Хроническое легочное сердце: клинические признаки и рекомендации по лечению. Легочное сердце Хроническое легочное сердце год рекомендации

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

• подострое

  хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Для цитирования: Верткин А.Л., Тополянский А.В. Легочное сердце: диагностика и лечение // РМЖ. 2005. №19. С. 1272

Легочное сердце - увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания:
– первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.);
– первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервно–мышечные заболевания – например, полиомиелит, ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне);
– первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).
В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности – набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки.
На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях).
Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены.
При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.).
Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки . Так, по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амлодипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное снижение резистентности легочных сосудов и давления в легочной артерии, при этом изменений параметров газообмена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, однако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных , однако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом . Пациенты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для применения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давление в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой группы препаратов.
Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, однако подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки использовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году описал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по поводу эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его способность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных , так и в клинических исследованиях . Согласно полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первичной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обычно – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочувствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности малоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия увеличивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено сложностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде случаев – недостаточной изученностью вопроса.

Литература
1. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Рус Мед Журн, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival in primary pulmonary hypertension with long–term continuous intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415.
4. Charan N.B. Does sildenafil also improve breathing? Chest. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension – beyond vasodiator therapy. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. The effect of amlodipine on exercise–induced pulmonary hypertension and right heart function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effects of the oral endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 March 2002. Abstract #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy. Circulation. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension: an uncontrolled trial. Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. A comparison of two long–acting vasoselective calcium antagonists in pulmonary hypertension secondary to COPD. Chest. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A study of clinical efficacy of sildenafil inpatients with primary pulmonary hypertension. Indian Heart J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo–controlled, double–blind, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 as a target for the treatment of hypoxia–induced pulmonary hypertension. Circulation. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Effect of phosphodiesterase–5 inhibitor, sildenafil (Viagra), in animal models of airways disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001; 104: 1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlodipine in humans with pulmonary hypertension. Heart. 1996; 75(2):171–173.

Повышение давления в системе легочных капилляров (легочная гипертензия, гипертония) чаще всего является вторичным заболеванием, не связанным непосредственно с поражением сосудов. Первичные условия недостаточно изучены, но доказана роль сосудосуживающего механизма, утолщения стенки артерий, фиброзирования (уплотнения ткани).

В соответствии с МКБ-10 (Международной классификацией болезней), кодируется только первичная форма патологии как I27.0. Все вторичные признаки присоединяются в качестве осложнений к основной хронической болезни.

Некоторые особенности кровоснабжения легких

Легкие обладают удвоенным кровоснабжением: в газообмен включена система артериол, капилляров и венул. А сама ткань получает питание из бронхиальных артерий.

Легочная артерия делится на правый и левый ствол, затем на ветки и долевые сосуды крупного, среднего и мелкого калибра. Самые мелкие артериолы (часть капиллярной сети) имеют диаметр в 6–7 раз больший, чем в большом круге кровообращения. Их мощная мускулатура способна суживать, полностью закрывать или расширять артериальное русло.

При сужении растет сопротивление кровотоку и повышается внутреннее давление в сосудах, расширение снижает давление, уменьшает силу сопротивления. От этого механизма зависит возникновение легочной гипертензии. Общая сеть легочных капилляров захватывает площадь в 140 м2.

Вены легочного круга шире и короче, чем в периферическом кровообращении. Но они тоже обладают сильным мышечным слоем, способны влиять на перекачивание крови по направлению к левому предсердию.

Как регулируется давление в легочных сосудах?

Величина артериального давления в легочных сосудах регулируется:

• прессорными рецепторами в сосудистой стенке;
• ветками блуждающего нерва;
• симпатическим нервом.

Обширные рецепторные зоны расположены в крупных и средних артериях, в местах разветвления, в венах. Спазм артерий приводит к нарушенному насыщению крови кислородом. А тканевая гипоксия способствует выделению в кровь веществ, повышающих тонус и вызывающих легочную гипертензию.

Раздражение волокон блуждающего нерва усиливает кровоток через легочную ткань. Симпатический нерв, наоборот, вызывает сосудосуживающее действие. В нормальных условиях их взаимодействие уравновешено.

За норму приняты показатели давления в легочной артерии:

• систолический (верхний уровень) - от 23 до 26 мм рт.ст.;
• диастолический - от 7 до 9.

Легочная артериальная гипертензия, по данным международных экспертов, начинается с верхнего уровня – 30 мм рт. ст.

Факторы, вызывающие гипертонию в малом круге

Основные факторы патологии, по классификации В. Парина, делят на 2 подвида. К функциональным факторам относятся:

• сужение артериол в ответ на низкое содержание кислорода и высокую концентрацию углекислоты во вдыхаемом воздухе;
• рост минутного объема проходящей крови;
• повышенное внутрибронхиальное давление;
• увеличение вязкости крови;
• недостаточность левого желудочка.

В анатомические факторы включают:

• полную облитерацию (перекрытие просвета) сосудов тромбом или эмболом;
• нарушенный отток из зональных вен в связи с их сдавлением при аневризме, опухоли, митральном стенозе;
• изменение кровообращения после удаления легкого хирургическим путем.

Какие причины вызывают вторичную легочную гипертензию?

Вторичная легочная гипертензия появляется вследствие известных хронических заболеваний легких и сердца. К ним относятся:

• хронические воспалительные болезни бронхов и легочной ткани (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез, саркоидоз);
• торакогенная патология при нарушении строения грудной клетки и позвоночника (болезнь Бехтерева, последствия торакопластики, кифосколиоз, синдром Пиквика у тучных людей);
• митральный стеноз;
• врожденные пороки сердца (например, незаращение боталлова протока, «окна» в межпредсердной и межжелудочковой перегородке);
• опухоли сердца и легких;
• заболевания, сопровождающиеся тромбоэмболией;
• васкулиты в зоне легочных артерии.

Что вызывает первичную гипертензию?

Первичную легочную гипертензию еще называют идиопатической, изолированной. Распространенность патологии - 2 человека на 1 млн жителей. Окончательные причины остаются неясными.

Установлено, что женщины составляют 60% больных. Патологию обнаруживают как в детском, так и в пожилом возрасте, но средний возраст выявленных больных - 35 лет.

В развитии патологии имеют значение 4 фактора:

• первичный атеросклеротический процесс в легочной артерии;
• врожденная неполноценность стенки мелких сосудов;
• повышение тонуса симпатического нерва;
• васкулиты легочных сосудов.

Установлена роль мутирующего гена костного белка, ангиопротеинов, их влияние на синтез серотонина, повышение свертываемости крови в связи с блокированием антисвертывающих факторов.

Особую роль придают заражению вирусом герпеса восьмого типа, который вызывает метаболические изменения, приводящие к разрушению стенок артерий.

Итогом является гипертрофия, затем расширение полости, потеря тонуса правого желудочка и развитие недостаточности.

Другие причины и факторы гипертонии

Существует множество причин и поражений, которые могут вызвать гипертонию в легочном кругу. Некоторые из них необходимо выделить особо.

Среди острых заболеваний:

• респираторный дистресс-синдром у взрослых и новорожденных (токсическое или аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долек легочной ткани, вызывающее недостаток вещества-сурфактанта на ее поверхности);
• тяжелое диффузное воспаление (пневмонит), связанное с развитием массивной аллергической реакции на вдыхаемые запахи краски, духов, цветов.

