Бронхиальная астма тяжелое течение лечение. Бронхиальная астма. Оптимизация противоастматической терапии

Бронхиальная астма классифицируется на виды, формы, фазы по нескольким признакам (причине, степени контролируемости, степени проявления бронхиальной обструкции). Но одной из наиболее важных классификаций, предопределяющих лечение заболевания, является классификация по степени тяжести течения. В соответствии с ней выделяют четыре формы бронхиальной астмы, наиболее опасной из которых является тяжелая персистирующая.

Классификация заболевания по степени тяжести

Степень тяжести течения бронхиальной астмы определяется по:

• Количеству приступов в неделю в ночное время;
• Количеству приступов в неделю в дневное время;
• Частоту и продолжительность применения препаратов бета2-агонистов короткого действия;
• Показатели пиковой скорости выдоха, ее суточные изменения;

Больному диагностируют:

1. Эпизодическую бронхиальную астму, или астму легкого интермиттирующего течения;

Эта форма заболевания характеризуется эпизодическими короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней). Приступы удушья (одышки или кашля) днем случаются не чаще 1 раза в неделю, ночью – 2 раз в месяц. Пиковая скорость выдоха составляет 80% от должного показателя, за сутки она колеблется не более чем на 20%.

В период между обострениями бронхиальная астма легкой формы не проявляется никакими симптомами, легкие человека функционируют нормально.

К сожалению, выявить болезнь в этой форме получается не всегда. Во-первых, влияние ее на жизнь человека мало, он попросту может игнорировать симптомы и не обращаться к врачу. Во-вторых, признаки астмы эпизодического течения схожи с признаками других болезней органов дыхания, например, хронического бронхита. В-третьих, чаще всего эпизодическая астма смешанная, то есть в ее возникновении одинаковую роль играют аллергический и инфекционно-зависимый факторы. Недуг может возникать у взрослых при контакте с аллергенами, у детей – во время инфекционных болезней нижних дыхательных путей.

Для подтверждения диагноза больного обследуют:

• Возьмут у него общие анализы крови и мочи;
• Сделают кожные аллергопробы;
• Проведут рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• Исследуют функцию внешнего дыхания с бета2-агонистом.

Адекватное лечение, предпринятое еще тогда, когда болезнь не набрала обороты, поможет сдержать ее и добиться стойкой ремиссии. Оно включает в себя прием бета2-агонистов короткого действия и теофиллинов короткого действия с целью купировать эпизодические приступы или не допустить их (лекарства принимаются ингаляционно или перорально перед физической нагрузкой, возможным контактом с аллергенами). Людям с астмой легкого интермиттирующего течения также необходимо придерживаться режима, установленного для астматических больных. Лечение противовоспалительными препаратами им, обычно, не требуется.

2. Бронхиальную астму персистирующего (постоянного) течения. В свою очередь, постоянная астма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.

Если недуг протекает в легкой персистирующей форме, пиковая скорость выдоха у больного составляет 80% от должного, в течение суток может колебаться на 20-30%. Приступы кашля, одышки, удушья случаются у него днем от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы в ночное время повторяются чаще 2 раз в месяц. Симптомы болезни во время обострения сказываются на качестве жизни больного, из-за них могут страдать его дневная активность или ночной сон.

Больному с астмой легкой персистирующей формы необходимо ежедневное лечение. Для профилактики приступов ему необходимо использовать ингаляционные кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил, а также теофиллины. Изначально кортикостероиды назначаются в дозе 200-500 мкг в сутки, если же бронхиальная астма прогрессирует, их целесообразно увеличить до 750-800 мкг в сутки. Перед сном рекомендуется применить бронходилататор пролонгированного действия, например, Кленбутерол, Салметерол или Формотерол.

Бронхиальная астма персистирующая среднетяжелого течения характеризуется частым проявлением симптомов, которые существенно нарушают дневную активность больного и его ночной сон. Ночью приступы кашля, удушья, одышки случаются 1 раз в неделю и чаще. Показатель пиковой скорости выдоха колеблется между 60% и 80% от должного.

