Миксоматоз сердца. Пмк и миксоматозная дегенерация клапана. Способы подтверждения диагноза и проведение обследования

Что это такое миксоматозная дегенерация створок митрального клапана? Это патологическое состояние, когда клапаны сердца изменяются из-за расширения и утолщения заслонок. Происходит нарушение закрытия створок и образовывается отток крови в обратную сторону, отдающий шумом при прослушивании. Отделы органа растягиваются из-за дегенеративных перемен и усиления кровотока в обратную сторону.

Причины и симптомы проявления

Симптоматика патологии напрямую зависит от степени дегенерации. На начальных стадиях кардиологом прослушиваются систолические шумы. Со временем прогрессирования недуга увеличивается размер сердца и циркулирование крови, потому начинают проявляться признаки, имеющие ярко выраженный характер:

• снижается выносливость;
• появляется одышка;
• ухудшается аппетит;
• возможны обмороки;
• начинается кашель.

К дополнительным жалобам относят:

• болевые ощущения в области груди;
• приступообразное биение сердца (может наблюдаться в состоянии покоя или при незначительных нагрузках);
• перебои в работе сердца из-за экстрасистолии;
• одышка (нехватка воздуха);
• чувство усталости без видимых на то причин.

Важно! Любые признаки проблем с сердцем требуют неотложного обращения к кардиологу. Своевременное определение патологии увеличивает шанс полного выздоровления.

Боли в области сердца имеют различный характер, зависят от развития болезни. Из-за разрыва гипертрофического левого предсердия или заслонок клапана возможен летальный исход.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана считается достаточно распространённой патологией. Но на сегодня не определили истинную причину его развития. Некоторые люди могут иметь порок естественного или генетического характера.

Заболеванию больше подвергнуты люди с проблемами роста и формированием хрящевой ткани. Это связующая нить между данной патологией и нестандартным развитием, дегенерацией соединительных тканей в заслонках клапана.

Медиками проводятся исследования для выявления влияния гормонального фактора на прогрессирование данного недуга.

Методы диагностики заболевания

Патологию определяют во время прослушивания сердца. Врач слышит систолические шумы в митральном клапане.

Для окончательного диагноза исследуют физиологическое состояние человека и назначают ЭхоКГ (ультразвуковая диагностика сердца). Эхокардиограмма позволяет определить лавирование створок, их строение и возможности функционирования мышцы сердца. Для обследования применяют режимы одномерного и двумерного типа. Данный метод исследования позволяет определить следующие патологические факторы:

• передняя, задняя или обе заслонки утолщаются больше чем на пять миллиметров по отношению к митральному кольцу;
• увеличено левое предсердие и желудочек;
• сокращение левого желудочка сопровождается провисанием клапанных створок к предсердию;
• расширяется митральное кольцо;
• удлиняются сухожильные нити.

В обязательном порядке делается электрокардиограмма. ЭКГ регистрирует всевозможные сбои сердечной ритмичности.

К дополнительным методам диагностики относят рентгенографию грудной клетки.

Методы лечения болезни

На сегодняшний день медиками не выделяются действенные способы профилактики, способные предотвратить или остановить прогрессирование данной патологии. Если врач обнаружил систолические шумы и лишь небольшие перемены в структуре сердца, он может рекомендовать регулярные медобследования без назначения лекарственной терапии. Таким образом можно проследить за развитием болезни и возможным её прогрессированием.

• отказаться от вредных привычек: алкоголя, никотина, кофеиновых напитков;
• придерживаться сбалансированного питания: меньше жирного и солёного, больше свежих овощей и фруктов. Стоит уменьшить употребления холестеринсодержащих продуктов. Пищу лучше готовить на пару или варить, от жареных блюд лучше отказаться;
• умерить физические нагрузки;
• больше времени проводить на свежем воздухе;
• полноценно отдыхать после рабочего дня.

При более сложной форме патологии врач назначает препараты для минимизирования прогрессирования тяжёлой симптоматики, вызываемой гипертрофией и изменениями структурных отделов сердца.

Если обнаружено сердечную недостаточность, больному назначают медпрепараты, которые будут выводить из организма избыток жидкости, и поспособствуют поддержанию дееспособности сердечной мышцы, повысят скорость кровотока.

