Фиброзная ткань с большим количеством сосудов. Особенности фиброзной ткани при диффузной мастопатии. Диагностика и лечение заболевания
Фиброз матки – это разрастание соединительных волокон, которые у женщин обычно заканчиваются бесплодием....Фиброз молочной железы очень часто развивается в виде фиброаденомы. Это новообразование – одно из самых встречаемых неонкологических заболеваний молочной железы. Внешне фиброаденома выглядит как достаточно гладкий шар. Подобное заболевание встречается у женщин детородного возраста, так как рост ее провоцируется женскими половыми гормонами эстрогенами . Поэтому размер ее растет в период менструации и вынашивания ребенка. Фиброаденома молочной железы излечивается полностью только хирургическими методами. При этом процедура довольно проста, редко вызывает осложнения. После операции женщина поправляется за короткий срок и чувствует себя замечательно.
Собственно фиброз молочной железы – это формирование в соединительных волокнах груди пустоты, в которой со временем скапливается жидкость. Эта болезнь не представляет угрозу для жизни пациентки. Но может ухудшить самочувствие. Поэтому врачи однозначно рекомендуют не запускать заболевание.
Еще одно заболевание, которое связано с разрастанием соединительной ткани груди и является разновидностью фиброза – это фиброзная мастопатия . При этом заболевании изменения касаются тканей стромы молочной железы. Объем соединительной ткани при этом заболевании настолько увеличивается, что уменьшается объем железистой ткани, закупориваются молочные протоки. Подобное заболевание бывает лишь у женщин репродуктивного возраста. И связаны все фиброзные изменения в молочных железах всегда с нарушениями гормонального фона организма. Для постановки правильного диагноза необходимо пройти маммограмму, иногда ультразвук и сдать анализ крови .
Фиброз поджелудочной железы – это одна из форм течения хронического панкреатита . В ходе заболевания, на фоне хронического воспалительного процесса, ткани поджелудочной железы начинают перерождаться. То есть на смену здоровым, функционирующим клеткам приходят клетки соединительной ткани. При этом орган перестает выделять необходимые вещества, участвующие в процессе пищеварения. Нужно сказать, что фиброз – это самая последняя стадия течения хронического панкреатита.
Разрастание соединительной ткани, по мнению некоторых специалистов, происходит только в периоды обострения заболевания. Количество очагов такой ткани со временем становится все больше.
Хронический панкреатит и все его тяжелые последствия почти всегда идет «нога в ногу» с воспалением желчных путей. В семидесяти процентах случаев это комбинация с калькулезным холециститом, или иными формами холецистита . Нередко возникает желтуха неинфекционного генеза, а также печеночные колики. Первопричиной заболевания часто бывает и пристрастие к большому количеству жирной еды, алкоголя, а также никотином. Уже точно доказано, что никотин провоцирует развитие фиброза поджелудочной железы. Нередко заболевание является следствием употребления в пищу овощей и фруктов, обработанных ядами, а также наличие язвы желудка или кишечника.
В фазе обострения пациенты жалуются на опоясывающие боли, увеличение температуры тела, расстройство желудка, отрыжка, икота и ощущение сухости полости рта. В тяжелых случаях больным предлагают подлечиться в больнице.
Что Это за заболевание? Почему оно возникает и можно все ли подвержены ему? Какие органы может поражать этот недуг и подлежит ли он лечению? Ответы на эти вопросы Вы можете получить из данной статьи. Так называется разрастание соединительных клеток, при котором образуются рубцы. В определенном органе начинается вдруг усиленная выработка коллагена. Это вещество, которое составляет основу соединительных тканей в нашем организме. Постепенно соединительной ткани становится так много, что она вытесняет обычные клетки. Орган перестает нормально выполнять свои функции. Заболевание это может начать развиваться практически на любом внутреннем органе.
Фиброз почек не является очень распространенным заболеванием. Случается он чаще всего на фоне применения некоторых лекарственных средств, воспалений инфекционного происхождения, после травм . Очень часто фиброз почек сочетается с аутоиммунными заболеваниями . Обычно разрастание соединительных тканей наблюдается не только на почках, но затрагивает и такие органы, как кишечник, желчные протоки, поджелудочную железу.
Заболевание обычно развивается на одной почке, затем переходит и на другую. Такое течение болезни обнаруживается у трети больных. Органы, пораженные заболеванием меньше в объеме, чем предполагает норма, они как будто высохшие, а лоханки при этом сильно увеличены. Внутреннее строение больных органов полностью нарушено. Мочевыводящие пути поражаются также, их просвет уменьшен, а стенки становятся очень толстыми. Поражены также и кровеносные сосуды, снабжающие почки.
Симптомы фиброза почек могут быть очень разнообразными. Пациент жалуется на боли в области низа спины, иногда боль отдается в область паха. Пациент может страдать от скопления жидкости в организме. В связи с нарушением кровообращения у пациента могут временно отниматься конечности, может измениться походка. Иногда очень сильно отекает нижняя часть тела. Если заболевание не обошло нервные сплетения, то у пациента может нарушиться восприятие температуры. Мочевыделение происходит с болью. Постепенно у пациента появляются симптомы почечной недостаточности . Он слабеет, не хочет есть, не может эффективно работать. Нередки нарушения пищеварения.
Фиброз матки – это разрастание соединительных волокон, которые у женщин обычно заканчиваются бесплодием . Ведь ткань заполняет собой маточные трубы. Подобные нарушения могут развиться в любом возрасте. Очень часто фиброз сочетается с воспалительными процессами в придатках или эндометриозом . Нередко развивается как осложнение после оперативного вмешательства. Особенно часто провоцируют подобные осложнения аборты . А еще один фактор, который способствует развитию заболевания – это ношение внутриматочной спирали . Обычно выступает сразу несколько причин.
Симптоматика заболевания неоднородна. Иногда фиброз вообще проявляется никак. Но это бывает в тех случаях, когда заболевание легкой и средней степеней тяжести. Если же соединительной ткани образовалось много, то обычно болезнь вызывает нарушение менструального цикла. Крови обычно выделяется намного меньше обычного. А может быть и вовсе отсутствие кровотечений.
Российские специалисты, много лет работавшие над созданием лекарства, предотвращающего разрастание соединительных волокон, наконец, добились своего. Препарат создан. Основой его является гиалуронидаза и полиоксидоний . Лекарство не просто предотвращает рост тканей, он может излечить и уже запущенные формы. Кроме этого, лекарство блокирует воспаление, а ведь именно оно является первопричиной болезни. Лекарство уже прошло испытания в некоторых больницах столицы и ожидает серийного запуска. Семьдесят процентов женщин, страдавших трубным бесплодием, вылечились именно этим препаратом и стали мамами. Создатель лекарства научно-производственное объединение «Петровакс Фарм».
