Посттрансфузионные осложнения. Гемотрансфузионный шок и его последствия Алгоритм оказания помощи

Эта реакция наиболее серьезна среди трансфузионных реакций, поскольку нередко заканчивается смертью. Почти всегда ее можно избежать.
Реакция несовместимости часто сопровождается гипертермией, поэтому повышение температуры во время переливания всегда нужно оценивать серьезно, не относя его сразу к разряду банальных пирогенных реакций. Достоверно оценить лихорадочную реакцию можно лишь измерив заранее, до переливания, температуру тела. Клиническая картина реакции несовместимости зависит от введенной дозы антигена и от характера воздействующих на него антител. Если больной жалуется на «прилив», боль в пояснице, слабость, тошноту, головную боль, сдавление в груди, если имеется озноб и температура тела выше 38,3 0С, переливание следует немедленно прекратить. Коллапс или появление в моче свободного гемоглобина являются угрожающими признаками, требующими немедленного лечения для спасения жизни больного или предотвращения необратимого поражения почек.
Иногда в зависимости от групповой принадлежности несовместимой крови первые симптомы реакции не столь ярко выражены, так как разрушение эритроцитов происходит не в кровеносном русле, а вне сосудов, в ретикулоэндотелиальной системе. Количество свободного гемоглобина в плазме при этом минимально, разрушение эритроцитов выявляют в этом случае по повышению уровня билирубина в плазме, нередко настолько выраженному, что через несколько часов после трансфузии у больного появляется желтуха. Иногда единственным признаком несовместимости крови является отсутствие повышения уровня гемоглобина после переливания крови.
При значительном разрушении эритроцитов выделяются вещества, активирующие процессы свертывания с последующим потреблением фибриногена. Это состояние может вызывать геморрагический синдром с кровотечениями из места операции и слизистых оболочек. Во время наркоза и после введения больших доз седативных средств клинические симптомы реакции несовместимости могут угнетаться, поэтому первым признаком переливания несовместимой крови может быть внезапная диффузная кровоточивость. У больных снижается уровень фибриногена и увеличивается общее время свертывания цельной крови.
Лечение . При подозрении на реакцию несовместимости прекращают переливание крови, немедленно начинают лечение и поиск причин несовместимости. Циркуляторный коллапс лечат в соответствии с изложенным в главе «Реанимация». Если у больного появляется анурия, проводят лечение острой почечной недостаточности, извещают ближайший центр гемодиализа и консультируются с его специалистами. Если имеется диффузная кровоточивость, то переливают больному свежезамороженную плазму и, возможно, тромбоконцентрат.
Полное обследование больного обычно проводит гематолог. Поскольку он в определенной степени участвует в переливании крови, его следует вызвать немедленно, как только обнаруживается реакция несовместимости. Для гематологического исследования гребуются:
1) проба крови реципиента до переливания (она обычно уже имеется в лаборатории);
2) пробы донорской крови из пробной емкости и из оставшегося в ампуле количества;
3) проба крови реципиента после переливания в пробирке с антикоагулянтом, например, цитратом;
4) проба свернувшейся крови реципиента после переливания (10-20 мл);
5) проба мочи, выделенной во время или после переливания крови.
У каждого больного, которому переливают кровь, необходимо измерять диурез на протяжении 48 ч после переливания. Низкий диурез в сочетании с относительной плотностью мочи ниже 1010 указывает на недостаточность функции почек.
При лечении острой гиповолемии гематолог должен предоставить совместимую кровь для продолжения переливания, поэтому, чем скорее будут получены указанные анализы, тем лучше.
Часть работы по выявлению причин несовместимости должен провести лечащий врач, чтобы удостовериться, что соблюдены все необходимые предосторожности при переливании, не перепутана кровь, не было ли ошибок организационного плана. Если оказывается, что больному по ошибке перелита иногруппная кровь, это позволит сократить время для получения совместимой крови. Ошибка может исходить из центра, заготовившего кровь, поэтому обычно гематолог извещает о реакции руководство центра переливания крови и иногда пользуется помощью центра при обследовании больного.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Гемотрансфузионный шок – достаточно редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся при переливании крови и ее компонентов.

Наступает во время проведения процедуры или сразу после нее.

Требует немедленного проведения неотложной противошоковой терапии.

Подробно о данном состоянии читайте ниже.

• несовместимость группы крови по системе АВО;
• несовместимость по RH (резус) – фактору;
• несовместимость по антигенам других серологических систем.

Возникает из-за нарушения правил переливания крови на каком-либо из этапов, неправильном определении группы крови и резус-фактора, ошибок при проведении теста на совместимость.

