Главная У детей Аэробная инфекция. Анаэробные инфекции. Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Аэробная инфекция. Анаэробные инфекции. Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация.

По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции;

по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы;

по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника.

Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны.
Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица.
При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема).
При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

Диагностика.

При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным.

Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов:

широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы);

широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей;

ампутации и экзартикуляции конечностей.

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки — Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

Анаэробная инфекция

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое очага поражения и некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая . Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая . В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная тканей, что единственным методом оперативного лечения становится . Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1-3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы - гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Профилактика А. и. эффективна при условии адекватной и своевременной хирургической обработки ран, тщательном соблюдении асептики и при плановых оперативных вмешательствах, превентивном использовании антибиотиков, особенно при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях. В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран с профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку в средней профилактической дозе 30000 ME.

Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с клостридиальной раневой инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. С этой целью необходимо придерживаться соответствующих требований к дезинфекции медицинского инструментария и аппаратуры, помещения и , туалетных принадлежностей, перевязочного материала и т.д. (см. Дезинфекция).

Анаэробная неклостридиальная инфекция не имеет тенденции к внутригоспитальному распространению, поэтому санитарно-гигиенический режим для больных с этой патологией должен соответствовать общим требованиям, принятым в отделении гнойной инфекции.

Библиогр.: Арапов Д.А. Анаэробная газовая инфекция, М., 1972, библиогр.; Колесов А.П., Столбовой А.В. и Кочеровец В.И. в хирургии, Л., 1989; Кузин М.И. и др. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии, М., 1987; повышенным давлением кислорода, . с англ., под ред. Л.Л. Шика и Т.А. Султанова, с. 115, М., 1968

Рис. 5а). Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы до лечения.

Рис. 3. Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.

окраска кожи">

Рис. 2. Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Анаши́зм

Смотреть что такое "Анаэробная инфекция" в других словарях:

См. Газовая гангрена … Большой Энциклопедический словарь

Анаэробная инфекция одна из самых тяжёло протекающих инфекций, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации с поражением жизненно важных органов и систем и сохраняет высокий процент летальности. Анаэробы делятся на 2… … Википедия

См. Газовая гангрена. * * * АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ, см. Газовая гангрена (см. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА) … Энциклопедический словарь

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ - (раневая) – инфекционный процесс, вызываемый анаэробами. Характеризуется быстро возникающим и прогрессирующим некрозом тканей с образованием в них газов и отсутствием выраженных воспалительных явлений, тяжелой интоксикацией. Различают две группы… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Анаэробная инфекция провоцируется анаэробными микроорганизмами, которым для получения энергии и жизнедеятельности не требуется кислород. К недугам, причиной которых являются бактерии данного типа, относятся такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовые флегмона и гангрена. Аэробная инфекция, в отличие от анаэробной, провоцируется микроорганизмами, которым для поддержания жизнедеятельности нужен кислород.

Краткая классификация анаэробов

Микроорганизмы данной категории подразделяются на клостридии (спорообразующие) и неклостридиальные типы. Бывают также экзогенные и эндогенные анаэробы. Последние считаются составляющей нормальной микрофлоры человека и выявляются, как правило, в мочеполовой системе и кишечнике. Они также обнаруживаются на слизистых, кожных покровах, и выделяются из дыхательных путей. Экзогенные микроорганизмы содержатся в почве и разлагающейся органике.

Данный тип инфекций быстро возникает и характеризуется быстро прогрессирующими некротическими изменениями тканей, а также образованием в них газов и тяжелой интоксикацией. При этом отсутствуют выраженные воспалительные явления. Анаэробная инфекция считается одной из наиболее тяжело протекающих. Она приводит к развитию эндогенной интоксикации и поражению важных систем и органов. Анаэробная инфекция отличается высоким процентом летальности. Её развитие может быть подострым (от 4 суток), острым (3-4 суток), молниеносным (1 сутки с момента попадания патогенов в организм). Вероятность и скорость развития анаэробной инфекции, как правило, зависят от количества микроорганизмов, попавших в рану, степени их патогенности и индивидуальных особенностей организма человека. Появлению патологии способствует ослабленный иммунитет, наличие участков ткани, лишенных кровоснабжения, хроническая интоксикация. Анаэробная инфекция в хирургии является одним из самых тяжелых постоперационных осложнений.

Лечение

Главным методом лечения раневой анаэробной инфекции является хирургический, а именно масштабное рассечение пораженной зоны и полное удаление некротичных тканей с хорошим дренированием и антисептической обработкой. Ведущую роль в постоперационной терапии занимает применение антибактериальных препаратов.

