Диффузные изменения щитовидки у ребенка 7лет прогноз. Почему происходят диффузные изменения щитовидной железы? Общие симптомы заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы у детей могут иметь более тяжелые последствия, чем у взрослых.

Это обусловлено тем, что нарушение гормонального соотношения в раннем возрасте приводит к проблемам роста и умственного развития: сбои ЩЖ задевают не только обменные процессы, но также и могут негативно повлиять на работу головного мозга, особенно гипоталамо-гипофизарного его отдела.

Причины заболеваний

Проблемы с щитовидной железой всегда обусловлены нехваткой либо переизбытком гормонов.

Определение, что именно послужило в качестве первопричины заболевания эндокринного органа у детей, является одной из первостепенных задач лечащего специалиста.

Если не обнаружить и не устранить данную причину, то лечение ребенка может не дать позитивного эффекта.

Однако, когда определяется, что нарушение – это следствие наследственной предрасположенности, то лечение может принести лишь улучшение ситуации, но никак не предотвратить все заболевания щитовидной железы в дальнейшем.

Кроме генетической склонности, болезни щитовидной железы могут возникать вследствие следующих негативных факторов либо их совокупностей:

1. Недостаточность селена, йода в организме. Йод – это необходимый элемент для того, чтобы щитовидная железа у детей могла работать нормально.

В детском возрасте и у подростка йодовая недостаточность может стать причиной снижения интеллектуальных возможностей, замедленности физического развития, а также йодовая нехватка может спровоцировать узловой зоб у детей.

1. Инфекционные заболевания могут поражать не только ЛОР-органы, но также и клетки железистого органа, провоцируя увеличение щитовидной железы у ребенка и воспалительные процессы ее тканей.
2. Аутоиммунные заболевания могут провоцировать нарушение синтеза гормонов щитовидной железы, тем самым провоцируя не только диффузные изменения щитовидной железы, но также и внося дисбаланс в общий баланс гормонов детского организма.
3. Плохая экологическая обстановка региона. Особенно негативно влияет на ЩЖ завышенный радиационный фон, который может провоцировать разнообразные проявления нарушений щитовидки.

В большинстве своем, радиационный фон провоцирует развитие опухолевых процессов в тканях органа.

1. Некачественная пища. На данный момент даже в детском рационе имеется значительное количество искусственных добавок, которые способны ухудшать усвояемость организмом полезных макро- и микроэлементов.

Также, негативно повлиять на функции детской щитовидки могут стрессогенные факторы и психо-эмоциональные нагрузки.

Это обусловлено тем, что в стрессовой ситуации организму приходится усиливать синтезирование одного ряда гормонов и сокращать концентрации прочих в крови. При этом начинаются сбои в функции многих органов и их систем.

В том числе, гормоны щитовидной железы у детей могут продуцироваться в недостаточных либо завышенных объемах из-за сбоев в работе гипоталамуса либо гипофиза.

Данные отделы головного мозга имеют тесную взаимосвязь с железистым органом.

Возможные заболевания

В последние годы лечить щитовидную железу у детей приходится все чаще.

Главным фактором, который провоцирует рост детских патологий железистого органа, специалисты указывают неизменно ухудшающуюся экологическую обстановку.

Следующим по значимости выступает недостаток йода в потребляемых продуктах питания.

Недостаточность йода в пище особенно негативно сказывается на детском организме в период его начального формирования, то есть в период вынашивания.

Имеется достаточное количество патологий ЩЖ, которые могут возникать в детском возрасте. Однако наиболее распространенными считаются следующие:

• тиреоидит у детей;
• гипертиреоз;
• гипотиреоз.

Кроме указанного, также имеется 2 формы патологий щитовидки при которых возникает зоб у ребенка – узловой зоб и зоб эндемический.

Наиболее опасным считается узловой зоб, так как узлы в тканях железистого органа могут перерождаться в злокачественные опухоли.

Общие симптоматические проявления

Вне зависимости от патологии, которая поразила щитовидную железу, имеется определенный ряд общих симптоматических проявлений, которые возникают по отдельности либо сообща при нарушениях работоспособности железистого органа.

Родители должны обратить внимание и обратиться за консультаций к детскому эндокринологу при обнаружении следующего ряда проявлений:

1. Когда имеются нарушения железистого органа у ребенка, достаточно часто возникают проблемы со стороны сердечнососудистой системы. Зачастую они выражены нарушением ритмичности биения сердечной мышцы. Подобное можно предположить, замерив несколько раз пульс у ребенка. Если он постоянно скачет и то выше, то ниже нормы, то можно смело предполагать нарушения.
2. Отклонения в работе щитовидки у ребенка возможно предположить также ориентируясь по его внешнему виду. Когда у ребенка достаточно вялый вид, он апатичен и недостаточно активен, речь медленная, кожные покровы излишне сухие, часто возникают дерматиты – вероятно имеются нарушении гормонального соотношения организма.
3. Крайне часто при дисфункциях ЩЖ наблюдаются нарушения умственного развития. Это выражено невозможностью концентрации внимания на чем-то определенном, нарушениях памяти. Таким образом, образовательный процесс идет весьма медленно.
4. Когда у ребенка наблюдаются задержки роста и он заметно ниже собственных сверстников требуется незамедлительно обратиться за помощью к эндокринологу и пройти рекомендованные им анализы.
5. При нарушениях функции ЩЖ могут наблюдаться негативные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта. Основное проявление – затрудненные дефекации, которые носят практически постоянный характер.
6. Если у ребенка начинают активно выпадать волосы, то это прямой признак того, что эндокринная система работает ненормально. В данном случае визит к детскому эндокринологу становится обязательным мероприятием и осуществить его требуется как можно быстрее.

Указанные симптомы, большая их часть, может и не свидетельствовать о каких-то нарушениях в эндокринной системе.

Однако, при их совокупности уже имеются серьезные основания для беспокойств, особенно когда они дополнены характерными симптоматическими проявлениями для какого-либо из заболеваний ЩЖ.

Гипотиреоз

Наиболее распространенным среди детских заболеваний щитовидки является гипотиреоз. Она характеризуется снижением работоспособности железистого органа.

