Постхолецистэктомический синдром дифференциальная диагностика. Постхолецистэктомический синдром: симптомы, причины и методы лечения. Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока

Е.В.БЫСТРОВСКАЯ, д.м.н., заведующая лабораторией функциональной диагностики билиарной патологии. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ

Успешное лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом с различными клиническими проявлениями в немалой степени зависит от правильного понимания клиницистами вопросов физиологии и патофизиологии процессов желчеобразования и желчевыделения в условиях отсутствия желчного пузыря. В обзоре приведены сведения о современном состоянии проблемы постхолецистэктомического синдрома. Рассмотрены основные патогенетические звенья различных функциональных нарушений и органической патологии, лежащих в его основе.

Ключевые слова: холецистэктомия, сфинктер Одди, билиарная недостаточность, дуоденальная гипертензия, постхолецистэктомический синдром

История развития хирургии билиарного тракта насчитывает более двух столетий. Вплоть до конца XIX в. медицина практически ничего не могла предложить больным желчнокаменной болезнью. Облегчение страдания этих больных было в то время исключительно терапевтической проблемой. 15 июля 1882 г. немецкий хирург Karl Langenbuch впервые в мире удалил желчный пузырь, открыв тем самым новую эпоху в лечении желчнокаменной болезни. В России холецистэктомия впервые была проведена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Через 100 лет, в 1985 г., в хирургии желчных путей произошло важнейшее революционное событие - выполнена лапароскопическая холецистэктомия. Пионером в этой области стал немецкий хирург Erich Muhe . Остались в прошлом бурные дебаты, касающиеся вопроса выбора оперативного доступа (лапаротомного или лапароскопического) при холецистолитиазе. В последние два десятилетия повсеместное распространение и статус «золотого стандарта» хирургического лечения желчнокаменной болезни (ЖКБ) получила лапароскопическая холецистэктомия. Бесспорными преимуществами лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) являются минимальная травматичность, сокращение койко-дня в 2-3 раза, уменьшение реабилитационного периода. Однако важным критерием эффективности новых медицинских технологий является качество жизни больных в отдаленные после оперативного лечения сроки. Совершенствование хирургической техники выполнения холецистэктомии не оказало существенного влияния на отдаленные результаты лечения ЖКБ. Очевиден факт того, что вместе с нарастанием хирургической активности в отношении больных с ЖКБ наблюдается увеличение количества пациентов, перенесших холецистэктомию и нуждающихся в

дальнейшем обследовании и медикаментозной коррекции. По данным различных авторов, от 20 до 40% пациентов, которым была произведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции отмечают появление абдоминальных болей или диспепсических явлений . Как правило, таким пациентам устанавливается диагноз «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС).

Впервые этот термин предложил В.РпЬгаш в 1950 г. по аналогии с постгастрорезекционным синдромом, считая, что он объясняет клиническую картину после удаления ранее функционирующего органа. С тех самых пор ведутся бесконечные дискуссии о структуре, патогенетических и терапевтических аспектах постхолецистэктомического синдрома.

СТРУКТУРА ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Начиная с выполнения первой операции, продолжаются споры о причинах появления болей и диспепсических расстройств, возникающих после удаления желчного пузыря. По мнению хирургов, основой «постхолецистэктомического синдрома» является холедохолитиаз, хронический рецидивирующий панкреатит, болезни большого дуоденального сосочка (БДС), дивертикулы двенадцатиперстной кишки . Хирурги отстаивают мнение о том, что сохраняющиеся после операции жалобы являются следствием некачественного предоперационного обследования, в результате чего не произведена своевременная коррекция нарушений, имеющих место до операции. До сих пор в хирургических кругах бытует мнение, что пациенты после холецистэктомии не нуждаются в последующей медикаментозной коррекции, поскольку удаление желчного пузыря устраняет факторы развития и прогрессирования заболевания .

По мнению терапевтов, холецистэктомия, независимо от вида проведенного оперативного лечения, не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, имеющих место

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

медицинскии

СОВЄТ №2 2012

при желчнокаменной болезни, основными из которых являются печеночно-клеточная дисхолия, сохраняющаяся лито-генность желчи. После операции патологические процессы, характерные для этого заболевания, протекают в новых анатомо-физиологических условиях, характеризующихся выпадением физиологической роли желчного пузыря, нарушением работы сфинктерного аппарата билиарного тракта, расстройством нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения . В связи с этим существующие до операции заболевания органов пищеварения обостряются и неуклонно прогрессируют.

По сложившемуся к настоящему времени мнению, сим-птомокомплекс, развивающийся после холецистэктомии, может быть обусловлен:

■ функциональными нарушениями моторики билиарного тракта, связанными с удалением желчного пузыря;

■ сохраняющимися после операции изменениями химизма желчи, характерными для ЖКБ;

■ наличием органических препятствий желчеоттоку.

Следовательно, «постхолецистэктомический синдром»

включает и функциональную, и органическую патологию билиарного тракта, которые, безусловно, провоцируют развитие имеющихся в анамнезе заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). При этом после удаления желчного пузыря может иметь место совокупное влияние двух и более факторов, нарушающих нормальное функционирование билиарной системы. Следовательно, формулируя диагноз «постхолецистэктомический синдром», необходимо дать его развернутую характеристику с указанием срока, вида и объема проведенного оперативного вмешательства, характера (функционального или органического) нарушений, имеющих место в конкретной ситуации, а также сопутствующей патологии со стороны ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нарушения моторной функции билиарного тракта

Основной удельный вес среди больных с ПХЭС приходится на пациентов с функциональными моторными расстройствами. Моторные нарушения желчного пузыря и сфинктер-ного аппарата желчевыводящих путей являются неотъемлемым звеном патогенеза ЖКБ. Данные, приводимые различными исследователями, свидетельствуют о наличии моторных дисфункций более чем у 2/3 больных ЖКБ .

Основным принципом регуляции любой системы является разноуровневая саморегуляция. Абсолютно очевиден тот факт, что оперативные вмешательства приводят к существенным нарушениям функционирования этой системы. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что удаление функционирующего желчного пузыря приводит к нарушению функции сфинктерного аппарата желчных путей, поскольку желчный пузырь является координатором деятельности сфинктеров билиарного тракта. Боли у пациентов после оперативного вмешательства в большинстве случаев связаны с повышением давления в билиарном тракте, а в основе последнего лежат нарушения

функции сфинктера Одди, посредством которого осуществляется тесная анатомическая и физиологическая связь между желчевыводящими путями, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой.

Физиологический контроль сфинктера Одди включает многие нервные и гормональные стимулы. Важную роль в регуляции процессов желчевыделения играют гастроинтестинальные гормоны, из которых особое значение принадлежит холецистокинину (панкреозимину) (ХЦК-ПЗ) и секретину. ХЦК-ПЗ стимулирует панкреатическую секрецию, сокращение желчного пузыря, уменьшает тонус сфинктера Одди, снижает давление в билиарном тракте .

Сокращение желчного пузыря и синхронное расслабление сфинктера Одди способствуют поступлению концентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку. Одновременно выделяется стимулированный холецистокинином панкреатический сок, что создает оптимальные условия для расщепления пищевых продуктов. На мышечные волокна общего желчного протока ХЦК-ПЗ оказывает слабое действие. Холецистокинин обладает не только холекинетическим действием, но и в некоторой мере холеретическим влиянием, способствуя выделению желчи гепатоцитами . Секретин усиливает эффект ХЦК-ПЗ, но в отличие от ХЦК-ПЗ он мало влияет на моторику билиарной системы непосредственно. Холеретичекий эффект секретина во много раз превышает аналогичное действие ХЦК-ПЗ .

Известно, что желчный пузырь принимает активное участие в модуляции ответа сфинктера Одди на воздействие гастроинтестинальных гормонов . Экспериментально доказано уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после удаления желчного пузыря. В настоящее время нет единого мнения о том, происходит ли изменение и в какую сторону уровня холецистокинина и секретина после холецистэктомии, когда сфинктерный аппарат билиарного тракта лишен своего основного модулятора ответа. Дискутабелен вопрос о сроках возникновения и длительности этих изменений в зависимости от сроков выполнения операции, характера функциональных нарушений.