Как правило, используются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др. Применяются также антибактериальные препараты, которые избирательно действуют на анаэробные микроорганизмы (средства "Метронидазол", "Клиндамицин", "Диоксидин" и т. п.). В сложных случаях пациентам прописывают максимально допустимые дозы антибиотиков каждые сутки. Активно применяется инфузионная терапия: растворы аминокислот, препараты крови, кровезаменители. Большое значение имеет детоксикация организма и повышение иммунитета. Профилактика анаэробных инфекций заключается в тщательной и своевременной обработке ран и соблюдении мер антисептики и асептики при оперативных вмешательствах.

план лекции:

/Кремень В.Е./

Анаэробная инфекция (определение, классификация);
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ):

Этиология, патогенез АНИ;
Признаки АНИ;

3. АНИ мягких тканей:

3.1. Клиника АНИ мягких тканей;

3.2. Анаэробный неклостридиальный перитонит /клиника/;

3.3. Анаэробная неклостридиальная инфекция легких /клиника/.

4. Диагностика АНИ:

4.1. бактериологическое исследование;

4.2. газожидкостная хроматография.

5. Принципы лечения АНИ:

5.1. оперативное лечение;

5.2. консервативное лечение.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

Анаэробная:

гангрена (газовая гангрена):
1. Этиопатогенез АГ;
2. Стадии течения процесса;
3. Клиника ограниченной газовой флегмоны;
4. Клиника распространенной газовой флегмоны;
5. Клиника газовой гангрены;
6. Профилактика анаэробной (газовой) гангрены:

а) неспецифическая;

б) специфическая.

Лечение при анаэробной гангрене.

Столбняк:
1. Этиопатогенез;
2. Классификации;
3. Клиника общего столбняка:

а) в начальный период ;

б) в период разгара;

в) в период выздоровления.

Клиника местного столбняка;
Причины летальных исходов при столбняке;
Принципы лечения при столбняке;
Профилактика столбняка:

а) неспецифическая;

б) специфическая /показания к экстренной специфической профилактике, препараты/.

Дифтерия ран:

Возбудитель инфекции;
Клиническая картина;
Лечение при дифтерии раны.

Анаэробная инфекция – острая тяжелая хирургическая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.

Классификация анаэробной хирургической инфекции:

анаэробная неклостридиальная инфекция
анаэробная клостридиальная инфекция:
1. анаэробная (газовая) гангрена;
2. столбняк.

Лекция “Анаэробная хирургическая инфекция”.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.
Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.
Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.
Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.
Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.
Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.
АНИ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит ), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.

При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38 0 -39 0 С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

Подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасции и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно неизменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Температура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом , а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием деструктивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассоциациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс располагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостридии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента , имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитонита. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непроходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повторное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипопротеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилостного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или серозно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибринозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюшины и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловонного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диагностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа длительное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ
Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хронические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также снижение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40 0 С, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокрота, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого воздуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или серо-коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с иктеричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкости, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

Первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

Второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

Третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола, индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см 3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

Фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

Рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях , когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.
Лечение анаэробного перитонита – оперативное: лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибиотикобактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину.
АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА -

Тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%. Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез . Инкубационный период у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие:

1. Микробные ассоциации

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных пластов, особенно опасны - осколочные.

2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды, обуви, дерева и т.д.), загрязнение почвой.

2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивости организма:

3.1. Острая кровопотеря.

3.2. Травматический шок.

3.3. Хроническая анемия.

3.4. Гиповитаминоз.

3.5. Общее переохлаждение.

3.6. Алиментарное истощение.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей).

2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конечности, распространяясь в проксимальном направлении).

4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факультативными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры.

2. Распирающие боли в ране после определенного периода исчезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тесноты наложенной повязки.

4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделяемого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны; неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6. Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7. Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2. Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальном направлении от раны.

3. Бледность кожных покровов с желтушным или землистым оттенком.

4. АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности бледная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузыри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6. Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над поверхностью кожи; выделения необильные, кровянисто-грязного цвета, весьма часто зловонного запаха.

7. Пальпаторно определяется распространенная крепитация (наличие газа в тканях).

8. Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2. Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в дистальных отделах (пальцы, стопа).

3. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4. АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной конечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6. Конечность холодная, особенно в дистальных отделах; чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7. Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянисто-темного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8. Пальпаторно и рентгенологически определяется распространенное накопление газов в тканях пораженной конечности.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной инфекции:

Отечная
Смешанная
Эмфизематозная
Некротическая
Флегманозная
Тканерасплавляющая

Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особенности течения процесса.

Профилактика анаэробной гангрены

Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.
Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).
Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.

СТОЛБНЯК (тетанус)
Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка (Сl. tetani).

Ежегодно в мире болеет столбняком 1,5-1,7 млн. человек, умирают около 1,0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях , живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия.

