Нейрогенный шок. Болевой шок. Примечания и источники

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

• беспокойство;
• затуманенное сознание с тахикардией;
• сниженное артериальное давление;
• нарушенное дыхание
• уменьшенный объем выделяемой мочи;
• кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

– это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

МКБ-10

R57.8 Другие виды шока

Общие сведения

Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она базируется на ограниченных статистических данных, зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с прочими видами циркуляторной недостаточности эта разновидность шока считается наиболее редкой. При травмах шейного отдела позвоночника неотложное состояние регистрируется у 19-29% пациентов, превышая показатели для грудного и поясничного отделов (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных нарушениях остается неизвестной. Гендерно-возрастная структура обычно соответствует таковой при спинальных травмах, половина всех случаев приходится на возраст от 16 до 30 лет с 8-кратным преобладанием у мужчин.

Причины

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

• Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы , инсульты, субарахноидальные кровоизлияния . Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
• Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм , жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия , присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза. Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией . Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом . В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

Классификация

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

• I степень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
• II степень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
• III степень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
• IV степень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность . Пациент находится в терминальном состоянии , кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Симптомы нейрогенного шока

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта. Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм .

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит. Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии , острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

• Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
• Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию , ЭКГ, плетизмографию . Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
• Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности , сепсиса, массивной ТЭЛА. Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

• Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
• Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
• Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений. Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ . В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур. Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов , открытую или закрытую репозицию, декомпрессию. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона. Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Прогноз и профилактика

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз. Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни. Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Нейрогенный шок возникает, когда происходит срыв связи между мозгом и телом, что приводит к тому, что кровеносные сосуды теряют тонус и расширяются, что затрудняет циркуляцию крови через организм. Когда это происходит, органы не получают кислорода, в котором они нуждаются, и поэтому они не могут функционировать, создавая опасную для жизни ситуацию.

Этот тип шока чаще встречается при дорожно-транспортных происшествиях и падениях, например, когда есть травма спинного мозга, однако это может также возникнуть из-за проблем в мозге, например.

Таким образом, если есть подозрение на нейрогенный шок, очень важно немедленно отправиться в отделение неотложной помощи или обратиться за медицинской помощью, вызвав 192, чтобы можно было начать соответствующее лечение, которое обычно делается в ОИТ с помощью лекарств непосредственно в вену.

Признаки и симптомы

Первыми двумя наиболее важными симптомами нейрогенного шока являются быстрое снижение артериального давления и замедление сердечного ритма. Однако часто встречаются и другие признаки, такие как:

• Снижение температуры тела, ниже 35, 5ºC;
• Быстрое, мелкое дыхание;
• Холодная и голубоватая кожа;
• Головокружение и слабость;
• Избыточный пот;
• Боль в сундуке.

Тяжесть симптомов обычно увеличивается в зависимости от травмы, которая привела к началу шока, а в случае львов в позвоночнике, чем выше степень тяжести, тем более серьезными могут быть симптомы.

Существуют и другие виды шока, которые также могут вызывать такие симптомы, как септический шок или кардиогенный шок. Тем не менее, в любом случае, всегда важно идти быстрее, чтобы пойти в больницу, чтобы начать лечение.

Возможные причины нейрогенного шока

Основной причиной нейрогенного шока является появление травм позвоночника, например, из-за сильных обратных ударов или дорожно-транспортных происшествий.

Однако использование неправильной техники для проведения эпидуральной анестезии в больнице или использование некоторых препаратов или лекарств, которые влияют на нервную систему, также могут быть причиной нейрогенного шока.

Как делается лечение?

Лечение нейрогенного шока должно быть начато как можно скорее, чтобы избежать опасных для жизни серьезных осложнений. Таким образом, лечение может быть начато немедленно в отделении неотложной помощи, но затем необходимо продолжать в ОИТ для поддержания постоянной оценки жизненно важных признаков. Некоторые формы лечения включают:

• Иммобилизация : используется в случаях, когда возникает травма позвоночника, чтобы избежать ухудшения движения;
• Использование сыворотки непосредственно в вену : позволяет увеличить количество жидкости в организме и регулировать артериальное давление;
• Введение атропина : лекарство, которое увеличивает сердечный ритм, если сердце пострадало;
• Использование адреналина или эфедрина : вместе с сывороткой помогает регулировать кровяное давление;
• Использование кортикостероидов , таких как метилпреднизолон: помогает уменьшить осложнения неврологического повреждения.

Кроме того, если произошла авария, операция может также потребоваться для исправления травм.

Таким образом, лечение может длиться от 1 недели до нескольких месяцев, в зависимости от типа травмы и тяжести ситуации. После стабилизации жизненно важных симптомов и выздоровления от шока, как правило, необходимо проводить сеансы физиотерапии для восстановления некоторых мышечных сил или адаптации к ежедневным действиям.

