Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия: оперативное лечение острой формы панкреатита. Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железысобственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательноепонятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ютсяопределяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают илиприсоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированныхпротеолитических и ли-политических ферментов железы.В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острогопанкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости онсоставляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острогохолецис­тита.Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдаютэтим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некрозподжелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известнойстепени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больногонередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формыБолее часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у10--12% боль­ных.Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этогозаболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которымиподжелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпномтифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочнуюжелезу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и врезультате непосредственного распространения.Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюдаже может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протокипод­желудочной железы вводят под давлением.К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секретаподжелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, приобразовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии врезультате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная илигуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, приемалкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатитенеобходимы для самопереваривания ее ткани.Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдейст­вием.Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры наглицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических измененийв тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, вбрыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в другихорганах.Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и последующей коагулопатией потребления.Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называюткатаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейкупо­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередкоимеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследованииобнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренновыраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическомисследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировыхнекрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,содержащих жировую клетчатку.Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическомисследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характерфлегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острогопанкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своемуха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больныеиногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения впатологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могутло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, загрудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,неукротимой, не приносящей больным облег­чения.Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутомсостоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, чтообъясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализациидест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). Примассивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могутлокали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезниимеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои ипараумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочнойкишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутиеживота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочнойжелезы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. Притяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяетсятахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограммеотмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижениеинтервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатитаявляются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы вкрови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитораповышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в болеепозд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значениеимеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенноесодержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Приобширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но неменяется или даже снижается.Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процессостровкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острогопанкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днямизаболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижениекальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениямивыраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениякислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Краснаякровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желыхформ заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функциикостного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеетсявыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляютсябелок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционногопоражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейсяолигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечнаянедостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковойсумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, остраяпочечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист исвищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служатданные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),характерны интенсивные.боли в верхнем отделе живота, нередко принимающиеопоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риальногодавления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однаковздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптомМейо--Робсона.При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острогопанкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в немжидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состояниипареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевойпетли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередкоопределяют выпот.При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличениеразмеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия даетвозможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, прииссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочнойжелезы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенныйрастянутый желчный пузырь.Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвойжелудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодойвозраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости приперкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречаетсяпреимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменнойболезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, ихиррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутиеживота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острогопанкреатита.Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механическойкишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительныхпризнаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются сослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней исредней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чащесхваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный периодболезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и мочеподтверж­дают диагноз острого панкреатита.Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболеваниехарактеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардитили инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствиегангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. Всомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочномуангиографическому исследованию (мезентерикографии).Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с остройболи в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной областипри аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вуюподвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другимисимптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови имочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумязаболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острымпанкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита болеехарактерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря илиин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни(холецистопанкреатит).Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу сболью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств икислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимоприменять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­шийэффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространстваспинного мозга с введением анестетиков).Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторнойфункции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудкахолодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого являетсястимулято­ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больныхс хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермииподжелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введениемспазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшнуюполость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока слимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивациюферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторыоказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введениибольших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторовтеряет смысл.С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечнойдеятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначаютпре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров,необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого ивнеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированноговнутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)каждые 4ч.С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных измененийназначают антибиотики широкого спектра действия.Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острогохолецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопическогодренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессесальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди­агностике и лечениидеструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, прикоторой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию подконтролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирациисодержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полостирастворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом леченииострого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре­нированиесальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)панкреатэктомию.Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ееприменяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществи активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечениеусловий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,отторжения некротических масс.В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход кжелезе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнаженияжелезы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотикомширокого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явнонекротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставлениеих ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удалениянекротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептиканекоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большимсальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведениядренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используютдвухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствиипромывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчногопузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняетсяхолецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированиемгепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции нажелчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологическихизме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и пригипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкойподжелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальнойопе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита онатехнически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следуетставить очень осторожно.Прогноз заболевания в значительной степени определяется характеромморфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивныеизменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходовзаболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острогопанкре­атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержаниеглюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциясыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит основанийболее 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальностьв группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.

9874 0

Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Консервативное лечение

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:

• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;
• ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;
• снижение активности ферментов;
• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
• улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств;
• профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта;
• профилактику и лечение септических осложнений;
• поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардиотонизирующей и респираторной терапией;
• купирование болевого синдрома.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии.

При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.

Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения - карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.

При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству

Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.

Стерильные формы панкреонекроза - показание к использованию в первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к «операциям отчаяния».

Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.
Показаниями к ней могут быть:

• сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных оперативных вмешательств;
• распространённое поражение забрюшинного пространства;
• невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства.

Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной терапии - необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.

Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука

Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и катетерных) вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в предоставлении широкой информации на всех этапах лечения больных панкреонекрозом. Использование чрескожных дренирующих операций позволило открыть новые возможности в лечении больных с ограниченными формами панкреонекроза.

Пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем решают диагностические и лечебные задачи. Диагностическая задача заключается в получении материала для бактериологического, цитологического и биохимического исследования, что позволяет оптимально дифференцировать асептический или инфицированный характер панкреонекроза. Лечебная задача состоит в эвакуации содержимого патологического образования и его санации при выявлении признаков инфицирования.

Показания к проведению пункционно-дренирующих вмешательств под контролем ультразвука при панкреонекрозе - наличие объёмных жидкостных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве.

Для выполнения дренирующей операции под контролем ультразвука необходимы следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие безопасной траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной стороны, безопасной трассой пункции, а с другой - размерами, формой и характером содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного вмешательства считают наличие «эхо-окна» - безопасного акустического доступа к объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник, желудочно-ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых органов и сосудистых магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.

Противопоказания к проведению пункционно-дренирующего вмешательства:

• отсутствие жидкостного компонента очага деструкции;
• наличие на трассе пункции органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сосудистых образований;
• выраженные нарушения свёртывающей системы крови.

Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука включает однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при стерильных объёмных жидкостных образованиях) или их дренирование (инфицированные объёмные жидкостные образования). При неэффективности пункционных вмешательств прибегают к традиционным дренирующим операциям. Дренирование должно обеспечивать адекватный отток содержимого, хорошую фиксацию катетера в просвете полости и на коже, простые установку, удаление и обслуживание дренажной системы.

Основная причина неэффективного чрескожного дренирования гнойно-некротических очагов при панкреонекрозе - крупномасштабная секвестрация на фоне применения дренажных систем малого диаметра, что требует установки дополнительных дренажей или замены на дренаж большего диаметра. В такой ситуации в первую очередь следует ориентироваться на результаты КТ, которые позволяют объективно оценить соотношение тканевого и жидкостного элементов забрюшинной деструкции, а также интегральную степень тяжести состояния больного и выраженность системной воспалительной реакции. При отсутствии у больного панкреонекрозом полиорганных нарушений, улучшении состояния больного, регрессе клинико-лабораторных симптомов воспалительной реакции в течение 3 сут после чрескожной санации очага деструкции на фоне ограниченного панкреонекроза прибегают к установке нескольких дренажей в чётко визуализируемые полости и очаги со сниженной эхогенностью. В послеоперационном периоде необходимо обеспечить проточное (или фракционное) промывание зон деструкции растворами антисептиков.

О неэффективности дренирования панкреатогенного жидкостного образования, выполненного под контролем ультразвука у больного панкреонекрозом, свидетельствуют: синдромы выраженной системной воспалительной реакции, сохраняющейся или прогрессирующей полиорганной недостаточности, наличие гиперэхогенных, эхонеоднородных включений в очаге деструкции.

В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза, когда по результатам УЗИ и КТ установлено, что некротический компонент очага существенно преобладает над его жидкостным элементом (либо последний на определённом этапе чрескожного дренирования уже отсутствует), а интегральная степень тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение чрескожных методов дренирования нецелесообразно.

Малоинвазивные хирургические вмешательства имеют несомненные преимущества при формирующихся ограниченных объёмных жидкостных образованиях в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после неоднократных санационных вмешательств. Чрескожные дренирующие вмешательства нельзя применять в качестве основного метода лечения тех форм панкреонекроза, когда предполагается длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Анатомия.
Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.
Топография поджелудочной железы.
1. Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.
2. К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.
3. Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.
4. К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
5. Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.
6. Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.
Кровоснабжение:
1. кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.
2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Панкреатит.
Классификация.
1. острый панкреатит
2. хронический панкреатит
- хронический рецидивирующий панкреатит
- хронический холецистопанкреатит
- индуративный панкреатит
- псевдотуморозный панкреатит
- калькулезный панкреатит
- псевдокистозный панкреатит

Острый панкреатит.
Этиология:
1. Заболевания желчных путей
- холедохолитиаз
- стеноз Фатерова соска
- калькулезный холецистит (может вызвать спазм сфинктера Одди)
2. Обильная жирная пища и прием алкоголя. Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока. Алкоголь может вызывать спазм сфинктера Одди.
3. Травмы живота с повреждением поджелудочной железы
4. Оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах
5. Острое нарушение кровообращения в поджелудочной железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия)
6. Тяжелые аллергические реакции
7. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Классификация острого панкреатита.
Клинико-морфологическая:
- отечная форма панкреатита (острый отек поджелудочной железы)
- жировой панкреонекроз
- геморрагический панкреонекроз
По распространенности:
- локальный
- субтотальный
- тотальный
По течению:
- абортивный
- прогрессирующий
Периоды заболевания:
- период гемодинамических нарушений (1-3 сут)
- функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут)
- постнекротических осложнений (3-4 нед)
Фазы морфологических изменений: отек, некроз и гнойные осложнения.
Осложнения:
- токсические: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность;
- постнекротические: абсцесс, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи.
Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Патогенез:
В основе патогенеза острого панкреатита лежит аутолиз поджелудочной железы собственными ферментами. Активация ферментов внутри поджелудочной железы происходит вследствие возрастания внутрипротокового давления, что в свою очередь является следствием холедохолитиаза, спазм сфинктера Одди и т.д. Активированные ферменты разрушают стенки ацинуса и попадают в интерстиций железы. Таким образом, развивается воспаление, сопровождающееся сначала отеком, а затем некрозом. Считается, что жировой некроз железы вызывает фосфолипаза А, которая, попадая в кровь, может вызывать подобные некрозы на брюшине, плевре и т.д. Трипсин может вызывать разрушение стенок сосудов (разрушает эластические волокна). Протеолитическая активность может нарастать вследствие тромбозов сосудов, что в конечном итоге приводит к массивному некрозу.