Как правило, препараты комбинируют. Это позволяет уменьшить симптоматику и улучшить самочувствие больного. Терапия патологии напрямую зависит от наличия сопутствующих болезней (особенно это касается патологий печени и почек).

Важно! Нельзя принимать медпрепараты без предписания врача, поскольку они могут отличаться персональной непереносимостью и негативно сказаться на развитии патологии.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана имеет благоприятный прогноз, если патология была обнаружена на ранних этапах и не отличается ярко выраженной симптоматикой. Заболевание может развиваться и в достаточно раннем возрасте, при этом проявляясь достаточно стремительно. Такое проявление требует ранней диагностики и оперативной терапии.

Но, как правило, клапан дегенерирует медленно и умеренно на протяжении не одного года. Даже если обнаружены систолические шумы у пациента может быть бессимптомный период.

Когда развивается сердечная недостаточность, средняя длительность жизни около года. Но это лишь приблизительная цифра, на которую воздействуют многие факторы. Потому после постановки диагноза необходимо полностью следовать рекомендациям и предписаниям врача. Это позволит продлить жизнь и улучшить её качество, а в большинстве случаев полностью избавиться от патологии.

При гистологическом исследовании пролабируюших створок наиболее частой гистологической находкой является выявление мик­соматозной дегенерации. Сущность этого состояния состоит в измене­нии нормальной архитектоники створок с их надрывом, образовании цистообразных выпячиваний и потери клеточной субстанции, при этом возрастает мукополисахаридная субстанция в створках, что приводит к удлинению створок и хорд, их пролабированию. При макроскопиче­ском исследовании миксоматозно измененные створки выглядят зна­чительно утолщенными, а при их гистологическом изучении обнару­живается диффузное повреждение фиброзного слоя, исчезновение коллагеновых фибрилл и хаотичное расположение фибрилл эластина с их прерывистостью. В 38 % случаев миксоматозная дегенерация рас­пространяется на хордальный аппарат, в этом случае гистологические изменения в хордах аналогичны таковым в пролабируюших створках. Миксоматозная дегенерация может также захватывать проводящую систему сердца и внутрисердечные нервные волокна. Эхокардиогра- фическими признаками миксоматозной дегенерации являются утол­щение створки (более 3 мм) в месте ее максимальной толщины и сни­жение эхогенности створки по сравнению с эхогенностью аорты. По данным P.M. Shah и соавт., миксоматозные изменения наиболее часто локализуются в срединной и латеральной частях задней митральной створки, реже - в передней створке и/или в медиальной части задней.

Для миксоматозной дегенерации створок митрального клапана характерно развитие митральной регургитации. При этом механизм митральной регургитации связывается с частичными разрывами хорд 2-го и 3-го порядка. Механическое раздражение стенки левого желу­дочка миксоматозно измененными хордами может приводить к раз­витию желудочковой экстрасистолии, а раздражение стенки левого предсердия пролабирующей створкой и регургитирующей струей - к наджелудочковой экстрасистолии. Многие авторы подчеркивают взаимосвязь миксоматозной дегенерации пролабируюших створок с повышенным риском развития внезапной смерти. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана является фактором риска развития инфекционного эндокардита. Частота выявления миксома­тозной дегенерации при вторичном инфекционном эндокардите на фоне ПМК колеблется от 15 до 96 %. На миксоматозно измененных створках легко образуются тромбы, являющиеся причиной тромбо- эмболического синдрома.

Острые формы митральной недостаточности

Острая митральная недостаточность встречается: а - при разрыве сухожильных хорд; б - при, активном бактериальном эндокардите; в - у больных с инфекционным эндокардитом имплантированного митраль­ного протеза; г - у пациентов с различными нарушениями функции ис­кусственного клапана; д - после операции «закрытой» митральной ко­миссуротомии, е - при дисфункции и отрыве папиллярных мышц.

Острая митральная недостаточность при разрыве сухо­жильных хорд - это самый распространенный вид острой митральной недостаточности. По частоте он уступает только хронической ревма­тической митральной регургитации и наблюдается в 20 % всех случаев некомпетентности двустворчатого клапана.

