Диагностика и лечение акатизии, вызванной нейролептиками. Акатизия — патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков Что такое акатизия? Как проявляется двигательное беспокойство

Акатизия является очень дискомфортным для пациентов клиническим синдромом. Ее часто называют неусидчивостью, что очень точно передает суть формирующихся психомоторных нарушений. При акатизии у человека появляется практически непреодолимая физическая потребность менять положение тела и двигаться, из-за чего он не может даже усидеть на месте. Заснуть становится сложно, но во сне акатизия утихает, что отличает ее от .

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

• нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
• , преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
• препараты лития;
• ингибиторы МАО (нечасто);
• противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
• некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
• резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
• препараты леводопы;
• антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Почему возникает акатизия

Чаще всего развитие акатизии связывают с паркинсоноподобными проявлениями из-за влияния принимаемых препаратов на дофаминовую передачу в головном мозге. Некоторые из них блокируют непосредственно дофаминовые рецепторы в нигростиарном подкорковом комплексе и идущих отсюда проводящих путях. Другие (например, антидепрессанты) действуют опосредованно, за счет конкурентного действия серотонинергической и дофаминергической систем.

Предполагается также, что определенную роль в патогенезе акатизии играют нарушения опиоидной и норадренергической передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. Но эти изменения скорее всего носят дополняющий или вторичный характер. А вот нарушения в периферическом звене нервной системы не имеют никакого значения для развития синдрома неусидчивости.

Клиническая картина

Для акатизии характерно ощущение внутреннего напряжения и беспокойства, которые человек может описывать как чувство тревоги. Психический и физический дискомфорт нередко сопровождается раздражительностью, неустойчивостью эмоций с тенденцией к депрессивному фону настроения. При отсутствии ярко выраженных моторных проявлений недостаточно опытный или не очень внимательный врач может принять это состояние за другие психические расстройства. Например, диагностируются ажитированная депрессия, инверсия аффекта при биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе по старой классификации) или даже признаки развития психоза. Такая ошибочная интерпретация психического компонента акатизии приводит к неадекватной терапии, которая может усугубить имеющийся синдром неусидчивости.

Внутренний дискомфорт приводит к потребности постоянно менять положение тела, что-либо делать. Причем совершаемые действия являются осознанными, человек может на короткое время усилием воли подавить их, сохраняя неподвижность. Но отвлечение внимания, вступление в беседу или истощение возможности внутреннего контроля приводит к быстрому возобновлению стереотипных движений.

Двигательное беспокойство при акатизии может иметь разную степень выраженности. Нагрузка на стопы и коленные суставы несколько облегчает состояние. Поэтому чаще всего люди с неусидчивостью переминаются в положении стоя (перетаптываются), ходят из угла в угол, стараются маршировать. В положении сидя они шаркают ногами, меняют положение конечностей, ерзают, привстают, постукивают ступнями об пол. Даже в постели страдающий от акатизиии может делать переступающие движения ногами. А тяжелая степень синдрома с выраженным двигательным беспокойством и сильным психоэмоциональным напряжением приводит к бессоннице.

Формы акатизии

Синдром неусидчивости может быть острым (с развитием в течение первой недели после начала терапии или повышения дозы препарата), хроническим (длящимся более 6 мес). При длительной нейролептической терапии акатизия может быть поздней, в этом случае она развивается через несколько месяцев после назначения нейролептика и может сохраняться даже после его отмены. Отдельно выделяют так называемую акатизию отмены, которая появляется после резкого прекращения применения различных психотропных средств.

В зависимости от клинической картины выделяют моторную, психическую и сенсорную акатизию. В последнем случае появляются неприятные ощущения в нижних конечностях, часто неверно диагностируемые как сенестопатии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза акатизии не требуется каких-либо инструментальных исследований. Врач оценивает анамнез, имеющиеся психические и моторные расстройства, обязательно определяет форму и степень выраженности неусидчивости. Для стандартизации клинического обследования используют специально разработанную шкалу Барнса (Barnes). А для исключения экстрапирамидных нарушений применяют другие шкалы.

Акатизию следует дифференцировать с различными ухудшениями психического состояния, экстрапирамидными осложнениями лекарственной терапии и синдромом беспокойных ног. Важно выявить причину появления неусидчивости, это поможет врачу подобрать необходимую терапию и принять правильное решение относительно получаемых препаратов.

Лечение

Для устранения акатизии необходимо прекратить применение препарата, который стал причиной развития этого синдрома. Если это сделать невозможно, врач может принять решение о временном прекращении нейролептической или антидепрессивной терапии с последующей заменой препарата. Например, такую тактику применяют при лечении острого психотического состояния или депрессивного расстройства, при проведении поддерживающей нейролептической терапии. Иногда эффективным оказывается снижение дозы основного средства с добавлением в схему лечения вспомогательных медикаментов.