Клиническая картина.
Жалобы:
1. На постоянные, внезапно возникшие, сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области; интенсивность болей несколько снижается если больной садится, наклонившись вперед.
2. Тошнота и рвота. Рвота многократная, не приносящая облегчения. Сначала желудочным, затем кишечным содержимым.
3. Признаки интоксикации: повышение температуры, угнетение сознания, головная боль, слабость, озноб, и т.д.

Объективно:
1. При осмотре:
- кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные
- цианоз лица и туловище (симптом Мондора)
- цианоз лица и конечностей (симптом Лагерфельда)
- имбибиция кровью на коже боковых отделов живота (симптом Грея -Тернера)
- имбибиция кровью вокруг пупка - симптом Каллена
- петехии вокруг пупка (симптом Грюнвальда)
- петехии на ягодицах (симптом Дэвиса)
Последние 4 симптома характерны для панкреонекроза.
2. При пальпации живота:
- болезненность и напряженность в эпигстральной области, умеренное вздутие
- положительный симптом Щеткина - Блюмберга
- положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты)
- положительный симптом Мейо-Робсона (болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу)

Панкреонекроз: тяжелое состояние, многократная рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводит к гиповолемии и скоплению крови в мягких тканях:
- имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводят к возникновению экхимозов - симптом Грея Тернера;
- распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени, приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области - симптом Каллена.
Парапанкреатическая флегмона и абсцесс поджелудочной железы: ухудшение состояние, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхней этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика.
1. Анамнез:
- прием большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 часа до появления первых симптомов (боли в эпигастрии).
2. Жалобы (см.выше)
3. Объективный осмотр (см.выше)
4. Лабораторные методы исследования:
- альфа-амилаза сыворотки крови - активность увеличена в 95% случаев. При панкреонекрозе - прогрессирующей деструкции поджелудочной железы активность амилазы может падать; при остром паротите также может быть высокая активность амилазы в крови;
- клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэфициент "клиренс амилазы/клиренс креатинина" выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
- Амилаза мочи
5. Рентгенологические и специальные методы исследования
- обзорная рентгенография органов брюшной полости:
- кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;
- скопление газа в области малого сальника - признак образования абсцесса или около поджелудочной железы;
- размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. Psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
- Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
- Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки.
6. Рентгеноконстрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологи верхних отделов ЖКТ.
- возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.
- при релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки - сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
7. УЗИ. При проведении УЗИ прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.
- отек поджелудочной железы, ее утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезоночной веной - признаки остроо панкреатита;
- при УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока);
- при хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию или псевдокисты, содержащие жидкость;
- при хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.
- В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
- Повышение эхогенности - следствие скопления газа или кальцификации железы.
- УЗИ брюшной полости имеет ограничения - при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.
8. КТ имеет большую ценность чем УЗИ, наличие газа в кишечнике не влияет на результат.
- критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.
- Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.
9. Селективная целиакография. При отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
10. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
11. Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.

Лечение.
Лечение отечной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.
1. Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера-Локка в объеме 1.5 - 2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез;
2. Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: параверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.
3. Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающих и седативным эффектами.
4. Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0.5% раствора новокаина.
5. Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.

Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.
1. Для быстрого восстановления ОЦУ и нормализации водно-электролитного обмена внутривенно вводят растворы глюкозы, Рингера-Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.
2. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и - главное! - тормозят синтез протеолитических ферментов.
3. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят внутривенно каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД - суточная доза контрикала).
4. Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г на кг массы тела) или 40 мг лазикса.
5. Антибиотики широкго спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.
6. Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
7. Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 минут, 2-10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.
8. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведенеие из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.
9. Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3-5 сеансов.
10. В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путем чревосечения).
Хирургическое лечение панкреонекроза.
Показания к раннему проведению операции (1-5 сутки): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.

Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, измененного желчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и желчи, декомпрессия желчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.
- При остром холецистите, осложненном острым панкреатитом, выполняют операции на желчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости;
- Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке;
- В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной жеезы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Ее лучше выплнять на 5-7 сутки заболевания, когда четко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за ее травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.
- В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.