При фиброзе печени в этом органе продуцируется слишком много коллагена , следствием которого является повышенный процент соединительных волокон. При этом заболевании ткани печени уже не в состоянии восстановиться, так как полностью изменено кровоснабжение этого органа. Число здоровых клеток печени становится все меньшим. Заболевание протекает на протяжении длительного времени, причем первые проявления фиброза можно заметить лишь через шесть - восемь лет.
Существует несколько форм этого заболевания: это идиопатическая форма, шистоматоз с пресинусоидальной портальной гипертензией, а также фиброз, развивающийся еще внутриутробно.
Несмотря на разные названия, проявления у всех разновидностей болезни практически одинаковы. Врачи полагают, что главной причиной подобных заболеваний являются патогенные микроорганизмы. Также к основным причинам можно отнести и увлечение взрослым населением спиртными напитками, гепатит С , который очень распространен во многих успешных государствах.
Нередко подобное нарушение тканей печени сопровождает сахарный диабет второго типа или ожирение . Также подобное заболевание нередко обнаруживается у больных СПИДом , у людей, употребляющих наркотики . Есть мнение о том, что склонность к фиброзу печени может передаваться по наследству. Так, например, в ряде стран повышено количество людей, больных этим недугом на фоне шистоматоза .
На территории России заболевание это является редкостью и связано в основном со злоупотреблением спиртными напитками.
Ведение здорового образа жизни снижает риск заболеваний печени.
Определение степени фиброза – очень важная и сложная задача. Сегодня появился новый метод, который позволяет сделать это без привлечения хирургов. Известно, что гепатиты в хронической форме проходят с увеличением количества соединительной ткани в печени . Со временем заболевание переходит в стадию цирроза – не излечимому состоянию, очень опасному для жизни пациента.
Ранее для оценки степени фиброза использовали метод биопсии – брали пробу ткани из печени и в лабораторных условиях изучали на количество соединительных клеток. Процедура проводилась с использованием специального инструмента. При этом больному делали обезболивающий укол. Степеней существует пять: нулевая – это полное отсутствие заболевания. А четвертая – это уже цирроз печени. Подобный метод не слишком информативен. Ведь нельзя же взять пункцию из всех уголков печени. К тому же, необходим очень квалифицированный персонал для правильной трактовки результатов подобного исследования.
Но теперь изобрели новый способ изучения степени фиброза. Это - эластометрия . В процессе процедуры используется специальное оборудование французского производства. За десять минут, совершенно безболезненно можно точно определить необходимые параметры. Изучается прибором эластичность печеночной ткани. При этом исследуется сразу около сотни точек, что позволяет практически достоверно определить, насколько далеко зашло заболевание. Процедура напоминает обследование на ультразвуковом оборудовании. Это не дорогая и доступная процедура значительно облегчит жизнь как пациентов, так и врачей.
При фиброзе простаты здоровая ткань этого органа постепенно замещается соединительными клетками. Это вызывает полное изменение как качества органа, так и его возможностей. Происходят такие изменения при хроническом, длительно протекающем воспалении простаты, а также при заболеваниях, нарушающих кровоток в области этого органа.
Если фиброз никаким образом не корректируется врачами, то он переходит в стадию склероза простаты. Чаще всего на такой стадии заболевания нарушается строение уже не только простаты, но и близлежащих органов, которые связаны с нею. Это мочевой пузырь, мочеточники. Пациент страдает от нарушения мочевыделения. Такое тяжелое заболевание может развиться не только у мужчин преклонного возраста. Сегодня все чаще склеротические изменения простаты наблюдаются у мужчин зрелого и даже молодого возраста.
Фиброз представляет собой увеличения объема коллагеновых (соединительных) волокон в тканях. Процесс этот может начаться в любом органе или ткани, в которой есть соединительные волокна. Толчком для начала процесса может быть воздействие радиоактивного облучения, инфекционные заболевания, воспалительные процессы, аллергии . В зависимости от того, какой орган поражен фиброзом, различаются и симптомы заболевания.
Так, при заболевании, поражающем печень , в первую очередь страдает селезенка. Она увеличивается в объеме. Кроме этого, наблюдается варикозное расширение вен пищевода, которое сопровождается увеличением давления и локальными внутренними кровотечениями . Пациент страдает от малокровия, нарушается уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Для того чтобы поставить точный диагноз необходимо пройти ряд обследований. При этом характерно то, что печеночные пробы дают нормальные результаты. в медицине и косметологии ведется множество споров. Связаны они в первую очередь с этической стороной вопроса и с доступностью этих услуг для широких кругов потребителей. Многие врачи выражают сомнения о долгосрочных перспективах подобного лечения. Ведь неизвестно каким образом клетки повлияют на процессы в организме через десять и двадцать лет.
Если же говорить о быстрых результатах, то они действительно удивительны. Теперь стволовые клетки стали использовать и для лечения фиброзов – заболеваний, которые в принципе не очень-то и лечатся, так как представляют собой подобие рубцов, образованных на внутренних органах.
Стволовые клетки, введенные в места образования фиброза, сами начинают быстро размножаться и не дают делать это соединительным волокнам. Постепенно это дает возможность увеличиваться количеству здоровых клеток печени , ее работа восстанавливается.
По утверждению врачей, практикующих этот вид лечения, использование стволовых клеток даже способствует нормализации кровообращения, под их действием восстанавливаются измененные сосуды и даже образуются новые. Под действием введенных клеток блокируется воспаление и улучшается работа местного иммунитета . А ведь очень часто фиброз развивается именно на фоне инфекций в печени. Деятельность печени практически полностью приходит в норму. А также исчезает вероятность перерастания процесса в цирроз . Перед тем, как решиться на подобное лечение, следует подробнее ознакомиться с влиянием стволовых клеток на организм и с возможными побочными эффектами метода.
Мышечный фиброз является избыточное образование фиброзной полосы рубцовой ткани между мышечными волокнами. Хотя фиброз может развиться в любом органе, есть два вида мышечного фиброза — фиброз скелетной мускулатуры и фиброз сердечной мышцы. Аномальное развитие фиброза может привести к мышечной слабости, усталости и неспособности выполнять простые ежедневные действия. При фиброзе соединительная ткань формируется в умеренных количествах, это является нормальной частью процесса заживления мышцы. Фиброзная рубцовая ткань развивается из-за мышечного повреждения, чтобы заполнить открытые пространства в травмированной мышце, обеспечивая большую площадь поверхности для регенерации мышечных волокон чтобы они могли держаться.
Клетки соединительной ткани, которые состоят из рубцовой ткани сокращаются и расслабляются, чтобы позволить движение. Как только начинается гиперпродукция фиброзной рубцовой ткани, мышца постепенно ослабевает.