Особенности и изменения в органах

В основе всех патологических изменений лежит разрушение эритроцитов несовместимой крови донора в сосудистом русле реципиента, в результате чего в кровь поступает:

• Свободный гемоглобин – в норме свободный гемоглобин находится внутри эритроцитов, непосредственное его содержание в кровяном русле незначительное (от 1 до 5%). Свободный гемоглобин связывается в крови гаптаглобином, образовавшийся комплекс разрушается в печени и селезенке и не поступает в почки. Выброс в кровь большого количества свободного гемоглобина приводит к гемоглобинурии, т.е. весь гемоглобин не способен связаться и начинает фильтроваться в почечных канальцах.
• Активный тромбопластин – активатор свертывания крови и образования тромба (кровяного сгустка), в норме в крови не присутствует.
• Внутриэритроцитарные факторы свертывания крови – также способствуют свертыванию.

Выход этих компонентов приводит к следующим нарушениям:

ДВС-синдром , или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – развивается в результате выхода в кровь активаторов свертывания.

Имеет несколько стадий:

• гиперкоагуляция – в капиллярном русле образуются множественные микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, итог – полиорганная недостаточность;
• коагулопатия потребления – в эту стадию происходит потребление факторов свертывания на образование множественных тромбов. Параллельно активизируется антисвертывающая система крови;
• гипокоагуляция – на третьей стадии кровь теряется способность свертываться (т.к. главный фактор свертывания – фибриноген – уже отсутствует), в результате чего появляются массивные кровотечения.

Кислородная недостаточность – свободный гемоглобин теряет связь с кислородом, в тканях и органах наступает гипоксия.

Нарушение микроциркуляции – в результате спазма мелких сосудов, который затем сменяется патологических расширением.

Гемоглобинурия и гемосидероз почек – развивается в результате выхода в кровь большого количества свободного гемоглобина, который фильтруясь в почечных канальцах, приводит к образованию гемосидерина (соляного гематина – продукта распада гемоглобина).

Гемосидероз в сочетании со спазмом сосудов приводит к нарушению процессе фильтрации в почках и накоплению в крови азотистых веществ и креатинина, так развивается острая почечная недостаточность.

Кроме того, нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к нарушению работы многих органов и систем: печени, головного мозга, легких, эндокринной системы и др.

Симптомы и признаки

Первые признаки гемотрансфузионного шока могут появиться уже во время переливания крови или в первые несколько часов после манипуляции.

• пациент возбужден, ведет себя беспокойно;
• боли в области груди, ощущение стеснения за грудиной;
• дыхание затруднено, появляется одышка;
• цвет лица изменяется: чаще оно краснеет, но может быть бледным, цианотичным (синюшным) или с мраморным оттенком;
• боли в пояснице – характерный симптом шока, свидетельствует о патологических изменениях в почках;
• тахикардия – учащенный пульс;
• снижение артериального давления;
• иногда могут быть тошнота или рвота.

Через несколько часов симптомы стихают, пациент ощущает улучшение самочувствия. Но это период мнимого благополучия, после которого появляются следующие симптомы:

• Иктеричность (желтушность) глазных склер, слизистых и кожных покровов (гемолитическая желтуха).
• Повышение температуры тела.
• Возобновление и усиление болевых ощущений.
• Развивается почечная и печеночная недостаточность.

При переливании крови под наркозом признаками шока могут быть:

• Падение артериального давления.
• Усиление кровоточивости из операционной раны.
• По мочевому катетеру поступает моча вишнево-черного цвета или цвета «мясных помоев», может быть олиго- или анурия (уменьшение количества мочи или ее отсутствие).
• Изменение мочевыделения является проявлением нарастающей почечной недостаточности.

Течение патологии

Выделяют 3 степени гемотрансфузионного шока в зависимости от уровня снижения систолического артериального давления:

1. до 90 мм ртутного столба;
2. до 80-70 мм;
3. ниже 70 мм. рт. ст.

Также различают периоды шока, характеризующиеся клинической картиной:

• Собственно шок – первый период, в котором возникают гипотензия (падение артериального давления) и ДВС-синдром.
• Период олигурии (анурии) – прогрессирует нарушение работы почек.
• Стадия восстановления диуреза – восстановление фильтрующей функции почек. Наступает при своевременном оказании медицинской помощи.
• Реконвалесценция (выздоровление) – восстановление работы свертывающей системы крови, нормализация показателей гемоглобина, эритроцитов и т. д.

Анафилактический шок — быстрая и опасная реакция организма на внешний раздражитель, которая требует немедленного оказания медицинской помощи. По ссылке рассмотрим механизм развития данного состояния.

Виды лечебных процедур

Все лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке подразделяются на 3 этапа:

Неотложная противошоковая терапия – для восстановления нормального кровотока и предотвращения тяжелых последствий. В нее входит:

• инфузионная терапия;
• внутривенное введение противошоковых препаратов;
• экстракорпоральные методы очистки крови (плазмаферез);
• коррекция функции систем и органов;
• коррекция показателей гемостаза (свертывания крови);
• лечение ОПН.