Для снижения остроты симптоматики используются бензодиазепины, антихолинэргические и противопаркинсонические средства разных групп, бета-адреноблокаторы, амантадины, некоторые . Усиливают эффективность терапии витамины группы В и ноотропные средства. Подбор препарата и его дозировки осуществляется только врачом, нередко используют комбинацию медикаментов разных групп. При тяжелой степени акатизии необходимо ускорить выведение основного препарата из организма, для чего назначают инфузионную терапию.

Прогноз зависит от формы, степени тяжести и причины развития акатизии. Даже при раннем начале адекватной терапии и отмене основного препарата симптомы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Это зависит от чувствительности различных рецепторов, стойкости развившихся в головном мозге метаболических нарушений и сопутствующей патологии. При первых признаках появления акатизии необходимо информировать об этом лечащего врача, что позволит выработать правильную тактику дальнейшей терапии.

анонимно , Женщина, 39 лет

Здравствуйте, игорь евгеньевич! В одном из своих ответов вы упоминали акатизию, и поэтому я хочу обратиться к вам. До октября 2015 г. Я 3 года принимала "венлаксор" (85 мг) и на фоне его приема мое состояние внезапно сильно ухудшилось: сильный синдром раздраженного кишечника, тряска конечностей, тошнота, ужасная тревога. Посоветовавшись с врачом, я отменила венлаксор за 3 недели. Но по прошествии нескольких недель оставалась тошнота, я с трудом ела и сильно похудела, а главное - ужасная, всепоглощающая тревога. Мне назначили гидазепам, а однажды, когда мне было особенно плохо, "эглонил", я принимала его по 50 мг в день в течение 17 дней в конце ноября-нач. Декабря 2015 г. На его фоне у меня болела грудь и сдвинулся цикл. Но тревога, тошнота не уходили, и в середине декабря по совету врача я легла в больницу, где мне прописали миразеп по 15 мг в сутки. Со сном и аппетитом он помог, тревогу уменьшил, но у меня возникло огромное чувство слабости - физической и умственной, которое сохранилось и после выписки. Сначала я списывала его на общую усталость от произошедшего за прошлые месяцы, но она не проходила, стали нарастать головные боли. С начала февраля я стала понемногу уменьшать дозировку миразепа (с 15мг) и к концу февраля довела дозировку до четверти (3,75 мг). А с 1 марта у меня началось странное явление: я почувствовала сильнейшую потребность двигаться и стала бесцельно ходить по комнате. В следующие дни это явление стало нарастать и вот уже несколько недель меня мучает как будто распирание изнутри, ощущение в мышцах жжения или щекотки, очень мучительное, и для его облегчения я большую часть дня провожу в движении по квартире - хожу туда-сюда, изгибаюсь, принимаю разные позы. Когда я сажусь - хочется встать, когда стою - ходить, когда хожу - сесть и т.Д. При этом у меня жуткая бессонница, без снотворных вообще не сплю. Пытаясь узнать, что со мной происходит, я стала читать инструкции к препаратам и обнаружила там акатизию, симптомы которой соответствуют моему нынешнему состоянию. Поэтому у меня вопрос: мог ли вызвать эту акатизию тот 2-недельный прием нейролептика 3 месяца назад, который только сейчас сказался? Или прием миразепа (у него есть акатизия в побочках?) Встречались ли вы с подобным явлением, и проходит ли оно? Должна отметить, что никогда раньше у меня не было ничего подобного - я всегда была довольно медлительным человеком, никаких тиков и прочих двигательных расстройств тоже не было. Психиатр говорит, что это - проявление тревоги, но она никогда так у меня не проявлялась, и это совершенно неестественное, жуткое состояние внутреннего возбуждения, приводящее к страшной неусидчивости. Очень жду вашего ответа, подобное состояние - невыразимая пытка!

Действительно,по описанию очень похоже именно на акатизию. Но данный побочный эффект приема нейролептиков бывает только во время их приема, да и даже если бы так, всего 50 мг эглонила практически не способны ее вызвать. Акатизия от антидепрессантов - крайне редкое явление, как говорят врачи, казуистика. Тем более, что дозировку 3,75 мг даже символической не назовешь, это в 10 раз меньше лечебной. Поэтому ситуация не ясна. Ваши упоминания об "ужасной тревоге" все же не позволяют полностью отказаться от мысли, что тревога, а не акатизия, является причиной двигательного беспокойства. В таких случаях принято ориентироваться на критерий фармакологической эффективности: акатизию устраняют противопаркинсонические средства ( , акинетон, пк-мерц) и неселективные бетоадреноблокаторы (анаприлин), а тревогу - бензодиазепиновые транквилизаторы (клоназепам, диазепам, альпразолам, феназепам). Т.е. "что поможет, то и есть". Очевидно, нужно отменять все, что Вы принимаете сейчас и пробовать по отдельности данные варианты. Безусловно - все под руководством Вашего лечащего врача.