Сердечный фиброз возникает, когда аномальные количества фиброзной рубцовой ткани формируются в сердечной мышце. Разрастание рубцовой ткани может произойти после сердечного приступа или возникнуть когда прогрессирует болезнь сердца, и сердечная мышца становится жёсткой и не может нагнетать эффективно кровь. Многие люди обычно испытывают боль в груди и усталость после того, когда начинается сердечный фиброз.
Фиброз скелетных мышц может быть симптомом мышечного расстройства. У некоторых людей с мышечной дистрофией Дюшенна и Беккера, может развиваться большое количество фиброзной ткани, а здоровая мышечная ткань деградирует. Болезнь Лу Герига, или боковой амиотрофический склероз, это состояние приводит к образованию большого количества мышечной фиброза после денервации, или разделение нерва и атрофией скелетных мышц.
Диагностика скелетного мышечного фиброза может быть сделана после того, как провели серию тестов. Для тестов могут быть проверены биоптаты мышечной ткани на наличие фиброзной ткани в мышцах. Физическая оценка функциональной мышечной силы может указывать на общую слабость после формирования фиброза. Другие факторы, которые могут указывать на фиброз в мышцах, плохая осанка и снижается координация при ходьбе или выполнении повседневной деятельности.
Боль и ограниченная подвижность, вызванные мышечным фиброзом может лечиться с помощью комбинации методов. Может быть рекомендована физическая терапия, чтобы растянуть мышцы влияющие на фиброз, тем самым пациент может накапливать силы и облегчить движение мышцы. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и применение пакета со льдом могут быть рекомендованы для снятия боли и скованности в мышцах.
Хирургия может быть необходимой, чтобы удалить фиброзные тяжи рубцовой ткани от скелетной мышцы. Удаление фиброза может позволить здоровым мышечным волокнам развиваться. Процедура может включать в себя проксимальную резекцию мышечной ткани или хирургическую ленту. После операции, мышцы будут обездвижены в течение нескольких недель для оптимального восстановления волокон мышц.
Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:
Следующую лекцию сделаю я. Она будет называться «Фиброз сердца и печени: что общего».
Уважаемые коллеги, тема фиброза, на мой взгляд, очень актуальная. Она дает нам возможность, если получится, сделать так, что наши ткани (соединительная, паренхиматозная, мышечная клетка, любая другая ткань) будет жить дольше.
Фиброз - это естественное старение организма. Фиброз любого органа (еще раз хочу подчеркнуть), любой клетки (это может быть клетка эндотелия, клетка сосуда, печени). Механизмы развития фиброза во многом схожи.
Я сегодня попытаюсь начать наш образовательный курс, который мы надеемся сделать непрерывным. В эту проблему будут вовлечены не только кардиологи. В нее обязательно будут вовлечены гепатологи. В частности, профессор Павлов, который работает в нашей клинике. Он очень серьезно занимается проблемой, касающейся печени. Пульмонологи и так далее.
Моя задача сегодня рассказать о возможных параллелях между формированием фиброза сердца и печени.
Есть ли такие параллели или это выдуманные попытки связать воедино разные процессы.
Мне бы хотелось уделить внимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе формирования фиброза. Мы сегодня уже видели этот вездесущий ангиотензин-2, который взаимодействует с рецепторами ангиотензина первого типа. Он опосведует все неблагоприятные влияния (в частности, влияя на инсулинорезистентность, повышает давление тучному гипертонику).
Сейчас посмотрим на него несколько с другой стороны. С позиции развития фиброза.
Что это такое. Определение. Фиброз - это уплотнение соединительной ткани
с появлением рубцовых изменений. Мы хорошо знакомы с участками фиброза после, например, перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые изменения могут быть в различных органах. Они возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии.
Можно дать молекулярное определение. Мы можем сказать, что фиброз - это чрезмерное накопление в тканях фибробластов и протеинов внеклеточного матрикса, включая коллаген.
Сегодня мы в течение 20-ти минут должны проследить судьбу коллагена, который является основной структурной единицей фиброза ткани.
История изучения вопроса восходит своими корнями к 1872-му году, когда Вильям Галл и Генри Саттон описывают артериокапиллярный фиброз, который развивается при болезнях почек.
1930-е годы ХХ века уже поработали нобелевские лауреаты. Они работали над тем, чтобы раскрыть структуру коллагена. Она была раскрыта.
В 1960-е годы Джон Росс и Юджин Браунвальд начинают изучать влияние ангиотензина на функцию сердца. Тогда появляются первые работы о взаимосвязи сахарного диабета и фиброза миокарда. Или гипертрофированного левого желудочка вследствие артериальной гипертензии фиброза миокарда.
Раньше Георгий Федорович Ланг, непререкаемый авторитет русской медицинской школы, уже находил «нежный фиброз» (как он говорил) в сердцах пациентов, страдающих артериальной гипертензией.
Совсем недавно становится возможной количественная и качественная оценка фиброза. Конечно, мы стремимся в своих диагностических возможностях развивать все больше такие методы, которые будут не инвазивными. Безусловно, биопсия печени, биопсия миокарда не всегда доступны.
Биопсия печени доступна - а биопсия миокарда выполнима трудно. Сейчас бьются над тем, какой из методов будет сравним по своей чувствительности и специфичности с морфологическим.
Основные действующие лица - кого мы должны знать в лицо, говоря о фиброзе. Это фибробласты, коллаген. Причем здесь нас интересует коллаген первого и третьего типа. Это компоненты внеклеточного матрикса. В основном здесь речь пойдет о протеогликанах.
Сами по себе матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы (то есть соотношение матриксных металлопротеиназ, которые отвечают за деградацию коллагена, и ингибиторов матриксных металлопротеиназ) будут теми мишенями, на которые можно воздействовать различными терапевтическими агентами для того, чтобы либо увеличить синтез коллагена, либо больше повлиять на его деградацию.
Профибротические маркеры. Самые знаменитые - это, конечно, TGF beta (маркер роста).
Что из себя представляет коллаген. Коллаген - это тройная спираль. Эта тройная спираль коллагена - это 1/3 всех белков тела человека. Она образована белковыми цепями. Когда эти тройные спирали коллагена, которые вытянуты белковыми цепями, сходятся, сшиваются вместе, то образуются стержнеобразные молекулы коллагена. Они образуют очень прочные нерастяжимые коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали.
Вы понимаете, насколько трудно, например, обратить вспять фиброз. На мой взгляд, лучше сделать все возможное для того, чтобы фиброз не сформировался.
Как происходит синтез коллагена. Синтез коллагена - это процесс, который требует клеточного и внеклеточного синтеза. Предшественник коллагена синтезируется на рибосомах, на поверхности эндоплазматического ритикулума. Он называется препроколлаген. Затем происходит посттранквилизационная модификация в комплексе Гольджи. Отщепляются некоторые сигнальные пептиды.