У больных с тяжелым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистрес-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержащий альфа-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжелой формой остроо панкреатита необходимо определять парциальное давление кислорода в крови и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.

Хронический панкреатит.
В основе хронического панкреатита лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции. Происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов.
Этиология.
1. При первичном хроническом панкреатите воспалительный процесс локализуется только в поджелудочной железе.
2. Вторичный хронический панкреатит развивается при желчнокаменной болезни, язвенной болезни, дивертикулах двенадцатиперстной кишки.
3. В этиологии первичного хронического панкреатита играют роль травмы, аллергия, сужение Вирсунгова протока, хронический алкоголизм, нарушения кровообращения, приступы острого панкреатита.
Классификация.
Клинико-морфологические формы:
1. Хронический холецистопанкреатит.
2. Хронический рецидивирующий панкреатит.
3. Индуративный панкреатит.
4. Псевдотуморозный панкреатит.
5. Калькулезный панкреатит.
6. Псевдокистозный панкреатит.
Осложнения:
1. Кисты поджелудочной железы.
2. Стеноз Вирсунгова протока.
3. Тромбоз селезеночной вены.
4. Портальная гипертензия.
5. Сахарный диабет.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Код по МКБ-10

K85. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом.

У детей острый панкреатит наблюдается редко, его распространенность колеблется от 0,4 до 1,0% всех хирургических заболеваний.

Этиология и патогенез

Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже.

Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самоперевариванию) в поджелудочной железе и за ее пределами, т.е. острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию (рис. 5-1). Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Тяжесть заболевания зависит от баланса между высвобождаемыми протеолитическими ферментами и антипротеолитическими факторами. Последние включают внутриклеточный белок, ингибирующий панкреатический трипсин, и циркулирующие р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и ингибиторы С1-эстеразы.

В табл. 5-1 представлена клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

Таблица 5-1. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита

Рис. 5-1. Патогенез острого панкреатита

Клиническая картина

Независимо от природы и течения заболевания панкреатит имеет ряд общих клинических проявлений, объединяемых в следующие синдромы:

Болевой;

Диспепсический;

Экзокринной недостаточности;

Эндокринной недостаточности.

Болевой синдром характеризуется болями в верхней половине живота, слева и справа от срединной линии тела, которые иррадиируют в поясницу, левую ногу, носят опоясывающий характер. Боли усиливаются при приеме любой пищи, облегчаются голодом, холодом и покоем. Интенсивность болей может быть различной, однако чаще всего они интенсивные, продолжаются несколько часов, плохо купируются.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом.

Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов: амилазы (амилорея - выделение с калом крахмала), трипсина (креаторея - непереваренные мышечные волокна), липазы (стеаторея I типа - выделение более 9% нейтрального жира при содержании в суточном рационе 100 г жиров) и определяется по данным копрограммы. Характерна полифекалия (более 400 г/сут). Отсутствует стеаторея II типа - выделение большого количества жирных кислот (патология тонкого кишечника).

Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.

Вследствие изменения баланса в системе «протеазы- антипротеазы» развивается системный воспалительный ответ (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom), обусловливающий полиорганную недостаточность (как при обширных травмах, ожогах, сепсисе), основные проявления которого включают:

Дыхательную недостаточность;

Артериальную гипотензию;

Преренальную азотемию;

Тубулярный некроз;

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

(ДВС);

Панкреатический шок.

Диагностика

В общем анализе крови отмечаются неспецифические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Биохимические исследования включают индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) тесты. Активность амилазы в крови при остром панкреатите резко повышается. Амилаза, выделяемая с мочой, называется диастазой, ее уровень также увеличен, причем наибольшие амилаземия и диастазурия встречаются при паротитной инфекции.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают нарушения в легких; по уровню сывороточной рибонуклеазы (РНКазы) - фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминаз и билирубина является диагностическим критерием непроходимости билиарного тракта.

Другими биохимическими признаками являются гиперкоагуляция, гипопротеинемия, увеличение уровня мочевины. У 15% детей с панкреатитом развивается гипокальциемия и до 25% имеют гипергликемию во время острого приступа.

Неблагоприятные прогностические признаки острого панкреатита:

. лейкоцитоз более 15 000х10 9 /л;

Гиперкоагуляция (фибриноген >6 г/л);

Амилаземия >6 норм;

Амилозурия >4 норм;

Гипербилирубинемия >4 норм;

Гипергликемия >2 норм;

Повышение мочевины >2 норм;

Гипопротеинемия <60 г/л.

Важный диагностический критерий - тест с использованием моноклональных антител, при котором выявляется снижение активности эластазы-1 в кале. Показатели: в норме - 200 мкг/г кала и более; умеренная, легкая степень экзокринной недостаточности - 100-200; тяжелая степень - менее 100 мкг/г кала.