Если у человека диагностирована эта форма астмы, он нуждается в ежедневном приеме бета2-агонистов и противовоспалительных препаратов, только таким образом удается контролировать болезнь. Рекомендован беклометазона дипропионат или аналоговый ингаляционный кортикостероид в дозе 800-2000 мкг. Дополнительно к нему необходим прием бронходилататоров длительного действия, а, особенно, если приступы часто случаются ночью. Обычно, применяются теофиллины, например, Теофил.

Как лечить бронхиальную астму тяжелого течения?

Персистирующая астма тяжелого течения часто смешанная. Частые обострения, повторяющиеся ежедневно и практически еженощно приступы, провоцируются триггерами астмы аллергического и инфекционного характера. Пиковая скорость выдоха у больного составляет менее 60% от должного, колеблется на 30% и более. Из-за тяжелого состояния он вынужден ограничить собственную физическую активность.

Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения контролируется с трудом либо вовсе не контролируется. Чтобы оценить тяжесть состояния больного, необходима ежедневная пикфлуометрия.

Лечение этой формы болезни проводится с целью минимизации проявления симптомов.

Больному ежедневно показаны высокие дозы кортикостероидов (именно поэтому персистирующая астма тяжелого течения иногда называется стероидозависимой). Принимать их он может через ингалятор или спейсер.

Спейсер представляет собой колбу (резервуар), используемую дополнительно к аэрозольному ингалятору с целью усиления эффективности его воздействия. Используя карманный баллончик со спейсером, больной даже с тяжелым приступом удушья сможет оказать себе помощь. Ему не нужно будет координировать вдох и нажатие. Детям лучше применять спейсер с маской.

Человеку, у которого диагностирована персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени, рекомендовано:

Очевидно, что больной с тяжелой степенью постоянной астмы вынужден принимать огромное количество контролирующих ее симптомы препаратов. К сожалению, эффективны они не всегда, а вот побочные эффекты от их приема наблюдаются довольно часто. Тяжелая смешанная астма преимущественно лечится в стационаре, поэтому медикаментозная терапия подбирается исключительно опытным врачом. Любая самодеятельность в лечении исключена, так как чревата усугублением состояния вплоть до летального исхода.

После того, как началось лечение, и оно дает результат, у больного определяется смешанная клиника болезни, так как в ответ на терапию ее симптомы смазываются. Но сменить диагноз с персистирующей астмы тяжелого течения на течение среднетяжелое можно будет только тогда, когда больной начнет получать медикаментозную терапию, характерную для данной степени тяжести.

Видео: Бронхиальная астма у детей и взрослых. Кто в группе риска?

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

Астму считают тяжёлой, если она плохо реагирует на стандартные схемы лечения, такие как приём ингаляционных кортикостеродиов или .

Астмой страдают десятки миллионов людей по всей планете. Примерно от 5 до 10% из них имеют тяжёлую астму.

Поскольку при тяжёлой астме симптомы обычно хуже поддаются контролю, приступы при таком состоянии несут более серьёзную угрозу для здоровья и жизни. К частью, путём тесного сотрудничества с врачом людям с тяжёлой астмой обычно удаётся находить методы управления симптомами.

Помимо приёма специальных лекарственных средств, пациентам с астмой важно идентифицировать факторы, способствующие развитию вспышек (триггеры), и впоследствии их избегать. Таким образом можно предотвращать развитие тяжёлых приступов астмы.

В текущей статье мы рассмотрим причины, симптомы и методы лечения тяжёлой астмы.

Тяжёлая астма вызывает симптомы, которые постоянно повторяются и трудно поддаются контролю

Врачи классифицируют степени тяжести астмы в зависимости от того, насколько хорошо заболевание поддаётся лечению. При тяжёлой астме люди обнаруживают, что им непросто контролировать симптомы с помощью обычных методов терапии.