Этиология очень разнородна. В ряде наблюдений ее связывают с перенесенным ранее и вылеченным бактериальным эндокардитом, в других - с ревматическим склерозом, синдромом Марфана, миксома­тозной дегенерацией створок митрального клапана, травмой.

Наиболее частой причиной, ведущей к травматическому повре­ждению митрального клапана, являются дорожно-транспортные про­исшествия (29 %). Встречаются повреждения, полученные при паде­ниях с большой высоты, ударе грудной клетки различными предмета­ми (удар ногой, футбольным мячом). При этом повреждение костного каркаса (перелом ребер) встречается не всегда. Травматическая мит­ральная недостаточность связана не только с разрывом сухожильных хорд, но и с отрывом папиллярных мышц или надрывом створок мит­рального клапана. Она может сочетаться с ушибом сердца.

В части случаев причина остается невыясненной, что дало по­вод некоторым авторам расценивать разрыв сухожильных хорд как «несчастный случай».

В зависимости от причины выделяют первичный пролапс митрального клапана (идиопатический, наследственный, врожденный), являющийся самостоятельной патологией, не связанной с каким-либо заболеванием и обусловленной генетической или врожденной несостоятельностью соединительной ткани. Пролабирование митрального клапана при дифференцированных СТД (синдром Марфана, Элерса-Данлоса (I-III типы), несовершенный остеогенез (I и III типы), эластическая псевдоксантома, повышенная растяжимость кожи (cutis lаха)) в настоящее время отнесено к вариантам первичного пролапса митрального клапана.

Вторичный пролапс митрального клапана развивается вследствие каких-либо заболеваний и составляет 5% от всех случаев пролапса клапана.

Причины вторичного пролапса митрального клапана

• Ревматические заболевания.
• Кардиомиопатии.
• Миокардиты
• Ишемическая болезнь сердца.
• Первичная легочная гипертензия.
• Аневризма левого желудочка.
• Травма сердца.
• Гематологические заболевания (болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии, серповидно-клеточная анемия).
• Миксом а левого предсердия.
• Миастения.
• Синдром тиреотоксикоза.
• «Спортивное» сердце.
• Первичная гиномастия.
• Наследственные заболевания (синдром Клайнфелтера, Шерешевского-Тернера, Нунан).

По наличию структурных изменений створок митрального клапана выделяют:

• классический пролапс митрального клапана (смещение створки >2 мм, толщина створки >5 мм);
• неклассический ПМК (смещение створки >2 мм, толщина створки

По локализации пролапса митрального клапана:

• ПМК передней створки;
• ПМК задней створки;
• ПМК обеих створок (тотальный ПМК).

По степени пролабирования:

• пролапс I степени: прогиб створки на 3-5 мм;
• пролапс II степени: прогиб створки на 6-9 мм;
• пролапс III степени: прогиб створки более чем на 9 мм.

По степени миксоматозной дегенерации клапанного аппарата:

• миксоматозная дегенерация 0-й степени - признаки миксоматозного поражения митрального клапана отсутствуют;
• миксоматозная дегенерация I степени - минимальная. Утолщение митральных створок (3-5 мм), аркообразная деформация митрального отверстия в пределах 1-2 сегментов, отсутствие нарушения смыкания створок;
• миксоматозная дегенерация II степени - умеренная. Утолщение митральных створок (5-8 мм), удлинение створок, деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов. растяжение хорд (в том числе единичные разрывы), умеренное растяжение митрального кольца, нарушение смыкания створок;
• миксоматозная дегенерация III степени - выраженная. Утолщение митральных створок (>8 мм) и удлинение, максимальная глубина пролабирования створок, множественные разрывы хорд, значительное расширение митрального кольца, смыкание створок отсутствует (в том числе значительная систолическая сепарация). Возможны многоклапанное пролабирование и дилатация корня аорты.

По гемодинамической характеристике:

• без митральной регургитации;
• с митральной регургитацией.

