой недостаточности.

Редко при рецидивах тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий развивается синдром хронического легочного сердца с плохим прогнозом.

Факторы риска

Приобретённые

Тромбоэмболия относится к сосудистым заболеваниям. Ее возникновение непосредственно связано с:

• Атеросклеротическим процессом;
• повышенным уровнем сахара и/или холестерина;
• нездоровым образом жизни.

В группе риска находятся:

• Пожилые люди;
• больные с венозной недостаточностью;
• люди с повышенной вязкостью крови;
• курящие;
• злоупотребляющие на протяжении жизни пищей с животными жирами;
• люди с ожирением;
• перенесшие хирургическую операцию;
• длительно иммобилизованные;
• после инсульта;
• люди с сердечной недостаточностью.

Наследственные

В качестве врожденной предрасположенности тромбозы редки. На сегодня известны гены, которые отвечают за интенсивность процесса свертывания крови. Дефекты в этих генах обуславливают гиперкоагуляцию и как следствие – повышенное тромбообразование.

К группе риска по наследственному фактору относятся:

• Люди, у которых родители, бабушки и дедушки болели сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• имевшие тромбозы в возрасте до 40 лет;
• страдающие часто рецидивами тромбозов.

Как проявляется ТЭЛА мелких ветвей

Сужение просвета мелких артериальных сосудов часто никак себя не проявляет. В одном европейском исследовании, проведенном на большой группе больных с тромбозом ног, дефицит кровоснабжения областей легких в той или иной степени был диагностирован у половины. Между тем, явных клинических проявлений тромбоэмболии в исследуемой группе не наблюдалось. Это связано с возможностью компенсации недостатка кровотока из бронхиальных артерий.

В случаях, если компенсационного кровотока не хватает или если легочная артерия подверглась тотальному тромбозу, болезнь проявляет себя следующими симптомами:

• Боль в нижней части, по бокам грудной клетки;
• немотивированная одышка, сопровождающаяся тахикардией;
• внезапное ощущение давления в груди;
• затрудненное дыхание;
• нехватка воздуха;
• кашель;
• рецидивирующая пневмония;
• быстро преходящий плеврит;
• обмороки.

Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей, как правило, является первым сигналом, предвещающим развитие в будущем массивных тромбоэмболий с тяжелой симптоматикой и высокой летальностью.

Какие обследования проводят для диагностики

При наличии клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей диагноз часто не очевиден. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, инфаркт миокарда. Первичные диагностические методы включают в себя:

• рентгенография;

Как правило, этих двух исследований бывает достаточно, чтобы с большой вероятностью предположить локализацию проблемного участка в легких.
Для уточнения проводятся следующие исследования:

• ЭхоЭКГ;
• сцинтиграфия;
• анализ крови;
• доплерэхография сосудов ног.

Каждый больной с симптомами тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии должен быть обследован для исключения вероятности массивной тромбоэмболии.

Как лечится

1. Инфузионная терапия

Проводится растворами на основе декстрана для придания крови менее вязких свойств. Это улучшает прохождение крови через суженный сектор, уменьшает давление и способствует снижению нагрузки на сердце.

2. Антикоагуляция

Препараты первого ряда – антикоагулянты прямого действия (гепарины). Назначаются на период до недели.

3. Тромболитики

В зависимости от тяжести случая, возраста и общего состояния здоровья может назначаться тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа) – на период до 3 дней. Однако при относительно стабильном состоянии больного и отсутствии серьезных нарушений в гемодинамике тромболитические средства не применяют.

Как предотвратить развитие ТЭЛА

В качестве профилактических мер могут быть даны следующие общие советы:

• Снижение массы тела;
• уменьшение количества животных жиров и увеличение количество овощей в рационе;
• употребление большего количества воды.

При вероятности рецидива назначают периодические курсы гепаринов и антикоагулянтов.

При частых рецидивах тромболэмболии может быть рекомендована постановка в нижнюю полую вену специального фильтра. Однако следует учитывать, что сам по себе фильтр повышает риски:

• Тромбоз в месте локализации фильтра (у 10% больных);
• рецидив тромбоза (у 20%);
• развитие посттромботического синдрома (у 40%).

Даже при условии антикоагуляционной терапии у 20% пациентов с поставленным фильтром наблюдается сужение просвета полой вены в течение 5 лет.

На видео рассматривается этапы развития ТЭЛА и пути её лечения

На чтение 7 мин. Просмотров 2.2k.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это осложнение тромбоза вен, создающееся в результате перекрытия тромбом магистрального ствола кровеносного сосуда или его ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие. Указанное состояние часто становится причиной смерти больных, страдающих тяжелыми патологиями, связанными с тромбообразованием. Согласно медицинской статистике, в последние десятилетия частота развития тромболегочной болезни многократно увеличилась.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает . Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать ног. Данное заболевание может быть связано:

• с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
• с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
• с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 656 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 371 голос

Как минимум два раза в год 15%, 319 голосов

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 248 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 149 голосов

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 95 голосов

21.10.2019

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

• пожилой и старческий возраст;
• беременность и осложненные роды;
• лишний вес;
• курение;
• прием гормональных противозачаточных средств;
• наличие родственника с тромбозом вен;
• любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

• Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
• Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
• Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

• степени тяжести болезни;
• скорости развития патологических процессов в легких;
• проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

• загрудинные острые или сдавливающие боли;
• одышку;
• увеличение ЧСС;
• кашель с кровянистой мокротой;
• грудные хрипы;
• посинение или бледность кожи;
• лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

• гипоксию;
• головокружение;
• обмороки;
• шум в ушах;
• судороги;
• слабость;
• нарушение сознания;
• коматозное состояние.

Важная информация: Почему появляется мраморная кожа на руках у новорожденного ребенка (грудничка) и взрослых при температуре

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

• сильная тахикардия;
• сжимающая боль в груди;
• шум в сердце;
• гипотензия;
• пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

С развитием бронхоспастического синдрома и формирования очагов инфаркта легких возникают свистящие хрипы, непродуктивный кашель, боль в груди, повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

• детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
• физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
• эхокардиоскопию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
• вентиляционно-перфузионное сканирование;
• УЗИ вен нижних конечностей;
• биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

• консервативное;
• малоинвазивное;
• оперативное.

Оно преследует цели:

• экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
• устранение тромбов в артериях;
• снятие симптоматики заболевания;
• восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

• массивную форму заболевания;
• неэффективность терапии;
• нарушение общего кровообращения;
• рецидив и др.

Важная информация: Как лечить хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови при беременности и какие симптомы тромбогеморрагического

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

• эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
• тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

• катетерная эмболэктомия;
• катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

• инфаркт легкого ;
• пневмонию;
• пневмоторакс;
• абсцесс легочной ткани;
• эмпиему;
• плеврит;
• рецидив;
• остановку сердца и др.

Профилактика

Снизить риск возникновения эмболии легочной артерии у людей, склонных к тромбообразованию, поможет:

• сбалансированное питание;
• использование компрессионного белья;
• применение антикоагулянтов;
• избавление от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем;
• ведение активного образа жизни;
• избавление от лишнего веса.

Состояние больных, страдающих тяжелыми хроническими патологиями (сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, варикозным расширением вен и др.), находящихся длительное время после оперативного вмешательства на постельном режиме должны строго контролироваться специалистами.