При этом легочная гипертензия может быть вызвана пищевыми продуктами, лекарственными и народными средствами терапии.

Легочная гипертензия у новорожденных может быть вызвана:

• сохраняющимся кровообращением плода;
• аспирацией мекония;
• диафрагмальной грыжей;
• общей гипоксией.

У детей гипертензии способствуют увеличенные небные миндалины.

Классификация по характеру течения

Клиницистам удобно делить гипертонию в легочных сосудах по срокам развития на острую и хроническую формы. Подобная классификация помогает «совместить» наиболее встречаемые причины и клиническое течение.

Острая гипертензия возникает из-за:

• тромбэмболии легочной артерии;
• выраженного астматического статуса;
• респираторного дистресс-синдрома;
• внезапной левожелудочковой недостаточности (по вине инфаркта миокарда, гипертонического криза).

К хроническому течению легочной гипертензии приводят:

• увеличенный легочный кровоток;
• рост сопротивления в мелких сосудах;
• повышение давления в левом предсердии.

Подобный механизм развития характерен для:

• дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородки;
• открытого артериального протока;
• порока митрального клапана;
• разрастания миксомы или тромба в левом предсердии;
• постепенной декомпенсации хронической левожелудочковой недостаточности, например, при ишемической болезни или кардиомиопатиях.

К хронической легочной гипертензии приводят болезни:

• гипоксической природы - все обструктивные заболевания бронхов и легких, длительная кислородная недостаточность на высоте, синдром гиповентиляции, связанный с ранениями грудной клетки, аппаратным дыханием;
• механического (обструктивного) происхождения, связанные с сужением артерий - реакция на лекарственные средства, все варианты первичной легочной гипертензии, рецидивирующая тромбоэмболия, заболевания соединительной ткани, васкулиты.

Клиническая картина

Симптомы легочной гипертензии проявляются, если давление в легочной артерии увеличено в 2 раза и более. Больные с гипертензией в легочном кругу замечают:

• одышку, усиливающуюся при физической нагрузке (может развиваться приступообразно);
• общую слабость;
• редко потерю сознания (в отличие от неврологических причин без судорог и непроизвольного мочеиспускания);
• приступообразные загрудинные боли, похожие на стенокардию, но сопровождающиеся нарастанием одышки (ученые объясняют их рефлекторной связью легочных и коронарных сосудов);
• примесь крови в мокроте при кашле характерна для значительно повышенного давления (связана с выходом эритроцитов в межтканевое пространство);
• осиплость голоса определяется у 8% пациентов (вызвана механическим сдавливанием расширенной легочной артерией возвратного нерва слева).

Развитие декомпенсации в результате легочно-сердечной недостаточности сопровождается болями в правом подреберье (растяжение печени), отеками на стопах и голенях.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующее:

• синий оттенок губ, пальцев, ушей, который усиливается по мере утяжеления одышки;
• симптом «барабанных» пальцев выявляется только при длительных воспалительных заболеваниях, пороках;
• пульс слабый, аритмии бывают редко;
• артериальное давление нормальное, со склонностью к понижению;
• пальпация в зоне эпигастрия позволяет определить усиленные толчки гипертрофированного правого желудочка;
• аускультативно выслушивается акцентирующий второй тон на легочной артерии, возможен диастолический шум.

Связь легочной гипертензии с постоянными причинами и определенными заболеваниями позволяет выделить в клиническом течении варианты.

Портопульмональная гипертензия

Легочная гипертензия приводит к одновременному повышению давления в воротной вене. При этом у пациента может иметься цирроз печени или отсутствовать. Она сопровождает хронические болезни печени в 3–12% случаев. Симптомы не отличаются от перечисленных. Более выражены отеки и тяжесть в подреберье справа.

Легочная гипертония с митральным стенозом и атеросклерозом

Болезнь отличается тяжестью течения. Митральный стеноз способствует возникновению атеросклеротического поражения пульмональной артерии у 40% пациентов в связи с усилением давления на стенку сосуда. Сочетаются функциональные и органические механизмы гипертензии.

Суженный левый предсердно-желудочковый проход в сердце является «первым барьером» на пути кровотока. При наличии сужения или закупорке мелких сосудов формируется «второй барьер». Это объясняет безрезультатность операции по устранению стеноза при лечении порока сердца.

Путем катетеризации камер сердца выявляется высокое давление внутри легочной артерии (150 мм рт. ст. и выше).

Сосудистые изменения прогрессируют и становятся необратимыми. Атеросклеротические бляшки не вырастают до крупных размеров, но их достаточно для сужения мелких ветвей.

Легочное сердце

Термин «легочное сердце» включает симптомокомплекс, вызванный поражением ткани легких (пульмональная форма) или легочной артерии (васкулярная форма).

Различают варианты течения:

1. острый - типичен для эмболизации легочной артерии;
2. подострый - развивается при бронхиальной астме, карциноматозе легких;
3. хронический - вызывается эмфиземой, функциональным спазмом артерий, переходящим в органическое сужение русла, характерен для хронического бронхита, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, частых пневмоний.

Рост сопротивления в сосудах дает выраженную нагрузку на правое сердце. Общий недостаток кислорода сказывается и на миокарде. Увеличивается толщина правого желудочка с переходом в дистрофию и дилатацию (стойкое расширение полости). Клинические признаки легочной гипертензии постепенно нарастают.

Гипертонические кризы в сосудах «малого круга»

Кризовое течение чаще сопровождает легочную гипертензию, связанную с пороками сердца. Резкое ухудшение состояния из-за внезапного повышения давления в пульмональных сосудах возможно раз в месяц и чаще.

Пациенты отмечают:

• усиление одышки к вечеру;
• чувство внешнего сжатия грудной клетки;
• сильный кашель, иногда с кровохарканьем;
• боли в межлопаточной области с иррадиации в передние отделы и грудину;
• учащенное сердцебиение.

При осмотре выявляются:

• возбужденное состояние пациента;
• невозможность лежать в постели из-за одышки;
• выраженный цианоз;
• слабый частый пульс;
• в области легочной артерии видимая пульсация;
• набухшие и пульсирующие шейные вены;
• выделение обильного количества светлой мочи;
• возможна непроизвольная дефекация.

Диагностика

Диагностика гипертензии в легочном круге кровообращения основана на выявлении ее признаков. К таковым относятся:

• гипертрофия правых отделов сердца;
• определение увеличенного давления в пульмональной артерии по результатам замеров с помощью катетеризации.

Российские ученые Ф. Углов и А. Попов предложили различать 4 повышенных уровня гипертензии в легочной артерии:

• I степень (легкая) – от 25 до 40 мм рт. ст.;
• II степень (умеренная) – от 42 до 65;
• III - от 76 до 110;
• IV - выше 110.

Методы обследования, применяемые в диагностике гипертрофии правых камер сердца:

1. Рентгенография - указывает на расширение правых границ сердечной тени, увеличение дуги легочной артерии, выявляет ее аневризму.
2. Ультразвуковые методы (УЗИ) - позволяют точно определить размеры камер сердца, толщину стенок. Разновидность УЗИ - допплерография - показывает нарушение потока крови, скорости течения, наличие препятствий.
3. Электрокардиография - выявляет ранние признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия по характерному отклонению вправо электрической оси, увеличенному предсердному зубцу «Р».
4. Спирография - метод изучения возможности дыхания, устанавливает степень и вид дыхательной недостаточности.
5. В целях обнаружения причин легочной гипертензии проводят пульмональную томографию рентгеновскими срезами разной глубины или более современным способом - компьютерной томографией.