анонимно

Игорь евгеньевич, спасибо за ответ! Спасибо за ваш ответ и что вы признали, что это похоже на акатизию. Меня ужасно беспокоит именно неясность ситуации. Я читала про множество случаев, когда людям при акатизии помогала отмена нейролептика или антидепрессанта, но нейролептик я не принимаю, а антидепрессант отменила уже 4 с лишним недели назад, а улучшений нет, самочувствие просто ужасающее! Я принимаю уже 3 недели анаприлин в дозировке 80-90 мг, но он не помогает. Что касается тревоги - это не "психическая" тревога, она хорошо мне известна, а именно физическая - она будто идет из самого тела, как будто каждая клеточка напряжена, будто по мышцам все время бегает слабое электричество. Что касается противопаркинсонических средств - насколько я понимаю, их назначают людям, страдающим болезнью паркинсона (и связанными с ней нарушениями) и шизофренией, принимающих нейролептики. А что будет, если их примет не имеющий этих расстройств человек, не станет ли мне еще хуже? У вас не было таких случаев в практике?

Тригексифенидил (циклодол) или бипериден (акинетон) широко используются в качестве корректоров побочных эффектов нейролептических препаратов. Экстрапирамидные расстройства, развивающиеся при приеме нейролептиков, фактически и представляют собой искусственно вызванный паркинсонизм. "Коррекция побочных эффектов нейролептических средств" - одно из показаний для использование циклодола или акинетона, указанное в их аннотациях. Акатизия, как правило, тоже устраняется с помощью этих препаратов. Положительный эффект возможен, хотя и менее выражен при использовании амантадина (ПК-Мерц). Циклодол требует специальной учетной формы рецептурных бланков, акинетон - обычного рецепта, ПК-Мерц - может продаваться без рецепта. Также акатизию способны облегчать бензодиазепиновые транквилизаторы (напр., феназепам), димедрол, кофеин. Но главный вопрос остается прежним - откуда вообще акатизия, если нет нейролептика? Вам случайно не делали инъекции пролонгированных нейролептиков - флюанксол-депо, клопиксол-депо, модитен-депо, галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, ксеплион?

анонимно

Игорь евгеньевич, мне точно не делали инъекций нейролептиков, за плечами только 2 недели эглонила в капсулах в начале декабря по 50 мг. Возможно, акатизия у меня из-за повышенной чувствительности к миртазапину, ведь она у него есть в побочках? Кстати, я нашла информацию из западных источников о том, что на самом деле акатизия от антидепрессантов - гораздо более частое явление, чем принято считать.Дело в том, что производители в результатах исследований часто записывали ее как "ажитацию, эмоциональную лабильность, тревогу" и т.Д., И врачи тоже часто истолковывают ее подобным образом. К тому же трудно ее описать, а собеседнику - понять, настолько это противоестественное состояние. Так невыносимо, что часто хочется сделать что-то с собой, лишь бы оно прошло - хотя бы биться головой об стену, чтобы внутри все стало на место! Я собираюсь пройти мрт мозга и просто мечтаю, чтобы там нашли опухоль и можно было сделать операцию, лишь бы это закончилось! Насчет транквилизаторов - насколько я понимаю, они не лечат это состояние, а только слегка заглушают (я пробовала гидазепам, он немного смягчает остроту состояния, но в чем-то даже становится неприятнее - напряжение сидит внутри и не может вырваться в движениях). Что касается препаратов, о которых вы пишете, если я и буду их принимать, то только в стационаре, хотя туда идти теперь боюсь, учитывая результат прошлого лечения. Кто знает, какие побочки вылезут в этот раз - какая-нибудь поздняя дискинезия или дистония, а циклодол - вообще тяжелый наркогенный препарат с галлюцинациями (!!!), Что со мной произошло бы от его приема?? Чувствую себя загнанной в угол, так жить нельзя, а выхода практически нет... Юлия

Акатизия не исключена при приеме антидепрессантов, но это крайне редкое явление. Лично я его не встречал в своей 18-летней практике и знаю лишь об одном подтвержденном случае от коллеги. У Вас же миртазапин еще и в таком крошечном количестве. Очевидно, стоит провести диазепамовый тест: если при достаточной дозировке транквилизатора "акатизия" полностью пройдет, значит, это все же не акатизия, а невротическая тревога и ажитация. Циклодол провоцирует психоз только в случае выраженной 5-10 кратной передозировки или у очень пожилых людей. Вызвать тяжелое отравление с галлюцинациями можно огромным количеством фармакологических средств, приняв их в токсической дозе.