Длительное время велись споры о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии. Одни авторы указывали на повышение тонуса и этим объясняли расширение общего желчного протока после операции. Другие считали, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, т.к. сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление желчи. Существующие противоречия в суждениях о состоянии сфинктера Одди связаны с исследованием его функции в различные сроки после холецистэктомии. Доказательством тому являются результаты исследований, свидетельствующих о том, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем при сохраненной или повышенной. У больных с «отключенным желчным пузырем» дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее . Постепенная адаптация организма к работе в условиях «отключенного

желчного пузыря» приводит к тому, что у таких больных реже развивается и ПХЭС. Нельзя исключить, что этот факт обусловлен адаптационно-компенсаторными механизмами, которые сформировались с течением времени в условиях отсутствия работы желчного пузыря.

Для оценки функционального состояния сфинктерного аппарата билиарного тракта достаточно широко используется динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения радиофармпрепарата (РФП) в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет количественно оценить моторную активность сфинктеров желчных путей.

Объективным методом, подтверждающим наличие дисфункций сфинктера Одди, является эндоскопическая перфу-зионная папиллосфинктероманометрия (ЭПСМ). Этот метод позволяет проводить измерение давления в сосочке на различных уровнях через трехпросветный катетер. Сложность методики, ее инвазивность ограничивают широкое применение ЭПСМ в клинической практике .

Таким образом, наличие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта - неотъемлемого звена патогенеза ЖКБ, несомненно, имеет место и тенденцию к прогрессированию после холецистэктомии. Задачей клинициста является определение характера и степени выраженности моторных нарушений, что предопределяет стратегию и тактику лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом.

Нарушение химизма желчи

Исследованиями последних лет показано, что практически у всех больных ЖКБ имеются морфофункциональные нарушения в гепатоците, лежащие в основе печеночно-клеточной дисхолии, формирования литогенной желчи и определяющие степень билиарной недостаточности (БН) .

С патофизиологической точки зрения БН характеризуется изменением качественного состава желчи и уменьшением ее количества. В основе качественного изменения состава желчи имеет значение соотношение между содержанием холестерина (ХС) и желчных кислот (ЖК). Ферментом, ответственным за синтез желчных кислот, является холестерин-7а-гидроксилаза, осуществляющая превращение ХС в ЖК. Снижение активности этого фермента является причиной секреции литогенной желчи, развития БН и, как следствие, нарушения процессов пищеварения .

После холецистэктомии отмечается компенсаторное ускорение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Однако этот процесс влечет за собой подавление синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу основных компонентов желчи и нарушению солюбилизирующих свойств желчи. Выпадение, вследствие холецистэктомии, концентрационной функции желчного пузыря ведет к изменению химического состава желчи (усугублению имеющейся БН), поступающей в двенадцатиперстную кишку. Билиарная недостаточность сопровождает прежде всего холестериновый холелитиаз. При оценке отдаленных результатов холецистэктомии собственными исследованиями установлено, что

пациенты, оперированные по поводу пигментных желчных камней, реже нуждаются в медикаментозной коррекции после удаления желчного пузыря . Очевидно, у этой группы пациентов отсутствует симптомокомплекс, обусловленный наличием билиарной недостаточности.

Синдром избыточного бактериального роста

Поступление неконцентрированной желчи в двенадцатиперстную кишку снижает бактерицидность дуоденального содержимого и ведет к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, является причиной развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с развитием дуоденита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. В свою очередь, деконъюгирован-ные желчные кислоты, являясь мощными секреторными агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), влияют на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к развитию моторных расстройств, в частности секреторной диареи . Таким образом, разрешение дуоденальной гипертензии, являющейся следствием СИБР, является необходимым условием нормального функционирования сфинктерного аппарата билиарного тракта.

Синдром нарушенного пищеварения

Синдром нарушенного пищеварения при ЖКБ является следствием нарушения синтеза и экскреции желчи, микробиоценоза ЖКТ, снижения внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы .

Желчнокаменная болезнь более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при ЖКБ и ПХЭС способствуют:

■ дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей, сопровождающиеся билиарно-панкреатическим рефлюксом;

■ пассаж билиарного сладжа по общему желчному протоку и сфинктер Одди;

■ органические изменения протоковой системы, нарушающие пассаж желчи.

Основным патогенетическим звеном билиарного панкреатита является билиарно-панкреатический рефлюкс. Длительно существующие воспалительные изменения в поджелудочной железе приводят к отеку межуточной ткани в результате воспаления с последующими дистрофическими процессами, которые приводят к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы: снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.

ПРАКТИКА

ПРАКТИКА

Органические поражения билиарного тракта При обследовании больных с ПХЭС стратегически важно выделить пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, т.е тех пациентов, у которых имеются органические препятствия желчеоттоку. Причинами послеоперационных осложнений при ЛХЭ являются сложные анатомохирургические условия в зоне вмешательства, сочетания заболеваний органов одной анатомической и функциональной зоны, что изменяет условия выполнения ЛХЭ, влияет на хирургическую тактику и результаты хирургического лечения. По данным литературы, частота повторных оперативных вмешательств достигает 10-15% . Очевидно, что необходимость в выполнении повторных операций на желчных путях возникает вследствие диагностических, тактических, а также технических ошибок, допущенных на предоперационном этапе и во время операции. Основными причинами механического нарушения желчевыделения у больных с

ЫПХЭС являются:

■ резидуальный и рецидивный холедохолитиаз;

■ неликвидированный во время операции или вновь возникший рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка, дистального отдела общего желчного протока (ОЖП);

■ рубцовая стриктура холедоха;

■ патологически измененная культя пузырного протока.

■ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПХЭС

Клиническая симптоматика ПХЭС характеризуется широким полиморфизмом. В зависимости от преобладания тех или иных жалоб, а также степени выраженности клинической симптоматики выделены следующие клинические варианты ПХЭС :

■ диспепсический вариант - явления диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту, метеоризма, послабления стула;

■ болевой вариант - болевой синдром различной степени выраженности;

■ желтушный вариант - периодическая субиктерич-ность кожных покровов склер с присутствием или без болевого синдрома;

■ клинически асимптомный вариант - отсутствие жалоб, наличие изменений биохимических показателей крови (ЩФ, билирубин, АлАТ, амилаза) и/или дилатация ОЖП по данным ТУС более 6 мм.

Различают билиарный, панкреатический и смешанный типы болей. При билиарном типе боль локализуется в эпига-стрии или правом подреберье, может иррадиировать в спину и правую лопатку. При панкреатическом - в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в спину. При смешанном типе боли часто носят опоясывающий характер.

■ ЛЕЧЕНИЕ

Говоря о лечебных мероприятиях, необходимо отметить значимость нормализации массы тела и обеспечение ежедневного стула. Диетические рекомендации заключаются в

частом (до 5-6 раз в день) и дробном питании, ограничении жиров до 60-70 г/сут (стол №5).

Медикаментозная терапии направлена на регуляцию моторной функции сфинктерного аппарата билиарного тракта, восстановление нормального желчеоттока, коррекцию билиарной недостаточности, а также обеспечение адекватной секреции поджелудочной железы.

На тонус сфинктерного аппарата оказывает достаточное количество препаратов, таких как нитраты, блокаторы кальциевых каналов. Использование многих из них ограничено наличием побочных кардиоваскулярных эффектов. Широко применяются миотропные спазмолитики. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаве-рин, мебеверин, отилония цитрат. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт и тем самым усиливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Домперидон, являясь прокинетиком, нормализует моторику ЖКТ, опосредованно уменьшает проявления дуоденальной гипертензии, улучшает желчеотток, предотвращает дуоде-ногастральный рефлюкс.

Препарат Домперидон-Тева является высокоселективным блокатором периферических допаминовых рецепторов фА2-рецепторы). Препарат взаимодействует преимущественно с периферическими DA2-рецепторами, которые благодаря взаимодействию с холинергической системой обуславливают ингибирующее влияние дофамина на мышечные волокна в ЖКТ

При применении в терапевтических дозах (около 10-20 мг каждые 4-8 часов) домперидон практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. После приема внутрь домперидон быстро всасывается из ЖКТ, однако пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона. Домперидон-Тева достаточно широко применяется в клинической практике. Даже в странах с жесткими требованиями к отпуску безрецептурных средств этот препарат обычно продается без рецепта, например, в Великобритании он доступен при условии, что общая доза домперидона в упаковке не превышает 200 мг. По сравнению с другими прокинетиками домперидон представляется наиболее безопасным препаратом. По частоте и выраженности экстрапирамидных эффектов Домперидон-Тева существенно безопаснее другого популярного в нашей стране прокинетика первого поколения - метоклопрамида, при приеме которого описаны судороги мимической мускулатуры, тризм, непроизвольное выпячивание языка, судороги глазодвигательных мышц, часто проявляющиеся в виде непроизвольного вращения глазами, неестественного положения головы и плеч, опистото-нуса. При клинических исследованиях Домперидона-Тева экстрапирамидные расстройства наблюдались лишь у 0,05% пациентов.