Теги:

Нейрогенный (вазогенный) шок представляет собой снижение тканевой перфузии вследствие потери сосудисто-двигателдьного тонуса периферической артериальной сети. Потеря сосудисто-суживающих импульсов обуславливает увеличение сосудистого объема, снижает венозное возвращение и сердечный выброс.

Этиологические сведения

1. Нейрогенный шок преимущественно выступает результатом поражением спинномозговой ткани на фоне переломов шейного либо верхнеторакального отдела позвоночного столба, когда происходит перерыв симпатического регулирования периферического артериально-венозного тонуса.
2. В некоторых вариантах (к примеру, при , которая распространяется на спинномозговую ткань) возможно развитие нейрогенного шока при сохранении целостности позвонков.
3. Ранения проникающей формы в спинном мозге тоже могут стать причинными факторами подобного патологического состояния.
4. Симпатические импульсы к сердцу, которые как правило повышают частоту кардиальных сокращений и сократимость, и импульсы к мозговой ткани надпочечников, ответственных за увеличение выброса катехоламинов, бывают прерваны при высоком травмировании спинного мозга. В этом случае возникает препятствие формированию характерной рефлекторной тахикардии, возникающей при относительной гиповолемии в результате увеличения объема венозного русла и потери сосудисто-двигательного тонуса.

Патогенетический механизм

В легкой степени нейрогенный шок протекает относительно благоприятно. Такое состояние отмечается при шоковом статусе, вызванном функциональными причинами. В этом случае подключаются компенсаторные механизмы, для которых пуском выступает изменение активности волюмрецепторов, особенно левого предсердия. Восходящие импульсные потоки стимулируют работу симпатоадреналовой системы, это изменяет сосудистый тонус в сторону сужения, что обуславливает восстановление исходного циркуляторного состояния крови. В случае грубых повреждений нервных тканей при нарушении афферентной и эфферентной проводимости возбуждений либо разрушении ассоциативных связей в высоких регуляторных центрах, центральные механизмы регулирования начинают блокироваться. Таким образом, в периферическом сосудистом русле, особенно в мелкокалиберном звене, развиваются типичные необратимые трансформации. Происходит сладж эритроцитов, тромбоз капилляров и венул, увеличение проницаемости сосудов, межуточная отечность, гипоксическое состояние тканей, метаболические расстройства. Все описанное выше возникает и при другой разновидности шока, а это, в свою очередь, обуславливает полиорганную недостаточность.

Симптоматическая картина и диагностирование

Классическая симптоматика патологического процесса представляет собой:

• понижение кровяного давления;
• брадикардию (отсутствие рефлекторной тахикардии по причине перерыва симпатического импульсирования);
• потепление конечностей (потеря периферической сосудистого сужения);
• сенсорно-моторные расстройства, которые указывают на повреждение спинного мозга;
• характерную рентгенологическую картину нарушения целостности костной ткани позвоночного столба.

Тем не менее, выявить присутствие нейрогенного шока бывает крайне затруднительным, поскольку больные с многочисленными повреждениями, в том числе и повреждения спинномозгового канала, зачастую имеют травмирование головного мозга, которое обычно затрудняет выявление причинного фактора моторных и сенсорных нарушений. Дополнительно к этому сочетанные травмы могу привести к гиповолемии и смазать клиническое проявление.

При физикальном осмотре пострадавшего кожные покровы обычно сухие и теплые, сознание пострадавшего сохранено, дыхательное функционирование без каких-либо нарушений, шейные венозные сосуды в спавшемся состоянии. В некоторых вариантах достаточно приподнять две нижние конечности несколько выше тела пациента, который находится в горизонтальной позиции, и все проявления вазомотроного шока самопроизвольно исчезают. Наиболее результативен этот тест при шоке, который вызван высокой анестезией спинного мозга.

В подгруппе больных с травмированием спинного мозга в результате проникающих ранений большая часть с пониженным артериальным давлением имеют гемопотерю (примерно 75%), а не неврогенную этиологию, и только у части из них (примерно 6-8%) имеются классические проявления вазомоторного шока. До постановки диагноза соответствующего шока необходимо исключить гиповолемическое состояние.

Лечебные мероприятия

После обеспечения проходимости респираторных путей и нормализации вентилирования легких, введения в организм жидкости и восстановления интравазального объема системное кровяное давление и перфузийные процессы часто приходят в норму. Введение сосудосуживающих препаратов способствует улучшению тонуса периферических сосудов, снижению емкости вазорусла и увеличению венозного возврата. Однако, это возможно исключительно после ликвидации гиповолемического состояния и соответствующего диагностирования. Специфическая терапия обычно кратковременная, примерно одни-двое суток.

Длительность вазопрессорного поддержания может соответствовать общему прогнозу улучшения нейрологической функции. Своевременное восстановление кровяного давления и перфузионных процессов способствует также улучшению кровоснабжения спинномозговой ткани, предупреждению прогрессирования ишемизации ее и минимизации ее вторичного поражения. Восстановление нормальных гемодинамических процессов должно предшествовать любым оперативным попыткам стабилизирования перелома позвоночного столба.