Появляется проколлаген, который все еще несет на одном своем конце длинный пропептид. Дальше следует гидроксилирование и гликозилирование. Окисление остатков цистоина приводит к образованию межмолекулярных дисульфидных связей.
Самый последний этап - конденсация с образованием внутри- и межмолекулярных связей. Когда все эти этапы пройдены, мы получаем коллаген.
Срез миокарда левого желудочка любого пациента. Важно, что соединительно-тканный каркас миокарда состоит из трех основных составляющих: эпимизии, эндомизии, перимизии. Эндомизии окружают большое мышечное волокно. Это плотные пучки коллагена, которые составляют соединительно-тканную прослойку, окружающую весь миокард. Эпимизии входят в состав эпикарда и эндокарда.
Эндомизии - это коллагеновые волокна, которые, окружая каждое мышечное волокно, формируют сетчатый футляр. Вокруг этих мышечных волокон располагаются еще и капилляры. Это тоже очень важно. Межличностные отношения между мышечным волокном и капилляром.
Эндомизии и эпимизии соединяют перимизии. Роль перимизии чрезвычайно важна в процессах расслабления. Перимизии представляют из себя довольно толстые пучки. Они утолщаются, укорачиваются во время систолы и удлиняются, практически переходя в сплошную ленту при диастоле. Насколько будет эластичен перимизий, настолько будет эластичным наше сердце.
Таким образом, в процессе фиброза миокарда, о котором мы сегодня будем больше говорить, эти три пучка играют большое значение. Эпимизии, эндомизии, перимизии.
Ультраструктурный уровень. Слева находится электронная микрофотография фрагмента левого предсердия. Мы видим, как коллаген-волокна располагаются между фибробластом и капилляром. Скорее всего, здесь речь идет именно об эндомизии.
Рядом показано, как кардиомиоцит отделен от капилляра тонкой пластинкой роста фибробластов. Если фибробласт будет активироваться (мы чуть ниже еще раз вспомним, какими агентами он может активизироваться), это приведет к тому, что отросток фибробласта постепенно будет заменен соединительной тканью.
Сделаем сложное простым. Спросим себя: что такое процесс образования коллагена. Или что такое фиброз. Фиброз - это преобладание синтеза коллагена над его распадом.
Синтез коллагена и его превращение требует активности лизил-оксидазы. Затем в работу вступает металлопротеиназа. Ингибиторы металлопротеиназ будут уменьшать действие последних металлопротеиназ. Происходит деградация коллагена.
Нельзя путать то, что мы видим (фибробласт). Надо понимать, что это не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще процесс оструктурирования коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза, а не просто пучки коллагена, которые будут разбросаны по миокардам.
Мы прекрасно знаем различные типы фиброза, которые говорят о том, по какому пути: по пути апоптоза или некроза пойдет ткань. Нормальная ткань представляет собой кардиомиоциты, которые, соединяются друг с другом конец в конец.
Если вдруг произошел инфаркт миокарда и на месте рубца происходит образование репаративного фиброза, то нормальные клетки начинают чередоваться с клетками - участками соединительной ткани. Такой репаративный фиброз возникает на месте дистрофических изменений. Здесь атрофия и дистрофия ткани лежит в основе этого типа фиброза.
Реактивный фиброз - это то, с чем мы встречаемся гораздо чаще. Это все гипертоники (многие, во всяком случае) с длительным стажем артериальной гипертензии (АГ), с плохо леченной АГ. Реактивный фиброз. Здесь происходит увеличение межклеточного матрикса. Коллагеновые пучки становятся более толстыми.
Владимир Леонидович сегодня говорил об аритмиях. Мое глубокое убеждение в том, что, по-видимому, в аритмиях (особенно в суправентрикулярных) повинны процессы фиброза. В частности, может быть, в предсердиях.
У нас будет 20 минут дискуссии. Я думаю, что каждый сможет высказаться по этому поводу.
Во многих экспериментальных исследованиях было доказано, что фиброз может служить основой для развития тахиаритмии. Наиболее аритмогенной зоной служит зона устья легочных вен. Эту зону пытаются ограничить во время малых оперативных вмешательств по поводу нарушений ритма.
При тахиаритмиях срезы приобретают такие очертания. Белое - это участки фиброза. Чем больше фиброза, тем больше предуготованность такого предсердия будет к такиаритмии.
Мы здесь видим дезорганизованные пучки рукавов миокарда. Они очень густо окутывают устья легочных вен. Соответственно, есть даже работы, которые говорят о том, что проявления фиброза и его распространенность и локализация могут иметь прогностическое значение для выбора тактики ведения пациента с аритмией.
Что влияет на фиброз. Что нам выгодно, наоборот, простимулировать для того, чтобы не допустить развитие фиброза. Нас интересует стимуляторы и ингибиторы фиброгенеза.
К стимуляторам фиброгенеза относится ангиотензин-2. Есть интимные связи между ангиотензинном-2 и TGF beta. Эти связи не до конца раскрыты. Мы сегодня попытаемся еще раз про них поговорить.
Другие факторы роста. Второй хорошо знакомый нам персонаж - альдостерон. Чем больше ангиотензина-2 и альдостерона в плазме или тканевой системе нашего пациента, тем больше у него способность иметь фиброз сердца и (как я покажу дальше) печени.
Эндотелины, катехоламины, молекулы адгезии, галектин-3. Сейчас очень много ведется работ по поводу роли и специфичности галектина-3, который повышается в процессе фиброза. С другой стороны, увеличение синтеза оксида азота, увеличение и активность натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов приводит к тому, что фиброз у таких пациентов (если активность этих агентов будет высока) будет наступать в меньшей степени.
Хорошо известные нам гормоны (гормон роста, тироксин, ангиотензин-2 и альдостерон). Если сравнить их влияние на несколько стадий в развитии фиброза (на синтез коллагена, на деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена), обратите внимание, что гормоны роста и тироксин влияют на синтез и на деградацию коллагена. В этих равнонаправленных практически процессах не создаются условия для того, чтобы происходила аккумуляция коллагена и накапливалась соединительная ткань.
Напротив, влияние ангиотензина-2 и альдостерона преобладает на синтез коллагена. Ангиотензин еще и снижает деградацию коллагена, что сказывается на очень выраженном влиянии на аккумуляцию коллагена. Альдостерон в основном действует на синтез коллагена, не действуя на деградацию коллагена. Соответственно, аккумуляция тоже происходит, но в гораздо меньшей степени.
Хорошо известная схема была опубликована в 2008-м году. Кардиомиоциты и фибробласты. В мышечном волокне есть кардиомиоциты и фибробласты. Кардиомиоциты изображены розовым цветом. Фибробласты изображены уродливыми формами синим цветом с ядром.
В ответ на механическое растяжение (например, повышение давления в левом желудочке за счет того, что повышается системное артериальное давление (АД) или по каким-то другим причинам), повышается давление внутри желудочка. По градиенту давления будет повышение в системе, например, левого предсердия. Это приводит к механическому растяжению, что стимулирует активность TGF beta.