С целью санации желчных путей, а также для разрешения дуоденальной гипертензии, обусловленной синдромом избыточного бактериального роста, назначается антибактериальная терапия.

В зависимости от тяжести течения заболевания используют:

■ нитрофураны: нитроксолин (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 3-4 раза в день, 10-12 дней; фуразолидон (0,05 г) по 0,1 г (2 таблетки) 4 раза в день, 10 дней;

■ макролиды: кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в день, 7 дней;

■ фторхинолоны: ципрофлоксацин по 500-750 мг 2 раза в день, 7 дней; пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день;

■ цефалоспорины: цефазолин или цефотаксим по 1,0 г 2 раза в день, 7 дней.

Использование буферных антацидов предотвращает повреждающее воздействие деконъюгированных ЖК на слизистую оболочку кишечника и устанавливает оптимальный уровень рН для ферментов поджелудочной железы. Алюминийсодержащие препараты этой группы необходимо использовать для связывания желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи.

В целях коррекции БН показаны курсы заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты в суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела. Наиболее эффективен вечерний прием препарата. Рекомендуются 3-месячные курсы терапии под контролем функциональных проб печени.

Гепатопротекторы с желчегонным и спазмолитическим действием увеличивают холерез и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, способствуя разрешению дуоденальной гипертензии, улучшая вместе с тем химизм желчи.

При обострении хронического панкреатита необходимо применение ферментативных препаратов (группы панкреатина),

ПРОФИЛАКТИКА

Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболеваний, а также комплексное обследование больных в процессе подготовки к операции. В предоперационном периоде необходима коррекция в полном объеме выявленных нарушений со стороны органов гепатопанкреатобилиарной системы, что позволяет снизить частоту обострений, например, панкреатита в 3-4 раза.

Учитывая морфологические изменения в гепатоцитах при ЖКБ, больным в предоперационном и раннем послеоперационном периоде показана терапия гепатопротекторами. При наличии БН препаратами выбора являются препараты УДХК и гепабене.

Больные в послеоперационном периоде нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны подбираться совместно с терапевтом и хирургом. Широко используется комплекс ранних реабилитационных мероприятий, в частности прием маломинерализованной сульфатно-хлоридно-натриевой минеральной воды, санаторно-курортное лечение с использованием бромных хлоридных натриевых ванн.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдуллаев А.А. Исторические аспекты постхолецистэктомического синдрома // Хирургия. 1988. №1. С. 99-105.

2. Бурков С.Г. О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме // Приложение гастроэнтерология // Consilium medi-cum. 2004. Т.6, №1. С. 1-8.

3. Быстровская Е.В., Ильченко А.А. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. №5. С. 23-27.

4. Григорьев П.Я., Солуянова И.П., Яковенко А.В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика // Лечащий врач. 2002. - №6. С. 26-32.

5. Балалыкин ВД, Балалыкин В.С. Современные принципы диагностики и лечения «постхолецистэктомического синдрома» // Эндоскопическая хирургия. 2006, №2. С. 14.

6. Жегалов П.С., Винник И.С., Черданцев Д.В. Эпидемиология и коррекция постхолецистэктомического синдрома // Эндоскопическая хирургия. 2006. №2. Материалы IX Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии (Москва, 15-17 февраля, 2006). С. 47.

7. Ильченко А.А Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей // М.: Анахарсис, 2006. - 448 с.

8. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова ТБ. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (обзор литературы и собственные данные) // Терапевтический архив. - 2004. №2. - С. 83.

9. Брехов Е.И., Калинников В.В. Моторно-эвакуаторные нарушения и их медикаментозная коррекция при постхолецистэктомическом синдроме // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию УНМЦ УД Президента РФ. М., 2003. - С. 174-175.

10. Gall C.A., Chamberes J. Choleecystectomy for gall bladder dyskinesia: symptom resolution and satisfaction in a rural surgical practice // ANZ J.Surg.2002.V.72. №10. P.731-734.

11. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция процессов формирования и выделения желчи // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №5, 2003. С. 167.

12. McDonnell C.O. The effect of of choleecystectomy on plasma cholecystokinin // Am. J.Gastroenterol. 2002. Vol.97. №9. P.2189-2192.

13. Быстровская Е.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г., Ильченко А.А. Роль секретина в формировании дисфункции сфинктера Одди ее медикаментозная коррекция // Гепатология. 2006. №1-2. - С. 44-46.

14. Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Гормональная регуляция билиарной патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - №1.

15. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогнозирование и профилактика / Е.В. Быстровская // Автореферат дис. ... докт. мед. наук. - 2010. - 39 с.

16. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. Учебное пособие для послевузовского образования// М.: СП ЗАО «Контракт РЛ». - 2003. - 176 с.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Применение хирургических операций спасает миллионы жизней по всему миру. Оперативное вмешательство не всегда имеет положительный результат, некоторые влекут серьёзные последствия, требующие длительного лечения, реабилитации. К проблемам относится постхолецистэктомический синдром.

Постхолецистэктомичекий синдром – последствие холецистэктомии, т.е. удаления желчного пузыря. Желчный пузырь играет важную роль в организме – скапливает желчь, возникающую в результате работы печени, концентрирует ее и выводит через желчные потоки в нужный момент и в необходимом количестве. Его удаление нарушает процесс, желчь поступает напрямую в кишечник, уже в меньшем количестве и концентрации. Для переваривания тяжелой пищи ее может быть недостаточно, что приводит к серьезным нарушениям в пищеварительной системе.

Причины возникновения

ПХЭС может возникать по разным причинам. Одни встречаются чаще, другие намного реже, условно делятся на три группы. Все они возникают, когда нарушается работа сфинктера Одди. Сфинктер Одди – гладкой круговой мышцы двенадцатиперстной кишки, регулирующей поставку желчи. Дисфункция бывает билиарная и панкреатическая.

Не связанные с холецистэктомией

Холецистэктомический синдром не всегда возникает после резекции желчного пузыря. Он может являться результатом поздней диагностики болезни, ошибки при обследовании, когда больной неверно описывает симптомы. Основные причины:

• некачественное обследование;
• хронические заболевания ЖКТ (колит, гастрит, панкреатит, гепатит, язвенная болезнь);
• регулярное расстройство пищеварения (тошнота, рвота, диарея);
• серьезные нарушения микрофлоры кишечника;
• другие патологии, препятствующие нормальному выделению желчи.

Послеоперационные причины

Чаще функциональный синдром возникает в послеоперационный период, когда при удалении пузыря в протоках остаются камни, совершаются ошибки в процессе операции.

Классификация врачебных ошибок:

• образование гранулемы – воспаления в зоне шва;
• поврежден желчный проток;
• слишком большая культя пузырного протока;
• панкреатит, появившийся после операции.

Причины, возникающие как до, так и после операции

Независимо от того, была ли проведена холецистэктомия, могут возникать нарушения моторики органов ЖКТ:

• синдром раздраженного кишечника;
• язва 12-перстной кишки;
• дуодено-гастральный рефлюкс – попадание содержимого 12-перстной кишки в полость желудка;
• гастроэзофагеальное рефлюксное заболевание – выброс кислоты из желудка в пищевод;
• хронический панкреатит.

Симптомы

Клинические проявления синдрома напрямую зависят от причин его проявления. Специалисты часто путают эти симптомы с другими заболеваниями ЖКТ, например, гастритом, поскольку проявления и тех и других похожи между собой.

Отличительные признаки симптомов

Для постановки верного диагноза у больного проверяют наличие характерных проявлений:

• Сильные боли ночью и сразу после еды.
• Непродолжительная рвота и тошнота.
• Продолжительность болей не менее 20 минут.

Разновидности симптомов

После резекции больного чаще всего беспокоят следующие неприятные проявления:

• Диарея.
• Избыточное газообразование.
• Изменение массы тела.
• Боли и тяжесть в левом подреберье.
• Тошнота.
• Горечь во рту.
• Кожный зуд.
• Бледность и слабость.

Помимо основных симптомов иногда появляются признаки обострения заболеваний:

• Воспаление желчных протоков. Сопровождается повышением температуры тела.
• Застой желчи в печени, переходящий в желтуху.

Если проявляется хотя бы один симптом, нужно немедленно обратиться к специалисту, во избежание осложнений.