Инструментальная диагностика включает УЗИ поджелудочной железы (снижение эхогенности - отек, повышение эхогенности - разрастание соединительной ткани), МРТ и КТ. Последняя имеет преимущество перед УЗИ, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований. Она позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроза панкреатоцитов, жидкости в окружающих тканях поджелудочной железы при остром панкреатите (рис. 5-2, а), в то время как при хроническом панкреатите, к примеру, - множественные кальцинаты (рис. 5-2, б).

Рис. 5-2. КТ: а - острый панкреатит (стрелками указаны скопления жидкости в окружающих тканях); б - хронический панкреатит (стрелкой указаны множественные кальцификаты в поджелудочной железе)

Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ относится к дополнительным инструментальным методам исследования при остром панкреатите и используется для дифференциальной диагностики с заболеваниями желудка и ДПК.

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующий деструктивный холецистит.

Патоморфология

При панкреонекрозе наблюдается полное отсутствие ткани поджелудочной железы - «минус-ткань»: отсутствие долек, соединительнотканных перегородок и др. (аутолиз); внутритканевый отек, геморрагии, жировой и клеточный некроз (рис. 5-3, а). Острый серозно-гнойный панкреатит представлен массивной лейкоцитарной инфильтрацией стромы железы, скоплением гнойных масс в просвете крупного выводного протока (рис. 5-3, б).

Рис. 5-3. Патоморфология панкреонекроза и панкреатита: а - макропрепарат поджелудочной железы: панкреонекроз; б - микропрепарат: острый серозно-гнойный панкреатит (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Дифференциальная диагностика

Рентгенологические особенности острого и хронического панкреатита представлены на рис. 5-2. Основные заболевания, от которых дифференцируют острый панкреатит:

острый холецистит, гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка и ДПК, острый аппендицит, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Необходимо учитывать возможность мезентериальной непроходимости, внематочной беременности (у девочекподростков), нижнедолевой пневмонии и паранефрита.

Лечение

Экстренная госпитализация. Терапия комплексная, консервативная. Назначают строгий постельный режим, холод на живот.

Показаны парентеральное введение жидкостей (солевых растворов, 5-10% растворы глюкозы с инсулином) до 1-3 л, препараты калия, кальция, низкомолекулярные плазмозаменители, белковые препараты.

При ферментемии и ферментурии показано внутривенное введение антиферментных препаратов (антикининов), таких как апротинин (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза которых зависит от тяжести процесса. Антибактериальную терапию проводят при угрозе осложнений.

Эффективны регуляторные пептиды, соматостатины. Октреотит (сандостатин *) применяют в РД 50-100 мкг 2-3 раза в день подкожно, в/м, в/в в течение 3-5 дней. При необходимости назначают противовоспалительные, антигистаминные и мочегонные препараты.

Назначают также холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты, купирующие болевой синдром и спазм сфинктера Одди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дюспаталин *), платифиллин, атропин, ганглефен (ганглерон*), метамизол натрия (анальгин*, баралгин *). Платифиллин назначают в 0,2% растворе для инъекций № 10, в таблетках - по 5 мг.

Угнетает функциональную активность поджелудочной железы м-холинолитик пирензепин (гастроцепин *), который назначают в таблетках по 25 и 50 мг. Детям 4-7 лет назначают по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 лет - по 25 мг 3 раза в день в течение 2-3 нед с постепенной отменой.

Профилактика

Вторичная профилактика включает устранение этиологического фактора заболевания. Диспансерное наблюдение после острого панкреатита продолжается в течение 5 лет. Через 3 года ребенка переводят в группу риска по хроническому панкреатиту с ежегодным осмотром. Большое значение имеет рациональное питание, в основе которого лежит принцип сбалансированности по основным пищевым ингредиентам с учетом физиологических особенностей детского возраста. Необходимо абсолютное исключение алкоголя и алкогольсодержащих напитков, ограничение употребления тонизирующих, с добавлением консервантов и красителей жидкостей. Особого внимания заслуживают часто болеющие дети, а также пациенты, страдающие аллергическими заболеваниями.

Прогноз

Прогноз серьезный при развитии осложнений. Острый неосложненный панкреатит у детей может иметь благоприятный прогноз. При этой форме смертность составляет около 10%, и в редких случаях, при некротическом или геморрагическом панкреатите, - до 90%. Периодические эпизоды острого панкреатита приводят к хроническому панкреатиту.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Коды по МКБ-10

K86.1. Панкреатит.

К87. Хронический панкреатит.

К86. Рецидивирующий панкреатит.

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.

Данные литературы о распространенности панкреатита у детей в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы (от 5 до 25% всех больных с гастроэнтерологическими заболеваниями).

Этиология и патогенез

В целях выявления пациентов с ранними стадиями, с наследственным панкреатитом проводят тщательный анализ генеалогического древа. Нередко панкреатит развивается при муковисцидозе, болезни Крона, НЯК, ЯБ. Часто причина хронического панкреатита у детей неизвестна.