Тяжёлая астма предусматривает наличие симптомов, которые периодически повторяются на протяжении всего дня и даже ночи. Такая астма может вмешиваться в повседневную жизненную активность и затруднять сон, поскольку симптомы часто обостряются в ночное время суток.

Если заболевание трудно поддаётся управлению, то люди связаны с повышенным риском развития серьёзных осложнений.

Согласно руководству Национальных институтов здравоохранения США, тяжёлая астма имеет следующие признаки:

• симптомы, возникающие на протяжении всего дня;
• ночные пробуждения из-за симптомов (часто люди в возрасте 5 лет и старше пробуждаются 7 ночей в неделю, а дети в возрасте до 5 лет - более одного раза в неделю);
• симптомы, требующие лечения короткодействующими бета-2-агонистами несколько раз в день;
• симптомы, которые существенно ограничивают ежедневную жизненную активность;
• объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляет менее 60% от обычного (для людей в возрасте 5 лет и старше).

ОФВ1 - это показатель, отражающий объём воздуха, который человек может с силой выдохнуть в течение одной секунды. При помощи измерения ОФВ1 врачи получают представление о качестве работы лёгких.

• ингаляционных кортикостероидов и дополнительных препаратов, в том числе ингаляционных бета-2-агонистов пролонгированного действия, теофиллина и монтелукаста;
• оральных кортикостероидов, которые принимаются не менее шести месяцев в течение годового периода.

Симптомы

Тяжёлая астма может вызывать чувство стеснения и боль в грудной клетке

У каждого пациента с астмой симптомы проявляются по-своему. Для многих людей они могут быть попросту непредсказуемыми. Поэтому сложно назвать характерные признаки тяжёлой астмы. И тем не менее существуют медицинские проблемы, типичные для данного состояния.

Тяжёлая астма может затруднять выполнение повседневных жизненных задач. Если человек не подвергается эффективной терапии, то в конечном итоге болезнь может ограничить его трудоспособность.

Симптомы астмы могут возникать на протяжении всего дня и даже ночью. В последнем случае люди вынуждены пробуждаться.

Симптомы астмы могут варьироваться по степени тяжести от незначительных неудобств до приступов, которые несут угрозу жизни, обуславливая резкое обострение сразу всех симптомов.

К числу симптомов астмы относится следующее:

• кашель;
• чувство стеснения в груди;
• одышка.

Диагностика

Врачи ставят диагноз «тяжёлая астма», если стандартные методы лечения астмы не позволяют контролировать симптомы.

То есть для постановки такого диагноза должно пройти некоторое время, в течение которого врачи пробуют улучшать состояние пациента при помощи различных терапевтических стратегий.

Обычно диагностика астмы состоит из следующих этапов:

• беседа о медицинской истории пациента;
• выполнение физикального обследования;
• проверка дыхательной функции при помощи специальных тестов.

Кроме того, врач может проверить наличие у пациента других медицинских состояний, которые по своей симптоматике напоминают астму.

Причины

Медицинское сообщество пока не знает точных причин развития астмы, однако известно, что некоторые факторы, например аллергии, могут этому способствовать.

В 2013 году американские учёные провели исследование, показавшее, что более 75% пациентов с астмой, возраст которых составляет от 20 до 40 лет, также страдают аллергиями.

Ещё одно исследование подтвердило связь между курением сигарет и повышенным риском развития астмы, а также других проблем системы дыхания. У детей, которые проводят время с курящими взрослыми, этот риск также повышается.

Кроме того, различные факторы окружающей среды могут способствовать возникновению симптомов астмы. В 2017 году аргентинские исследователи доказали, что загрязненный воздух приводит к более частым вспышкам астмы и повышает частоту визитов пациентов в больницу.

Исследование, проведённое в 2014 году, выявило связь между астмой и ожирением. На основании результатов данной научной работы эксперты из Американской академии аллергии, астмы и иммунологии заявили, что «в общем случае увеличение случаев ожирения можно считать фактором, который способствовал повышению распространённости астмы».