Более сложные способы (радионуклидная сцинтиграфия, ангиопульмонография). Биопсию для исследования состояния ткани легких и сосудистых изменений используют только в специализированных клиниках.

При катетеризации полостей сердца не только измеряется давление, но и производятся замеры насыщения крови кислородом. Это помогает при выявлении причин вторичной гипертензии. Во время процедуры прибегают к введению сосудорасширяющих препаратов и проверяют реакцию артерий, что необходимо в выборе средств лечения.

Как проводится лечение?

Лечение легочной гипертензии направлено на исключение основной патологии, вызвавшей повышение давления.

На начальном этапе помощь оказывают противоастматические средства, сосудорасширяющие препараты. Народными средствами можно еще более усилить аллергическую настроенность организма.

Если у пациента выявлена хроническая эмболизация, то единственным средством является оперативное устранение тромба (эмболэктомия) путем его иссечения из легочного ствола. Операция проводится в специализированных центрах, необходим переход на искусственное кровообращение. Летальность доходит до 10%.

Первичная легочная гипертензия лечится препаратами группы блокаторов кальциевых каналов. Их эффективность приводит к снижению давления в легочных артериях у 10–15% пациентов, сопровождается хорошим отзывом тяжелобольных. Это считается благоприятным признаком.

Внутривенно через подключичный катетер вводят аналог Простациклина - Эпопростенол. Применяются ингаляционные формы медикаментов (Илопрост), таблетки Берапроста внутрь. Изучается действие подкожного введения такого препарата, как Трепростинил.

Для блокирования рецепторов, вызывающих спазм сосудов, используется Бозентан.

Одновременно пациентам необходимы препараты для компенсации сердечной недостаточности, диуретики, антикоагулянты.

Временный эффект оказывает применения растворов Эуфиллина, Но-шпы.

Имеются ли народные средства?

Вылечить легочную гипертензию народными средствами невозможно. Очень осторожно применяют рекомендации по использованию мочегонных сборов, средств для успокоения кашля.

Не стоит увлекаться целительством при данной патологии. Упущенное время в диагностике и начале терапии может быть потеряно безвозвратно.

Прогноз

Без лечения средний срок выживаемости пациентов – 2,5 года. Лечение Эпопростенолом увеличивает срок до пяти лет у 54% пациентов. Прогноз легочной гипертензии неблагоприятен. Пациенты погибают от нарастающей правожелудочковой недостаточности или тромбэмболии.

Больные с пульмональной гипертензией на фоне порока сердца и склероза артерии живут до 32–35 -летнего возраста. Кризовое течение усугубляет состояние больного, расценивается как неблагополучный прогноз.

Сложность патологии требует максимального внимания к случаям частых пневмоний, бронхита. Профилактика легочной гипертонии заключается в предупреждении развития пневмосклероза, эмфиземы, раннем выявлении и оперативном лечении врожденных пороков.

Клиника, диагностика и лечение ревматической болезни сердца

Ревматическая болезнь сердца является приобретенной патологией. Обычно она классифицируется как сосудистое заболевание, при котором повреждение направлено против тканей сердца, вызывая пороки. Одновременно в организме поражаются суставы и нервные волокна.

Воспалительная реакция запускается преимущественно гемолитическим стрептококком группы А, который вызывает заболевания верхних дыхательных путей (ангина). Смертность и гемодинамические нарушения наступают вследствие поражения клапанов сердца. Чаще всего хронические ревматические процессы вызывают поражения митрального клапана, реже - аортального.

Поражения митрального клапана

Острая ревматическая лихорадка приводит к развитию митрального стеноза спустя 3 года после развития болезни. Установлено, что каждый четвертый пациент с ревматическим поражением сердца имеет изолированный стеноз митрального клапана. В 40% случаев развивается комбинированное поражение клапана. По статистике, митральный стеноз чаще встречается у женщин.

Воспаление приводит к поражению края створок клапана. После острого периода происходит утолщение и фиброз краев створок. При вовлечении в воспалительный процесс сухожильных тяжей и мышц происходит их укорочение и рубцевание. В результате фиброз и кальцификация приводят к изменению структуры клапана, который становится ригидным и неподвижным.

Ревматическое поражение приводит к уменьшению отверстия клапана в два раза. Теперь для того чтобы протолкнуть кровь через узкое отверстие из левого предсердия в левый желудочек, необходимо более высокое давление. Повышение давления в левом предсердии приводит к «заклиниванию» в легочных капиллярах. Клинически этот процесс проявляется одышкой при нагрузке.

Больные с такой патологией очень плохо переносят учащение сердечного ритма. Функциональная недостаточность митрального клапана может стать причиной фибрилляции и отека легких. Такое развитие событий может произойти у пациентов, которые никогда не замечали симптомов болезни.

Клинические особенности

Ревматическая болезнь сердца с поражением митрального клапана проявляется у пациентов симптомами:

• одышка;
• кашель и свистящие хрипы во время приступа.

В начале болезни пациент может не обращать внимания на симптомы, так как они не имеют выраженного проявления. Только во время нагрузок патологические процессы обостряются. По мере прогрессирования болезни пациент не в состоянии нормально дышать в положении лежа (ортопноэ). Только принимая вынужденное сидячее положение, больной дышит. В некоторых случаях по ночам возникает тяжелая одышка с приступами удушья, которая вынуждает пациента находиться в положении сидя.

Пациенты могут выдерживать умеренные нагрузки. Однако у них есть риск возникновения отека легких, который может быть спровоцирован:

• пневмонией;
• стрессом;
• беременностью;
• половым актом;
• фибрилляцией предсердий.

При приступе кашля может возникать кровохаркание. Причины осложнения связаны с разрывом бронхиальных вен. Такое профузное кровотечение редко представляет угрозу для жизни. Во время удушья может появиться окрашенная кровью мокрота. При длительном течении болезни, на фоне сердечной недостаточности, может возникать инфаркт легкого.

Угрозу для жизни представляют тромбоэмболии. Во время фибрилляции предсердий оторвавшийся тромб может с током крови попасть в почки, артерии сердца, область бифуркации аорты или мозг.

К симптомам относятся:

• боль в грудной клетке;
• охриплость голоса (при сдавлении гортанного нерва);
• асцит;
• увеличение печени;
• отеки.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз, проводят ряд обследований. Врач исследует пульс, давление, опрашивает пациента. В случае когда легочная гипертензия еще не развилась, пульс и давление в норме. При тяжелой легочной гипертензии происходит изменение ритма сердца. Во время аускультации выявляют изменение тонов сердца, оценивают тяжесть стеноза.

К инструментальным методам обследования относятся:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Эхокардиография.
3. Допплерография.
4. Катетеризация сердца.
5. Коронарная ангиография.

ЭКГ относится к наименее чувствительным методам исследования, которое позволяет выявить признаки только при наличии тяжелой степени стеноза. Рентгенография позволяет оценить степень увеличения левого предсердия. Подтверждает диагноз эхокардиография. Метод позволяет оценить утолщение, степень кальцификации и мобильность створок клапана.

Допплерография выявляет тяжесть стеноза и скорость кровотока. Если пациенту планируют сделать операцию по поводу протезирования клапанов, в обследование включают катетеризацию сердца.