В процессе размножения в анаэробных условиях палочка столбняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столбняка и тетанолизин , который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию центральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбуждение , которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечно-полосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков.

Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк

1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И. Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость , повышение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот ; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н. Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни продолжается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического характера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жевательной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндотоксикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1. Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2. Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Метаболическое истощение.

4. Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, гангрена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в отделениях реаниматологии; транспортировка осуществляется в специализированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога.

В стационаре решаются следующие задачи

1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

Под наркозом производят хирургическую обработку раны (широкое рассечение с иссечением некротических тканей);

Дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным орошением растворами, отдающими кислород;

Иммобилизация конечности;

Введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, связанный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

2.2. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ.

Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани .

3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т

Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1. Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1. Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке крови больше 0,1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2. Пассивная иммунизация

2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.

2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:

Вакцинации прошло более 2 лет;

Ревакцинации прошло более 5 лет;

Повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС.

Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0,5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т.

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).

2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ
1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

Анаэробная инфекция является одной из разновидностей раневой инфекции и относится к самым тяжелым осложнениям травм: синдрома сдавления, обморожений, ранений, ожогов и т.д. Возбудителями анаэробной инфекции являются грамотрицательные бактерии (анаэробные грамотрицательные бациллы, АГОБ), обитающие в условиях сильно ограниченного или полностью отсутствующего доступа кислорода. Токсины, выделяемые анаэробными бактериями очень агрессивны, обладают высокой проникающей способностью и поражают жизненно важные органы.

Независимо от локализации патологического процесса, анаэробная инфекция изначально рассматривается как генерализованная. Кроме хирургов и травматологов в клинической практике с анаэробной инфекцией сталкиваются врачи самых разных специальностей: гинекологи, педиатры, стоматологи, пульмонологи и многие другие. По статистике анаэробы обнаруживаются в 30 % случаев образования гнойных очагов, однако точная доля осложнений, спровоцированных развитием анаэробов, не определена.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

Характеристика (виды), возбудители

Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки.

Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции;

клостридии;
пропионибактерии;
бифидобактерии;
пептококки;
пептострептококки;
сарцины;
бактероиды;
фузобактерии.

В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

Наиболее полная классификация анаэробных инфекций, оптимально подходящая для применения в клинической практике разработана А. П. Колесовым.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д.

По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные.

По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий.

По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов.

На основании распространенности процесса выделяют:

локальные (ограниченные, местные);
региональные (неограниченные, склонные к распространению);
генерализованные или системные.

В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной.

По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции.

Симптомы и признаки

Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток.

При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза:

головная боль;
общая слабость;
заторможенность реакций;
тошнота;
тахикардия;
лихорадка;
озноб;
учащенное дыхание;
синюшность конечностей;
гемолитическая анемия.

Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции:

распирающая сильная боль;
крепитация мягких тканей;
эмфизема.

Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу.

На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей.

Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток.

Диагностика

Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков.

Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом.

Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

Лечение анаэробной инфекции

К лечению анаэробной инфекции требуется комплексный подход, включающий хирургическое вмешательство и консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство при выявлении анаэробного патологического процесса должно выполняться без промедления, так как шансы сохранить жизнь пациента стремительно уменьшаются. Оперативное лечение сводится к раскрытию инфекционного очага, иссечении некротизированных тканей, открытом дренировании раны с промыванием антисептическими растворами. В зависимости от дальнейшего течения болезни не исключается необходимость повторного хирургического вмешательства.

В самых тяжелых случаях приходится прибегать к экзартикуляции или ампутации пораженных конечностей. Это наиболее радикальный метод борьбыс анаэробной инфекцией и к нему прибегают в крайних случаях.

Консервативная общая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, подавление жизнедеятельности возбудителя инфекции, детоксикацию организма. Пациенту назначаются антибиотики широкого спектра действия и интенсивная инфузионная терапия. При необходимости применяется противогангренозная антитоксическая сыворотка. Проводится экстракорпоральная гемокоррекция, гипербарическая оксигенация, УФОК.

Прогноз

Прогноз осторожный, так как исход анаэробной инфекции зависит от своевременности выявления и начала лечения, а так же клинической формы патологии. При некоторых формах анаэробной инфекции летальный исход наступает более, чем в 20% случаев.

Профилактика

К профилактическим мерам относится удаление инородных тел из раны, строгое выполнение мер антисептики и асептики при проведении операций, своевременной ПХО раны, соответствующей состоянию пациента. При высоком риске возникновения анаэробной инфекции пациенту в послеоперационном периоде назначается антимикробное и иммунноукрепляющее лечение.

К какому врачу обращаться

Основное лечение при анаэробных патологиях – хирургическое. При подозрении на анаэробную инфекцию следует немедленно обращаться к хирургу.