Диагностика

Постхолецистэктомический синдром не имеет четкого определения, характеризуется наличием большого количества разных симптомов и причин. Усложняет постановку верного диагноза, выбора способа лечения, требует глубокого исследования проблемы.

Диагностика состоит из нескольких действий:

• Изучение историй болезни, до и послеоперационных заключений.
• Осмотр и опрос пациента.
• Лабораторные исследования крови, мочи, кала и других показателей.
• Ультразвуковое исследование.
• Магнитно-резонансная и .
• Эндоскопия.
• Манометрия сфинктера Одди.

Лечение

Перед началом лечения необходимо верно определить причины возникновения синдрома. Если допустить ошибку, будет проведена неверная терапия, приводящая к ухудшению состояния больного. Период амбулаторного лечения может достигать 28 дней. Для каждого пациента подбирается индивидуальный комплекс лечебных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Количество лекарств и продолжительность лечения определяют исходя из причин проявления болезни. Основные препараты для проведения данного вида терапии:

• Обезболивающие.
• Спазмолитики.
• Полиферменты – для правильного пищеварения.
• Нитраты, помогающие работе сфинктера Одди.
• Антисептики.
• Пробиотики.

Диетотерапия

Пациенты после удаления пузыря должны придерживаться диеты Певзнера №5. Снижает риск возникновения ПХЭС. При проявлении симптома облегчает его течение, ускоряет лечение.

Особенности диеты:

• Отсутствие жареной пищи.
• Контроль над температурой блюд.
• Дробная система питания.

Продукты, разрешенные к употреблению больным с ПХЭС:

• Супы из овощей, круп, молочные.
• Хлеб ржаной, пшеничный 1 и 2 сортов, затяжное печенье, выпечка, несдобные кондитерские изделия.
• Вареное мясо нежирное: куриное, говяжье, мясо индейки, баранина.
• Блюда из нежирной рыбы вареной или запеченной.
• Молочные и кисломолочные продукты с минимальным процентом жирности.
• Каши любые.
• Практически все овощи.
• Не сильно сладкие компот, сок, кисель, чай, кофе с добавлением молока.
• Пряности: укроп, петрушка, корица.
• Ягоды, фрукты, пастила, мед, мармелад, конфеты без шоколада.

Запрещены к употреблению:

• Бульоны на основе мяса, рыбы, грибов, холодные супы.
• Слоеная, сдобная выпечка, хлеб свежий, жареное.
• Жирное мясо: свиное, гусиное, утиное, мясные полуфабрикаты, консервы.
• Жирная, консервированная, копченая рыба.
• Молокосодержащие продукты с высоким процентом жирности.
• Чеснок, лук, щавель, редька, редис, консервы овощные.
• Напитки со льдом, какао, крепкий кофе.
• Перец, имбирь, горчица.
• Кондитерский крем, мороженое, шоколад.

Меню должно включать достаточное количество белка, жиров, углеводов, много клетчатки и пектина.

Оперативное вмешательство (при необходимости)

Оперативный метод необходим, если постхолецистэктомический синдром возник в результате хирургической ошибки. Он заключается в удалении образовавшихся рубцов и камней, оставленных во время первой операции.

Возможные осложнения

При недостаточном лечении, нарушении диеты возникают следующие последствия:

• Чрезмерный бактериальный рост на фоне сниженного иммунитета.
• Артериальные заболевания из-за образования холестериновых бляшек.
• Снижение массы тела.
• Авитаминоз.
• Пониженный гемоглобин.
• Дисфункция эрекции у мужчин.

Профилактические мероприятия

ПХЭС – группа симптомов, наблюдающихся после удаления желчного пузыря, операции на желчные протоки, этот термин не является самостоятельным заболеванием. Его код по МКБ-10 – К 91.5. Несмотря на это, профилактика синдрома имеет большое значение.

• Регулярные обследования у гастроэнтеролога.
• Отказ от алкоголя и табака.
• Соблюдение диеты.
• Приём пищи 5-6 раз в день.
• Приём витаминов.
• Ведение здорового образа жизни.

Постхолецистэктомический синдром не всегда возникает сразу после операции, порой он дает знать о себе через несколько месяцев и даже лет. Своевременная профилактика не только снижает риск, но и может полностью исключить его возникновение.

– специфический симптомокомплекс, обусловленный перенесенной холецистэктомией и связанными с этим изменениями функционирования желчевыделительной системы. К проявлениям постхолецистэктомического синдрома относятся рецидивирующие болевые приступы, диспепсические расстройства, диарея и стеаторея, гиповитаминоз, снижение массы тела. Для выявления причин синдрома проводится УЗИ и МСКТ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, РХПГ. Лечение постхолецистэктомического синдрома может быть консервативным (щадящая диета, прием спазмолитиков и ферментов) и хирургическим (дренирование желчных протоков, эндоскопическая сфинктеропластика и др.).

МКБ-10

K91.5

Общие сведения

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит , сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит .

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря , а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Причины

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей , спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины. Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции. Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом , изжога , диарея, стеаторея . Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорбции . Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

Диагностика

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу. Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости . Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения , лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.

14061 0

Оперативное лечение у преобладающего большинства больных при ЖКБ и ХБХ приводит к их полному выздоровлению и восстановлению трудоспособности. Однако у ряда больных оно не приводит к улучшению их состояния, а у некоторых операция становится причиной новых, не менее тяжелых заболеваний. После оперативного лечения (вмешательства) у больных нередко сохраняется ряд симптомов заболевания, которые были до операции, или же появляются новые.

Такое состояние больных характеризуется собирательным понятием, общностью симптомов, называемых постхолецистэктомическими синдромами (ПХЭС). Проблема диагностики и лечения ПХЭС продолжает оставаться очень актуальной. Это обусловлено непрерывным увеличением количества больных, страдающих ЖКБ и болезненными явлениями после холецистэктомии, серьезными трудностями диагностики и лечения этого синдрома. Его суть имеет относительный характер, означающий сумму различного вида нарушений и осложнений, которые возникают после операций на желчных путях и особенно холецистэктомии. ПХЭС развивается из-за осложнений или сопутствующих заболеваний других органов.

Под этим термином подразумевается также патологическое состояние, которое иногда не имеет никакой связи с проделанной операцией [Э.И. Гальперин, 1976; Е.В. Смирнов, 1976; И.И. Гончарик, 1980; F.R. Burton, 1992]. Этот синдром часто возникает в результате допущенных диагностических, тактических и технических ошибок во время первой операции [Б.В. Петровский и соавт., 1980; Sauerbruch, 1992]. Частота возникновения болезненных симптомов и осложнений (болевые приступы в надчревной области, холангит, стеноз ОЖП, «забытые» или вновь образовавшиеся камни и т.д.) после произведенных по поводу ХКХ операций составляет 10-20% [Б.Н. Чернов и соавт., 1996; Botny et al., 1993, а операций по поводу ХБХ — около 30% [В.М. Ситенко и А.И. Нечай, 1974].

Распространенный в хирургической литературе термин ПХЭС показывает, что главной причиной возникновения этого синдрома является потеря ЖП, что холецистэктомия является не физиологическим вмешательством и что она причина тех патологических изменений, которые развиваются в желчных путях и соседних органах. Однако несмотря на это некоторые авторы [П. Малле-Ги, Кестене, 1973] справедливо предлагают и настаивают назвать его синдромом после холецистэктомии, желая подчеркнуть тот факт, что отмечаемые после холецистэктомии болезненные состояния со стороны печени и желчных путей вовсе не всегда связаны с произведенной операцией или с заболеваниями желчной системы.

Часто здесь бывает «виноваты» не столько удаление ЖП, сколько хронически атипично протекающие заболевания печени, ПЖ, желудка, ДПК и даже, как отмечают авторы, спондилоартроз. С этой точки зрения термин ПХЭС звучит не столь удачно, поскольку не всегда удаление ЖП становится причиной возникновения болезненных состояний. Установлено, что у 60 % больных послеоперационные нарушения бывают обусловлены оставленными в желчных протоках, во время первой операции, камнями, невыявленными и неликвидированными заболеваниями билиопанкреатической системы. По данным литературы, частота оставленных в желчных протоках (резидуальных) камней составляет 2-10% [В.Н. Климов и соавт., 1982; Е. Usche et al., 1993].

Диагностика возникающих в гепатопанкреатодуоденальной области анатомофункциональных изменений после операции на желчных протоках представляет значительные трудности. Для диагностики этих изменений в последние годы с успехом применяют более информативные методы ЭИ, в частности ретроградная панкреатохолангиография, КТ и УЗИ. Эти методы исследования дают очень ценные сведения для диагностики.