Он может быть первичным и вторичным. Для данной патологии специфичными являются следующие симптоматические проявления:

1. С первых дней жизни у ребенка наблюдается сниженный показатель температуры тела. В старшем возрасте у детей наблюдается постоянная сонливость. Возникают проблемы с координацией.
2. Дети отличаются сниженным аппетитом и у них часто возникают трудности с дефекацией.
3. Ритм биения сердечной мышцы нарушен, его частота меньше, чем должна быть в конкретном возрасте.
4. Тело растет медленнее, чем у сверстников, умственное развитие также может быть более медленным.
5. Может быть нарушен порядок прорезывания зубов, а также наблюдается их плохой рост.
6. Мышечный тонус снижен. Может возникать отечность конечностей, по большей части – нижних.
7. Кожные покровы чрезмерно сухие, могут шелушиться.

Лечение указанного заболевания требуется начинать сразу после его выявления, так как сниженная функция железистого органа, в первую очередь, приводит к снижению интеллектуальных способностей.

Гипертиреоз

Следующее по частоте возникновения у детей заболевание – это гипертиреоз. Данная патология характеризуется увеличением продуцирования гормонов.

Указанное заболевание не имеет зависимости от пола ребенка и проявляется в основном в периоде 3 — 12 лет.

Гораздо реже возникает гипертиреоз у новорожденных, однако данные случаи также возможны. Основная причина – генетическая предрасположенность.

Гиперфункция щитовидной железы у детей может иметь следующие симптоматические проявления:

1. Учащенность частоты сокращений сердечной мышцы с повышением показателей кровяного давления.
2. Железистый орган может увеличиваться в размерах.
3. Повышается функция потовых желез.
4. Аппетит снижается, наблюдается апатичность и слабость, сон беспокойный, настроение переменчиво, часто плохое.
5. Ребенок может чувствовать некоторый дискомфорт в глазах – жжение, двоение, давление. Когда заболевание набирает обороты, может наблюдаться экзофтальм (выпяченные глаза).
6. Масса тела нестабильна и может колебаться без всякой на то причины.

Часть признаков гипертиреоза сходна с проявлениями гипотиреоза.

И также, как и гипотиреоз, гипертиреоз может приводить к тяжелым последствиям и стать причиной многих патологий, которые в дальнейшем исправить будет уже невозможно.

Тиреоидиты

Тиреоидиты – это патологии щитовидки, возникающие вследствие бактериального либо вирусного поражения тканей железистого органа.

Среди всех нарушений в работе ЩЖ они возникают с частотой всего 1 — 2 %. Принято различать такие их типы:

1. Острый.

Возникает вследствие любого заболевания инфекционной природы острого либо хронического характера течения.

При острой форме возникают постоянная слабость и апатичность, проявляется болезненность в области железистого органа, температура тела завышена.

Могут наблюдаться позывы к рвоте, тошнота, боли головы. Ближайшие к пораженному органу лимфоузлы увеличиваются.

1. Подострый.

Данная форма образуется после уже перенесенных заболеваний инфекционной природы.

Главные признаки нарушения щитовидной железы можно указать следующие:

• увеличение ЩЖ,
• боли области пострадавшего железистого органа,
• повышенную температуру и
• проявления, свойственные для общей интоксикации организма.

1. Хронический.

Данную патологию также обозначают как зоб Риделя. Каких-либо определенных симптоматических проявлений он не имеет.

По большей части его развитие происходит незаметно для пациента.

В дальнейшем возможно возникновение таких признаков, как болезненность и уплотненность шеи в области железистого органа, затрудненность при проглатывании и дыхании, а также сухой кашель.

При тиреоидитах функциональные способности органа не нарушаются, а общее состояние ребенка редко изменяется.

Тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоитид возникает по неизвестным причинам.

По большей части от данной патологии страдают девочки. Заболевание имеет следующие проявления:

• отставание роста;
• отставание умственного развития;
• увеличение массы;
• сниженная активность;
• быстрое утомление;
• болезненность ЩЖ;
• сухость кожных покровов.

Тиреоидит Хашимото может являться не самостоятельной патологией, а быть следствием прочих заболеваний ЩЖ.

Болезнь Грейвса

Указанную патологию также именуют болезнью Базедова. Медицинским названием является токсический диффузный зоб.

Патология носит аутоиммунный характер. Симптоматические проявления у заболевания следующие:

• ЩЖ увеличена;
• нестабильность эмоционального фона;
• тремор;
• повышение температуры;
• нарушения сна;
• ЧСС увеличена;
• развивается экзофтальм.

Ребенок может постоянно испытывать жажду, а его кожные покровы могут слегка потемнеть, особенно в районе глаз, приобретая медный оттенок.

Узловой и эндемический зоб

Эндемический зоб – достаточно редкое заболевание щитовидной железы среди детей. По большей части развивается вследствие йодовой недостаточности организма.

Для данной патологии характерным признаком является увеличение параметров железистого органа, но без нарушений в его функции.

В ходе развития узлового зоба у детей могут возникать новообразования органа различных структур.

При данной патологии болезненность ЩЖ отсутствует, однако может возникать ощущение сдавленности горла.

Требуется наблюдение специалиста для того, чтобы своевременно обнаружить опухолевые процессы органа, имеющие злокачественную природу.

Довольно часто при возникновении нарушений в работе железистого органа у детей может не возникать каких-либо специфических признаков, а ребенок будет жаловаться лишь на усталость и болезненность груди.

Родителям не стоит игнорировать подобные проявления.

Своевременное обращение к специалисту сможет выявить все возможные нарушения на ранних стадиях и предотвратить большинство их негативных последствий, что позволит ребенку вырасти полноценным членом общества и вести нормальную жизнь.

УДК 616-053.2:616.441-008.6

Т.Г. Селиверстова

диффузное увеличение щитовидной железы у девочек

Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)

Йодид калия (йодомарин) является, одним, из препаратов выбора для. профилактики и лечения, патологии не только щитовидной железы, но и в сочетании последней с нарушениями, полового развития, у детей пубертатного возраста.

Ключевые слова: щитовидная железа, йодомарин

DiFFusE ENLARGEMENT oF THYRoiD GLAND iN GIRLs

T.G. Seliverstova

Irkutsk State Medical University (Irkutsk)

Potassium, iodide is one of preparation of choice for prophylaxis and treatment of pathology not only of thyroid, gland, but also of its combination with disturbances of sexual development of children of puberty age.