Причины первичного пролапса митрального клапана

Возникновение первичного пролапса митрального клапана обусловлено миксоматозной дегенерацией митральных створок, а также других соединительнотканных структур митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды) - генетически детерминированного дефекта синтеза коллагена, приводящего к нарушению архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты и хопдроитинсульфата) без воспалительного компонента. Конкретный генный и хромосомный дефект, определяющий развитие ПМК, в настоящее время не обнаружен, однако выделены ассоциированные с ПМК три локуса на хромосомах 16р, 11р и 13q. Описано два типа наследования миксоматозной дегенерации клапанного аппарата сердца: аутосомно-доминантный (при ПМК) и, более редкий, сцепленный с X-хромосомой (Xq28). Во втором случае развивается миксоматозная болезнь клапанов сердца (A-связанная миксоматозная клапанная дистрофия, сцепленная с полом клапанная дисплазия). При ПМК отмечена повышенная экспрессия антигена Bw35 системы HLA, что способствует снижению внутритканевого магния и нарушению метаболизма коллагена.

Патогенез пролапса митрального клапана

В развитии пролапса митрального клапана главенствующую роль отводят структурным изменениям створок, фиброзного кольца, хорд, связанным с миксоматозной дегенерацией с последующим нарушением их размеров и взаиморасположения. При миксоматозной дегенерации происходит утолщение рыхлого спонгиозного слоя митральной створки за счет накопления кислых мукополисахаридов с истончением и фрагментацией фиброзного слоя, снижая ее механическую прочность. Замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к выбуханию створки под давлением крови в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. В трети случаев миксоматозная дегенерация распространяется на фиброзное кольцо, приводя к его расширению, и хорды с последующим их удлинением и истончением. Основную роль в возникновении митральной регургитации при пролапсе митрального клапана отводят постоянному травмирующему воздействию турбулентного потока регургитации на измененные створки и дилатации митрального кольца. Расширение митральною фиброзного кольца более 30 мм в диаметре характерно для миксоматозной дегенерации и служит фактором риска возникновения митральной регургитации, встречающейся у 68-85% лиц с ПМК. Скорость прогрессирования митральной регургитации определяется степенью выраженности исходных структурно-функциональных нарушений компонентов аппарата митрального клапана. В случае незначительного пролабировапия неизмененных или малоизмененных створок митрального клапана существенного повышения степени митральной регургитации может не наблюдаться в течение длительного времени, в то время как при наличии достаточно выраженных изменений створок, в том числе сухожильных хорд и папиллярных мышц, развитие митральной регургитации носит прогрессирующий характер. Риск формирования гемодинамически значимой митральной регургитации в течение 10 лет среди лиц с ПМК при практически неизмененной структуре составляет лишь 0-1%, в то время как увеличение площади и утолщение створки митрального клапана >5 мм повышает риск митральной регургитации до 10-15%. Миксоматозная дегенерация хорд может приводить к их разрывам с формированием «флотирующей» острой митральной регургитации.

Степень пролабирования митральной створки зависит также от некоторых гемодинамичсских параметров: частоты сердечных сокращений и КДО левого желудочка. При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении КДО происходит сближение створок митрального клапана, уменьшение диаметра клапанного кольца и натяжения хорд, приводя к нарастанию пролабирования створок. Увеличение же КДО левого желудочка уменьшает выраженность пролапса митрального клапана.

Важно знать!

Пролапс митрального клапана - прогибание створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина - идиопатическая миксоматозная дегенерация. Пролапс митрального клапана обычно бывает доброкачественным, но осложнения включают митральную регургитацию, эндокардит, разрыв клапана и возможную тромбоэмболию.

Качество жизни человека, его здоровье во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Сердце и сосуды выполняют важные функции – перекачивают кровь, которая снабжает все органы и ткани кислородом и питательными веществами, отводит углекислый газ. Современный уровень медицинских технологий, инновации в лечении и диагностике значительно снизили смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но они пока еще остаются главными причинами летальных исходов во всех странах. Одной из серьёзных патологий, диагностируемых кардиологами у людей среднего и преклонного возраста, является миксоматозная дегенерация митрального клапана.

Какие изменения предполагает патологический процесс?

Указанное патологическое состояние сердца человека имеет другие названия. Врачи могут озвучить диагноз пациенту, используя термины – “пролапс митрального клапана” или “эндокардиоз”.

Митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка. При нормальном состоянии он не допускает обратный ток крови из предсердия в желудочек сердца. В силу некоторых причин, чаще всего из-за генетической предрасположенности или инфекций вирусной природы, у человека происходит дегенерация створок клапана – их растяжение и утолщение.

Такой процесс называется ПМК (пролапс митрального клапана), его развитие у больного вызывает нарушения в работе сердца. Происходит обратный заброс части крови из предсердия в желудочек – это явление называют регургитацией. Развитие болезни приводит к изменению состояния больного, появлению шума при работе сердца.

Миксоматозный процесс приводит к дальнейшим изменениям в функционировании органа. Результатом его являются увеличенные размеры левого желудочка, а впоследствии и всего сердца, аритмия, сердечная недостаточность, нарушения в работе других клапанов.

Как выглядят дегенеративные изменения в тканях органа

Изменения в зависимости от степени заболевания

Миксоматоз митрального клапана проходит три этапа развития (степени). Каждая из них имеет свои особенности, требует разного подхода к терапии.

Миксоматозная дегенерация клапана первой степени выражается в незначительном утолщении его створок – менее 5 миллиметров. При этом створки полностью смыкаться, проявлений болезни нет совсем. При таком состоянии требуется наблюдение у кардиолога и изменение привычного образа жизни с пересмотром отношения к вредным привычкам, питанию, двигательной активности.

Вторая стадия заболевания диагностируется при утолщении клапана в диапазоне от 5 до 8 миллиметров, при этом наблюдается растяжение его створок, нарушение их смыкания, изменение очертаний отверстия между ними.

Утолщение створок клапана более чем 8 миллиметров указывает на третью стадию недуга. При ней клапанные створки не смыкаются, отмечается ярко выраженная деформация митрального кольца.

Проявление симптомов болезни

Любые подозрения на заболевания сердца должны быть поводом срочного обращения к кардиологу. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана проявляется в зависимости от степени прогрессирования патологии. Первая её степень развивается бессимптомно, последующие стадии заболевания проявляются характерными симптомами:

• уменьшается работоспособность человека, его выносливость, появляется устойчивая усталость;
• наблюдается болезненные ощущения в грудной клетке;
• появляется сердечная аритмия – биение сердца может усиливаться без физической нагрузки, наблюдаются заметные перебои в работе сердца;
• возможны обмороки, головокружение, тошнота;
• возникает ощущение нехватки воздуха, сопровождаемое одышкой и кашлем.

Способы подтверждения диагноза и проведение обследования

Диагноз “миксоматозная дегенерация” может быть установлен с использованием нескольких видов диагностики. При первичном осмотре больного врач может заподозрить наличие болезни при прослушивании сердечной тональности стетоскопом. Систолический шум становится важным основанием для направления пациента на детальное обследование. Его проводят с использованием:

• ультразвукового исследования;
• рентгенографии грудной клетки;
• расшифровки данных, полученных при снятии электрокардиограммы;
• лабораторных анализов.

Такие диагностические способы позволяют изучить произошедшие изменения в клапане, выявить возможные угрозы дальнейшего развития патологии, назначить лечение.

Как отображается патология на снимках УЗИ

Лечение и профилактические действия

Состояние пациента при начальной стадии развития болезни не требует применения медикаментозного лечения. Его назначает кардиолог, если патология начинает прогрессировать.

Медикаментозная терапия в таком случае направлена на достижение следующих результатов:

• восстановление сердечной деятельности;
• снятие болевых симптомов;
• недопущение возникновения тромбов.

Такое лечение показано при второй степени болезни. Последующая, третья степень предполагает оперативное вмешательство. Его цель – замена митрального клапана на протез. При проведении вмешательства используют высокотехнологичные методики, которые щадяще воздействуют на здоровье оперируемого человека.

При проведении лечения и после него важно соблюдать профилактические мероприятия. Больному с миксиматозной дегенерацией митрального клапана требуется:

• забыть об употреблении алкоголя, курении;
• использовать физическую активность – её виды и интенсивность должны быть согласованы врачом;
• перейти на рацион с использованием полезных продуктов, приготовленных определенным способом.