В то же самое время ангиотензин-2, влияя на те же механизмы и на механизмы, которые происходят в фибробластах, также активизируют активность TGF beta. Все это приводит к тому, что происходит и увеличивается организация коллагена и других белков межклеточного матрикса и возникает фиброз.
Что может подействовать на фиброз. Что-то, что может блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Было много искроментальных моделей, которые показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента приводят к достоверному снижению фиброза.
Я сегодня буду больше останавливаться на «Лизиноприле» ("Lisinopril"), поскольку в этот фиброз я внесла еще и фиброз печени.
Если говорить о фиброзах печени, то механизм был сходный. Опять видим на арене TGF beta, который будет активизироваться ангиотензинном-2. Вы вправе меня спросить: откуда возьмется ангиотензин-2 в печени. Ткань печени (как и любая ткань) снабжена сосудами. Сосудов много. Именно с процессов изменения сосудов начинает происходить процессы фиброгенеза в печени. Я это покажу несколько позже.
Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Эти параллели кроются в одинаковых клинических предикторах развития фиброза и цирроза печени и цирроза и фиброза сердца.
Во-первых, это возраст. Во-вторых, это повышенный индекс массы тела. В-третьих, это такие комарбидные состояния, как, например, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Мы сегодня тоже говорили, как ангиотензин-2 действует на инсулинорезистентность. Это изменение уровня трансаминаз и повышение уровня триглицеридов.
В сердце реактивный фиброз отмечается при АГ и абдоминальном ожирении. Эпикардиальный жир, который является висцеральным жиром и плацдармом для секреции адипокинов и более быстрого фиброза миокарда, который тоже сначала ассоциируется с нарушенной диастолой. Значит, с фиброобразованием, которое у таких пациентов увеличивается.
Таким образом, мы можем с определенной долей достоверности сказать, что эпикардиальный жир - это новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Он коррелирует как с висцеральным количеством жира, так и с субклиническим атеросклерозом, с исходом острого коронарного синдрома (ОКС) и, наконец, с установлением диагноза метаболического синдрома.
Еще несколько слов о фиброзе печени и сердца. Общность патофизиологии. Надо остановиться на очень интересном агенте галектин-3. Сейчас есть очень много работ, которые показывают, что галектин-3 увеличивается при фиброзе печени.
Персональное внимание уделяется пероральному ингибитору каспаз и ингибитору апоптоза. Эти исследования пока в ходе.
Я обещала доказать, что печень и сосуды - вещи отнюдь не взаимоисключающие. Печень пронизана сосудами. Именно с калилляризации синусоиды начинаются процессы фиброобразования. Если в норме базальная мембрана представляет собой мембрану с выраженными пространствами Диссе (то есть между синусоидами, выявляются фенестрации), то при механическом повреждении синусоиды теряют фенестрации. Обмен с капилляром, с кровотоком изменяется. Так формируется фиброз.
Иначе ингибиторам АПФ есть на что подействовать и в печени такого пациента.
Последняя составляющая - фиброз сосудов. Фиброз сосудов - это процесс, который обязателен у пожилого человека. Он увеличивается с возрастом. Это главная причина повышения и жесткости при АГ. Можно нарисовать логическую связку, что стабильное повышение АД ведет к активации фибробластов, к снижению активности металлопротеиназ.
Единственное, что непонятно - что инициирует процесс фиброза. Возможно, роль иммунных клеток или иммунные клетки, которые инфильтрируют сосудистую стенку, выполняют эту неприятную роль.
Периваскулярный фиброз на фоне сахарного диабета. Таких пациентов масса.
Уважаемые коллеги, вспомните свой вчерашний рабочий день, сегодняшний рабочий день. Наверное, вы вспомните пациентов с сахарным диабетом, которые приходят с болью за грудиной. При коронарографии у них чистые коронарные артерии. В чем же тут дело.
Дело в том, что этот ангинозный статус может быть следствием экстравазальной компрессии коронарных артерий, потому что глюкоза способствует образованию «сшивок» коллагена. У пациентов с сахарным диабетом очень сильно выражен периваскулярный фиброз.
Эффекты блокаторов, ингибирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, патогенетически обоснованы для профилактики фиброза, как в сердце, так и в печени. Они действуют на TGF beta, на активность некоторых металлопротеиназ. Например, металлопротеиназы первого типа.
Все это подтверждает термин: что хорошо для сердца, хорошо и для печени. В этом уже нет никакого сомнения. Я коротко на этом остановлюсь.
Неалкогольная жировая болезнь печени. Казалось бы, совершенно безопасное, безобидное состояние. Но не столь уж безобидное. Эти пациенты имеют возможность умереть от ССЗ во много раз чаще, чем без такого страдания.
Повышен риск каротидного атеросклероза. Изменяется кинетика тромба. Неалкогольная жировая болезнь печени служит предиктором ССЗ, независимо от других факторов риска. Пути применения и коррекции этого состояния, на первый взгляд, безобидного, меняются.
Если мы говорим о фиброзе, то ингибиторы АПФ, статины, блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов необходимо применять у такого пациента.
Что выбрать. Что назначить тучному гипертонику с позиции того, что фиброз есть и в сердце и в печени. Наверное, здесь на первый план выходят препараты, которые не требуют дополнительной метаболизации в печени, которые циркулируют в плазменном звене ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Очень неплохо с этой точки зрения зарекомендовал себя «Лизиноприл». Мы пользуемся в своей практике препаратом «Диротон» ("Diroton"). Когда спрашиваешь врачей, есть ли оригинальный препарат «Лизиноприл», они все отвечают, что это «Диротон». Настолько он себя хорошо зарекомендовал. Подкупает его метаболическая нейтральность и отсутствие трансформации в печени.
Очень часто пациенту, у которого есть фиброз (это пациент высокого риска), нужна комбинированная терапия. Мы сегодня очень много говорили об этой комбинации (крайне интересной, метаболически нейтральной). Антагонисты кальция и то, что блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Есть комбинация «Экватор», которая состоит из «Лизиноприла» и горячо всеми любимого «Амлодипина» ("Amlodipine"), которой мы тоже пользуемся у пациентов.
В связи с этим хотела вспомнить и сослаться на результаты исследования, которое мы проводили раньше. Попытались посмотреть, что сделает «Лизиноприл» у пациента с сопутствующей патологией печени.
Взяли пациентов с АГ (мягкой и умеренной). Было 25 пациентов. Посмотрели за ними 12 недель. Титровали дозу «Лизиноприла» от 5 мг до 20 мг в сутки. Оказалось, что во время планового обследования…
Было 4 визита, на каждом визите детально обследовался клинический статус пациента: электрокардиограмма, эхокардиограмма, проводилось титрование дозы и мониторирование АД. Пациенты были распределены таким образом. В основном это были пациенты с умеренной АГ. Стаж был не очень большой. Стаж превалировал от одного до пяти лет.