Key words: thyroid gland, potassium iodide

О задержке полового развития говорят тогда, когда у девочки в 13 лет отсутствуют признаки развития молочных желез, а к 15 годам нет менархе. Кроме того, констатируют отставание костного возраста от паспортного на 2 - 7 лет.

Половое созревание у девочки обычно начинается в возрасте 8-10 лет. В препубертатном периоде происходит максимальная прибавка роста, происходит также изменение формы груди, кистей, стоп, плеч, лица, рост скелета, особенно конечностей. Максимальная прибавка приходится на год предшествующий менархе. Изменение формы и размеров таза происходит в более позднем возрасте. Важное значение имеет последовательность появления вторичных половых признаков. Весь период их развития продолжается от полутора до семи лет.

Процессы полового и физического созревания правильно идут только при нормально функционирующей щитовидной железе. Поэтому даже при минимальных нарушениях (эндемический зоб), происходят серьезные сдвиги в организме подростков. В связи с этим, целью нашего исследования явилась оценка эффективности препаратов йода при терапевтической коррекции задержки полового развития девочек, проживающих в эндемичном регионе.

материалы и методы исследования

Под наблюдением в течение 12 месяцев, находилось 70 девочек, в возрасте от 11 и до 17 лет, у которых наблюдался эндемический зоб первой степени, задержка полового развития. Всем девочкам проводилась традиционная терапия основного заболевания, включающая в себя дието-, витами-но-, сосудистую терапию и физиолечение. Из них 40 девочек, составившие 1 группу, в комплексной терапии получали препараты йода в возрастных дозировках (препарат «Йодомарин 200»). Во вторую группу вошли 30 девочек, которые препараты йода не получали. Все дети проживали в йоддефицитном

регионе с рождения, индивидуальная профилактика зоба не проводилась.

В начале лечения и затем, с интервалом в 6 месяцев, мы оценивали динамику изменений (выраженность вторичных половых признаков, лабораторных и инструментальных данных).

Диагноз эндемического зоба 1 степени, был выставлен согласно классификации принятой ВОЗ, 1999 г. Стадии полового созревания оценивали по общепринятой методике J.M. Tanner (1962).

Ультразвуковое сканирование органов малого таза и щитовидной железы проводили аппаратом «Алока-630» при помощи трансабдоминального датчика и датчика для исследования щитовидной железы, работающим на частоте 7,5 МГц. Полученные результаты сравнивали с показателями, предложенными F. Delange et al. (1997).

Определены базальные уровни гормонов в сыворотке крови: лютеинезирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и пролактина клиническими наборами для радиоиммунологического анализа («Immunotech», Чехия). Забор крови для исследования пролактина производили ночью, в 2 часа, остальных гормонов - утром, натощак.

Костный возраст оценивали по данным рентгенографического исследования костей кисти. Для исключения органической патологии гипофиза проводилась компьютерная томография гипоталамо-гипофизарной области.

результаты и обсуждение

При сравнительной оценке исходных антропометрических данных и характерных изменений со стороны репродуктивной системы достоверных различий получено не было.

Исследование функционального состояния щитовидной железы не выявило гормональных нарушений. Особый акцент на этом мы сделали для

исключения первичного гипотиреоза, для которого характерно повышение уровня тиреотропного гормона и пролактина гипофиза.

Исходные данные характеристики здоровья состояния здоровья девочек свидетельствуют о наличии выраженных признаков задержки полового развития и эндемического зоба 1 степени (табл. 1).

Подобные исследования провели через 6 месяцев после терапии, включавшей, помимо традиционного лечения задержки полового развития, введение препаратов йода («Йодомарин») для девочек первой группы. Как видно из таблицы 2, более значимое улучшение показателей определено для девочек первой группы, в то время как во второй

Таблица 1

Данные результатов обследования девочек до лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

11-13 лет 3,6 ± O,72 (n = 12) 4,95 ± 1,05 (n = 1O)

14-15 лет 8,48 ± 1,92* (n = 15) 5,6 ± O,84* (n = 1O)

16-17 лет 11,69 ± O,59 (n = 13) 11,6 ± O,81 (n = 1O)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 10-11 годам (п = 12) соответствует 9-10 годам (п = 10)

16-17 лет соответствует 16 годам (п = 13) соответствует 15-16 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 402,42 ± 13,5* (п = 40) 244 ± 7,9* (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 4,62 ± 0,61* (п = 40) 2,55 ± 0,58* (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,22 ± 0,85* (п = 40) 4,66 ± 0,81* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 2,2 ± 0,74* (п = 40) 5,32 ± 1,08* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,02 ± 0,50 (п = 40) 2,6 ± 0,57 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 127,9 ± 28,73 (п = 40) 117,8 ± 28,89 (п = 30)

R-гpaфия кисти отставание на 1-2 года у 2,2 ± 0,63 %* отставание на 1-2 года у 85,7 ± 13,23 %*

Иодид Калия + -

примечание: * - р < 0,05.

Таблица 2

Данные результатов обследования девочек через 6 месяцев после лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

Половое развитие (Таннер, баллы)

11-13 лет 3,8 ± O,6O (n = 12) 4,3 ± 1,1 (n = 1O)

14-15 лет 8,9 ± O,96* (n = 15) 6,1 ± O,5* (n = 1O)

16-17 лет 11,6 ± O,6 (n = 13) 11,8 ± O,3 (n = 1O)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 11-12 годам (п = 12) соответствует 11 годам (п = 10)

14-15 лет соответствует 13-14 годам (п = 15) соответствует 12-13 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 360 ± 10,5 (п = 40) 320 ± 9,7 (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 3,5 ± 0,51 (п = 40) 3,1 ± 0,48 (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,3 ± 0,68* (п = 40) 5,2 ± 0,6* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 1,5 ± 0,31* (п = 40) 5,32 ± 1,1* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,4 ± 0,75 (п = 40) 2,71 ± 0,61 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 132 ± 27,3 (п = 40) 125 ± 27,90 (п = 30)

R-гpaфия кисти соответствует возрасту 100 % (п = 40) отставание на 1-2 года у 79 ± 10,23 % (п = 30)

Иодид Калия + -

УЗИ щитовидной железы соответствует I ст. соответствует I ст.