Следует помнить, что симптомы миксоматозного состояния митрального клапана требуют обязательного обращения за медицинской помощью. Совместные действия врача и пациента помогут улучшить состояние больного, избежать серьёзных осложнений патологии.

Еще:

Можно ли заниматься спортом при пролапсе митрального клапана 1 степени? Каковы ограничения? Степени недостаточности митрального клапана, характеристика заболевания и лечение

Многие сердечно-сосудистые заболевания дебютируют в зрелом возрасте, либо выявляются случайно при прохождении профилактических осмотров.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – один из примеров таких вариантов развития событий.

Патология требует динамического контроля и консервативной терапии для предупреждения возникновения осложнений.

Что представляет собой проблема

Миксоматоз митрального клапана – заболевание, в основе которого лежит увеличение объема его створок за счет губчатого слоя, располагающегося между желудочковой и предсердной поверхностями заслонки. Происходит такой процесс из-за изменения химического состава клеток, когда содержание в них мукополисахаридов существенно возрастает.

Исходом всех таких отклонений становится пролабирование клапана, постепенно приводящее к ряду патологических процессов:

• явления фиброза на поверхности створок;
• истончение и удлинение сухожильных хорд;
• повреждение левого желудочка, его дистрофия.

Изменения носят необратимый характер, обуславливая агрессивную тактику ведения пациентов.

Отличительными свойствами патологии считают:

Тяжесть заболевания определяют по степени пролабирования (провисания) одной или двух створок в полость левого желудочка. Выраженность миксоматозной дегенерации определяют по данным УЗИ сердца.

Степень Критерии

0 Признаки миксоматозной дегенарции отсутствуют при УЗ-сканировании, но начальные изменения можно обнаружить путем изучения гистологических материалов

I Невыраженное утолщение створок – не более 0,03–0,05см; отверстие митрального клапана принимает форму арки

II Выраженное увеличение створок до 0,08см с нарушением их полноценного смыкания, вовлечением в процесс хорд

III Резкое утолщение – более 0,08см, сопровождающееся разрывом хорд, расширением корня аорты

Таким образом, миксоматозная дегенерация имеет схожую картину с пролапсом митрального клапана, но различные причины возникновения.

Почему формируются патологические изменения

Причин для развития миксоматозной дегенерации створок митрального клапана известно не очень много. Наиболее распространены:

• ревматизм;
• хроническая ревматическая болезнь сердца;
• вторичный дефект межпредсердной перегородки;
• врожденные пороки;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ишемическая болезнь сердца.

Патология всегда развивается вторично. Большую роль играет наследственная предрасположенность по возникновению миксоматозной дегенерации.

Симптомы заболевания

На ранних этапах становления патологических изменений жалоб больной не предъявляет, либо они обусловлены основной проблемой. По мере прогрессирования отмечаются:

Выраженность симптомов нарастает по мере увеличения степени пролабирования створок.

Диагностика

Миксоматоз митрального клапана определяется по результатам нескольких исследований:

• оценке жалоб больного;
• данным анамнеза;
• объективному осмотру;
• дополнительным методам обследования.

Во время осмотра характерными аускультативными признаками патологии являются:

• систолический клик;
• среднесистолический шум;
• голосистолический шум.

Отличительной особенностью аускультативной картины при миксоматозной дегенерации считается ее вариабельность (способность изменяться от визита к визиту).

Из дополнительного обследования врачом назначаются:

Необходима такая обширная диагностика для определения дальнейшей тактики ведения пациента и контроля за проводимой терапией.

Способы лечения

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана 0-I степени не требует агрессивных мер. Врачи при этом избирают выжидательную тактику, регулярно оценивая состояние больного. Специфического лечения не проводят. Пациенту дается ряд общих рекомендаций:

Больным с более высокой степенью показано симптоматическое лечение:

• β-адреноблокаторы;
• антагонисы кальция;
• ингибиторы АПФ;
• антиаритмические препараты.

При развитии инфекционного эндокардита либо тромбоэмболий назначают:

Большое значение имеет влияние на психический статус больного. Для этих целей применяют препараты магния, седативные лекарства.

Хирургическая коррекция проводится при выраженной клинике, нарастании степени миксоматоза.

Тактика ведения пациента определяется кардиологом индивидуально.