Симптоматическая терапия – проводится после стабилизации состояния пациента в период восстановления (выздоровления).

Профилактические мероприятия – выявление причины развития шока и исключение в дальнейшем подобных ошибок, строгое соблюдение последовательности процедур переливания, проведения проб на совместимость и т. д.

Первая неотложная помощь

При появлении признаков гемотрансфузионного шока или соответствующих жалоб реципиента, необходимо срочно прекратить дальнейшее переливание крови, не вынимая при этом иглу из вены, т. к. противошоковые препараты будут вводиться внутривенно и нельзя терять время на новую катетеризацию вены.

Неотложная терапия включает:

Инфузионную терапию:

• кровезамещающие растворы (реополиглюкин) – для стабилизации гемодинамики, нормализации ОЦК (объема циркулирующей крови);
• щелочные препараты (4% раствор бикарбоната натрия) – для предотвращения образования гемосидерина в почках;
• полиионные солевые растворы (трисоль, раствор Рингера-локка) – для удаления из крови свободного гемоглобина и сохранения фибриногена (т. е. для предотвращения 3 стадии ДВС-синдрома, в которой начинаются кровотечения).

Медикаментозную противошоковую терапию:

• преднизолон – 90-120 мг;
• эуфиллин – 2,4% раствор в дозировке 10 мл;
• лазикс – 120 мг.

Это классическая триада для предотвращения шока, способствующая повышению давления, снятию спазма мелких сосудов и стимуляции работы почек. Все препараты вводятся внутривенно. Также применяют:

• антигистаминные средства (димедрол и другие) – для расширения почечных артерий и восстановления по ним кровотока;
• наркотические анальгетики (например, промедол) – для снятия сильного болевого синдрома.

Экстракорпоральный метод лечения – плазмаферез – проводится забор крови, очищение ее от свободного гемоглобина и продуктов распада фибриногена, затем возвращение крови в кровоток пациента.

Коррекцию функций систем и органов:

• перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких) в случае тяжелого состояния больного;
• переливание отмытых эритроцитов – проводится при резком падении уровня гемоглобина (менее 60 г/л).

Коррекцию гемостаза:

• гепаринотерапия – 50-70 ЕД/кг;
• антиферментные препараты (контрикал) – предотвращает патологический фибринолиз, приводящий при шоке к кровотечениям.

Лечение острой почечной недостаточности:

• гемодиализ и гемосорбция – процедуры очищения крови вне почек, проводятся при развитии олиго- или анурии и неэффективности предыдущих мероприятий.

Принципы и методы лечебных процедур

Основной принцип лечения гемотрансфузионного шока – это проведение экстренной интенсивной терапии. Важно начать лечение как можно раньше, только тогда можно надеяться на благоприятный исход.

Методы лечения принципиально различаются в зависимости от показателей диуреза:

• Диурез сохранен и составляет более 30 мл/ч – проводится активная инфузионная терапия с большим объемом вливаемой жидкости и форсированный диурез, перед проведением которого обязательно предварительное введение бикарбоната натрия (для ощелачивания мочи и предотвращения образования солянокислого гематина);
• Диурез менее 30 мл/ч (стадия олигоанурии) – строгое ограничение вводимой жидкости при инфузионной терапии. Проведение форсированного диуреза противопоказано. В этой стадии обычно применяют гемосорбцию и гемодиализ, т. к. выражена почечная недостаточность.

Прогнозы

Прогноз пациента напрямую зависит от раннего оказания противошоковых мероприятий и полноты лечения. Проведение терапии в первые несколько часов (5-6 ч) заканчивается благоприятным исходом в 2/3 случаев, т. е. пациенты полностью выздоравливают.

У 1/3 больных остаются необратимые осложнения, перерастающие в хронические патологии систем и органов.

Чаще всего это бывает при развитии тяжелой почечной недостаточности, тромбозах жизненно важных сосудов (головного мозга, сердца).

При несвоевременном или неполноценном оказании неотложной помощи исход для пациента может быть летальным.

Переливание крови – очень важная и нужная процедура, которая лечит и спасает множество людей, но чтобы донорская кровь принесла пациенту пользу, а не вред, необходимо тщательно соблюдать все правила ее переливания.

Этим занимаются специально обученные люди, которые работают в отделения или станциях переливания крови. Они тщательно подбирают доноров, кровь после забора проходит все стадии подготовки, проверки на безопасность и т. д.

Переливание крови, также как и подготовка, процесс тщательно проверяемый, проводимый только обученными профессионалами. Именно благодаря работе этих людей сегодня это процесс достаточно безопасный, риск возникновения осложнений низкий, а количество спасенный людей очень большое.