Лечение

При развитии тяжёлых приступов астмы людям следует немедленно обращаться к врачу

Лечение астмы предусматривает меры по контролю за симптомами. К числу таких мер относится управление воздухоносных путей, минимизация рисков развития будущих симптомов астмы и профилактика повреждений лёгких.

Люди с тяжёлой астмой нуждаются в более частом приёме лекарственных средств по сравнению с пациентами, страдающими обычной астмой. Кроме того, врачи, как правило, назначают им повышенные дозировки. Методы управления специфическими симптомами следует узнавать у лечащего врача.

При развитии приступа тяжёлой астмы людям нужно немедленно направляться в больницу, поскольку в таких случаях может возникать реальная угроза для жизни, особенно если симптомы плохо поддаются лечению.

Эксперты по астме отмечают, что лучшая мера профилактики приступов астмы и неконтролируемых симптомов состоит в том, чтобы максимально стараться избегать триггеров, то есть факторов, провоцирующих вспышки, и принимать назначенные препараты в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Лекарства

Врач может предложить лекарственные средства как для быстрого ослабления симптомов, так и для продолжительного лечения астмы.

Для быстрого ослабления симптомов

К числу главных препаратов, применяемых для быстрого ослабления симптомов астмы, относятся короткодействующие бета-2-агонисты. Эти препараты можно принимать, когда начинают развиваться симптомы.

Примерами бета-2-агонистов короткого действия могут послужить следующие препараты:

• орципреналин;
• альбутерол (Вентолин, Провентил, Проэйр);
• левалбутерол (Ксопенекс).

Для продолжительного лечения

Для долгосрочного лечения астмы врачи предлагают ежедневный приём лекарств с целью профилактики вспышек. Ингаляционные кортикостероиды считаются наиболее эффективными препаратами пролонгированного действия из числа тех средств, которые применяются для борьбы с астмой.

Ингаляционные кортикостероиды могут вызывать побочные эффекты, в том числе молочницу ротовой полости, то есть дрожжевую инфекцию, которая развивается во рту. Чтобы снизить риск развития данной проблемы, следует ополаскивать рот после применения ингаляторов.

Заключение

Астма - распространённое медицинское состояние, затрагивающее миллионы людей по всей планете. Астма может иметь лёгкую или тяжёлую форму.

Притом что в большинстве случаев астма хорошо реагирует на лечение, симптомы тяжёлой астмы не поддаются ослаблению при помощи стандартных терапевтических стратегий.

При тяжёлой астме людям следует прилагать максимум усилий к тому, чтобы избегать факторов, провоцирующих приступы. Кроме того, необходимо тесно сотрудничать с врачом в вопросе поиска наиболее эффективных средств лечения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Паспортные данные

Возраст: 50 лет (24.05.1966 г.).

Пол: женский.

Образование: среднее специальное.

Место работы: инвалид II группы.

Домашний адрес: Лысьвенский район, д. Аитково, ул. Шаквинская, 3.

Дата поступления в клинику: 26.08.2016 г.

8. Диагноз направившего учреждения: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

9. Предварительный диагноз (при поступлении): Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

10. Окончательный диагноз:

2. Расспрос (anamnesis)

1. Основные жалобы больного на момент курации.

На момент курации пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке, эпизоды чувства нехватки воздуха в ночное время, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха, шум в голове, головокружение, сонливость, общую слабость.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, головокружение.

2. Анамнез настоящего заболевания.

(Anamnesis morbi)

Пациентка считает себя больной с 2011 года, когда впервые появились одышка в покое и чувство нехватки воздуха преимущественно в ночное время, головокружение. Также пациентка отмечала свистящие хрипы в легхих. Состоит на диспансерном учете у участкового терапевта. В течение пяти лет проходит стационарное лечение 1 раз в год в пульмонологическом и аллергологическом отделении. Ухудшение состояние с мая 2013 года после ОРВИ, которое проявлялось каждый день приступами удушья в дневное и ночное время. Была проведена терапия по месту жительства: «будесонид» и «беродуал» через небулайзер с незначительным эффектом. Постоянно принимает «серетид» по 2 дозы утром, при приступе удушья - «беротек», преднизолон 5 мг утром. 26 августа 2016 года госпитализирована в ПККБ в аллергологическое отделение для купирования обострения и коррекции базисной терапии.