примечание: * - р < 0,05.

Таблица 3

Данные результатов обследования девочек через 12 месяцев после лечения (М ± m)

1 группа 2 группа

Половое развитие (Таннер, баллы)

11-13 лет 5,2 ± 0,5 (п = 12) 4,3 ± 0,45 (п = 10)

14-15 лет 9,3 ± 0,7* (п = 15) 6,5 ± 0,7* (п = 10)

16-17 лет 11,8 ± 0,32 (п = 13) 11,6 ± 0,25 (п = 10)

УЗИ гениталий

11-13 лет соответствует 12-13 годам (п = 12) соответствует 11-12 годам (п = 10)

14-15 лет соответствует 14-15 годам (п = 15) соответствует 13-14 годам (п = 10)

16-17 лет соответствует 16-17 годам (п = 13) соответствует 15-16 годам (п = 10)

ПРЛ (мЕД/мл) 350 ± 11,5 (п = 40) 400 ± 12,6 (п = 30)

ЛГ (мЕД/мл) 3,35 ± 0,5 (п = 40) 3,1 ± 0,5 (п = 30)

ФСГ (мЕД/мл) 7,5 ± 0,69* (п = 40) 5,2 ± 0,9* (п = 30)

ТТГ (мЕД/мл) 1,57 ± 0,35* (п = 40) 5,1 ± 0,95* (п = 30)

Т3 (нмоль/л) 2,3 ± 0,76 (п = 40) 2,71 ± 0,87 (п = 30)

Т4 (нмоль/л) 136 ± 25,7 (п = 40) 124 ± 25,6 (п = 30)

R-гpaфия кисти соответствует возрасту отставание на 1-2 года у 75 ± 10,1 % (п = 30)

Иодид Калия + -

УЗИ щитовидной железы соответствует 0 ст. соответствует I ст.

примечание: * - р < 0,05.

группе сдвиги наблюдались менее значимые; исключение составляет незначительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и улучшение бальной оценки в возрастной группе от 11 до 13 лет.

В первой группе девочек наступила нормализация лабораторных показателей уровня гормонов, в том числе и повышение уровня периферических гормонов (в середине коридора нормальных значений) щитовидной железы (Т3 Т4). Достоверная нормализация темпов биологического созревания (костный возраст) через 6 месяцев лечения свидетельствует о более благоприятном течении заболевания. Этим фактом доказывается влияние патологии щитовидной железы на развитие половой системы подростков.

Если пункция берется при злокачественном типе новообразования, это может вызвать значительные осложнения. В данном случае лечение проводится путем иссечения органа.

Предпосылки развития

Диффузно-структурные изменения щитовидной железы в большинстве случаев формируются при наличии других болезней, к примеру, при зобе, .

Железа может стать диффузно неоднородной при наличии в организме определенных эндогенных процессов:

• значительное, длительное эмоциональное и психологическое напряжение;
• эндокринные, а также аутоиммунные патологии;
• неправильный подход к питанию;
• вредные привычки;
• генетическая предрасположенность.

Также сильным фактором, воздействующим на человека, является окружающая среда. Из-за неблагоприятной экологической обстановки, истощения почвы, загрязнения воды, промышленных выбросов, ухудшается работа ЩЖ, которая сразу же реагирует на данные проявления.

Диффузные изменения щитовидной железы. Диагноз и симптоматика

Своевременно установить диагноз и выявить патологию достаточно сложно, это связано с тем, что ее симптомы слабо выражены или полностью отсутствуют.

Можно обозначить признаки диффузных изменений тканей щитовидной железы:

• сильную и регулярно проявляющуюся усталость;
• снижение внимания и концентрации;
• частые простудные заболевания;

При сбоях в работе ЩЖ происходит снижение иммунного ответа, что, в свою очередь, приводит к:

• повышенной восприимчивости человека к инфекциям (бактериальным, вирусным);
• болезненности и дискомфортным ощущениям в мышцах;
• избыточной сухости и шелушению кожных покровов;
• резкому похудению или набору веса;
• выпадению волос;
• расслоению и ломкости ногтевой пластины;
• снижению либидо;
• нарушениям состояния нервной системы (апатия, депрессивные расстройства);
• сбоям в работе кишечника.

В зависимости от того, какая степень диффузного изменения щитовидной железы, у женщин могут возникать различные . Это может отразиться на регулярности менструального цикла, возможности зачатия и вынашивания ребенка.

Более ярко проявляется симптоматика диффузной патологии железы у подростков (в период полового созревания), после родов, а также в климактерический период.

Способы выявления

При наличии первичных клинических симптомов следует сразу обратиться к эндокринологу.

В процессе обследования пациента проводится обследование ЩЖ (пальпаторное). Это позволяет выявить наличие узлов в железе, ее структуру и размер.

Достаточно информативными методами диагностики являются: , анализы крови на содержание , .

При выявлении новообразований выполняется , с помощью которой проводится гистологическое исследование полученного образца.

Как лечить диффузные изменения щитовидной железы

Вес, объем и размеры щитовидной железы у детей имеют возрастные нормы. Предварительное заключение об анатомических параметрах и структуре врач получает при пальпации органа, но для того, чтобы измерить каждую долю и перешеек, необходимо проведение УЗИ. Небольшие отклонения от нормы не означают наличие заболевания.

УЗИ также помогает установить структуру, контуры, плотность ткани, наличие узла, размер соседних лимфоузлов. В норме у ребенка визуализируется однородная железистая ткань. Эхогенность не должна быть снижена или повышена, а очаговые изменения в норме отсутствуют. У здоровых детей не бывает уплотнений, кист в щитовидной железе.

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез и . Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких. Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.

Строение щитовидной железы человека

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние , которое соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, ), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии : аномалии развития (врожденные); ; ; гипотиреоз; воспаления; открытая и закрытая ; опухоли.

Гиперфункция – избыточное образование гормонов щитовидной железы, приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Проявления у детей: учащенный и усиленный пульс; повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом; глазные симптомы; увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость; нервозность, плаксивость, капризность; склонность к агрессивности; быстрая смена настроения; поверхностный и беспокойный сон; потливость. Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.

Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ), биопсия.