анонимно

Игорь Евгеньевич, а чем лечили акатизию от антидепрессанта в том случае, о котором вы пишете? И удалось ли от нее избавиться?

Представьте, что вас одолевает нестерпимое стремление двигаться, ваши ноги словно несет куда-то, а усилием воли вы не способны их остановить. Такое состояние может быть проявлением акатизии, что часто связано с употреблением сильнодействующих лекарственных средств.

Акатизия – это не просто симптом, а достаточно сложный феномен, который включает в себя с одной стороны внутренние тягостные ощущения дискомфорта, стремление двигаться, тревожные чувства, бессонницу, а с другой стороны – внешние моторные проявления. В МКБ-10 данный синдром относится к группе паркинсонизмов.

Симптоматика и развитие синдрома

Течение акатизиии может быть достаточно легким, со слабо выраженным ощущением внутренней тревоги, умеренным беспокойством и напряжением. Такие симптомы сложно распознать даже опытному врачу. При тяжелом течении человек переживает глубокую депрессию, панику, становится нервозным и агрессивным, ощущает сильную усталость, мучительную тревогу. Он просто неспособен спокойно сидеть или стоять на месте. Двигательные симптомы акатизии чаще всего затрагивают именно ноги. Это не просто пароксизмальные подергивания, а сложные моторные акты. Больной трясет ногами, топчется на одном месте, ходит туда-сюда, ерзает, шаркает, скрещивает ноги, совершает другие бессмысленные стереотипные движения. Он не может долго находиться в одной позе. Чем более выражена акатизия, тем больше двигательное возбуждение распространяется с ног на все тело.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения. Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Почему возникает акатизия?

Самой распространенной причиной внутреннего двигательного беспокойства является прием психотропных препаратов, чаще традиционных нейролептиков. Факторами риска развития акатизии при приеме антипсихотиков являются тревожные, аффективные, неврологические расстройства в анамнезе, юный и пожилой возраст, беременность, слабоумие, онкология, травмы мозга, дефицит магния и железа, генетическая предрасположенность, а также комбинация нескольких психостимуляторов и высокие дозы препаратов. Спровоцировать синдром могут и другие причины:

• некоторые психические заболевания, например, шизофрения, тревожные, конверсионные, аффективные, истерические расстройства;
• редко, но случаются проявления акатизии, когда человек отходит от общего наркоза или электросудорожной терапии;
• различные паркинсонизмы и другие экстрапирамидные расстройства, инсульты, неврологические нарушения, а также черепно-мозговые травмы;
• наркотики, абстинентный синдром после интоксикации никотином, опиатами, барбитуратами, бензодиазепинами, алкоголем;
• седативные и неседативные антипсихотики, СИОЗС и другие антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные лекарства, психостимуляторы, бензодиазепины, антигистаминные и противорвотные препараты;
• некоторые непсихотропные лекарства, например, антибиотики, противовирусные и противотуберкулезные средства, интерфероны, антиаритмические препараты.

Классификация

Акатизия может развиваться в острой форме в первые дни, а то и часы приема лекарств, а может начаться после нескольких недель либо месяцев терапии, при этом симптоматика снижается после окончания приема лекарств или назначения меньшей дозировки. Встречается и акатизия отмены, когда синдром развивается в первые недели после снижения дозы или прекращения приема антипсихотиков. Поздняя акатизия при лечении психотропными препаратами может развиться через полгода и даже через несколько лет терапии, сохраняется долгое время, иногда и пожизненно. Данный двигательный синдром может проявляться по-разному, с доминированием определенной симптоматики. В зависимости от этого выделяют следующие формы акатизии:

• классическая , при которой достаточно равномерно проявляются психо-сенсорные ощущения и внешние объективные симптомы;
• преимущественно сенсорная , когда на первый план выступают неприятные ощущения в руках, ногах и других мышцах, а двигательные нарушения выражены неявно;
• преимущественно психическая , с высоким уровнем внутреннего беспокойства, напряжения, тревоги;
• преимущественно моторная – это тот самый пример человека, который не сидит на месте, проявляется в большей степени в двигательном беспокойстве и непоседливости.

Отдельно следует выделить такую форму, как тасикинезия. От акатизии тасикинезия отличается отсутствием внутренних мучительных ощущений. В первую очередь у больного проявляется стремление беспрерывно двигаться, ноги так и тянет куда-то.

Тасикинезия чаще протекает, как транзиторное повышение двигательной активности, однако, иногда тасикинезия может переходить в хроническую форму.

Чем опасна акатизия?