За время нахождения в стационаре отмечает улучшение состояния: уменьшилась одышка, прошли ночные приступы удушья по ночам.

3. Общий анамнез, или расспрос о функциональном состоянии различных органов и систем.

(Anamnesis communis; Status functionalis).

Общее состояние пациентки.

На момент курации общее самочувствие пациентки удовлетворительное. Отмечает общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. Потливости, зябкости нет. Признаков лихорадки нет.

Состояние нервной системы и органов чувств.

Пациентка общительная, спокойная. Сон не нарушен. Отмечает умеренные головные боли. Обмороки отрицает. Память и внимание не нарушены. Онемения отдельных участков тела, судорог не наблюдает. Жалобы на изменение слуха, вкуса, обоняния не предъявляет.

Система дыхания.

Дыхание через нос свободное. Носовых кровотечений не отмечает. Ощущение сухости, царапанья в горле, охриплость голоса, затруднение и болезненность при глотании отрицает. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха. Болей, связанных с дыханием, положением тела не наблюдает. Приступы удушья в дневное время.

Сердечно - сосудистая система.

На момент курации болей в области сердца, одышку не отмечает. Приступов удушья нет. Отеков нет. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха.

Система органов пищеварения.

Пациентка отмечает снижение аппетита. Насыщаемость нормальная. Жажды нет. Диспепсические расстройства отрицает. Болей в животе нет. Стул регулярный, самостоятельный. Запоров и поносов нет. Кал оформленный, коричневого цвета без примесей слизи, гноя, крови, остатков непереваренной пищи. Отхождение кала и газов свободное. Акт дефекации безболезнен.

Система мочеотделения.

Боли в поясничной области отрицает. Отмечает учащенное мочеиспускание до 20 раз в день в дневное и ночное время, болезненное. Задержку и затрудненное выделение мочи отрицает.

Опорно-двигательная система.

Кости развиты пропорционально. Болезненности при поколачивании по трубчатым и плоским костям больной не ощущает. Позвоночник имеет только физиологические изгибы.

Суставы обычной конфигурации, симметричны, движение в них сохранено в полном объеме, отеков нет. Болей и хруста при движении не отмечается. Узелки отсутствуют, температура кожи над суставами не изменена.

Эндокринная система.

Жажды, повышенного аппетита, кожного зуда не наблюдает. Сухости кожи не наблюдается, кожа без проявлений потливости. Нарушений волосяного покрова не замечено, аллопеции не наблюдается.

История жизни (Anamnesis vitae).

Пациентка родилась в Пермском крае. Рост и развитие соответствовало возрасту, в полной семье. Условия быта и питание в детстве были достаточными. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться в возрасте 7 лет, окончила 8 классов и получила среднее специальное образование.

Перенесенные в детстве болезни: ОРВИ, ветрянка.

Операции: аппендэктомия в 1987 году без осложнений (со слов пациентки).

Трудовой анамнез. Начала работать в возрасте 16 лет. Условия труда оптимальные. С 20 лет осуществляла уход за больным ребенком, с 2007 года состояла на учете в центре занятости. В настоящее время инвалид II группы (с 2013 г).

Гинекологический анамнез: 3 беременности, 1 роды. Климакс в 45 лет.

Вредные привычки: отрицает.

Перенесенные ранее заболевания. ОРВИ, ангина, хронический бронхит. Венерические заболевания, ВИЧ, гепатит, туберкулез отрицает.

Наследственность: у мамы обструктивный бронхит (5 лет назад умерла).