Благодаря их внедрению в клиническую практику стало возможным не только значительно сократить количество повторных операций при этих осложнениях, но и заметно снизить (7 %) смертность . В зависимости от заболевания причины возникновения ПХЭС бывают разные: механическое препятствие в желчных протоках, воспалительные процессы в органах гспатопанкреатодуоденальной зоны, заболевания других органов и систем.

ПХЭС делится на две группы, обусловленные:
1) сопутствующими холециститу заболеваниями (ЦП, гепатит, Я Б, ХП);
2) техническими и тактическими ошибками, допущенными во время операции, а также функциональными нарушениями нервной системы и дисфункцией желчных путей [А.И. Краковский и соавт, 1978].

В повторной операции нуждаются больные только второй группы, у которых ПХЭС в основном обусловлен оставленными (резидуальными) в желчных путях или повторно образовавшимися (рецидив) камнями, Рубцовыми сужениями или фиброзом холедоха, воспалительно-рубцовыми изменениями в области ЕДА и БДС, билиарной гипертензией, ХП, а также наружными желчными свищами, чрезмерно длинной культей (более 1 см) пузырного протока, посттравматическим Рубцовым сужением, неполным удалением ЖЛ, спаечным процессом в брюшной полости, воспалением околохоледохеальных лимфатических узлов (перихоледохеальный лимфаденит) [В.Т. Зайцев, 1982; С.С. Балалыкин, 1986].

Клиническая картина ПХЭС в основном обусловлена нарушением естественного оттока желчи и характерными для него нарушениями (печеночная колика, желтуха, кожный зуд). Клинические симптомы ПХЭС часто соответствуют существующим у больных до операции явлениям. Кроме болевого синдрома, который обычно проявляется в виде желчной или панкреатической колики, характерны и клинические явления билиарной гипертензии, симптомы МЖ и холангата и т.д. Боль обычно локализуется в верхнеправом квадранте брюшной полости.

Наши наблюдения и данные литературы показывают, что развитие ПХЭС обусловлено рядом способствующих факторов (нарушение холестеринового обмена, развитие патологического процесса, новые анатомо-физиологические условия в связи с удалением ЖЛ) [Х.Х. Мансуров, 1982].

Известно, что холецистэктомия, произведенная по поводу ХКХ, не освобождает больного от обменных нарушений, дисхолии. Эти нарушения сохраняются и после холецистэктомии.

Более того, и после холецистэктомии у большинства больных желчь продолжает оставаться литогенным, низким холатохолестериновым коэффициентом . Кроме того, после удаления ЖЛ ликвидируется рефлекторное и гуморальное воздействие с его стороны на сфинктер ампулы печени и ПЖ и на холекинез, а падение этой роли сопровождается нарушением пассажа желчи, пищеварения, особенно жира и других веществ липидного характера. Уменьшается бактерицидное свойство желчи, в результате чего распространяется микрофлора ДПК, ослабляется рост и деятельность кишечных микробов, нарушается обращение желчных кислот и других компонентов желчи в печено-кишечной зоне.

Под воздействием патогенной микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконьюгации, что приводит к воспалению СО кишечника, развитию рефлюкс-гастрита, дуоденита и колита. Возникают дуоденальная дискинезия, гилертензия, дуоденогастральный рефлюкс, обратный ток дуоденального содержимого в холедох и проток ПЖ [ПЛ. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1993]. На этом фоне к нарушению сфинктера протоков присоединяются реактивный панкреатит и гепатит.

Таким образом, развитие ПХЭС с самого начала связано с нарушением холического состава желчи, его пассажа в ДПК, двигательной функции сфинктера гепатопанкреатической ампулы (дискинезия), а затем уменьшением пишеварительного процесса, дисбактериозом, деконьюгацией желчных кислот, развитием дуоденита и другими нарушениями, происходящими в пищеварительной системе.

Причины ПХЭС разные. Частое их сочетание, не ясно выраженная клиническая картина, а также недостаточная осведомленность практических врачей в этой области приводят к тому, что многие причины остаются невыясненными. Причины развивающегося болевого синдрома после холецистэктомии делятся на две группы: болевой синдром, связанный с операцией и не имеющий с ней связи.

К группе повторяющегося болевого синдрома, связанного с операцией, относятся неполное удаление или вновь образовавшиеся камни ОЖП, остаточная культя ЖП или длинная культя ПП, рубцовые стенозы гепатобилиарного протока, сопровождающиеся сдавлением холедоха, индуративный панкреатит, рубцовое сужение фатерова сосочка, восходящий холангит, возникающий после ХДА, закрытие (облитерация) БДА, ХП, хронический холангиогепатит, дуоденобилиарная дискинезия, парахоледохеальный лимфаденит, спаечный процесс брюшной полости.

Причинами болевого синдрома, не имеющими связи с операцией, являются грыжа пищевого отверстия диафрагмы (ПОД), ЯБ ДПК, хронический гастрит, мочекаменная болезнь, злокачественные опухоли желудка, доброкачественные опухоли ПЖ, рак протоков и полихистоз печени.

Во избежание подобных упущений рекомендуется во время каждой операции на желчных путях производить тщательную их ревизию (интраоперационная холангиография, зондирование протоков, диагностическая холедохотомия, рентгено-телевизионная холангиография с двойным контрастированием) [Б.В. Петровский и соавт, 1980].

Нет сомнения, что применение методов диагностики острого и хронического холецистита и дальнейшее совершенствование оперативного лечения приведут к более лучшим успехам в хирургическом лечении больных с заболеваниями желчной системы.

На основании клинических данных доказано, что культя ПП (камень в культе или его гнойное воспаление) не играет особой роли в диагностике ПХЭС и что вопрос о «новом пузыре» или большой культе в большинстве случаев является искусственным. Поданным ряда авторов [П. Малле-Ги, 1973 и др.], среди причин ПХЭС дистония сфинктера Одди составляет 0,2%.

Образование камней в желчных протоках часто бывает связано с затруднением оттока желчи (рубцовые стенозы, гипертония сфинктера Одди, склероз головки ПЖ и т.д.).

Остаточный ЖП или большая культя ПП, особенно при наличии камней в них, являются причиной заболевания больных и подлежат удалению.

Ряд авторов придерживаются того мнения, что после холецистэктомии при свободном оттоке желчи в ДПК не происходит расширения протоков. Последний происходит только в тех случаях, когда препятствие оттоку желчи не устраняется во время операции или возникает после нее.

В связи с этим при сочетании выраженного расширения протоков и болевого синдрома показано произвести повторное оперативное вмешательство, цель которого — ревизия желчных протоков и устранение выявленных препятствий. После холецистэктомии относительно отдаленным тяжелым осложнением является «рубцовое сужение» протоков, которое в большинстве случаев возникает в результате повреждения протоков во время операции.

Причины развития патологических состояний после операций на желчных путях и холецистэктомии делят на три группы: органические поражения желчных путей, заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и поражения других органов и систем.

К группе органических поражений желчных путей относятся: «забытые камни» в просвете желчных протоков, сужение БДС, недостаточность сфинктера Одди, рубцовое сужение желчных протоков, остаточный ЖП или чрезмерно длинная культя ПП, ятрогенные повреждения гепатикохоледоха и возникающие в результате этого рубцовые сужения, ИТ желчных путей, холангит.

Заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны: хронический гепатит, дискинезия желчных путей, хронический гепатит и ЦП, опухоли билиопанкреатической системы, парахоледохеальный лимфаденит.

Поражения других органов и систем: язва желудка и ДПК, гастрит, дуоденит, опухоли желудка и кишечника, хронический колит, грыжа ПОД, дискинезия ДПК, рефлюкс-эзофагит (РЯ), диенцефальный синдром.

Первая группа причин связана как с техническим дефектом, так и с недостаточным исследованием желчного протока во время операции. Только причины этой группы непосредственно или косвенно связаны с перенесенной в прошлом холецистэктомией.

Последняя группа причин связана с дефектами доопрерационного обследования больных и с недиагностированными заболеваниями органов пищеварения.

Заболевания других органов и систем обычно выявляют в послеоперационном периоде.

Часто встречающейся причиной ПХЭС является оставление в протоках камней, что происходит в основном при недостаточной и неполноценной интраоперационной ревизии, при неприменении во время операции экстренных специальных методов (холангиография и др.) исследования желчного протока, а также при технических трудностях и в результате недостаточного опыта хирурга.