Лечение

Хроническая ревматическая патология сердца лечится консервативно и оперативно. Консервативное лечение включает:

• Изменение образа жизни.
• Профилактику рецидивов ревматической лихорадки.
• Антибиотикотерапию эндокардита (при наличии такового).
• Назначение антикоагулянтов (Варфарин).
• Диуретики (Фуросемид, Лазикс и др.).
• Нитраты (когда есть хроническая недостаточность клапана).
• Бета-блокаторы.

Выбор операции зависит от тяжести состояния пациента. Для облегчения состояния проводят:

• закрытую или открытую митральную комиссуротомию (разделение клапанных створок, очищение их во время операции от кальцинатов и тромбов);
• протезирование митрального клапана;
• чрескожную баллонную вальвулопластику.

Баллонная пластика проводится пациентам, у которых створки клапана достаточно гибкие и подвижные. Катетер вводят через бедренную вену в межпредсердную перегородку. Устанавливают баллон в месте стеноза отверстия и раздувают. Благодаря такой процедуре происходит уменьшение стеноза. Операция позволяет отсрочить протезирование клапана. Риск баллонной пластики минимальный, что позволяет проводить операцию женщинам, которые ждут ребенка.

Если же у пациента тяжелая степень кальциноза, выраженные изменения клапана, показана операция клапанного протезирования. Следует учитывать, что ревматические процессы в сердце рано или поздно приведут к тяжелым последствиям. Лекарственные препараты только временно приносят облегчение. После протезирования клапана важно лечение антикоагулянтами (Варфарин) под контролем свертываемости крови. При неадекватной терапии после протезирования возможен риск тромбоэмболии.

Точное время развития стеноза врачи не могут предсказать. При успешной профилактике ревматических лихорадок и проведении комиссуротомии, пациенты могут в течение длительного времени жить без признаков стеноза клапана.

Ревматическое поражение аортального клапана

В редких случаях ревматическая болезнь сердца может привести к аортальному стенозу. Редко такая патология бывает изолированной. В большинстве случаев выявляют сочетанное поражение клапанов. Повреждение створок приводит к возникновению фиброза, ригидности и выраженному стенозу.

При атаках ревматизма развивается вальвулит (воспаление клапанов). Это приводит к склеиванию краев створок клапана, рубцеванию, утолщению и укорачиванию створок. В результате нормальный трехстворчатый клапан становится слитным, с небольшим отверстием.

У пациентов в связи с хроническими процессами происходит адаптация к патологическим изменениям. Гипертрофия миокарда поддерживает сердечный выброс длительное время без возникновения симптомов и дилатации клапана. Для болезни характерен продолжительный бессимптомный период. Пациент может пожаловаться на приступы стенокардии после нагрузок.

Ревматическое воспаление клапана может привести к провисанию створок. В результате пролапса кровь из аорты забрасывается в левый желудочек. У пациента развивается сердечная недостаточность. Полное истощение сердца происходит спустя 15 лет после развития болезни.

Развитие патологии приводит к одышке, головокружению, удушью в положении лежа (ортопноэ). При обследовании врач выявляет пульс малого наполнения, нарушение тонов сердца, грубый систолический шум выброса в аорту. Дополнительно врач назначает ЭхоКГ.

Лечение включает:

• профилактику инфекционного эндокардита;
• профилактику ревматических атак;
• изменение образа жизни;
• коррекцию физических нагрузок.

Для купирования приступов стенокардии пациентам прописывают нитраты пролонгированного действия. В лечение входит назначение сердечных гликозидов и диуретиков. Прогрессирование болезни ухудшает прогноз, поэтому пациентам на поздней стадии клапанного стеноза показана замена клапана, так как лечение препаратами не обеспечивает улучшение состояния.

Профилактика

Хроническая ревматическая патология предупреждается своевременным лечением ларингитов, фарингитов, вызванных гемолитическим стрептококком А. Заболевания лечат антибиотиками пенициллинового ряда или эритромицином при аллергии на пенициллины.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении ревматических атак и лихорадки. Пациентам назначают антибиотики в индивидуальном режиме. При признаках кардита пациенты продолжают получать курсовое лечение антибиотиками в течение десяти лет после ревматической атаки. Стоит отметить, что пренебрежение первичной профилактикой приводит к риску развития пороков после ревматизма. Консервативное лечение пороков способствует замедлению прогрессирования патологии и повышает выживаемость пациентов.

Признаки, степени и лечение легочной гипертензии

Легочная гипертензия - патология, при которой в сосудистом русле артерии наблюдается стойкое повышение кровяного давления. Это заболевание считается прогрессирующим, а в итоге приводит к смерти человека. Симптомы легочной гипертензии проявляют себя в зависимости от степени выраженности заболевания. Очень важно вовремя его выявить и начать своевременное лечение.

• Причины
• Классификация
• Первичная легочная гипертензия
• Вторичная гипертензия
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Последствия
• Профилактика

Такой недуг иногда встречается у детей. При легочной гипертензии у новорожденных отсутствует возможность легочного кровообращения поддерживать или снижать уже пониженное сосудистое сопротивление легких при рождении. Обычно такое состояние наблюдается у переношенных или недоношенных малышей.

Причины

Причин и факторов риска, приводящих к заболеванию, достаточно много. Основными недугами, на фоне которых развивается синдром, являются болезни легких. Чаще всего ими являются бронхолегочные заболевания, при которых нарушается структура легочной ткани и происходит альвеолярная гипоксия. Кроме того, недуг может развиться на фоне других заболеваний легочной системы:

• Бронхоэктазы. Основным признаком этого заболевания принято считать образование полостей в нижней части легких и нагноение.
• Обструктивный хронический бронхит. В этом случае постепенно изменяется ткань легких, и закрываются воздухопроводящие пути.
• Фиброз ткани легких. Это состояние характеризуется изменением легочной ткани, когда соединительная ткань замещает нормальные клетки.

Нормальное легкое и с бронхоэктазами

Причины легочной гипертензии могут крыться и в заболеваниях сердца. Среди них значение придается врожденным порокам, таким, как открытый боталлов проток, дефекты перегородок и открытое овальное окно. Предпосылкой могут служить болезни, при которых нарушаются функциональные возможности мышцы сердца, способствующие кровяному застою в малом круге обращения крови. К таким недугам относится кардиомиопатия, ИБС и гипертония.

Можно выделить несколько путей, по которым развивается легочная артериальная гипертензия:

1. Альвеолярная гипоксия является основной причиной развития болезни. При ней альвеолы получают недостаточное количество кислорода. Такое наблюдается при неравномерности легочной вентиляции, которая постепенно нарастает. Если в ткани легких поступает сниженное количество кислорода, сосуды кровеносного русла легочной системы сужаются.
2. Изменение структуры ткани легких, когда разрастается соединительная ткань.
3. Повышение количества эритроцитов. Такое состояние обусловлено постоянной гипоксией и тахикардией. Микротромбы появляются в результате спазма сосудов и повышенной слипаемости кровяных клеток. Они закупоривают просвет легочных сосудов.

Первичная легочная гипертензия у детей развивается по непонятным причинам. Диагностика детей показала, что основой заболевания является нейрогуморальная нестабильность, наследственная предрасположенность, патология системы гомеостаза и поражение сосудов малого круга кровообращения аутоиммунного характера.