Двигательное беспокойство при лекарственной акатизии чревато нарушением процесса лечения. Просто невозможно переживать тягостные чувства, не мочь усидеть на месте и при этом чувствовать себя комфортно. Поэтому пациенты нередко испытывают враждебные чувства в отношении медработников, страх перед лекарственными препаратами и даже полностью отказываются от лечения. Акатизия мешает не только полноценно работать и учиться, но и посещать сеансы психотерапии и мероприятия по трудовой реабилитации.

Наличие данного синдрома, особенно в тяжелой форме, приводит к обострению приступообразной шизофрении, невроза, депрессии и любого другого психического расстройства. У пациента может проявляться агрессия, импульсивность, стремление к причинению вреда себе и окружающим. Суицидальные тенденции также могут обостряться. Некоторые люди пытаются заглушить мучительные ощущения алкоголем, наркотиками, антидепрессантами, курением, что только усугубляет нервозность. Если вовремя не распознать и не купировать акатизию, у больного может развиться более глубокая психопатология, например, дереализация, тяжелая тревога, дисфория, деперсонализация, а также патологические личностные изменения.

Лечение и профилактика

Методика лечения акатизии непосредственно зависит от причины. Именно это и следует определить в первую очередь. Начать стоит с анализа принимаемых препаратов, так как именно лекарства являются наиболее частой причиной синдрома. Следует пересмотреть лекарственную схему, возможно, снизить дозировку, заменить определенные препараты или добавить новые, способные усилить действия антипсихотиков и антидепрессантов без риска экстрапирамидных побочных эффектов. К диагностике и лечению акатизии у детей стоит подходить более аккуратно. Если ребенок и в здоровом состоянии не мог долго сидеть на одном месте в силу особенностей характера, то к двигательному беспокойству при лечении препаратами не всегда следует относиться с опаской. Однако, это повод провести более тщательные наблюдения за ребенком и дополнительные обследования. В большинстве случаев устранить проявление акатизии помогает политерапия, лучше назначать не только один антипсиходический препарат, а дополнять его несколькими лекарствами другой направленности, например транквилизатором и бета-блокатором.

Акатизия — клинический синдром, проявляющийся как состояние крайнего двигательного дискомфорта.

Многие часто путают её с банальной неусидчивостью, но истоки акатизии гораздо глубже, хотя внешне она выражается именно так.

Прежде всего, этот термин нашёл широкое применение в психиатрии, так как данная патология — это известный побочный эффект нейролептиков, применяющихся в государственных заведениях повсеместно и пугающе неосторожно.

Это сильнейшее желание человека каким-либо образом переменить своё положение — больной данным заболеванием очень много двигается, но нигде не находит себе места. Будучи моторным явлением лишь на поверхностном уровне, синдром представляет собой огромное внутреннее напряжение, которое может быть лишь частично облегчено передвижением. Сменив место, пациент на некоторое время успокаивается, но потом напряжение опять нарастает, и он вынужден двигаться снова и снова.

Заснуть довольно сложно, но во время сна движения прекращаются, и именно этот пункт служит отличием при дифференциальной диагностике с очень похожим, но имеющим другую этиологию синдромом беспокойных ног

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

• нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
• многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
• препараты лития;
• ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
• антагонисты кальция;
• некоторые из противорвотных средств;
• антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
• резерпин;
• препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

• опиаты;
• алкоголь;
• бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
• барбитураты;
• психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Механизм возникновения

Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Клиническая картина

Акатизия проявляет себя как сугубо психический феномен, связанный с сильным внутренним дискомфортом. Движения при этом облегчают состояние пациента на некоторое, крайне непродолжительное время, но не дают полного успокоения, зачастую всё больше подогревая внутреннюю ажитацию.

Двигательные стереотипии нарастают. Налицо высокая коморбидность с депрессивными состояниями, ажитацией, эмоциональной лабильностью, тревогой. Пожалуй, именно давящее чувство сильной тревоги лучше всего описывает акатизию. При этом в условиях психиатрического стационара крайне важно уметь отличать симптоматику рассматриваемого заболевания от прогрессирования основного заболевания, ведь от последующих назначений напрямую зависит состояние пациента.

Так, если при акатизии назначить нейролептик, она только в разы усугубится и станет ещё невыносимее для больного и окружающих его людей. При этом пациенты могут сохранять некоторую адекватность, успокаиваются во время ведения беседы, но стоит их вниманию отвлечься и патологическое состояние появляется вновь.

Многие больные часто и много курят, стремясь вызвать хоть временное облегчение. Двигательные стереотипии и внутренне беспокойство может быть выражено в различной степени. Чаще всего пациенты трутся ногами об ногу, если находятся в положении сидя, постоянно ходят из угла в угол, ерзают, встают и садятся снова. Характерно постукивание ногами об пол.