По сопутствующему заболеванию печени пациенты распределились таким образом: в основном вошли пациенты, которые имели алкогольное поражение печени. На третьем визите уже отмечалось достоверное снижение уровня АД на фоне «Лизиноприла». Это все сопровождалось снижением уровня трансаминаз, глютаминтранспептидазы и щелочной фосфотазы.
Все пациенты продемонстрировали прекрасную переносимость. Один пациент закончил прием «Лизиноприла» в этом исследовании в связи с тем, что у него отмечалась головная боль.
Таким образом, что мы можем сказать по поводу фиброза печени и сердца. Первое - эта проблема актуальна. Второе - эти два процесса в двух совершенно разных органах (сюда же надо присовокупить сосуды) имеют очень много схожих показателей. Это делает возможным и необходимым применение препаратов, которые себя хорошо зарекомендовали с точки зрения воздействия на сердечно сосудистую систему и на печень.
Принцип: что хорошо для сердца, хорошо и для печени.
Последний вывод: уменьшение фиброза - процесс, который сейчас очень сильно развивается. Нам необходимо читать, смотреть, понимать, что такие препараты как «Релаксин» ("Relaxin"), статины, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший опыт накоплен в отношении «Диротона». Разрушитель поперечных «сшивок» белков. Ингибиторы оксидазы, которая мешает организации коллагена. Ингибиторы фосфолипазы D. Генетическая терапия. Особенно микро-RNK. Думаю, что это поможет в ближайшие 100 лет разрешить проблему фиброза.
Фиброз легких – это процесс, характеризующийся замещением легочной ткани фиброзной (рубцовой), что сопровождается нарушением дыхательной функции.
Благодаря работе наших легких происходит насыщение крови кислородом, необходимым для потребления энергии, а также выделение углекислого газа, который образуется как побочный продукт в процессе жизнедеятельности клеток. Развитие фиброза легких приводит к уменьшению объема нормально функционирующей легочной ткани, как следствие, снижается эффективность дыхания.
Замещение легочной ткани соединительной может происходить как в одном легком, так и в обоих одновременно. В зависимости от этого выделяют односторонний и двусторонний фиброз. Помимо этого, фиброз легких разделяют на очаговый, при котором поражается небольшой участок легочной ткани, и тотальный, при котором патологический процесс распространяется практически на все легкое.
Причины развития фиброза легких многообразны:
- заболевания дыхательной системы (хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом, пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких);
- заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия);
- воздействие производственных факторов, негативно влияющих на органы дыхания. Например, при длительном вдыхании на производстве пыли силикатов возникает силикоз. Также к профессиональным заболеваниям относится асбестоз, возникающий вследствие вдыхания пыли асбеста;
- длительный прием некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, средства, используемые для лечения злокачественных образований);
- наличия васкулита (заболевания, сопровождающегося воспалением стенок кровеносных сосудов);
- идиопатический или первичный фиброз легких, точная причина которого не установлена.
Прогноз заболевания относительно неблагоприятный, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию пневмосклероза, а затем цирроза легких, что значительно снижает качество жизни человека и может привести к инвалидности. Кроме того, данное состояние приводит к появлению таких грозных осложнений, как хроническая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. Поэтому крайне важно, как можно раньше обратиться к специалисту, который, в свою очередь, назначит необходимый спектр диагностических процедур и необходимое лечение.
Симптомы
Изначально фиброз легких проявляется общей слабостью, снижением трудоспособности, повышенной утомляемостью. Кожные покровы становятся бледными, в некоторых случаях можно отметить синюшный оттенок. В особенности цианоз наблюдается на кончиках пальцев рук и ног, в области носогубного треугольника, на кончике носа. Также отмечается нарушение сна, наблюдается повышенная сонливость в дневное время и бессонница ночью. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на снижение массы тела.
Основным симптомом, который значительно снижает качество жизни человека, является одышка. Одышка характеризуется изменением частоты и глубины дыхания, в большинстве случаев сопровождается ощущением нехватки воздуха. Изначально она появляется при физической нагрузке, затем по мере прогрессирования процесса начинает беспокоить человека в спокойном состоянии. Кроме того, возможно появление кашля, преимущественно сухого характера, однако в некоторых случаях отмечается влажный кашель с выделением небольшого количества вязкой мокроты. Характер мокроты - слизистый, реже – слизисто-гнойный, что будет указывать на присоединение вторичной инфекции.
Длительное течение процесса приводит к изменению формы пальцев, которое носит название «симптом барабанных палочек». Концевые фаланги пальцев кистей утолщаются, приобретают колбовидную форму, ногтевые пластины приобретают вид часовых стрелок. При надавливании на палец возникает ощущение подвижности ногтевой пластины, что объясняется изменением структуры ткани между ногтем и подлежащей костью.
Большой объем поражения легочной ткани и длительность течения процесса приводят к развитию сердечной недостаточности. Так называемое «легочное сердце» проявляется следующими симптомами:
- отеки, начинающиеся со стоп, затем затрагивающие голени, бедра и т.д.;
- прогрессирующая одышка, возникающая не только при незначительной физической нагрузке, но также и в покое;
- набухание и пульсация шейных вен;
- периодическое ощущение дискомфорта или боли в области сердца;
- ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.
Диагностика
Диагностика начинается со сбора жалоб и анамнеза заболевания. Обращается внимание на прогрессирующую одышку, которая возникает не только во время физической активности, но также и при нахождении в спокойном состоянии. Во время разговора с пациентом важно тщательно выяснить о наличии заболеваний, которые могут привести к фиброзу легких. В особенности интересуют заболевания со стороны дыхательной системы: пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких, хронический бронхит, осложненный бронхообструктивным синдромом, бронхиальная астма. Следует учитывать, что не только заболевания дыхательной системы способны привести к фиброзу легких, поэтому необходимо уточнить наличие системных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия), возможность воздействия производственных факторов.
После беседы с пациентом врач приступает к осмотру, в ходе которого обращается внимание на бледные кожные покровы, наличие цианоза, изменение формы концевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, если таковы имеются. Затем производится аускультация (выслушивание) и перкуссия (простукивание) легких. При незначительном объеме поражения легочной ткани какие-либо специфические изменения во время аускультации и перкуссии отсутствуют.
Следующий этап диагностики заключается в назначении общих лабораторных анализов (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови), которые позволяют оценить общее состояние организма. Для определения жизненной емкости легких пациент отправляется на спирографию. Это своеобразный метод оценки состояния легких путем измерения объема и скорости выдыхаемого воздуха. Данная процедура не сложная в исполнении, не требует от пациента предварительной специальной подготовки, абсолютно безболезненная и занимает несколько минут. Спирография позволяет оценить функциональный резерв легких.