Обструкция панкреатобилиарного тракта вследствие врожденных (стеноза фатерова сосочка, аномалии ДПК, артериовенозной компрессии) и приобретенных (ЖКБ, описторхоза, эхинококкоза) причин считается основным этиологическим фактором панкреатита (рис. 5-4). В детском возрасте возможна тупая травма живота при ударе, падении с высоты (например, качелей - удар сиденья качелей в живот), наезд на препятствие при катании на велосипеде (травма об руль). В настоящее время особое значение как причина развития панкреатита имеет потребление алкоголя, в том числе у детей. Среди вирусных инфекций имеют значение паротит, герпес, мононуклеоз, среди бактериальных - иерсиниоз, сальмонеллез и др.

Повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, вызывает активизацию ферментов в железе. Заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который, в свою очередь, способствует активации транспорта Са 2 + в клетки. В результате этого про-

Рис. 5-4. Патогенез хронического панкреатита

исходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступают фаза деэнергизации клеток и нарастание процессов дистрофии.

Классификация

Большие затруднения вызывает диагностика панкреатита на фоне гастродуоденальной патологии. При отсутствии органических изменений и появлении панкреатических абдоминальных болей и незначительном увеличении уровня амилазы рекомендуют диагностировать дисфункцию сфинктера Одди, панкреатический вариант. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (К82.8) делятся на 2 типа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Нередко же используют термины «реактивный панкреатит» или «диспанкреатизм», хотя их в МКБ-10 нет. Применяют следующую рабочую классификацию панкреатита у детей (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Классификация хронического панкреатита у детей

Клиническая картина

Клиническая картина в период обострения хронического панкреатита аналогична таковой острого панкреатита, независимо от этиологии. Значительное место занимают симптомы интоксикации, астеновегетативные проявления: повышенная утомляемость, частые головные боли, эмоциональная лабильность, раздражительность. У некоторых больных выраженный болевой синдром сопровождается повышением температуры тела в течение не-скольких дней, изменениями в клиническом анализе крови.

Диагностика

Диагноз хронического панкреатита выставляют на основании следующих признаков.

Наличие эпизодов болей в животе более 1 года с локализацией в верхнем левом квадранте, эпигастрии, полосой от подреберья к подреберью (опоясывающие).

Выявление признаков нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Изменения структуры органа по данным УЗИ, КТ или МРТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, ретроградной холангиопанкреатографии.

Патоморфология

Хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе характеризуется необратимыми морфологическими изменениями. Наблюдается атрофия железистых элементов (панкреоцитов) с расширением протоков и замещением их соединительной тканью, кальцификацией, кистами. На рис. 5-5, а представлена микроскопическая картина умеренной смешанно-клеточной инфильтрации в строме и разрастания соединительной ткани по ходу перегородок (фиброз стромы).

Дифференциальная диагностика

Сходная симптоматика может наблюдаться при многих заболеваниях, прежде всего при наиболее частой патологии дет-

ского возраста - хроническом гастрите и/или ХГД. Значение в распознавании хронического панкреатита имеет патология постбульбарного отдела ДПК и большого дуоденального сосочка (рис. 5-5, б), определяемая с помощью эндоскопии, а также измерения давления в ДПК. При ХГД изменения касаются лишь слизистой оболочки желудка и ДПК.

Рис. 5-5. Патоморфология заболеваний поджелудочной железы: а - микропрепарат при хроническом панкреатите (окраска гематоксилин-эозином; χ 250); б - анатомические элементы сфинктера Одди; в - нормальные ацинусы поджелудочной железы; г - муковисцидоз; д - хронический панкреатит (стрелками указано расширение межклеточных пространств)

Хронический панкреатит дифференцируют с муковисцидозом, при котором увеличивается вязкость слизи, скапливающейся в протоках, а расширение протоков и их концевых отделов приводит к атрофии и фиброзному замещению (рис. 5-5, г). При панкреатите наблюдается расширение межклеточных пространств, в результате чего происходят выход ферментов наружу, нарушение проницаемости ацинусов вплоть до жировой дегенерации клеток (рис. 5-5, д) (сравнение с нормой - рис. 5-5, в).

Лечение

Необходим индивидуальный терапевтический подход, но общеприняты следующие принципы терапии:

Купирование боли;

Функциональный покой поджелудочной железы;

Снижение секреторной активности поджелудочной железы;

Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.

В период обострения показаны пребывание ребенка в стационаре, создание физиологического покоя и щажение больного органа, что обеспечивается назначением постельного режима, голода. Постоянно с помощью назогастрального зонда рекомендуют проводить аспирацию желудочного содержимого.

Для ликвидации болевого синдрома из медикаментозных средств используют холино- и спазмолитики, анальгетики,

блокаторы секреции поджелудочной железы, антациды, что позволяет устранить спазм сфинктера Одди, снизить внутрипротоковое давление и обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в ДПК.

Традиционно и успешно при обострении панкреатита для торможения желудочной и панкреатической секреции применяют антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, 0,1% раствор метацина и др.