Безусловно, проявления носят хоть и биохимический, но компульсивный по внутреннему проявлению характер. Больные прекрасно осознают, что причиняют неудобство окружающим, но не могут ничего с собой сделать. Бывает и особо тяжелая форма, часто приводящая к бессоннице и выраженному истощению организма. Степень психического возбуждения носит колоссальный характер. Здесь требуется неотложная медицинская помощь.

Формы

Акатизию принято классифицировать по нескольким критериям. В медицинской литературе распространены классификации по типу доминантных проявлений и по времени протекания симптоматики. В зависимости от выбранного типа меняется и лечение, но остаточные симптомы остаются практически во всех случаях схожими.

Классификация на основе доминантных проявлений:

1. Психическая форма болезни. Налицо проявляется раздражительность, эмоциональная лабильность и тревога больного. Моторные нарушения выражены в меньшей степени .
2. Моторная акатизия всегда проявляется тем или иным типом двигательного нарушения . Выраженность бывает различной, при этом неврологические нарушения отступают на задний план. Более плохой прогноз.
3. Сенсорная форма. Больные теряют контроль над собственными мышцами, беспричинно возникает зуд, чесотка, лом в суставах. Важно разграничивать этот тип акатизии с так называемыми острыми дискинезиями, наступающими аналогично после нейролептической терапии. Некоторые проявления могут быть даже выдуманы пациентом, то есть движение не происходит на самом деле. Возможно, это уже экстренная попытка психики пациента скомпенсировать дефицит нигростриарного дофамина.

Диагностируется также как неясная . Наиболее тяжелый прогноз.

Классификация по «временному» фактору:

1. Ранняя или острая форма. Возникает очень быстро, в первые дни или недели после начала приёма психотропных препаратов.
2. Поздняя (или, иначе, хроническая, АКТ) форма болезни. Начинается уже после проведённого лечения и символизирует неспособность организма приспособиться к возникшим изменениям биохимии мозга, длится долго.
3. АКТ отмены чаще всего проявляется на фоне резкой отмены препаратов.

Следует разграничивать симптоматику АКТ и . При всей внешней схожести, первая имеет экзогенные причины, и у организма есть шанс без постороннего вмешательства вернуться в исходное состояние. Дофаминергические нейроны сохранены, и дальнейшая терапия агонистами дофаминовых рецепторов может только вызвать ещё большие осложнения. Следует быть очень осторожным в дозировках и заниматься лечением основного заболевания.

Диагностика

Для официального подтверждения диагноза не требуется специальных исследований. Врач сам оценивает анамнестические данные, степень имеющихся психических и двигательных расстройств, непременно выявляет форму и степень выраженности акатизии. Отдельный случай – диагностика АКТ. Последние данные научных работ в этой сфере оказались не соответствующими рамкам доказательной медицины, поэтому до сих пор врачи в своей практике используют так называемую шкалу Бернса 1989 года, позволяющую выявить лекарственную акатизию и более-менее надёжно определить степень выраженности.

Оцениваются разнообразные движения пациента и вовлекаемое в них эмоциональное содержание – ажитирован пациент или напротив спокоен, ощущаются ли элементы внутренней тревоги, и так далее. Обязательно учитывается мнение самого пациента. Сложной является также дифференциальная диагностика с синдромом беспокойных ног и лекарственными отравлениями. Лечение синдромов принципиально различно.

Лечение

Устранить акатизию кажется очень простым делом. Нужно всего лишь прекратить приём лекарственного препарата, вызывающего её. Но иногда даже временное прекращение лечения бывает невозможным, и тогда принимается решение о замене исходного препарата на препарат, обладающий сравнительно меньшим объёмом побочных эффектов. Часто в терапию добавляются вспомогательные препараты, «корректоры».

Список применяемых средств зависит от конкретного состояния и довольно обширен:

1. Холинолитики и антигистамины (димедрол, атаракс, циклодол).
2. Мощные бензодиазепины, например, клоназепам и диазепам. Существенно уменьшая тревожные проявления, они косвенно влияют и на моторные симптомы. Особенно часто применяются при затруднениях в диагностике. Назначаются на сравнительно короткий срок.
3. Липофильные (проходящие через ГЭБ) бета-блокаторы: особенно эффективны пропранолол и пиндолол. В тяжёлых случаях комбинируются с холинолитиками, хотя сами по себе чрезвычайно надёжны и являются средством первого выбора.
4. Блокаторы серотониновых рецепторов (5-HT2) также способны оказать значимый эффект.
5. Противосудорожные (повышают количество ГАМК в мозге и вызывают успокаивающее действие): габапентин, вальпроаты.
6. Слабые опиоиды, такие, как кодеин, действуют чрезвычайно эффективно, но нужно принимать во внимание риск последующей зависимости.
7. Ноотропы различного спектра: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
8. Противопаркинсонические препараты: леводопа, циклодол, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы КОМТ. Эффективно снимают как физические, так и психические симптомы.
9. Амантадин (являясь к тому же нмда-антагонистом, он способен вызвать обострение психоза у предрасположенных и больных шизофренией).
10. Пиридоксин.