Для визуализации патологического процесса назначается рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое позволяет обнаружить изменения в легких. Обнаруживаются изменения с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких. Отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, постепенно формируется картина так называемого «сотового легкого», которое характеризуется образованием кольцевых теней диаметром 3 – 7 мм со стенками толщиной до 3 мм, что в некоторой мере напоминает пчелиные соты. Более детальную оценку структурного состояния легких дают компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В тяжелых случаях, когда вышеперечисленные методы исследования не позволяют выставить правильный диагноз, прибегают к помощи биопсии легкого, которая позволяет подтвердить наличие рубцовой ткани на микроскопическом уровне. Материал для исследования, а именно кусочек ткани легкого, извлекается при эндоскопическом исследовании или во время операции. Данная процедура достаточно сложная в исполнении и способна привести к различным осложнениям, поэтому в настоящее время не применяется.
Лечение
Очаговый фиброз легких, который никак себя клинически не проявляет и не приносит дискомфорт пациенту, не нуждается в лечении. Зачастую очаг фиброза выявляется случайно при профилактическом рентгенологическом исследовании легких. При его обнаружении рекомендуется следить за динамикой процесса и не затягивать с обращением к специалисту в случае появления симптомов со стороны дыхательной системы.
Тотальный фиброз нуждается в назначении лекарственных средств, обладающих антифиброзной активностью. Использование данных препаратов позволяет уменьшить разрастание фиброзной ткани, что благоприятно влияет на течение заболевания.
Помимо этого, не стоит забывать о важности специально разработанных физических тренировок, которые позволяют улучшить, на сколько это возможно, работу легких, в результате чего увеличивается насыщение крови кислородом.
Для устранения кислородной недостаточности используется оксигенотерапия (кислородотерапия). Кислород незаменим в процессе клеточного дыхания, необходимого для жизнедеятельности человека. При фиброзе легких насыщение крови кислородом значительно уменьшается. Для компенсирования данного состояния назначаются курсы оксигенотерапии. Однако также важно знать, что при частом использовании чистого кислорода или ингаляционных смесей с высокой концентрацией кислорода может развиться кислородная интоксикация. Данное состояние проявляется сухостью во рту, сухим кашлем, болями в грудной клетке, в некоторых случаях наблюдается судорожный синдром, что свидетельствует о гипертоксическом поражении головного мозга. Чтобы не допустить кислородную интоксикацию, важно строго следовать принятым нормам и тщательно следить за изменением состояния пациента во время сеанса оксигенотерапии.
Если вышеперечисленные методы лечения не дают должной эффективности, встает вопрос о трансплантации легких. Для такой сложнейшей операции существуют определенные показания:
- существенное уменьшение жизненной емкости легких;
- уменьшение диффузной способности легких более, чем в 2 раза;
- дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.
Такое решение проблемы в некоторых ситуациях является единственным способом продлить жизнь человеку. Согласно статистике, большая часть пациентов, перенесшие трансплантацию легких, продлили свою жизнь на 5 и более лет. После такой сложнейшей операции пациентам следует периодически консультироваться у терапевта и пульмонолога. Это необходимо для оценки общего состояния организма и функционирования трансплантированных легких.
Лекарства
Основными препаратами, используемые в лечении фиброза легких, являются:
- глюкокортикоиды;
- цитостатики;
- антифиброзные средства.
Назначение глюкокортикоидов системного действия (преднизолона, дексаметазона) облегчает общее состояние организма. Также считается, что препараты данной группы способны влиять на замещение нормальной легочной ткани соединительной, затормаживая этот процесс. Однако имеется и отрицательная сторона приема глюкокортикоидов. В лечении фиброза глюкокортикоиды назначаются на длительный промежуток времени, в некоторых случаях курс приема может достигать до 3 месяцев. Такой продолжительный прием опасен развитием побочных эффектов. К ним относятся:
- повышение артериального давления, что в особенности опасно для людей, страдающих артериальной гипертензией. На фоне приема глюкокортикоидов может наступить резистентность к раннее подобранной антигипертензивной терапии;
- обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
- остеопороз, который приводит к повышенной ломкости костей;
- увеличение массы тела;
- гипергликемия. Поэтому, принимая глюкокортикоиды, важно следить за уровнем гликемии. Особое внимание необходимо уделять людям, имеющим сахарный диабет.
Появление перечисленных симптомов служит причиной обращения к лечащему врачу, который, в свою очередь, или корректирует дозировку препарата, или производит его отмену.
Применение цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида) также сопровождается некоторыми побочными эффектами: нарушается функция половых желез, происходит угнетение гемопоэза, наблюдаются нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, нефро- и гепатотоксичность. Наиболее щадящим в этом плане препаратом данной группы является азатиоприн. Данный препарат способен блокировать клеточное деление и перерождение тканей в фиброзную, что имеет значительную роль в лечении фиброза легких. Прием препарат категорически запрещается в период беременности и лактации, также нежелателен при имеющейся почечной или печеночной недостаточности.
Также к антифиброзным препаратам относится колхицин, который способен угнетать выработку фибронектина. При длительном приеме можно обнаружить картину миелосупрессии, то есть снижение в крови лейкоцитов, а также не редким случаем является тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), временная алопеция, миопатия, периферические невриты и т.д.. Препарат противопоказан при выраженном нарушении функций печени и почек, сердечно-сосудистой патологии, гнойных инфекциях, беременности и лактации. Во всех остальных случаях использование препарата оправдано.
Народные средства
В первую очередь следует выполнять мероприятия, направленные на предотвращение развития фиброза легких. Во многих случаях к фиброзу легких приводят заболевания дыхательной системы, в частности пневмония, которая может привести к замещение легочной ткани на соединительную при отсутствии лечения, самостоятельной отмены пациентом антибактериальной терапии, не соблюдении рекомендаций врача. Поэтому крайне важно при появлении первых симптомов заболевания не пренебрегать своими состоянием, а обратиться к специалисту и строго следовать его назначениям. Кроме того, такие заболевания, как хронический бронхит с явлением бронхообструкции, бронхоэктатическая болезнь легких, хроническая обструктивная болезнь легких, при длительном течении процесса также могут привести к развитию фиброза. Учитывая это, важно избегать факторов, воздействие на организм которых приводит к обострению процесса. С этой же целью рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. Людям, вынужденным длительное время использовать антиаритмические препараты, необходимо внимательно относиться к появлению симптомов со стороны органов дыхания. В случае их обнаружения следует незамедлительно обратиться за помощью к врачу, а также настоятельно рекомендуется не забывать о ежегодном прохождении рентгенологического исследования органов грудной клетки.