В основе расстройства кровообращения лежит непосредственное повреждение спинного мозга при травме нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника внутринеронным набуханием и внеклеточным отеком, сопровождающихся нарушением функции симпатических нейронов, что приводит к падению сосудистого тонуса, вазодилатации и депонированию крови на периферии.

Возникает относительный дефицит ОЦК из-за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, уменьшается венозный возврат. Из-за поражения симпатических центров, симпатическая реакция не реализуется, поэтому гипотония не сопровождается тахикардией, но - может нарастать брадикардия, вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы.

Особенности клиники нейрогенного шока: нет тахикардии и бледности кожных покровов, отсутствует симптом «белого пятна». Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют уровню поражения.

Ожоговый шок

Выделяют 3 степени ОШ:

Компенсированный ОШ - возникает при площади ожога до 15-20% поверхности тела. Больной стонет, мечется, жалуется на боль в ожоговых ранах, озноб жажду, тошноту. При ингаляционном ожоге затруднено дыхание.

Возбуждение сменяется адинамией, спутанность сознания, олигурия.

Субкомпенсированный ОШ - развивается при площади ожога от 20 до 45% поверхности тела. Возбуждение сменяется адинамией, спутанность сознания, олигурия. Характерны нестабильность гемодинамики, гипотония 90 мм рт ст., рвота Летальность до 40% от ожоговой болезни.

Декомпенсированный ОШ – развивается при поверхности ожога свыше 45%.

Гипотермия, рвота «кофейной гущей» моча черною цвета с запахом гари, анурия, парез кишечника, пульсовое давление резко снижено, иногда не улавливается. Летальность приближается к 100%.

Термоингаляционная травма проявляется одышкой, осиплостью голоса, цианозом.

Внешние признаки - ожог носа, опаленные волосы. Нарушение микроциркуляции в легких, микроэмболии легочного капиллярного кровотока, инфаркты легких, ателектазы, обширные пневмонии.

Индекс тяжести процесса определяется с помощью индекса Франка.

Общие принципы оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе:

Как можно раньше начать противошоковые мероприятия.

Устранить причину вызвавшую шок.

3. Предложить пациенту постельный режим, тепло укрыть или обложить грелками.

4. Убрать подушку из-под головы и приподнять ноги под углом в 35-45 градусов.

5. Положить на голову пациента холодный компресс

Проветрить помещение или подать пациенту кислородно-воздушную смесь

Поднести к носу пациента тампон, смоченный нашатырным спиртом

8. Предложить пациенту горячий, крепкий, сладкий чай (кофе).

9. Успокоить пациента и внушить ему мысль о быстрой ликвидации проблемы.

10. Немедленно вызвать врача или «скорую помощь»

Фармакотерапия на догоспитальном этапе

Регидратационная и дезинтоксикационная терапия для быстрого восстановления ОЦК

При гиповолемическом, септическом и анафилактическом шоке необходимо как можно раньше начать возмещение ОЦК и проведение дезинтоксикации.

Кристаллоидные растворы для энтерального приема: Регидрон, Глюкосолан, Цитроглюкосолан и другие. Раствор дают в тёплом виде по 30-50 миллилитров 3 – 4 раза в час.

Кристаллоидные растворы для парентерального введения: Лактосоль, Хлосоль, Кватрасоль, Трисоль, Трисомин, Рингера, Рингера-Локка, Филипс 1, Филипс 2 и другие.

Коллоидные растворы для дезинтоксикации парентерального введения: Альбумин, Полиглюкин, Реомакродекс, Реополиглюкин, Плазмафузин, Желатиноль, Оксиполижелатин, Желифундол, Физиогель, Рефортан, Стабизол и другие.

Парентеральную терапию проводят из расчета3:1 в сутки.

Критерий эффективности - повышение систолического давления до 100 мм. рт. ст.

Лечение дыхательной недостаточности

Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.

При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода, при гиповолемическом и септическом шоке часто переходят на ИВЛ.

К интубации трахеи прибегают:

Для обеспечения проходимости дыхательных путей при угнетении сознания.

Для профилактики аспирации желудочного содержимого при угнетении сознания.

Для освобождения дыхательных путей от мокроты при пневмонии.

Для стимуляции дыхательного и сосудистого центров вводят: Кофеин; Кордиамин; Сульфокамфокаин.

Лечение почечной недостаточности

Восстановление кровотока по почкам и стимуляцию диуреза проводится дофамином (увеличения сердечного выброса и почечный кровоток). При олигоурии и анурии введение диуретиков не эффективно. Незначительно стимулирует почечный кровоток эуфиллин.

Лечение сердечной недостаточности

При кардиогенном, нейрогенном и септическом шоке (не поддающейся инфузионной терапии) парентерально вводят Дофамин или Добутамин и очень редко Адреналин или Норадреналин. Изопреналин, Амринон, Дитоксин применяют в ОРИТ по назначению