В последние годы в целях подавления желудочной секреции используют современные антисекреторные средства: ИПН омепразол, селективные блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин). Омепразол в/в (лосек*) назначают по 20-40 мг в течение 3-5 дней, затем переходят на прием омепразола внутрь (омез*, ультоп*) в течение 4-6 нед.

Снижения стимулирующего действия соляной кислоты достигают назначением антацидных препаратов на 3-4 нед (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* и др.).

Нарушения двигательной функции ДПК, желчевыводящих путей с явлениями дуоденостаза и гипомоторной дискинезии купируются назначением прокинетиков (домперидон, цизаприд*).

Одним из основных направлений терапии хронического панкреатита является использование регуляторных пептидов - аналогов эндогенного соматостатина, к которым относятся октреотид и соматостатин - гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы и кишечника. Октреотид вызывает выраженное торможение секреции поджелудочной железы, желудка, печени и тонкой кишки, ингибирует моторику, снижает внутрипротоковую гипертензию, подавляет секрецию биологически активных веществ. Противовоспалительное действие октреотида связано также со стабилизацией клеточных мембран, блокадой цитокиногенеза, продукции простагландинов.

Октреотид (сандостатин*) 0,01% раствор выпускается в ампулах по 50 или 100 мкг, курс лечения не превышает 5-10 дней. РД для детей дошкольного возраста составляет 25-50 мкг, для школьников - 75-100 мкг 2-3 раза в сутки. Препарат вводят в/в и подкожно. Длительность действия препарата - до 10-12 ч. Выраженных побочных эффектов не отмечено.

Антикининовый препарат апротинин (контрикал*, гордокс *) в настоящее время уступает место препаратам соматостатина.

Особое значение в период выраженного обострения панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации. С этой целью больному вводят декстран (реополиглюкин*), 5% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму, глюкозоновокаиновую смесь.

В период купирования обострения на фоне ограничения приема нутриентов важна нутритивная поддержка - назначение парентерального и энтерального питания. Аминокислоты для парентерального питания (аминостерил КЕ * , аминосол-нео* и др.), полиамин, растворы электролитов вводят в/в капельно с учетом показателей кислотноосновного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для иммобилизации активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови: 10-20% раствор интралипида * или липофундина * с гепарином в/в капельно со скоростью 20-30 капель в минуту из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела.

Энтеральное питание можно осуществлять лечебными смесями - гидролизатами белка, как у детей первого года жизни, но при панкреатитах эти смеси можно использовать в любом возрасте. Смеси вводят интрадуоденально через зонд в теплом виде.

Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, развития перитонита и других осложнений. Используют защищенные пенициллины (амоксиклав*, аугментин * по 100 мг/кг в/в) или цефалоспорины III поколения (цефотаксим*, цефтриаксон* по 50-100 мг/кг в/м или в/в).

Применяют пентоксил натрия, обладающий противопротеолитическим и противовоспалительным действием, по 50-100 мг 3 раза в день после еды в течение 3-4 нед под контролем анализа крови.

Сложным вопросом лечения панкреатической недостаточности является выбор заместительной ферментной терапии (табл. 5-3), которая направлена на ликвидацию нарушений абсорбции жиров, белков и углеводов. После прекращения голодной диеты предпочтение отдают некомбинированным препаратам панкреатина, затем, через 3-4 нед при стихании обострения, используют ферменты с добавлением желчных кислот и/или гемицеллюлазы.

Таблица 5-3. Классификация ферментных препаратов

Активность ферментов определяется по липазе. Назначают ферменты 3-4 раза в сутки во время приема пищи, курсами по 2-3 нед с 3-4-недельным перерывом, всего 4-5 курсов в год. Панкреатин в дозе 250 мг назначают детям младше 3 лет по 1/2 таблетки, 3-7 лет - по 1 таблетке, 8-9 лет - по 1,5 таблетки, 10-14 лет - по 2 таблетки 3 раза в день. Также назначают панкреатин с липолитической активностью 3500 ЕД (мезим форте *) в таблетках, дозы такие же, как и для панкреатина. В мезим форте 10 000* (10 000 ЕД) доза липазы в 3 раза превышает таковую в мезим форте.

Среди множества ферментных препаратов лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты с кислотоустойчивой оболочкой: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсулах по 10 000 ЕД (по липазе) содержит 150 мг высокоочищенного панкреатина свиньи. Препарат назначают в дозе 1000 ЕД/кг в сутки при панкреатите. Креон * 25 000 и 40 000 ЕД используют при муковисцидозе. Креон 10 000 детям младше 2 лет назначают по 1/3 капсулы, 2-5 лет - по 1/2 капсулы, старше 5 лет - по 1 капсуле 3 раза в день. Детям грудного возраста 1/3-1/4 капсулы (удобно делить на тетрадном листе в клетку, высыпав из капсулы) добавляют в 120 мл молочной смеси, суточная доза - не более 10 000 ЕД (1 капсула). Панцитрат* в капсулах назначают с 6 лет. Вобэнзим* назначают в дозе 1 таблетка на 6 кг массы тела в сутки, разделив на 3 приема.