Причиной развития ПХЭС могут стать также «погруженные» в просвет желчных протоков и инкрустрированные дренажи [А.И. Краковский и соавт, 1978], которые приводят к их непроходимости.

Причиной ПХЭС может стать и послеоперационный дуоденит, который сопровождается нарушением двигательной и эвакуаторной функций ДПК, диспепсическими явлениями, чувством тяжести и болями в надчревной области.

После удаления ЖП в разные сроки могут отмечаться симптомы реактивного панкреатита, при котором наблюдаются боли опоясывающего характера, сопровождаемые тошнотой, горечью во рту, явлениями метеоризма. Эти явления обусловлены активацией воспалительного процесса в верхних отделах ЖКТ, подавлением экскреторной функции ПЖ и тд. Причиной ПХЭС более часто становятся холангит, холедохолитиаз, рубцово-воспалительные изменения БДС и т.д.

Часто развивается также воспаление внутрипеченочных желчных путей (холангит). После операции это происходит при наличии внутренних свищей и БДА. Холангит является постоянным спутником обтурации камнями желчных протоков и их рубцового сужения и проявляется гиперемией СО желчных путей и отеком, а в более тяжелых случаях возникает флегмона желчных путей.

При последней желчь бывает мутноватой, сгущается и в конечном счете приобретает гнойный характер. В паренхиме печени формируются множественные деструктивные очаги, гнойники и тд. При обратном развитии воспалительного процесса в результате Рубцовых изменений желчных путей может возникнуть их сужение, фиброзное перерождение печени и даже билиарный ЦП.

Различают:
1) острый;
2) хронический рецидивирующий;
3) первичный склерозирующий холангиты.

В патогенезе острого холангита основную роль играет быстрая облитерация желчных протоков, в результате которой в них резко повышается давление, происходит массивное проникновение микробов и их токсинов в желчные пути. Причиной развития холангита часто становятся кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, анаэробные микробы, бактероиды и т.д. [В.И. Кочоровсц и соавт., 1984; М.W. Laung et al, 1994]. Инфекция может распространяться также гематогенным путем, однако часто она переходит через БДС .

Степень выраженности клинических симптомов зависит от происходящих в стенках желчных протоков морфологических изменений. В зависимости от степени выраженности этих изменений различают катаральный, флегманозный, гнойный и обтурационный холангит. Катаральный и флегманозный холангит обычно проявляются повышением температуры тела, иногда желтушностью кожи, умеренными болями в правой подреберной области и тд. Гнойный холангит может иметь молниеносное течение, при котором с первых же часов повышается температура до 40 С, развивается септический шок, НП и тд.

При гнойном холангите в печени образуются множественные мелкие или отдельные крупные гнойники. Это осложнение проявляется болями в правой подреберной области, ознобом, лихорадкой, отклонением температуры гектического типа, обильным потоотделением, увеличением печени и выраженной болезненностью в правой подреберной области. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В моче увеличивается количество уробилина.

Развивающийся на фоне холедохолитиаза и рубцового стеноза протоков холангит может приобрести рецидивирующий характер. Каждый рецидив проявляется периодическим появлением желтухи и ознобом, которые исчезают при восстановлении оттока желчи. При формировании гнойников отмечаются значительные сдвиги в крови и моче, гилсрлейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечаются гипербилирубинемия и диспротеинемия.

При тяжелых формах острого холангита может развиваться НП. Появляется чувство тяжести и боли в правой подреберной области. Возникают явления тяжелой интоксикации, желтуха. Если желчные пути обтурируются, то кал бывает обесцвеченным. Длительная закупорка желчных путей, даже после се устранения, нередко становится причиной развития хронического холангита и склероза желчных путей .

Хронический рецидивирующий холангит протекает почти незаметно. Он развивается при частичной обтурации и стенозе желчных путей и в условиях наличия БДА, когда возникает рефлюкс содержимого кишечника. При длительном течении таких холангитов часто развивается билиарный ЦП.

Халедохолипиаз. Как известно, основным местом камнеобразования является ЖП, из которого они попадают в ОЖП [К. Нидерле и соавт., 1982; A. Sobanski, 1986]. Об этом свидетельствует химический состав находящихся в желчных протоках камней [С.Ю. Кнубович, 1981; А.Г. Петросян, 1984]. Первичное образование камней в желчных протоках отмечается лишь в 3-5,7 % случаев [В.В. Виноградов и соавт., 1977; А. Sobanski, 1988].

Первичному образованию камней в желчных протоках способствуют инфекция, ИТ ОЖП, наложенные на гепатикохоледохе лигатуры, нарушения оттока желчи и двигательной функции ЖКТ, беременность, опухоли, наличие панкреатита, сужения БДС и гепатикохоледоха, дуоденохоле-дохеальный рефлюкс и т..д. [Ю.М. Дедерер и соавт., 1983].

Для холедохолитиаза характерны рецидивирующие приступы болей в правой подреберной области, которые сопровождаются желтухой, холангитом, кожным зудом, ознобом и повышением температуры тела . Характерно также повышение уровня билирубина и наличие выраженных явлений холангита. В отдельных случаях холедохолитиаз может протекать и без выраженных признаков.

Стеноз БДС. Среди причин нарушения оттока желчи особое место занимает сужение БДС. Оно составляет 55,4% всех вмешательств, производимых на холедохе [АА. Мовчун, 1984; Б.В. Петровский и соавт, 1986]. Различают первичное и вторичное сужение БДС.

Первичное сужение протекает без изменения желчных протоков. Вторичное сужение возникает на почве уже существующих изменений в гепатохоледохеальной области [В.В. Виноградов и соавт., 1973]. В зависимости от причины возникновения различают: а) посттравматические сужения; б) воспалительные сужения и в) сужения рефлекторного происхождения. Посттравматические сужения возникают в результате травм со стороны камней и нанесенных повреждений во время операций.

Рефлекторного происхождения сужения возникают при каменных и хронических бескаменных холециститах и в результате длительного спазма БДС. Стеноз БДС может возникать также при заболеваниях соседних органов [К. Fularton et al, 1992]. Чаще всего (у 26—30% больных) встречаются рубцово-воспалительные сужения БДС и амлуллрный холедсхолитиаз [Б.В. Петровский и соавт., 1980; РА. Меграбян и соавт., 1984].

Воспалительное поражение БДС (паниллит). Встречается в 27,5-75 % случаев, в основном при заболеваниях билиопанкреатодуоденальной зоны [В. Lembke еt al., 1994]. Паггиллит преимущественно (88%) отмечается в послеоперационном периоде. Нарушение проходимости БДС при папиллите приводит к возникновению гипертензии в желчных и панкреатическом протоках и развитию холангита. В результате папиллита развивается склероз ткани БДС, который у 7-39,3% больных становится причиной формирования рубцового папиллостеноза [А. .Janaka et al., 1992].

Диагностика. Для правильной диагностики больных ПХЭС необходимо тщательно изучить их причины как до операции, так и в послеоперационном периоде. Выявлению причин развития ПХЭС помогает тщательно собранный анамнез и правильный учет данных исследования гепатопанкреобилиарной системы. При исследовании этих больных кроме применения общеизвестных биохимических методов изучают и активность ферментов ПС. Для этой группы больных считается обязательным РИ ЖКТ, а также контрастное исследование желчных протоков. Для выяснения состояния панкреатического протока производится РПХГ.

После холецистэктомии нередко развивается реактивный гепатит, колит, дисбактериоз кишечника и другие патологические процессы, диагностика которых основана на данных исследования клинической картины этих заболеваний. Для выявления причин ПХЭС очень важным является применение методов контрастного исследования желчных путей. При наличии желчного свища считается обязательным произвести фистулохолангиографию. Последняя дает возможность уточнить причины непроходимости ОЖП и функционирования свища, определить уровень непроходимости, место сообщения свища с желчным протоком и на основании этого выбрать тактику дальнейшего лечения.

Для диагностики острого холангита важное значение имеют клинические и лабораторные исследования. Особенно ценным считается контрастное РИ, а также исследование дуоденального содержимого. При РИ кроме состояния желчных путей, в том числе и фатерова сосочка, более информативным является инфузионная холангиография, эндоскопическая РПХГ, чрескожно-чреспеченочная холангиография, внутривенная холангиография, УЗИ, КТ, фистулохолангиография, гепатография, магнитно-резонансная томография, холедохоскопия и эндосоно-графия [АА Пишкин и соавт., 1992; Rigauts et al, 1992]. Эти методы исследования дают возможность получить четкое и полное представление о состоянии желчной системы, особенно перед повторными операциями на них и во время операции.