УЗИ щитовидной железы

Гипофункция – снижение продукции тироксина и трийодтиронина, бывает чаще врожденной. К ней приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода. Риск возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают: плохой аппетит, слабый набор веса; пупочную грыжу; постоянную вялость, сонливость; непереносимость холода; хриплый плач; низкое давление крови и редкий пульс; запоры; затрудненное и шумное дыхание; приступообразную синюшность кожи; частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое и физическое развитие, функционирование всех систем организма.

Для обследования проводят рентгенограмму, ЭКГ, анализы крови.

Лечение щитовидной железы . При тиреотоксикозе детям назначают , чаще всего Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с осложнениями, то рекомендуется хирургическая операция. После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе у детей, особенностях ее строения и работы.

Какие гормоны продуцирует у детей

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез тироксина и трийодтиронина. Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких.

Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.

Тиреоидные гормоны обладают такими биологическими эффектами:

• повышают скорость обмена веществ;
• увеличивают образование энергии;
• регулируют потребление кислорода;
• обеспечивают образование витамина А из провитамина (каротина), половых гормонов;
• стимулируют выведение холестерина, кальция;
• повышают уровень сахара в крови;
• усиливают распад белков и жиров;
• активизирует работу головного мозга и ретикулярной формации в нем, отвечающей за бодрствование.

Симптомы проблем, увеличения, гипофункции

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние. Это означает, что образование тиреоидных гормонов и их регулятора – тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, тиреотоксикоз), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии:

• аномалии развития (врожденные) – аплазия (отсутствие органа), гипоплазия (недоразвитие), эктопия (аномальное расположение за грудиной, на корне языка), открытый проток (язычно-щитовидный) с образованием кисты;
• , бывает (увеличена вся ткань железы), и диффузно-узловым;
• токсический зоб (тиреотоксикоз) протекает в легкой форме, средней тяжести и тяжелой;
• гипотиреоз – врожденный, приобретенный, с ;
• воспаления – острый тиреоидит (гнойный или негнойный), подострый, хронический фиброзный Риделя и аутоиммунный Хашимото;
• открытая и закрытая травма;
• опухоли – доброкачественные и .

Смотрите на видео о заболеваниях щитовидной железы у детей:

Гиперфункция

Избыточное образование гормонов щитовидной железы приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Его основные проявления у детей:

• учащенный и усиленный пульс;
• повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом;
• глазные симптомы – смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) широко распахнуты глаза, при взгляде вниз появляется полоса между веком и радужкой, редкое мигание, дрожание век;
• увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость;
• нервозность, плаксивость (судорожные всплакивания), капризность;
• склонность к агрессивности;
• быстрая смена настроения;
• поверхностный и беспокойный сон;
• потливость.

Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при физических и умственных нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.

Плаксивость, быстрая смена настроения

При обследовании обнаруживают увеличение ткани – диффузный токсический зоб, узловые формы реже встречаются у детей. В анализах крови снижен тиреотропин гипофиза и повышены тироксин и трийодтиронин. Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости). При затруднениях постановки диагноза и наличии узла назначают его биопсию.

Гипофункция

Снижение продукции тироксина и трийодтиронина бывает чаще врожденным. К нему приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода.

Риск патологии возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом (подавляют функцию железы) или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают:

• плохой аппетит, слабый набор веса;
• пупочную грыжу;
• постоянную вялость, сонливость;
• непереносимость холода;
• хриплый плач;
• низкое давление крови и редкий пульс;
• запоры;
• затрудненное и шумное дыхание;
• приступообразную синюшность кожи;
• частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое физическое развитие, функционирование всех систем организма.

При обследовании ребенка на рентгенограммах обнаруживают нарушения окостенения, брадикардию и низкий вольтаж ЭКГ. УЗИ помогает выявить аномалии развития щитовидной железы, размеры и наличие узлов. При подозрении на поражение гипофиза показано МРТ головного мозга. В крови отмечают повышение ТТГ и низкие концентрации тироксина.

Лечение щитовидной железы

При тиреотоксикозе детям назначают антитиреоидные препараты. Чаще всего – это Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Вероятность того, что на фоне лечения можно достигнуть нормального содержания гормонов у детей, почти в два раза ниже, чем у взрослых.

Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с резко повышенным уровнем тиреоидных гормонов, увеличением щитовидной железы более, чем в два раза, то таким детям рекомендуется хирургическая операция. Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод, но результаты такой терапии часто неудовлетворительные. Поэтому оперативное лечение остается основным способом при избыточной активности щитовидной железы.

Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод

После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы. Доза подбирается индивидуально. При лечении младенцев медикамент смешивают с грудным молоком. Лечение проводится до нормализации показателей тироксина и тиреотропного гормона гипофиза, для длительного курса назначают поддерживающие дозировки.

Щитовидная железа у детей в норме имеет однородную структуру, а ее параметры должны соответствовать возрастным показателям. При заболеваниях врожденного или приобретенного характера образование гормонов повышается или снижается. Это сопровождается типичными симптомокомплексами. Для подтверждения диагноза показано проведение УЗИ и анализов крови на ТТГ и тироксин.

Лечение тиреотоксикоза чаще оперативное, а при гипотиреозе рекомендуется заместительная терапия левотироксином.

Похожие статьи

Довольно распространенным становится гипотиреоз у детей. Разновидностей очень много - врожденный, субклинический, первичный и т.д. Признаки и симптомы не всегда удается сразу распознать. Диагностика начинается с гормон, особенно до года. Важнее проводить профилактику, чтобы не было проблем с психомоторным развитием.

Педиатры и эндокринологи констатируют, что среди детей, особенно девочек, отмечается увеличение заболеваемости щитовидной железы.

Для участковых педиатров актуальными становятся такие вопросы: «С чем мы связываем данную ситуацию? Какое обследование необходимо проводить в амбулаторных условиях? Как трактовать результаты обследования? В каком случае требуется углубленное стационарное обследование и лечение?»

При обследовании пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы специалистами широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет не только оценить размеры щитовидной железы, но и выявить изменения в ее структуре. Не менее важно, что этот метод диагностики из числа неинвазивных, неагрессивных, не несущих психологической нагрузки на растущий организм.