Если ранняя форма болезни имеет благоприятный прогноз и практически всегда успешно купируется бета-блокаторами, но в случае АКТ идут долгосрочные изменения в биохимии мозга, так что каждое медикаментозное вмешательство должно рассчитываться тщательно.

Главная цель – достигнуть исходной чувствительности рецепторов. Так или иначе, при первых же признаках серьёзного двигательного беспокойства информируйте своего врача. Будьте здоровы!

Клиническое значение этого синдрома связано не только с дискомфортом, испытываемым пациентом, но также с частым прогностически неблагоприятным сочетанием с дисфорией, депрессией, суицидальным риском, агрессией и ажитацией, экзацербацией психопатологической симптоматики и снижением комплаенса в отношении антипсихотической терапии. Несмотря на очевидную значимость, в повседневной практике акатизия часто недооценивается или упускается из виду.

Акатизия (от греч. kathisis – усаживание [«а» - частица отрицания = «не»]) входит в группу экстрапирамидных гиперкинетических синдромов и означает буквально «неусидчивость», т.е. состояние, которое характеризуется непреодолимой потребностью двигаться, чтобы уменьшить невыносимое чувство внутреннего беспокойства.

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например, повышенная плаксивость, или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность.

Лекарственная акатизия, как правило, связана с назначением типичных антипсихотиков (нейролептиков), но иногда возникает при применении препаратов атипичного ряда (атипичных нейролептиков) и некоторых антидепрессантов (флуоксетин, пароксетин, реже - венлафаксин, дулоксетин, трициклические антидепрессанты и тразодон). Нейрохимическая природа этого феномена, вызвана усилением активности дофаминергической системы и/или нарушением активности ГАМК-ергической и холинергической систем.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами: « … Эти лекарства, лекарства этой группы, не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта... Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться, и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то, и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите, и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании.» .

О клинической феноменологии акатизии читайте в посте: Акатизия (на сайт)

Если акатизия возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептика, то это «острая акатизия» (ОА) , а если - на фоне длительного лечения (через несколько месяцев или лет после его начала), то это поздняя акатизия (ПА) . Выделяют также акатизию отмены (withdrawal akathisia), возникающую в процессе снижения доз или отмены нейролептиков.

ОА возникает у 3 - 50 % больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Но в ряде случаев симптомы акатизии появляются уже через несколько часов после первого приема препарата, а иногда и через несколько минут после в/в введения нейролептика. Описаны случаи развития ОА и через несколько недель лечения. При отмене нейролептика или снижении его дозы ОА постепенно регрессирует. Но если проявления акатизии ошибочно расцениваются как усиление симптомов психического заболевания, по поводу которого был назначен нейролептик, и дозу препарата повышают, то симптомы ОА усиливаются. Если больной продолжает прием нейролептика в прежней дозе, то со временем выраженность акатизии может уменьшаться, но чаще она персистирует и нередко бывает поводом для самовольного прекращения лечения.

ОА чаще вызывают сильнодействующие нейролептики (например, галоперидол), но это осложнение возможно при приеме любого нейролептического средства, включая дроперидол, клозапин и другие атипичные нейролептики. Вероятность развития ОА и интенсивность ее симптомов зависят от дозы препарата. Кроме того, риск ОА выше при введении препаратов пролонгированного действия. Несколько чаще ОА наблюдается у женщин среднего возраста.

Поздняя акатизия (ПА) развивается у 25 - 30 % больных, принимающих нейролептики, обычно не ранее 3-х месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения). ПА длительно персистирует после отмены нейролептика. Кроме того, в отличие от острой акатизии, ПА нередко проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или его отмены (а не повышения дозы) и уменьшается (а не усиливается) сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата.

Шкала лекарственно вызванной акатизии (Burns)

Пациенты должны обследоваться в положении сидя, затем стоя в свободной позе (минимум 2 минуты в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы (например, при активности в палате), так же должны быть оценены. Впоследствии, при помощи клинического опроса, должны быть выявлены субъективные ощущения пациента.

Акатизию следует отличать от синдрома беспокойных ног (СБН). Принципиальное различие этих состояний состоит в том, что пациенты с акатизией вынуждены двигаться для снятия чувства внутреннего напряжения, в то время как при СБН движения ногами позволяют уменьшить парестезии в них. Кроме того, акатизия обычно присутствует на протяжении всего дня, в то время как при СБН симптомы нарастают в вечернее и ночное время. У этих больных отсутствует семейный анамнез, но часто имеются сведения о приеме нейролептиков.