Развитию легочной гипертензии могут способствовать еще некоторые факторы. Это может быть прием некоторых лекарственных препаратов, которые воздействуют на легочную ткань: антидепрессанты, кокаин, амфетамины, анорексигены. Токсины также могут повлиять на развитие заболевания. К ним относятся яды биологического происхождения. Есть определенные демографические и медицинские факторы, способные привести к возникновению гипертензии. К ним относится беременность, женский пол, гипертония. Цирроз печени, ВИЧ-инфекции, болезни крови, гипертиреоз, наследственные недуги, портальная гипертензия и другие редкие заболевания могут помочь развиться легочной гипертензии. Влияние может оказать сдавление легочных сосудов опухолью, последствиями ожирения и грудной деформированной клеткой, а также подъем в высокогорье.

Классификация

Есть две важные формы заболевания, первичная и вторичная.

Первичная легочная гипертензия

При этой форме наблюдается стойкое повышение давления в артерии, однако, не на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Нет торако-диафрагмальной патологии. Такой тип заболевания считается наследственным. Обычно он передается по аутосомно-рецессивному типу. Иногда развитие происходит по доминантному типу.

Предпосылкой развития этой формы может служить сильная агрегационная тромбоцитарная активность. Это приводит к тому, что большое количество мелких сосудов, находящихся в кровеносной легочной системе, закупориваются тромбами. Из-за этого происходит резкое увеличение в системе внутрисосудистого давления, которое действует на стенки артерии легких. Для того чтобы справиться с этим и протолкнуть нужное количество крови дальше, мышечная часть артериальной стенки увеличивается. Так развивается ее компенсаторная гипертрофия.

Первичная гипертензия может развиваться на фоне концентрического фиброза легочной артерии. Это приводит к сужению ее просвета и повышению давления потока крови. В результате этого, а также из-за невозможности поддерживания здоровыми легочными сосудами продвижения крови с высоким давлением или неспособности измененных сосудов поддерживать продвижение крови с нормальным давлением, развивается компенсаторный механизм. Он основан на возникновении обходных путей, в качестве которых служат открытые артериовенозные шунты. Организм пытается понизить уровень высокого давления за счет передачи крови по ним. Однако мышечная стенка и у артериол слабая, поэтому шунты быстро выходят их строя. Так образуются участки, тоже повышающие значение давления. Шунты нарушают правильный кровяной отток, что приводит к нарушению процессов оксигенации крови и кислородного снабжения тканей. Несмотря на знание всех этих факторов, первичная легочная гипертензия еще плохо изучена.

Вторичная гипертензия

Течение этого типа заболевания немного другой. Он вызывается многими заболеваниями – гипоксическими состояниями, врожденными сердечными пороками и так далее. Кардиологические заболевания, которые способствуют развитию вторичной формы:

• Болезни, которые вызывают недостаточность функции ЛЖ. К недугам, которые являются первопричиной гипертензии и сопровождают заболевания этой группы, относятся: ишемическое поражение миокарда, пороки клапана аорты, миокардические и кардиомиопатические повреждения ЛЖ.
• Болезни, приводящие к повышению давления в камере левого предсердия: аномалии развития, опухолевое поражение предсердия и митральный стеноз.

Развитие легочной гипертензии можно разделить на два звена:

• Функциональные механизмы. Их развитие обязано нарушению нормальных и или образованию новых функциональных патологических особенностей. Медикаментозная терапия направлена именно на их коррекцию и устранение. К функциональным звеньям относят увеличение объема крови в минуту, увеличение вязкости крови, патологический рефлекс Савицкого, влияние частых инфекций бронхолегочного характера и воздействие биологически активных элементов на артерию.
• Анатомические механизмы. Их возникновению предшествуют определенные анатомические дефекты в артерии легких или системе легочного кровообращения. Медикаментозная терапия в этом случае не приносит практически никакой пользы. Некоторые дефекты можно устранить хирургическим вмешательством.

В зависимости от тяжести гипертензии, выделяют четыре степени.

1. Легочная гипертензия 1 степени. Эта форма протекает без нарушения активности физического плана. Обычные нагрузки не приводят к появлению одышки, головокружения, слабости или грудной боли.
2. 2 степень. Заболевание вызывает незначительное нарушение активности. Привычная нагрузка сопровождается одышкой, слабостью, грудной болью и головокружением. В состоянии покоя таким симптомов нет.
3. 3 степень характеризуется значительным нарушением физической активности. Небольшая физическая нагрузка вызывает одышку и другие вышеперечисленные симптомы.
4. 4 степень сопровождается упомянутыми признаками при малейшей нагрузке и в состоянии покоя.

Выделяются еще две формы заболевания:

1. Хроническая тромбоэмболическая гипертензия. Он развивается быстро в результате тромбоэмболии ствола и крупных ветвей артерии. Характерными чертами является острое начало, бурное прогрессирование, развитие недостаточности ПЖ, гипоксия, падения артериального давления.
2. Легочная гипертензия, возникшая из-за неясных механизмов. Предполагаемыми причинами могут быть саркоидоз, опухоли и фиброзирующий медиастенит.

В зависимости от давления выделяется три еще три вида заболевания:

1. Легкая форма, когда давление от 25 до 36 мм рт.ст.;
2. Умеренная легочная гипертензия, давление от 35 до 45 мм рт.ст.;
3. Тяжелая форма с давление больше 45 мм рт.ст.

Симптомы

Заболевание может протекать без симптомов в стадии компенсации. В связи с этим его чаще всего обнаруживают, когда начала развиваться тяжелая форма. Начальные проявления отмечаются в том случае, когда давление в системе артерии легких повышено в два или более раза по сравнению с нормой. С развитием заболевания появляются такие симптомы, как похудение, одышка, утомляемость, охриплость голоса, кашель и сердцебиение. Объяснить их человек не может. На раннем этапе заболевания могут появиться обморочные состояния из-за острой мозговой гипоксии и нарушения ритма сердца, а также головокружения.

Так как признаки легочной гипертензии малоспецифичные, сложно поставить точный диагноз на основании жалоб субъективного характера. Поэтому очень важно проводить тщательную диагностику и обращать внимание на все симптомы, хоть как-то указывающие на проблемы с легочной артерией или другими системами в организме, сбой в которых может привести к развитию гипертензии.

Диагностика

Так как заболевание вторичного характера – это осложнение других болезней, во время диагностики важно выявить основной недуг. Это возможно благодаря следующим мерам:

• Исследование анамнеза болезни. Это включает в себя сбор информации о том, когда появилась одышка, грудная боль и другие симптомы, с чем сам пациент связывает такие состояния, и как проводилось их лечение.
• Анализ образа жизни. Это информация о вредных привычках пациента, похожих заболеваниях у родственников, условиях работы и проживания, наличии врожденных патологических состояний и перенесенных операциях.
• Визуальный осмотр пациента. Врач должен обратить внимание на наличие таких внешних признаков, как посинение кожи, изменение формы пальцев, увеличение печени, отеки нижних конечностей, пульсация вен шеи. Также проводится выслушивание легких и сердца фонендоскопом.
• ЭКГ. Позволяет увидеть признаки увеличения правых сердечных отделов.
• Рентген органов груди помогает выявить увеличение размеров сердца.
• УЗИ сердца. Помогает оценить размеры сердца и косвенным путем определить давление в артерии легких.
• Катетеризация артерии. С помощью этого метода можно определить давление в ней.

Такие данные помогут определить, первичная легочная гипертензия у человека или вторичная, тактику лечения и дать прогноз. Для того чтобы установить класс и тип заболевания, а также оценить переносимость физической нагрузки, проводится спирометрия, КТ грудной клетки, оценка диффузной легочной способности, УЗИ брюшной полости, анализ крови и так далее.