Имеющиеся собственные наблюдения мы бы хотели представить, прежде всего, специалистам первичного звена здравоохранения. Именно от своевременности тактики ведения и правильной интерпретации результатов эхографической картины щитовидной железы зависит дальнейшее течение и исход заболевания . Работа проводилась на базе ГУЗ «Областная детская клиническая больница им. Н. Н. Силищевой» г. Астрахани с 1994 по 2010 гг.

В большей части случаев, несмотря на увеличение щитовидной железы, имеет место эндемический зоб, выявляемый в регионах с йодным дефицитом, при котором не требуется госпитализация ребенка в стационар. Для описания данного заболевания используют термины: юношеский, пубертатный, диффузно-нетоксический, простой, эутиреоидный (то есть без нарушения функции) зоб.

В 2003 г. Министерством здравоохранения Астраханской области, сотрудниками Астраханской государственной медицинской академии, с участием врачей-эндокринологов города и области в рамках мероприятий региональной целевой программы «Профилактика йододефицитных заболеваний» проводилось обследование на «эндемичность» с использованием проекта «Тиромобиль». Частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ города и области в возрасте 8-11 лет варьировала от 17,5% до 30%. Медиана концентрации йода в моче соответствовала средней степени йодной недостаточности — 26 мкг/л. Показатели содержания йода в моче варьировали от 18,8 до 30,4 мкг/л.

Для сравнения: по данным скрининговых исследований, проведенных в 1995-1998 гг. сотрудниками Эндокринологического научного центра, частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ г. Москвы варьировала от 7,3% до 12,5%, достигая в отдельных возрастных категориях 15%, а медиана концентрации йода в моче соответствовала легкой степени йодной недостаточности — 72 мкг/л .

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается только при целенаправленном обследовании. Сам по себе факт умеренного увеличения щитовидной железы при нормальной функции последней практически не отражается на работе других органов и систем . Поэтому ребенок чаще всего не предъявляет никаких специфических жалоб и не производит впечатления тяжелобольного. Поэтому о йододефицитном зобе в литературе говорят как о признаке «скрытого голода». Ни о каком явно выраженном и клинически манифестном нарушении функции щитовидной железы речи пока не идет. В принципе, зоб для того и формируется, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза.

Для лечения эутиреоидного эндемического зоба, как правило, достаточно назначение препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе, то есть 100-200 мкг в сутки. Эффективность лечения оценивается через 6 месяцев после его начала. В случае тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (L-тироксина) внутрь утром за 30 минут до завтрака в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки в комбинации с 100-200 мкг йода (калия йодида) в день, длительно . Адекватная доза L-тироксина подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови пациента. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода (рис. 1).

При рассмотрении структуры патологии щитовидной железы у детей Астраханской области в динамике видно, что на долю однородных форм зоба в 1994 г. приходилось 86,4%, а к 1998 г. процент однородных форм зоба уменьшился и составлял уже 34,2%, то есть сократился в 2,5 раза. Неоднородные формы зоба с 1994 г. выросли к 1998 г. по данным динамического осмотра более чем в 5 раз (рис. 1). Скорее всего, данная ситуация была вызвана йодным дефицитом.

Основную роль в патогенезе йододефицитного зоба отводят аутокринным ростовым факторам (АРФ), в частности инсулинподобному ростовому фактору 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальному ростовому фактору (ЭРФ) и фактору роста фибробластов, которые в условиях дефицита йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты, вызывая увеличение объема щитовидной железы и нарушение ее структуры .

Нами установлено, что у детей с эутиреоидным зобом в щитовидной железе чаще выявляются такие эхографические изменения, как диффузная неоднородность структуры (83,3%), гипоэхогенные включения в ткани железы (50%), повышенная васкуляризация (33,3%), в равной степени визуализируются гиперэхогенные, анэхогенные включения (по 16,7%), однородность структуры железы всего в 16,7% случаев, и только у 1/6 обследованных не выявлено никаких включений.

При выявлении диффузно-неоднородной структуры в круг «подозреваемых» заболеваний входит хронический аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб. Этиология и патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита заключается в следующем: наследуемый дефект функции Т-супрессоров приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту или микросомальной фракции. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия антител выделяют гипертрофическую и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. При ассоциации с HLA-B8 и DR5 происходит преимущественная выработка цитостимулирующих антител и формирование гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита, а при ассоциации HLA-DR3, при преимущественной выработке цитотоксических антител, формируется атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита .

У детей Астраханского региона чаще встречается гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) — 81,3%, атрофическая форма выявлена всего у 6,2% пациентов.

Диагностическими критериями зоба Хашимото являются: зоб, наличие антител к тиреоидной пироксидазе или микросомальной фракции, наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы .

У детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом могут регистрироваться и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям. В нашем отделении проходили лечение дети, у которых аутоиммунный тиреоидит сочетался с сахарным диабетом 1-го типа, диффузно-токсическим зобом, аутоиммунной алопецией. Причем в сравнении с 1994 г. удельный вес пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом вырос в 5 раз.

В литературе описывается, что для аутоиммунного тиреоидита свойственны ультразвуковые признаки в виде неоднородности структуры, снижение эхогенности (отсутствие диффузной эхогенности), утолщение капсулы, иногда наличие кальцификатов в ткани щитовидной железы . Однако собственные данные эхографических изменений имеют свои особенности. Нами установлено, что у детей с аутоиммунным тиреоидитом чаще всего визуализируются такие изменения, как диффузная неоднородность структуры (87,5%), увеличение железы (81,3%), наличие гипо-, гипер- и ан-эхогенных включений (56,3%), отсутствие включений (43,7%) (представлены в порядке убывания). Сниженная эхогенность щитовидной железы встречалась у 50% детей, а повышенная эхогенность и васкуляризация у 31,3% соответственно, наличие фиброзных тяжей у 18,7%. Причем фиброзные тяжи встречались только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Таким образом, наиболее характерные УЗИ-признаки для хронического аутоиммунного тиреоидита по нашим данным — это увеличение щитовидной железы, диффузная неоднородность структуры, сниженная эхогенность, наличие фиброзных тяжей в 1/5 случаев и в более половине случаев наличие включений (гипо-, гиперэхогенных) в ткани железы.