читайте также пост: Синдром беспокойных ног (на сайт)

При появлении ОА препарат, вызвавший ее, следует отменить. При этом условии симптомы, как правило, регрессируют в течение нескольких дней или недель, но иногда задерживаются на несколько месяцев. Если больной нуждается в продолжении нейролептической терапии, то нужно снизить дозу препарата или заменить его другим средством, например более мягким нейролептиком (например, сульпиридом, тиапридом, тиоридазином) или атипичным нейролептиком (клозапином, кветиапином и т.д.). Для уменьшения ОА применяются также малые дозы бета-блокаторов. Чаще всего назначают пропранолол в дозе 20 - 60 мг/сут, но некоторым больным помогают более высокие дозы пропранолола (80 - 100 мг/сут). Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепины (клоназепам 0,5 - 4 мг/сут, диазепам 5 - 15 мг/сут, лоразепам 1 - 4 мг/сут). Они в первую очередь показаны при наличии выраженной тревоги. Холинолитики (бипериден 4 - 6 мг/сут) особенно эффективны в тех случаях, когда акатизия сочетается с паркинсонизмом, но они менее действенны при изолированной ОА. Однако до сих пор остается неясным, предотвращает ли акатизию профилактическое назначение холинолитика. В резистентных случаях для ослабления акатизии прибегают к амантадину (200 - 400 мг/сут), который нередко оказывает хороший, но преходящий эффект, клонидину (клофелину, 0,15 - 0,6 мг/сут), пирацетаму (800 - 1600 мг/сут), амитриптилину (25– - 100 мг/сут), а также кодеину и другим опиоидам. В последние годы показан благоприятный эффект при ОА блокаторов серотониновых 5-НТ2 -рецепторов (ритансерина, миансерина, ципрогептадина), а также никотина (в форме накожных пластырей).

При ПА следует по возможности отменить препарат, заменив его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином), или, по крайней мере, снизить его дозу. После отмены препарата симптомы регрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, тетрабеназин), которые оказывают положительное действие более чем у 80 % больных. Опиатергические средства эффективны при ПА в той же степени, что и при ОА. При дефиците железа необходимо его возмещение. В резистентных случаях ПА положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.

Кроме того, при коррекции ОА и ПА нельзя недооценивать значимость психологических и психотерапевтических факторов, сопутствующих лечению, интенсивному контактумежду врачом и пациентом, а также окружающую обстановку, особенности личности пациента.

Лечение акатизии по George Arana, Jerrold Rosenbaum («Handbook of Psychiatric Drug Therapy», 4th ed., 2001):

A . Если больной лечится высокопотентным типичным нейролептиком и у него отсутствуют другие экстрапирамидные симптомы (ЭПС). 1. Препарат 1-го выбора: β-адреноблокатор, например пропранолол в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки (также можно использовать надолол) (см. главу 6). 2. Препарат 2-го выбора: антихолинергические средства, такие как бензтропин в дозе 2 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензодиазепин, например лоразепам в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

B . Если больной принимает низкопотентные типичные нейролептики (например, тиоридазин) или антипсихотический препарат в комбинации с трициклическим антидепрессантом и у него отсутствуют другие ЭПС. 1. Препарат 1-го выбора: пропранолол - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: лоразепам - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам - 0,5 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин - 1 мг 2 раза в сутки (возможно усиление антихолинергической токсичности).

C . Если у больного, принимающего антипсихотические средства, обнаруживаются другие ЭПС (дистония или паркинсонизм). 1. Препарат 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: бензтропин в комбинации с пропранололом в дозе 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин с лоразепамом в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

D . Если у больного присутствуют другие ЭПС; при этом акатизия не реагирует на монотерапию антихолинергическими средствами. 1. Препараты 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с пропранололом - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препараты 2-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с лоразепамом - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом - 0,5 мг 2 раза в сутки.

E . Если у больного присутствуют ЭПС или акатизия, врач должен рассмотреть возможность перевода пациента на атипичный антипсихотик, учитывая, что новый препарат не всегда оказывается столь же эффективным, как предшествующий.

Дополнительная информация :

статья «Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов» Федорова Н.В., Ветохина Т.Н., РМАПО «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 1 (01), 2009) [читать ];

статья «Внутривенное введение биперидена для терапии акатизии: открытое пилотное исследование» Ш. Хиросэ (Психиатрическая больница префектуры Фукуи, Япония), К.Р. Эшби (Университет Св. Джона); журнал «Социальная и клиническая психиатрия» 2014, т. 24, № 1) [читать ];

статья «Лекарственные дискинезии» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2014) [читать ];

статья (обзор) «Акатизия: клинический анализ патологии с рекомендациями и обзором литературы» Р.А. Беккер, Ю.В. Быков; Университет им. Давида Бен-Гуриона в Негеве, Израиль, Беер-Шева; ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России (