Лечение

Лечение легочной гипертензии основано на нескольких методах.

1. Немедикаментозное лечение. Оно включает в себя употребление жидкости в количестве не более 1,5 литра в день, а также уменьшение количества употребляемой поваренной соли. Эффективна кислородотерапия, так как она помогает устранить ацидоз и восстановить функции нервной центральной системы. Пациентам важно избегать ситуаций, которые вызывают одышку и другие симптомы, поэтому хорошей рекомендацией служит исключение нагрузок физического характера.
2. Медикаментозная терапия: диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ, антиагреганты, антибиотики, простогландины и так далее.
3. Хирургическое лечение легочной гипертензии: тромбэндарэктомия, предсердная септостомия.
4. Народные методы. Народное лечение можно использовать только по рекомендации врача.

Последствия

Частым осложнением заболевания является сердечная недостаточность ПЖ. Она сопровождается нарушением ритма сердца, которое проявляется мерцательной аритмией. Для тяжелых стадий гипертензии характерно развитие тромбозов артериол легких. Кроме того, в русле сосудов могут развиться гипертонические кризы, которые проявляются приступами легочного отека. Самое опасное осложнение гипертензии – летальный исход, который обычно происходит по причине развития тромбоэмболии артерии или сердечно-легочной недостаточности.

В тяжелой стадии болезни возможен тромбоз артериол легких

Для того чтобы избежать таких осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение заболевания. Поэтому при первых признаках нужно спешить к врачу и проходить полное обследование. В процессе лечения нужно придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика

Предотвратить это страшное заболевание можно с помощью некоторых мер, которые направлены на улучшение качества жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек и избегать психоэмоциональных нагрузок. Любые заболевания нужно лечить своевременно, особенно те, которые могут привести к развитию легочной гипертензии.

В меру заботясь о себе, можно избежать многих болезней, которые сокращают продолжительность жизни. Давайте помнить, что наше здоровье часто зависит от нас самих!

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Приведены методические рекомендации, посвященные клинике, диагностике и лечению легочного сердца. Рекомендации адресуются студентам 4-6 курсов. Электронная версия издания размещена на сайте СПбГМУ (http://www.spb-gmu.ru).

Методические рекомендации адресуются студентам 4-6 курсов Хроническое легочное сердце Под хроническим легочным сердцем

Министерство здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Г ОУ ВПО «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П.ПАВЛОВА»

доцент В.Н.Яблонская

доцент О.А.Иванова

ассистент Ж.А.Миронова

Редактор: Зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова профессор В.И.Трофимов

Рецензент: Профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней

СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Б.Г. Лукичев

Хроническое легочное сердце

Под хроническим легочным сердцем (ХЛС) понимают гипертрофию правого желудочка (ПЖ), или сочетание гипертрофии с дилатацией и/или правожелудочковой сердечной недостаточностью (ПЖН) вследствие заболеваний, первично поражающих функции или структуру легких, или то и другое одновременно, и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными и приобретенными пороками сердца.

Это определение комитета экспертов ВОЗ (1961), по мнению ряда специалистов, в настоящее время нуждается в коррекции, обусловленной внедрением в практику современных методов диагностики и накоплением новых знаний о патогенезе ХЛС. В частности, ХЛС предлагается рассматривать как легочную гипертензию в сочетании с гипертрофией. дилатацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, связанных с первично возникающими структурными и функциональными изменениями в легких.

О легочной гипертензии (ЛГ) говорят, когда давление в легочной артерии (ЛА) превышает установленные нормальные величины:

Систолическое – 26 – 30 мм рт.ст.

Диастолическое – 8 – 9 мм рт.ст.

Среднее – 13 – 20 мм рт.ст.

Хроническое легочное сердце не является самостоятельной нозологической формой, но оно осложняет многие заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы, грудную клетку с ограничением ее подвижности, а также легочные сосуды. По-существу все заболевания, которые могут привести к развитию дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (их более 100), могут стать причиной хронического легочного сердца. Вместе с тем в 70-80% случаев ХЛС приходится на долю хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В настоящее время хроническое легочное сердце наблюдается у 10-30% пульмонологических больных, госпитализируемых в стационар. Оно в 4-6 раз чаще встречается у мужчин. Являясь тяжелым осложнением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ХЛС определяет клинику, течение и прогноз этого заболевания, приводит к ранней инвалидности больных и служит часто причиной летальных исходов. Причем, летальность у больных с ХЛС за последние 20 лет увеличилась в 2 раза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Поскольку хроническое легочное сердце– это состояние, возникающее вторично и являющееся по существу осложнением целого ряда заболеваний органов дыхания, в соответствии с первичными причинами принято выделять следующие типы ХЛС:

1.Бронхолегочный:

Причина – заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы:

Обструктивные заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), первичная эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения со значительно выраженной необратимой обструкцией)

Заболевания, протекающие с выраженным фиброзом легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, повторные пневмонии, радиационное поражение)

Интерстициальные заболевания легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз легких и др.), коллагенозы, карциноматоз легких

2. Торакодиафрагмальный:

Причина – заболевания, поражающие грудную клетку (кости, мышцы, плевру) и влияющие на подвижность грудной клетки:

Хроническое легочное сердце: взгляд кардиологов

Подготовил Максим Гвоздик | 27.03.2015

Распространенность хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) стремительно растет во всем мире: если

в 1990 году они были на двенадцатом месте в структуре заболеваемости, то по прогнозам экспертов ВОЗ, к 2020 году переместятся в первую пятерку после таких патологий, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), депрессии, травмы вследствие ДТП и заболевания сосудов головного мозга. Также прогнозируется, что к 2020 году ХОЗЛ займут третье место в структуре причин смертности. ИБС, артериальная гипертензия и обструктивные заболевания легких довольно часто сочетаются, что порождает целый ряд проблем как в пульмонологии, так и в кардиологии. 30 ноября 2006 года

в Институте фтизиатрии и пульмонологии им.Ф.Г.Яновского АМН Украины состоялась научно-практическая конференция «Особенности диагностики и лечения обструктивных заболеваний легких при сопутствующей патологии

сердечно-сосудистой системы», в ходе которой большое внимание уделялось общим проблемам кардиологии

и пульмонологии.

С докладом «Сердечная недостаточность при хроническом легочном сердце: взгляд кардиолога» выступила

член-корреспондент АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Екатерина Николаевна Амосова .

– В современной кардиологии и пульмонологии имеется целый ряд общих проблем, в отношении которых необходимо достичь единого мнения и унифицировать подходы. Одна из них – хроническое легочное сердце. Достаточно сказать, что диссертационные работы по этой тематике одинаково часто защищаются как в кардиологическом, так и в пульмонологическом советах, она входит в перечень проблем, которыми занимаются обе отрасли медицины, но к сожалению, еще не выработано единого подхода к этой патологии. Не стоит забывать о терапевтах широкого профиля и семейных докторах, которым трудно разобраться в разноречивых сведениях и информации, печатающейся в пульмонологической и кардиологической литературе.

Определение хронического легочного сердца в документе ВОЗ датируется 1963 годом. К сожалению, с того времени по этому важному вопросу рекомендации ВОЗ не уточнялись и не переутверждались, что, собственно, и привело к дискуссиям и противоречиям. Сегодня в зарубежной кардиологической литературе практически нет публикаций о хроническом легочном сердце, хотя очень много разговоров о легочной гипертензии, более того, недавно были пересмотрены и утверждены рекомендации Европейского общества кардиологов, касающиеся легочной гипертензии.