В настоящее время в диагностике заболеваний панкреатобилиарной зоны, особенно после холецистэктомии, большое значение придается эндоскопическому РПХГ.

Показаниями выполнения этого метода исследования являются:
1) рецидив от непонятных причин, желтуха;
2) боли в верхней половине живота, причины которых бывает невозможно уточнить другими методами исследования;
3) имеющееся подозрение о холелитиазе, сужении ОЖП.

РПХГ является эффективным и достоверным методом диагностики желтух различного характера. Она дает возможность в преобладающем большинстве случаев выявить патологические процессы, происходящие в желчных протоках. Без применения этого метода почти невозможно выявить истинную причину ПХЭС.

Лечение. Лечение заболеваний желчных путей, являющихся причиной ПХЭС, имеет ряд особенностей. Очень вожно установление правильного режима питания этих больных (диетотерапия). Режим питания должен быть дифференцированным, зависящим от времени, проходяшего после операции, степени выраженности клинических явлений ПХЭС, массы тела и литогенного свойства желчи.

Лекарственная терапия направлена на коррекцию и ликвидацию дискинезии и других явлений сфинктера Одди и ДПК. В профилактике ПХЭС также важную роль играет рациональное питание, особенно в раннем послеоперационном периоде. При холестазе назначают липотропную диету (стол № 5), богатую белками и липотропными веществами, полунасыщенными жирными кислотами (витамины группы В).

Для устранения боли и диспепсических явлений в целях коррекции функции сфинктеров желчных протоков и ДПК назначают нитроглицерин, реглан, церукал, сульпирид, а для адсорбции желчных кислот — альмагел, фосфолюгел, холестерамин, билигнин. Для стихания воспалительных явлений СО назначают динод, викаир и т.д., а в целях подавления активности патогенной микрофлоры — энтеросептол, бисептол, фуразолидон и эритромицин.

При холангите важными задачами лечения являются: уничтожение инфекции, проведение детоксикации и поднятие сопротивляемости и регенеративных способностей организма, обеспечение свободного оттока желчи и т.д.

При гнойном холангите производится наружное дренирование желчных путей и их периодическая санация.

При развитии неспецифического реактивного гепатита назначают эссенциале, легален, липамид, а при наличии панкреатита также ингибиторы ферментов ПЖ. Для подавления процесса камнеобразования и профилактики тесно связанного с этим ожирения назначают низкокалорийную диету. Для регулирования химического состава желчи рекомендуются препараты желчи (лиобил, холонертон, руганол). Эти препараты способствуют нормализации содержания холестерина в желчи, коррекции холатохолестеринового коэффициента, лизису холестериновых камней и т.д. Если ПХЭС обусловлен органическими заболеваниями билиопанкреатопапиллярной зоны, то показано произвести повторное оперативное вмешательство.

Основная цель повторных операций — восстановить свободный отток желчи в ДП К путем холедохотомии или БДА. При наличии рубцового стеноза или множественных мелких камней, замазкообразной массы, а также при оставлении части ЖП или наличии чрезмерно длинной культи ПП их удаляют.

Особенности повторной операции обусловлены изменением топографоана-томических условий, развитием обширного спаечного процесса, что значительно повышает риск операции, предопределяет возможность возникновения технических и тактических ошибок. Технические ошибки связаны с повреждением желчных протоков и соседних органов и возникают в результате неполноценной подготовки больных и выбора неадекватного метода операции. Объем дооперационной подготовки больных с ПХЭС зависит от тяжести клинических форм заболевания, возраста больного и сопутствующего патологического процесса. Объем и характер повторной операции зависят от конкретной причины ПХЭС.

При оставлении длинной культи ПП или при неполном удалении ЖП их удаляют. В подобных случаях отделяют и удаляют оставшуюся часть ЖП, оставляя короткую культю ПП. При длинной культе ПП производится ее резекция. Операция абсолютно показана при гепатохоледохолитиазе, сужении печеночного, общего желчного протоков и БДС, а также при наличии ХП [А.И. Краковский и соавт, 1978; Э.И. Гальперин и соавт, 1982].

Оставшиеся в ОЖП камни нередко удается удалить через холсдохостомическую дренажную трубку с помощью «карзины» Дормия, баллонного катетера и других подобных инструментов. Небольшие холестериновые камни могут уменьшиться в размерах или полностью лизироваться, а затем путем ежедневных промываний теплым раствором 0,25%-го новокаина и введения капельным методом 40-60 тыс. ЕД гепарина вытолкнуться в просвет ДПК. Параллельно с этим назначают спазмолитики (но-шпа, атропин, платафиллин). В ряде случаев камни можно удалить из просвета протоков специальным прибором.

В последние годы широкое распространение получил эндоскопический метод удаления камней из просвета желчных путей. Благодаря применению этого метода эффективность лечения холедохолитиаза в настоящее время достигает 80-95 % . В последнее время начали применять и метод экстракорпоральной литотрипсии, особенно в тех случаях, когда не удается удалить камни эндоскопическим методом [О.В. Саруханян и соавт, 1991; БД. Колесников и соавт, 1993; Б.С Брискин и соавт, 1997; CD. Becker et al., 1987; К. Ukushima et al., 1992].

Эти бескровные вмешательства выполняются через 3-4 нед. после операции. При их неэффективности спустя 2-3 мес. после первой операции производится повторное оперативное вмешательство. При наличии резидуальных и рецидивных камней холедоха, а также стенозируюшем панкреатите повторная операция в большинстве случаев завершается внутренним дренированием желчных протоков.

При выявлении в послеоперационном периоде сужения БДС, особенно при наличии панкреатита, производят трансдуоденальную папиллосфинктеротомию, как более рациональную и физиологически обоснованную операцию [Б.В. Петровский и соавт., 1980; SA. Jones, 1978]. Частота этого вмешательства составляет 30% повторных операций [АС. Мовчун, 1984].

В последние годы в клинической практике начали выполнять эндоскопическую палиллотомию путем электрокоагуляции. В процессе эндоскопии (дуоденоскопии) удаляют также выявленные ИТ.

Эндоскопическую папиллосфинктеротомию показано выполнять при:
1) холедохолитиаэе, сужении терминального отдела ОЖП;
2) первичном и вторичном (послеоперационном) стенозе БДС;
3) стенозирующем палиллитс или наличии вколоченных камней БДС. Благодаря применению этого метода, как и удалению камней из ОЖП эндоскопическим методом, удается достаточно часто уберегать больных от полостных операций.

После правильно выполненной эндоскопической папиллосфинктеротомии обычно ликвидируются симптомы желчной гипертензии, исчезают лабораторные и клинические признаки МЖ, значительно уменьшаются явления ХП, уменьшаются или полностью исчезают симптомы холангита. Литературные данные свидетельствуют о том, что эндоскопическая папиллосфинктеротомия является эффективным методом лечения желтух, возникающих в результате стеноза БДС, холедохолитиаза и других причин.

В случаях посттравматического сужения внепеченочных желчных путей накладывают БДА между холедохом и ДПК или ТК. В последние годы во время операций, произведенных по поводу рубцового стеноза БДС, начали применять лазерный скальпель и специальные инструменты [АА Мовчун, 1986; R. Saner et al., 1986], с помощью которых производится бескровное рассечение БДС и «склеивание» СО ДПК и холедоха, без наложения швов (сфинктеропластика без швов).

При высоких сужениях ОЖП для восстановления оттока желчи накладывают БДА, а при невозможности выполнить подобную операцию производят реканализа-цию суженного участка, оставляя на этом месте хлорвиниловый дренаж. Последний выводится по Фелькеру (рисунок 38) или через паренхиму печени. Дренаж оставляют на 4-6 месяца.

Рисунок 38. Дренирование ОЖП по Фелькеру

Во время повторных операций на желчных путях, как правило, отмечаются рубцовые изменения в гепатодуоденальной связке, что создает значительные трудности при оперативном вмешательстве в области холедоха и ПА При наличии хронического гепатита для улучшения кровообращения печени производят параартериальную симпатэктомию [Б.В. Петровский и соавт., 1988]. Частым спутником заболеваний желчных путей является перихоледохеаль-ный лимфаденит, который не всегда проходит после удаления ЖП и нередко в дальнейшем становится причиной нарушения функций сфинктера Одди, вызывает сдавление ОЖП и способствует развитию панкреатита.

Неудовлетворительные результаты хирургического лечения XX выявляются в течение первого года после операции. Динамическое диспансерное наблюдение этих больных помогает своевременно выявить те или иные нарушения в гепатодуоденальной зоне и провести последовательное длительное лекарственное и санкурортное лечение, а при необходимости — повторное оперативное вмешательство. Такой подход дает возможность улучшить результаты лечения этих больных.