У всех пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (100%) при обследовании выявлены очень высокие титры антител к тиреоидной пироксидазе. Минимальный показатель составил 109,7 Ед/мл, максимальный 962,8 Ед/мл. Поэтому показатель антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) менее 100 Ед/мл расценивался как сомнительный. В 40% у детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом выявлен гипотиреоз, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) увеличивался и находился в диапазоне от 4,9 до 14,7 мкМЕ/мл (при норме до 3,6). Однако наличие приобретенного гипотиреоза у детей расценивалось как результат аутоиммунного тиреоидита .

Показаниями к лечению левотироксином при хроническом аутоиммунном тиреоидите являются клинический и субклинический гипотиреоз и зоб при показателе ТТГ на верхней границе нормы 2-3,5 мкМЕ/мл . Левотироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности следует считать достижение нормального уровня ТТГ, оптимальным диапазоном ТТГ при лечении левотироксином является диапазон 0,5-2,0 мкМЕ/мл .

В настоящее время одним из распространенных заболеваний щитовидной железы у детей является диффузный токсический зоб. Если в 1994 г. не зарегистрировано ни одной госпитализации с диффузно-токсическим зобом в эндокринологическое отделение ОДКБ г. Астрахани (рис. 1), то в 1998 г. процент госпитализаций с данным диагнозом составлял 8,8%, а в 2008 г. данная патология выросла в 2,5 раза и составила 22,3%.

Тиреотоксикоз — патологическое состояние диффузно-токсического зоба, развивающееся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на органы и системы организма. Заболевание проявляется такими признаками: ребенок становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает. Несмотря на хороший аппетит, худеет, беспокоят сердцебиение, перебои в сердце, повышенная потливость, дрожь в руках и во всем теле, кожа становится влажной и горячей, в ряде случаев появляется офтальмологическая симптоматика — блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание, слезотечение. Патогенез данного заболевания — наследуемый дефект Т-супрессоров, приводящий к образованию запрещенных клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител, связывающихся с рецепторами тиреотропного гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов . Пациенты с диффузно-токсическим зобом нуждаются в обследовании и лечении в условиях стационара, так как назначаемая тиреостатическая терапия может давать осложнения в виде аллергической реакции, агранулоцитоза. Эхографические изменения структуры и размеров железы при диффузно-токсическом зобе выглядят так: чаще всего железа увеличена в размерах (79%), диффузно-неоднородная (93%), эхогенность снижена (58%), гипоэхогенные включения визуализируются в 43%, повышенная васкуляризация и эхогенность всего в 28,5%. Причем в половине случаев включений в железе не обнаружено (рис. 2).

Как видно на рис. 2, сниженная эхогенность встречалась чаще при диффузно-токсическом зобе.

Наиболее характерные УЗИ-признаки, выявленные у детей с диффузно-токсическим зобом, — увеличенная щитовидная железа с диффузно-неоднородной структурой, сниженной эхогенности, в половине случаев железа содержит включения, чаще гипоэхогенные, имеет повышенную васкуляризацию.

УЗИ-картина напоминает аутоиммунный тиреоидит, так как оба заболевания имеют аутоиммунную природу.

Уровень свободного тироксина в сыворотке крови пациентов с диффузно-токсическим зобом был повышенным или высоким и колебался в диапазоне от 25,6 до 142,5 пмоль/л (при норме до 21), а уровень ТТГ очень низким: в диапазоне от 0,009 до 0,11 мк МЕ/мл (при норме 0,32-3,6). Тиреотропный гормон при диффузно-токсическом зобе был снижен в 100% случаев.

Важное место в структуре заболеваний щитовидной железы по нашим данным занимает врожденный первичный гипотиреоз. Скрининг на врожденный гипотиреоз, который стал проводиться в Астраханской области с 2007 г., позволяет диагностировать заболевание при рождении.

В ходе исследования установлено, что при первичном врожденном гипотиреозе наиболее часто выявляется гипоплазия щитовидной железы (72,7%), суммарный объем щитовидной железы находился в диапазоне от 0,17 до 1,0 см 3 . Как известно, благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения левотироксином в первый месяц жизни ребенка. Низкий уровень тиреоидных гормонов, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, снижает накопление липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейрона, проводящих путях мозга. Следствием этих патологических процессов является развитие умственной отсталости, задержка психофизического развития. При рождении в 85-90% случаев клинические проявления гипотиреоза отсутствуют. Концентрация ТТГ в сыворотке крови ребенка, взятой на 4-5 день жизни из пятки, не должен превышать 20 мкЕд/мл. При концентрации ТТГ 50-100 и выше мкЕд/мл сразу после взятия крови из вены для повторного исследования гормонов щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином. Начальная дозировка составляет 12,5-25-50 мкг/сут или 8-10-12 мкг/кг/сут . Нами определено, что для первичного врожденного гипотиреоза характерны ультразвуковые изменения в виде значительного уменьшения размеров (72,7%), диффузной неоднородности структуры (63,6%), повышенной эхогенности (63,6%). Включения в виде кист и узлов, повышенная васкуляризация не характерны для первичного врожденного гипотиреоза. Повышенная эхогенность щитовидной железы чаще встречалась при врожденном гипотиреозе.

Для эутиреоидного зоба характерны размеры в диапазоне 10-35 см 3 , для диффузно-токсического зоба — 19,8-103,2 см 3 , для хронического аутоиммунного тиреоидита — 9,8-46,1 см 3 .

Анализируя возможные причины, которые негативно влияют на морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы у детей Астраханской области, не исключается прямая связь структурных изменений в щитовидной железе с природно-геохимическими и техногенными рисками (наличие газовой промышленности, развитой сельскохозяйственной деятельностью в регионе). Например, из химических веществ, загрязняющих питьевую воду, в структуре суммарного канцирогенного риска наибольший удельный вес приходится на риск от содержания мышьяка в питьевой воде, который превышает допустимое значение. В некоторых районах Астраханской области, таких как Енотаевский, Наримановский, отмечается снижение содержания в окружающей среде такого микроэлемента, как алюминий, в Енотаевском, Лиманском, Красноярском районах снижено содержание кобальта, данные микроэлементы участвуют в регуляции функции щитовидной железы, делении клеток. В Черноярском, Енотаевском, Наримановском, Лиманском, Камязякском районах снижено содержание селена, обладающего мощным антиоксидантным и протективным действием на клетки щитовидной железы, что увеличивает риск развития узловых и опухолевых образований в 4 раза. На большей части территории Астраханской области низкий уровень витаминов А и Е, которые являются естественными антиоксидантами .