В понятие «легочное сердце» входят чрезвычайно разнородные заболевания, они отличаются по этиологии, механизму развития дисфункции миокарда, ее выраженности, имеют различные подходы к лечению. В основе хронического легочного сердца лежат и гипертрофия, и дилатация, и дисфункция правого желудочка, которые, по определению, связаны с легочной гипертензией. Разнородность этих заболеваний еще более очевидна, если рассматривать степень повышения давления в легочной артерии при легочной гипертензии. Кроме того, само ее наличие имеет абсолютно разное значение при различных этиологических факторах хронического легочного сердца. Так, например, при васкулярных формах легочной гипертензии – это основа, требующая лечения, и только снижение легочной гипертензии позволяет улучшить состояние больного; при ХОЗЛ – легочная гипертензия не столь выражена и не нуждается в лечении, о чем свидетельствуют и западные источники. Более того, снижение давления в легочной артерии при ХОЗЛ не приводит к облегчению, а ухудшает состояние пациента, так как происходит снижение оксигенации крови. Таким образом, легочная гипертензия является важным условием для развития хронического легочного сердца, но ее значение не следует абсолютизировать.

Нередко данная патология становится причиной хронической сердечной недостаточности. И если говорить о ней при легочном сердце, то стоит напомнить критерии диагностики сердечной недостаточности (СН), которые отражены в рекомендациях Европейского общества кардиологов. Для постановки диагноза должны быть: во-первых, симптомы и клинические признаки сердечной недостаточности, во-вторых, объективные признаки систолической или диастолической дисфункции миокарда. То есть, наличие дисфункции (изменения функции миокарда в покое) обязательно для постановки диагноза.

Второй вопрос – клиническая симптоматика хронического легочного сердца. В кардиологической аудитории необходимо говорить о том, что отеки не соответствуют факту наличия правожелудочковой недостаточности. К сожалению, кардиологи очень мало осведомлены о роли внесердечных факторов в происхождении клинических признаков венозного застоя в большом круге кровообращения. Отеки у таких больных часто воспринимают, как проявление сердечной недостаточности, ее начинают активно лечить, но безрезультатно. Такая ситуация хорошо известна пульмонологам.

К патогенетическим механизмам развития хронического легочного сердца относят также внесердечные факторы депонирования крови. Конечно, эти факторы имеют значение, однако не стоит их переоценивать и все связывать только с ними. И наконец, мы мало говорим, по-существу, только начали, о роли гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее значении в развитии отеков и гиперволемии.

Кроме перечисленных факторов, стоит упомянуть и о роли миокардиопатии. В развитии хронического легочного сердца большая роль отводится поражению миокарда не только правого желудочка, но и левого, что происходит под влиянием комплекса факторов, в том числе токсического, который связан с бактериальными агентами, кроме того, это – гипоксический фактор, вызывающий дистрофию миокарда желудочков сердца.

В ходе наших исследований установлено, что корреляция между систолическим давлением в легочной артерии и размерами правого желудочка у больных с хроническим легочным сердцем практически отсутствует. Имеется некоторая корреляция между тяжестью ХОЗЛ и нарушениями функции правого желудочка, в отношении левого желудочка эти различия менее выражены. При анализе систолической функции левого желудочка отмечено ее ухудшение у больных с тяжелыми ХОЗЛ. Сократительную способность миокарда даже левого желудочка корректно оценить чрезвычайно трудно, потому что индексы, которые мы используем в клинической практике, очень грубы и зависят от пре- и постнагрузки.

Что касается показателей диастолической функции правого желудочка, то у всех больных диагностирован гипертрофический тип диастолической дисфункции. Показатели со стороны правого желудочка ожидаемы, а вот со стороны левого мы несколько неожиданно получили признаки нарушения диастолического расслабления, которые нарастали в зависимости от тяжести ХОЗЛ.

Показатели систолической функции желудочков у больных ХОЗЛ и идиопатической легочной гипертензией различны. Безусловно, более выражены изменения в правом желудочке при идиопатической легочной гипертензии, в то же время систолическая функция левого желудочка более изменена при ХОЗЛ, что связано с действием неблагоприятных факторов инфекции и гипоксемии на миокард левого желудочка, и тогда есть смысл говорить о кардиопатии в том широком понимании, которое сегодня присутствует в кардиологии.

В нашем исследовании у всех пациентов зарегистрирован I тип нарушений диастолической функции левого желудочка, пиковые показатели были более выражены в правом желудочке у больных идиопатической легочной гипертензией, диастолические нарушения – у больных ХОЗЛ. Стоит подчеркнуть, что это – относительные показатели, потому что мы учитывали разный возраст пациентов.

Всем больным при ЭхоКГ измеряли диаметр нижней полой вены и определяли степень спадения ее на вдохе. Было установлено, что при умеренных ХОЗЛ диаметр нижней полой вены не увеличен, он возрастал только при выраженных ХОЗЛ, когда ОФВ1 составляет менее 50%. Это позволяет поставить вопрос о том, что не следует абсолютизировать роль внесердечных факторов. В то же время спадение нижней полой вены на вдохе нарушалось уже при умеренном ХОЗЛ (этот показатель отражает повышение давления в левом предсердии).

Также мы провели анализ вариабельности сердечного ритма. Следует отметить, что кардиологи считают уменьшение вариабельности сердечного ритма маркером активации симпатоадреналовой системы, наличия сердечной недостаточности, то есть прогностически неблагоприятным. Мы выявили уменьшение вариабельности при умеренных ХОЗЛ, выраженность которых нарастала в соответствии с обструктивными нарушениями вентиляционной функции легких. Более того, мы выявили достоверную корреляцию между выраженностью нарушения вариабельности сердечного ритма и систолической функцией правого желудочка. Это говорит о том, что вариабельность сердечного ритма при ХОЗЛ появляется довольно рано и может служить маркером поражения миокарда.

При диагностике хронического легочного сердца, особенно у пульмональных больных, необходимо большое внимание уделять инструментальному исследованию дисфункции миокарда. В этом плане самым удобным исследованием в клинической практике является ЭхоКГ, хотя есть и ограничения для ее применения у больных ХОЗЛ, у которых в идеале нужно использовать радионуклидную вентрикулографию правого желудочка, которая сочетает в себе относительно низкую инвазивность и очень высокую точность.

Безусловно, ни для кого не новость, что хроническое легочное сердце при ХОЗЛ и идиопатической легочной гипертензии очень гетерогенно по морфофункциональному состоянию желудочков, по прогнозу и ряду других причин. В существующей европейской классификации СН, которая практически без изменений вошла в документ Украинского общества кардиологов, не отражается различие механизмов развития этого заболевания. Если бы эти классификации были удобны в клинической практике, мы не вели бы дискуссии на эту тему. Нам представляется логичным термин «хроническое легочное сердце» оставить для бронхолегочной патологии, акцентировать – декомпенсированное, субкомпенсированное и компенсированное. Такой подход позволит избежать использования терминов ФК и СН. При сосудистых формах хронического легочного сердца (идиопатической, посттромбоэмболической легочной гипертензии) целесообразно использовать утвержденную градацию СН. Однако нам кажется целесообразным, по аналогии с кардиологической практикой, указывать в диагнозе наличие систолической дисфункции правого желудочка, потому что это имеет значение для хронического легочного сердца, связанного с ХОЗЛ. Если у больного нет дисфункции – это одна ситуация в прогностическом и лечебном планах, если есть – ситуация существенно другая.