В восстановительном периоде рекомендуют применение эссенциальных фосфолипидов и других гепатопротекторов, витаминных комплексов, желчегонных средств (бессмертника, желчегонного чая, сорбита, ксилита), препаратов кальция, антиоксидантов парентерально и внутрь. Широко используют физиотерапию, лечебную физкультуру, прием минеральной воды слабой и средней минерализации. На фоне выраженного болевого синдрома назначают локальную гипотермию, а по мере снижения болевого синдрома и активности ферментов - ультразвук, диатермию, индуктотермию, синусоидально-модулированные токи, парафин, озокерит.

У большинства детей комплексная терапия позволяет добиться улучшения состояния и компенсации нарушенных функций.

При тяжелом течении на фоне развития осложнений показано оперативное лечение, тактика которого определяется совместно с хирургами.

Профилактика

Профилактика хронического панкреатита включает ряд этапов. Они представлены ниже.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако хронический панкреатит является признанным фактором риска развития аденокарциномы поджелудочной железы.

Панкреатит (от др. греч. pancreas - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.
При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьёзно повредить другие важные органы, такие, как сердце, почки и печень.
Острый панкреатит - это очень серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Причём, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.

2. Классификация.

По характеру течения различают:
1. острый панкреатит
2. острый рецидивирующий панкреатит
3. хронический панкреатит
4. обострение хронического панкреатита

Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита.
Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны.
Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия) болевой синдром менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев - обострением хронического.

По характеру поражения железы (объём поражения железы - размер участка некроза железы), различают:
1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
2. Деструктивная форма - панкреатонекроз, который может быть:
- мелкоочаговым панкреонекрозом
- среднеочаговым панкреонекрозом
- крупноочаговым панкреонекрозом
- тотально-субтотальным панкреонекрозом

Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно.

Под термином тотально-субтотальный панкреонекроз понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост).

Согласно классификации (В. И. Филин,1979 г.) различают следующие фазы панкреатита:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).

За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

По летальности различают:

1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита - гнойно-некротического парапанкреатита).

3. Этиология.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употреблие алкоголя.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита.

4. Клинические проявления.

Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота - неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветление кала.

5. Диагностика.

Диагностировать панкреатит не всегда легко, для этого используется ряд инструментальных методов:

• гастроскопия
• УЗИ органов брюшной полости
• рентгенография органов брюшной полости
• компьютернаяи магниторезонансная томография
• клинический анализ крови
• биохимический анализ крови
• анализ мочи

Гастроскопия позволяет определить степень вовлеченности желудка и двенадцатиперстной кишки в воспалительный процесс, косвенные признаки воспаления поджелудочной железы, возникновение вторичных язв и эрозий.
УЗИ органов брюшной полости применяется для выявления изменений в органах желудочно-кишечного тракта, в том числе в поджелудочной железе и окружающей клетчатке: сужение крупных сосудов, наличие жидкости в брюшной полости и т.д.
Компьютерная томография, магнито-резонанасная томография дает возможность оценить структурные изменения поджелудочной железы, состояние других органов брюшной полости. Для ее проведения необходимо принять специальное контрастное вещество.
Клинический анализ крови используется для выявления наличия воспаления.
Биохимический анализ крови позволяет определить функцию внутренних органов, а также подтвердить диагноз. При поражении поджелудочной железы уровень ферментов будет повышен.

6. Лечение.

Лечение панкреатита - сложная задача, требующая комплексного подхода, консервативного или хирургического.

Лечение панкреатита (особенного острого) направлено на:

• уменьшение боли
• угнетение секреции поджелудочной железы
• инактивацию ферментов, попавших в кровь
• уменьшение спазма сфинктера Одди
• коррекцию гидроионных нарушений
• борьбу с нарушениями гемодинамики
• ликвидацию инфекции

Показанием к хирургическому вмешательству на ранних стадиях служит отсутствие эффекта от консервативной терапии, наличие ферментативного перитонита, в поздних - гнойные осложнения.

Профилактика панкреатита заключается в уменьшении количества обострений. Для этого следует соблюдать ряд рекомендаций:

• придерживаться диеты
• избегать или ограничить потребление алкоголя
• принимать препараты, улучшающие пищеварение
• своевременно лечить желчнокаменную болезнь

Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения внутренних органов: почек, печени или легких и т.д., то острый панкреатит завершается излечением.
Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений.
Пребывание в больнице необходимо. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное (парентеральное) питание или питание через зонд от 2 до 6 недель, пока восстанавливается функция поджелудочной железы. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
После пребывания в больнице человеку может быть рекомендована специальная диета с исключением алкоголя, острой, жирной, раздражающей пищи.
Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, у других нужно проводить исследования.

7. Хронический панкреатит.

Облегчить боль - это первый шаг при лечении хронического панкреатита.

Следующий шаг - это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.

Врач может назначить прием панкреатических ферментов с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.