В профилактике ПХЭС ведущее место занимает тщательное пооперационное обследование больных и своевременное выполнение оперативного вмешательства при ЖКБ, в процессе которого считается обязательным провести исследование внепеченочных желчных путей. Важное значение имеет также своевременное оперативное вмешательство при ЖКБ. Как ближайшие, так и отдаленные результаты лечения этих больных бывают более благоприятными и относительно меньше отмечается ПХЭС, если холецистэктомия производится в раннем, еще до развития осложнений, периоде заболевания.

Как правило, пациенты уповают на эффективность рекомендуемых им хирургических операций (особенно плановых). Но у некоторых из них выполненное операционное вмешательство влечет за собой не облегчение, а новые проблемы, которые требуют долговременного консервативного лечения и диетотерапии. Наглядным примером служит постхолецистэктомический синдром.

В данной статье поговорим о том, что это за синдром, как его классифицируют, обсудим лечение и рекомендованную диету.

Что такое постхолецистэктомический синдром?

Мудрая природа предусмотрительно наделила каждый орган нашего организма определенными функциями, поэтому искусственное удаление практически любого органа не проходит совсем уж бесследно. Желчный пузырь накапливает в себе образующуюся в печени желчь, концентрирует ее, а затем уже выбрасывает в желчные протоки по мере необходимости.

Постхолецистэктомическим синдромом принято называть состояние, развившееся вследствие удаления желчного пузыря (холецистэктомии). Оно наблюдается примерно у четверти пациентов, перенесших данную распространенную операцию. У таких больных вместо ожидаемого улучшения появляются новые тревожащие их жалобы, сохраняются или нарастают имевшиеся до операции симптомы.

Классификация

Среди патологических состояний, составляющих суть постхолецистэктомического синдрома, доктора выделяют три группы. Они отличаются по виду причинно-следственных взаимосвязей с проведенным хирургическим вмешательством (холецистэктомией).

К первой группе относят тех пациентов с постхолецистэктомическим синдромом, чьи заболевания никак не ассоциированы с операцией, поэтому действия хирургов и не устраняют истинную причину недомогания. Эти недуги просто не были вовремя диагностированы из-за:

• недостаточного обследования;
• неверной интерпретации жалоб и результатов диагностических процедур;
• недооценки сопутствующих патологических состояний, которые привели к послеоперационным проблемам.

Виновником развития постхолецистэктомического синдрома у больных из второй группы является само хирургическое удаление пораженного желчного пузыря. Оно либо проведено в недостаточном объеме (например, в протоках остались необнаруженные ), либо выполнено с иными операционными ошибками. Ими могут оказаться:

• травма общего желчного протока;
• формирование шовной гранулемы;
• послеоперационный ;
• оставленная длинная культя пузырного протока и др.

Зачастую в таких случаях объем оперативных манипуляций не соответствует имеющемуся патологическому процессу. Например, при осложненной желчнокаменной болезни хирурги ограничиваются стандартной холецистэктомией вместо более серьезного и обширного вмешательства.

В основе формирования постхолецистэктомического синдрома у пациентов, относящихся к третьей группе, находятся возникающие моторные расстройства:

• спазм сфинктера (мышечного клапана, разделяющего желчный и панкреатический протоки с двенадцатиперстной кишкой) Одди;
• дискинезии оставшихся желчных протоков;
• двигательные нарушения двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика

Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома напрямую связаны с его причинами. Но наиболее часто возникают или усиливаются имевшиеся до хирургических манипуляций:

• боли, локализующие в правом подреберье или в подложечной области, различной интенсивности (от тупых до приступов классической желчной колики);
• тяжесть или дискомфорт в правом подреберье;
• склонность к ;
• избыточное газообразование.

Лечение

Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с постхолецистэктомическим синдромом, должны быть комплексными и индивидуально подобранными (в зависимости от причины состояния). Они могут включать:

• диетотерапию;
• медикаментозное лечение;
• оперативные методы.

Диетотерапия

Даже в случае благоприятного течения послеоперационного периода всем больным после удаления желчного пузыря необходимо лечебное питание. На протяжении 1,5-2 месяцев они должны придерживаться диеты, соответствующей столу №5а (по Певзнеру). Если же у пациентов подозревается или диагностируется постхолецистэктомический синдром, то им больше подходит диета №5щ.

Она несколько отличается по химическому составу, так как содержит от 90 до 100 г белков, меньшую квоту жиров (50 – 60 г) с исключением не только животных тугоплавких жиров, но и растительных масел. Ограничение растительных жиров целесообразно для ослабления желчевыделения. Содержание углеводов снижено до 250 – 300 г за счет отмены сахара и сладких блюд (для профилактики и борьбы и излишним газообразованием). Суточная энергоемкость данной диеты тоже невысокая (2000 – 2100 ккал). Поэтому, в случае низкого веса, пациентам необходимо дополнительное введение белковых продуктов или специальных лечебных энтеральных смесей, продающихся в аптеках (Нутрикон, Дисо, Пептамен, Супро-760 и др.).

Есть рекомендуется каждые 4 часа, такая частота приема разрешенной пищи будет способствовать более равномерной нагрузке на пищеварительную систему и более упорядоченной эвакуации желчи из желудка (почти у 80% прооперированных больных имеется патологический заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, называемый дуоденогастральным рефлюксом).

Из рациона должны быть устранены или существенно уменьшены продукты с высоким количеством (свинина, баранина, жирные молочные продукты, яичный желток и др.), так как операция не изменяет химический состав желчи. Из нее по-прежнему могут образовываться новые камни (особенно в первый год после хирургического вмешательства). Оставшиеся жиры следует распределить равномерно на все приемы пищи и перемешивать их с другой пищей. Эта мера может предотвратить боли и поносы. С целью профилактики излишнего газообразования нужно остерегаться продуктов с грубой клетчаткой (свежие овощи, ягоды, фрукты, отруби и др.).

Разрешенная пища (отварное мясо, термически обработанные фрукты и овощи) должна непременно протираться, нежирную рыбу можно подавать куском или в рубленом виде. Больным рекомендуются овощные пюре, различные суфле, протертые супы и кисели. Пшеничный хлеб слегка подсушивают. Холодные блюда, которые могут спровоцировать спастические процессы (спазмы) и вызвать поносы, исключаются.

Нужно помнить, что в результате операции может меняться индивидуальная переносимость продуктов. Так, появляется негативная реакция на сырое , какао, мороженое, шоколад, острые блюда (маринады и др.), овощи с большим количеством эфирных масел (зеленый лук, редис, чеснок, редька и др.) в виде возникновения болей, диареи, вздутия живота.

Длительность лечебной диеты №5щ определяется индивидуально (до стихания болевых ощущений и явлений диспепсии).

В случае преобладания застоя желчи в оставшихся желчных протоках более оправдано назначение липотропно-жировой диеты №5 л/ж. Она характеризуется более высокой жировой квотой (до 110 г), на долю жиров растительного происхождения должно приходиться 50%. В рацион непременно включают продукты с липотропными свойствами (яичные белки, нежирное мясо, рыба, творог), растительные масла и пшеничные отруби, способствующие утилизации «лишнего» жира в организме. Пища отваривается или запекается, ее протирание необязательно. Масла добавляются в уже готовые блюда.

Медикаментозное лечение

Состав и продолжительность лекарственной терапии зависит от выраженности симптоматики и данных обследования, уточняющих причину постхолецистэктомического синдрома. Медикаментозное лечение может состоять из:

• спазмолитиков (Но-Шпа, Бускопан, Дюспаталин и др.), устраняющих боль, причиненную спастическими процессами;
• прокинетиков (Молилиум, Тримедат и др.), ликвидирующих моторные нарушения;
• полиферментов (Панзинорм Н, Эрмиталь, Мезим-форте и др.), улучшающих переваривание пищи;
• кишечных антисептиков (Энтерофурил, Интетрикс и др.), бактериофагов, пробиотиков (Энтерол, Пробифор и др.), которые борются с бродильной диспепсией.

Хирургическое вмешательство

Если же постхолецистэктомический синдром обусловлен хирургическими ошибками, то в ряде случаев потребуется повторное оперативное лечение. Оно может заключаться как в радикальной операции с вскрытием брюшной полости и ревизией внутренних органов, так и в менее серьезных эндоскопических манипуляциях (например, при эндоскопической сфинктеротомии рассекается сфинктер Одди).