Видео на тему

– понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии , реаниматологии , травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря , гиповолемический шок , продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия , ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность , гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит , ТЭЛА , отек легких , ОНМК, печеночную недостаточность , острый гломерулонефрит , системный амилоидоз , аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

• циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
• эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
• нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

• бактериальный шок
• пирогенные реакции

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом , сифилисом , малярией , ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина , фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии , асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия . В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия , желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия . Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия , приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин , пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется . При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа .

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

9101 0

Осложнения при переливании крови могут быть вызваны погрешностями в технике или возникают как следствие так называемых посттрансфузионных реакций. К осложнениям первого рода относятся: а) эмболия сосудов сгустками крови и воздухом; б) образование обширных гематом в области пункции кровеносного сосуда. По отношению к общему числу осложнений они составляют незначительный процент и встречаются редко.

Значительно чаще приходится иметь дело с различными посттрансфузионными реакциями. Неспецифические реакции могут быть связаны со свойствами самой переливаемой крови (экзогенные факторы) или зависеть от индивидуальных особенностей реактивности организма реципиента (эндогенные факторы). Тяжесть их может быть различной. В легких случаях через 15—30 мин после переливания раненый начинает жаловаться на озноб, температура у него несколько повышается, субъективные расстройства выражаются в чувстве легкого недомогания.

При реакции средней тяжести озноб выражен значительно резче, температура повышается до 39°, раненый жалуется на чувство разбитости, головную боль. Тяжелая реакция проявляется в потрясающем ознобе, повышении температуры до 39° и выше, рвоте и падении сердечной деятельности. Иногда реакции могут проявляться симптомами аллергического характера незначительным повышением температуры, появлением уртикарной кожной сыпи (крапивницы) и отека век.

Частыми причинами посттрансфузионных реакций являются технические погрешности в заготовке крови (недостаточная обработка посуды, плохая дистилляция воды, неправильное приготовление консервирующего раствора и т. д.), а также воздействие на кровь различных внешних факторов, приводящих к лабилизации, нестойкости, легкости флокулирования белков крови.

Следует также знать, что при введении очень больших доз консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого «нитратного шока». Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводится раствор хлористого кальция (3—5 мл 10%-ного раствора после каждой ампулы консервированной крови).

Реакции легкой и средней степени обычно носят скоропреходящий характер и не требуют особого лечения. Однако при появлении озноба больного необходимо хорошо согреть (укрыть одеялами, обложить грелками), а при усилении реакции — прибегнуть к симптоматическим средствам (камфара и кофеин, промедол, внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы в количестве до 50 мл). При аллергических явлениях вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в количестве 10 мл и 2%-иый раствор димедрола подкожно 2 -3 мл.

Наиболее тяжелым осложнением является гемотрансфузионный шок, развившийся в результате переливания несовместимой, а также гемолизироваиной крови. Следует иметь в виду возможность развития гемотрансфузиоиного шока от переливания резус-несовместимой крови. Поэтому в условиях работы полевых военно-медицинских учреждений при наличии у раненых в анамнезе значительных посттрансфузионных реакций следует воздержаться от переливания крови и взамен вводить различные плазмозамещающие растворы. В госпиталях в таких случаях определяют резус-припадлежность крови реципиента или производят переливание резус-отрицателыюй крови.

Характерный симптом гемотрансфузиоиного шока — появление резкой боли в пояснице. У раненых снижается кровяное давление, пульс становится малым и частым, возникает одышка, лицо становится бледным, а затем синюшным. В тяжелых случаях может начаться рвота, раненый теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение кала и мочи.

Через некоторое время симптомы шока стихают, артериальное давление восстанавливается, дыхание улучшается. Затем состояние снова ухудшается — присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций внутренних органов (гемоглобинурия, желтуха, олигурия, долго держится высокая температура).

При стойком нарушении функции ночек и накоплении в крови азотистых продуктов и мочевины удается вывести больных из состояния интоксикации путем применения гемодиализа с помощью так называемой искусственной ночки или путем перитонеального диализа. Разумеется, что эти довольно сложные процедуры могут быть выполнены только в специально оснащенных фронтовых или тыловых госпиталях.

При лечении гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия в острой стадии должны быть направлены на восстановление артериального давления и сердечной деятельности.

Наряду с введением указанных выше симптоматических средсв необходимо произвести кровопускание 300-400 мл крови с последующим введением раненому совместимой крови или плазмы. Целесообразно также внутривенно капельным способом вводить противошоковые растворы. Ввиду того, что при гемотраисфузионном шоке резко нарушается функция почек в результате наступающего спазма их сосудов, весьма показана двусторонняя паранефральная новоканновая блокада по Вишневскому с введением 0,25%-ного раствора новокаина по 100—150 мл с каждой стороны.

При настойчивой систематическом и своевременном проведении перечисленных мероприятий нередко удается вывести боль-пых из угрожающего состояния даже в очень тяжелых случаях.