Кардиологи Украины уже несколько лет используют при постановке диагноза хронической сердечной недостаточности классификацию Стражеско-Василенко, обязательно указывая при этом, сохранена или снижена систолическая функция левого желудочка. Так почему бы это не использовать в отношении хронического легочного сердца?

Доктор медицинских наук, профессор Юрий Николаевич Сиренко посвятил свое выступление особенностям лечения больных ИБС и артериальной гипертензией в сочетании с ХОЗЛ.

– При подготовке к конференции я попытался найти в Интернете ссылки за последние 10 лет на пульмоногенную артериальную гипертензию – нозологию, которая часто фигурировала в СССР. Мне удалось найти примерно 5 тысяч ссылок на артериальную гипертензию при хронических обструктивных заболеваниях легких, однако проблемы пульмоногенной артериальной гипертензии нигде в мире, кроме стран постсоветского пространства, не существует. На сегодняшний день имеется несколько позиций относительно диагностики так называемой пульмоногенной артериальной гипертензии. Разработаны они в начале 1980-х годов, когда появились более-менее достоверные функциональные методы исследования.

Первая позиция – это развитие пульмоногенной артериальной гипертензии через 5-7 лет после возникновения хронического заболевания легких; вторая – связь повышения АД с обострением ХОЗЛ; третья – повышение АД в связи с усилением бронхообструкции; четвертая – при суточном мониторировании выявляется связь между повышением АД и ингаляцией симпатомиметиков; пятая – высокая вариабельность АД на протяжении суток при относительно невысоком его среднем уровне.

Мне удалось найти очень серьезную работу московского академика Е.М. Тареева «Существует ли пульмоногенная артериальная гипертензия?», в которой автор проводит математическую оценку возможной связи вышеперечисленных факторов у пациентов с артериальной гипертензией и ХОЗЛ. И никакой зависимости не найдено! Результаты исследований не подтвердили существования самостоятельной пульмоногенной артериальной гипертензии. Более того, Е.М. Тареев считает, что системную артериальную гипертензию у больных ХОЗЛ следует рассматривать как гипертоническую болезнь.

После такого категорического вывода я просмотрел мировые рекомендации. В современных рекомендациях Европейского общества кардиологов нет ни единой строчки о ХОЗЛ, американские (семь рекомендаций Национального объединенного комитета) тоже ничего не говорят на эту тему. Удалось найти только в американских рекомендациях 1996 года (в шести редакциях) информацию о том, что не стоит применять у больных ХОЗЛ неселективные бета-адреноблокаторы, а если имеется кашель, ингибиторы АПФ заменять на блокаторы ангиотензиновых рецепторов. То есть в мире такой проблемы действительно не существует!

Тогда я пересмотрел статистику. Оказалось, что о пульмоногенной артериальной гипертензии начали говорить после того, как установили, что примерно у 35% больных ХОЗЛ имеется повышенное артериальное давление. Сегодня украинская эпидемиология дает следующие цифры: среди взрослого сельского населения артериальное давление повышено у 35%, городского – у 32%. Мы не можем говорить о том, что ХОЗЛ увеличивает частоту возникновения артериальной гипертензии, поэтому речь должна идти не о пульмоногенной артериальной гипертензии, а о некоторой специфике лечения артериальной гипертензии при ХОЗЛ.

К сожалению, в нашей стране синдромом ночного апноэ, кроме Института фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского АМН Украины, практически нигде не занимаются. Связано это с отсутствием аппаратуры, денег и желания специалистов. А вопрос этот очень важен и представляет собой еще одну проблему, где перекрещиваются кардиальная патология с патологией дыхательных путей и отмечается очень большой процент риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти. Легочная гипертензия, сердечная и дыхательная недостаточность осложняют и ухудшают течение артериальной гипертензии и самое главное – ухудшают возможности лечения пациентов.

Хотелось бы начать разговор о лечении артериальной гипертензии с простого алгоритма, который для кардиологов и терапевтов является основой. Перед доктором, который встречает больного с гипертензией, встают вопросы: какая форма артериальной гипертензии у больного – первичная или вторичная – и имеются ли признаки поражения органов-мишеней и факторы сердечно-сосудистого риска? Ответив на эти вопросы, доктор знает тактику лечения пациента.

На сегодня нет ни единого рандомизированного клинического исследования, которое было специально организовано для выяснения тактики лечения артериальной гипертензии при ХОЗЛ, поэтому современные рекомендации базируются на трех очень ненадежных факторах: ретроспективный анализ, мнение экспертов и собственный опыт доктора.

С чего нужно начинать лечение? Конечно же, с антигипертензивных препаратов первого ряда. Первая и основная их группа – бета-адреноблокаторы. Много вопросов возникает относительно их селективности, но уже есть препараты с довольно высокой селективностью, подтвержденной в эксперименте и клинике, которые более безопасны, чем препараты, которые мы использовали раньше.

При оценке проходимости дыхательных путей у здоровых людей после приема атенолола установлены ухудшение реакции на сальбутамол и незначительные изменения при приеме более современных препаратов. Хотя, к сожалению, с участием больных такие исследования не проводились, все-таки категорический запрет на применение бета-адреноблокаторов у больных ХОЗЛ нужно снять. Их стоить назначать, если больной хорошо их переносит, желательно применять в лечении артериальной гипертензии, особенно в сочетании с ИБС.

Следующая группа препаратов – антагонисты кальция, они практически идеальны для лечения таких больных, но нужно помнить, что препараты недигидропиридинового ряда (дилтиазем, верапамил) не стоит использовать при повышенном артериальном давлении в системе легочной артерии. Доказано, что они ухудшают течение легочной гипертензии. Остаются дигидропиридины, известно, что они улучшают проходимость бронхов, и благодаря этому могут уменьшить необходимость в использовании бронходилататоров.

На сегодня все эксперты сходятся во мнении, что ингибиторы АПФ не ухудшают проходимости дыхательных путей, не вызывают кашля у пациентов с ХОЗЛ, а если он возникает, больных надо переводить на блокаторы рецепторов ангиотензина. Мы не проводили специальных исследований, но исходя из данных литературы и собственных наблюдений, можно утверждать, что эксперты немного лукавят, поскольку некоторое количество пациентов с ХОЗЛ реагируют сухим кашлем на ингибиторы АПФ, и этому есть серьезное патогенетическое основание.

К сожалению, очень часто можно наблюдать следующую картину: пациент с повышенным давлением идет к кардиологу, ему назначают ингибиторы АПФ; спустя некоторое время пациент начинает кашлять, идет к пульмонологу, который отменяет ингибиторы АПФ, но не назначает блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Пациент снова попадает к кардиологу, и все начинается сначала. Причина такого положения в отсутствии контроля за назначениями. Нужно отходить от такой практики, терапевты и кардиологи должны комплексно подходить к лечению больного.

Еще один очень важный момент в лечении пациентов, который позволяет уменьшить возможность возникновения побочных действий, – это использование более низких доз. Современные европейские рекомендации дают право выбора между низкими дозами одного или двух препаратов. Сегодня доказана большая эффективность комбинации разных препаратов, которая влияет на различные звенья патогенеза, взаимоусиливает эффект лекарственных средств. Я считаю, что именно комбинированная терапия для пациентов с ХОЗЛ является выбором в лечении артериальной гипертензии.