Отдельное внимание нужно уделить людям, работающих на производствах с профессиональными вредностями. Длительно вдыхание органической и неорганической пыли приводит к развитию заболеваний легких, в конечном итоге приводящих к фиброзу. Поэтому не стоит пренебрегать техникой безопасности, в частности использованием специальных приспособлений, защищающих верхние отделы дыхательной системы.
Рецепты народной медицины в некоторой степени помогают облегчить общее состояние человека, страдающего фиброзом легких. Например, прекрасным эффектом обладает отвар из ягод шиповника и корня девясила. Для его приготовления следует измельчить перечисленные компоненты, затем 4 столовые ложки сухого сырья залить 4мя стаканами воды и поставить на медленный огонь. После закипания следует подержать на огне еще в течение 15 мин. Затем полученный отвар заливается в термос и настаивается 3 часа, после чего тщательно процеживается. Рекомендуется принимать по половине стакана 3 раза в день перед едой. Курс прием составляет от 1 до 2 месяцев. Важно не прерывать курс приема и всегда иметь под рукой готовое средство. Комбинация из шиповника и девясила способствует разжижению мокроты, тем самым облегчается ее отделение. Кроме того, данный отвар защищает легочную ткань от воспалительных процессов.
Также широко используется рецепт с использование анисового семени. Для приготовления данного средства следует предварительно подготовить 1 столовую ложку анисовых семян, которые заливаются 1 стаканом холодной воды. Полученная смесь ставится на огонь и доводится до кипения, после чего сразу же убирается с плиты. Рекомендуется употреблять полученное средство по половине стакана 1 раз в день.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
Болезни
Значительное уплотнение соединительной ткани называется фиброзом. При этом заболевании начинаются рубцовые изменения в органах, что приводит к нарушениям в их работе. К примеру, в дыхательной системе развивается легочная недостаточность, которая мешает человеку вести привычный образ жизни. Нередко такое состояние провоцируют инфекции или аллергены из внешней среды. Часто наблюдается разрастание соединительной ткани в легких и печени у курильщиков и тех, кто часто пьет алкогольные напитки. Фактором риска также считаются частые стрессы, которые ослабляют защитные механизмы в организме.
Симптомы и признаки
На начальной стадии любой вид фиброза протекает без каких-либо признаков. Человек может работать, заниматься спортом, делать, что привык, причин для беспокойства у него нет. Однако через определенное время начинаются проявляться следующие симптомы:
Признаки различаются, в зависимости от того, в каком органе образовался фиброз. К примеру, в груди у женщин уплотнение из соединительной ткани прощупывается только, когда оно достигает средних размеров. При этом болезненность этой части тела и общее состояние усталости отсутствуют.
Виды фиброза: очаговый и тотальный
Заболевание поражает орган частично или полностью. В зависимости от локализации выделяют два вида фиброза: очаговый и тотальный. Оба они встречаются в легких, печени, предстательной железе, поджелудочной железе, сердце, женских и мужских половых органах. Очаговый фиброз может не проявлять себя длительное время. На протяжении 6-8 лет у больных часто не появляется никаких симптомов. Они могут вести привычный образ жизни, даже заниматься спортом.
Тотальная форма обычно проявляется на последней стадии развития недуга. При ней множество плотных узлов покрывают ткани. Обычно такое образование доброкачественное, хотя пациентам больниц нередко назначают биопсию.
Кроме того, очаговый фиброз может быть:
- кардиальным;
- врожденным;
- идиопатическим.
В большинстве случаев к появлению очагового фиброза приводит радиационное воздействие. Оно характерно чаще всего для женщин, лечащихся от злокачественных образований в молочных железах. У них обычно диагностируется фиброз легких. В итоге появляются уже два недомогания. Снизить риск от облучения можно, если принимать поливитаминные комплексы, вести здоровый образ жизни.
Что касается причин, то к ним относят такие факторы:
- хронические воспалительные процессы;
- травмы;
- вирусные заболевания;
- гормональные изменения;
- аллергические реакции;
- иммунологические изменения.
Также врачи разделяют причины фиброза, в зависимости от места его локализации.
На ранней стадии заболевание редко диагностируется. Как правило, оно протекает без явных симптомов. Пациенты обращаются к врачу только в том случае, если их начинают беспокоить усталость, отдышка, острая боль. По сути, ответа на вопрос «какой врач лечит фиброз?» не существует. Это связано с тем, что образования в каждом органе лечит профильный специалист. Что бы узнать какой именно специалист нужен вам, обратитесь к врачу следующей специальности:
На приеме у врача больному задают, по сути, одни и те же вопросы, вне зависимости от места расположения фиброза:
- Как давно появилась усталость?
- Тяжело ли ему подниматься по лестнице или совершать долгие пешие прогулки?
- Появились ли проблемы с мочеиспусканием?
- Как давно он делал флюорографию?
- Когда в последний раз обследовал сердце и печень?
- Сколько беременностей и родов уже было (женщины)?
- Часто ли болеет бронхитом?
Получив ответы на вопросы, врач сможет оценить общее состояние больного. Скорее всего, будут назначены дополнительные анализы. К ним относятся исследования мочи и крови, УЗИ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и МРТ. Обычно выбирают 1-2 метода для того, чтобы понять, в каком органе начался аномальный процесс.
Что если не лечить фиброз?
Разрастание соединительной ткани в незначительном количестве не представляет серьезной опасности. Однако при тотальном фиброзе случаи летального исхода вероятны. Поэтому больным следует вовремя обращаться за помощью к специалистам. В этом случае есть шанс удалить образования, чтобы органы могли нормально функционировать. Многие пациенты спрашивают, что если не вылечить фиброз вовремя, велик ли риск развития серьезных осложнений? Ответ может быть только утвердительным.
К наиболее частым последствиям разрастания соединительной ткани в органах относятся:
Избежать осложнений можно, если вовремя начать лечение. Оно может быть консервативным и хирургическим. Кроме того, следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, вылечить хронические недомогания, а также устранить гормональные нарушения. Что касается хирургического метода, то его обычно применяют в тех случаях, когда медикаменты не помогают. Тогда врач иссекает пораженные ткани. Иногда необходима трансплантация здорового органа.
Также для предотвращения развития осложнений могут быть назначены:
- кислородная терапия;
- плазмаферез;
- противовирусная терапия;
- диета;
- магнитотерапия;
- ультразвуковая терапия.
Народное лечение фиброза
Клетки соединительной ткани сами по себе не исчезают. Народное лечение фиброза актуально тогда, когда больной хочет минимизировать вероятность дальнейшего разрастания образования. При правильно подобранных методах этого удается достичь. Обычно при разных формах заболевания рекомендуется:
-
Массу, перекрученную в мясорубке из листьев и стеблей, смешивают со свиным жиром или сливочным маслом один к одному. из чистотела и используют при фиброзе груди
-
Эти компоненты смешивают в равном количестве и принимают 4 раза в день по одной столовой ложке.