Резюмируя данные литературы и материалы собственных наблюдений за 16-летний период, первичному звену здравоохранения, а также детским эндокринологам мы рекомендуем:

1. В условиях йодного дефицита выросло количество неоднородных форм зоба, что требует дифференциальной диагностики между эндемическим (эутиреоидным, юношеским) зобом и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Для этого исследуются антитела к тиреоидной пироксидазе (антитела к ТПО). Диагностический титр антител к ТПО, учитывая практику нашего отделения, должен быть выше 100 Ед/мл.
2. Дети с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом и диффузно-токсическим зобом) являются угрожаемыми по другим аутоиммунным заболеваниям, таким как сахарный диабет, В12-дефицитная анемия, витилиго, ревматоидный артрит и др.
3. Пациенты с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, как и пациенты с эутиреоидным зобом, в регионе с йодным дефицитом могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).
4. При первичном обращении ребенка с патологией щитовидной железы необходимо проводить УЗИ щитовидной железы, исследовать кровь на гормоны: свободный тироксин (св. Т4), ТТГ.
5. Показанием к заместительной терапии левотироксином является хронический аутоиммунный тиреоидит с наличием зоба при показателях ТТГ выше 1,0 мкМЕ/мл или наличие клинического или субклинического гипотиреоза, а также эндемический зоб (диффузно-нетоксический, эутиреоидный) при отсутствии эффекта от лечения калия йодидом (Йодомарином) через 6 месяцев.
6. Динамика по УЗИ и гормонам щитовидной железы оценивается 1 раз в 6 месяцев.
7. При получении пациентом левотироксина адекватность лечения оценивается по уровню тиреотропного гормона 1 раз в 6 месяцев детям старше одного года, а до года по уровню свободного Т4 или общего Т4 (при врожденном гипотиреозе) каждые 3 месяца.
8. Дети с диффузно-токсическим зобом должны в дебюте получать тиреостатическое лечение в условиях стационара до наступления эутиреоза, поддерживающее лечение проводится в амбулаторных условиях.
9. При дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы необходимо учитывать данные УЗИ:

• Сниженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ чаще встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите и диффузно-токсическом зобе).
• Повышенная эхогенность в 2 раза чаще встречается при врожденном гипотиреозе, но может быть при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
• При простом (эндемическом, нетоксическом) зобе эхогенность щитовидной железы в норме.
• Гипоэхогенные, гиперэхогенные включения встречаются при диффузном нетоксическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, диффузно-токсическом зобе.
• Для первичного врожденного гипотиреоза характерна гипоплазия щитовидной железы и отсутствие каких-либо включений в ее структуре.
• Фиброзные тяжи встречаются только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.
• Повышенная васкуляризация щитовидной железы больше характерна для аутоиммунных заболеваний железы.
• Повышенная васкуляризация щитовидной железы не встречается при врожденном гипотиреозе.
• Наибольшие размеры щитовидной железы характерны, прежде всего, для диффузно-токсического зоба, но могут встречаться и при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Литература

1. Очирова Э. А. Как «выглядит» почка при диабете. Методы исследования при диабете (ультразвуковая диагностика) // Планета Акку-Чек. 2010. № 2. 28 с.
2. Эндемический зоб: информационное письмо № 8. Составители Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. Ю. Мартынова и др. М.: РАМН ЭНЦ, 2000. 10 с.
3. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: Научно-практическая программа. М.: Международный фонд охраны матери и ребенка, 2005. 48 с.
4. Фадеев В. В. Патогенетическая терапия эутиреоидного зоба // Consilium Medicum. 2002, т. 4. № 10. С. 516-520.
5. Денисов И. Н., Шевченко Ю. Л. 2000 болезней: справочник путеводитель практикующего врача. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1343 с.
6. Петеркова В. А., Семичева Т. В, Касаткина Л. Н . и др. Консенсус. Аутоиммунный тиреоидит у детей: клинические рекомендации по диагностике и лечению. М.: Берлин-Хеми, 2002. 8 с.
7. Герасимов Г. А. Рекомендации по лечению препаратами гормонов щитовидной железы и йода: методическое пособие. М.: Берлин-Хеми, 1999. 15 с.
8. Схемы лечения. Эндокринология / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2007. 304 с.
9. Дедов И. И., Петеркова В. А, Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика у детей). М.: Берлин-Хеми, 1999. 23 с.
10. Скрининг программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза: методические рекомендации. Министерство здравоохранения и медицинской промышленности; под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: МСЗН РФ, 1996. 24 с.
11. Атлас здоровья населения Астраханской области. Астрахань: Государственное предприятие Астраханской области «Издательско-полиграфический комплекс «Волга», 2010. 160 с.

Н. Ю. Отто*
Г. Р. Сагитова**, доктор медицинских наук, доцент

*ГУЗ «Областная детская клиническая больница имени Н. Н. Силищевой», **АГМА, Астрахань

1 Изображение органа на экране ультразвукового аппарата представляется в черно-белом виде, где все акустические эффекты распределены по диапазону от абсолютно черного до абсолютно белого по «серой» шкале. В зависимости от того, какую насыщенность (яркость) серого цвета имеет исследуемая ткань, говорят об ее эхогенности. Нормальной традиционно считается эхогенность паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, отражение от которых УЗ-лучей в норме примерно одинаковое. Если имеются патологические образования, то их эхогенность сравнивается с нормальной. Образования, имеющие приблизительно равную эхогенность с окружающими тканями, называется изоэхогенными. Структуры, имеющие большую яркость, описываются как образования повышенной эхогенности, или эхогенные (к ним относятся костная ткань, конкременты, гемангиомы). Структуры меньшей яркости по сравнению с нормальной описываются как гипоэхогенные. Анэхогенными являются все акустически прозрачные, то есть полностью пропускающие ультразвуковые лучи, структуры. Они выглядят абсолютно черными (кровь, моча, желчь) .