Аллергологический анамнез: сенсибилизация к шерсти домашних животных (кошек и собак) и домашнюю пыль, которая проявляется слезотечением, заложенностью носа и насморком.

3. Объективное (физическое) исследование (status prajesens objectivus)

Наружное обследование

Общий осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больной активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 152см, масса тела 46 кг. Питание достаточное, ИМТ- 20 кг/м2. За последние полгода отмечает потерю веса на 3 кг. Осанка сохранена, походка без особенностей.

Кожные покровы. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек физиологической окраски. Патологической пигментации или депигментации участков кожи не отмечается. Наличие сыпей, эрозий, трещин, трофических язв нет. Кровоизлияния (петехии, экхимозы и др.), ладонная эритема не отмечаются. Повышенная влажность или сухость кожи, шелушение, глубокие расчесы не беспокоят. Наружные опухоли, атеромы, ангиомы, липомы, ксантомы не отмечаются. Эластичность, тургор кожи сохранены. Зон гиперестезии или гипоестезии нет.

Волосяной покров: развит на голове, в подмышечной впадине, на лобке. Ломкость, выпадение волос не отмечаются, имеется поседения волос. Тип оволосения женский. Форма ногтей не изменена, ломкость, исчерченность ногтей не отмечаются.

Видимые слизистые физиологической окраски. Высыпаний на слизистых нет.

Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно, толщина кожной складки выше правой реберной дуги 1,5 см.

Отеки или пастозность: не отмечаются.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Мышечная система: степень развития мускулатуры достаточная. Атрофии мышц нет, мышечный тонус сохранен. Болезненность при пальпации мышц, судороги, дрожание не отмечаются.

Костная система. Развитие скелета пропорциональное; деформаций, искривлений костей нет. Форма головы, форма носа без особенностей. Утолщения дистальных фаланг пальцев рук и ног нет, болезненности при поколачивании костей (грудины, ребер, трубчатых костей конечностей, позвоночника) нет. Утолщения, неровности, размягчение костей при пальпации не определяются. Форма позвоночника - физиологическое сочетание лордоза, кифоза.

Суставы: Деформации суставов нет. Окраска кожи над ними физиологическая, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Крылья носа не участвуют в акте дыхания. Перкуссия в области фронтальных и гайморовых придаточных пазух носа безболезнена. Охриплости голоса нет.

Осмотр грудной клетки. Форма нормостеническая. Наличие выпячиваний, западений, деформаций грудной клетки не отмечаются. Эпигастральный угол прямой. Надключичные и подключичные пространства выражены одинаково с обеих сторон. Положение лопаток физиологическое. Тип дыхания смешанный; дыхание умеренной глубины, ЧД 20 дыхательных движений в 1 мин, дыхание ритмичное. Одышки в покое нет.

Пальпация грудной клетки. Болезненности при пальпации не отмечается; в области трапециевидных мышц, ребер, межреберных мышц, в местах выхода межреберных нервов болезненности нет. Резистентность грудной клетки сохранена.

Табл. 1. Перкуссия легких. Топографическая перкуссия

Табл. 2. Нижняя граница лёгких

Окологрудинная
Срединно-ключичная
Передняя подмышечная
Средняя подмышечная
Задняя подмышечная
Лопаточная
Околопозвоночная к уровню остистого отростка позвонка		Остистый отросток XI грудного позвонка

Табл. 3. Подвижность нижнего легочного края

Сравнительная перкуссия. Над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон на симметричных участках.

Аускультация легких. Над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипы в нижних отделах легких на выдохе. Побочных шумов нет. При бронхофонии звук одинаково проводится с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр области сердца и крупных сосудов. Выпячивания грудной клетки в области сердца нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой средино-ключичной линии. Ограниченного выпячивания передней грудной стенки и пульсации в этом месте нет. Сердечный толчок не виден. Пульсация вен во II межреберье справа, над рукояткой грудины, в яремной ямке, во II межреберье слева, по парастернальной линии в III - IV межреберьях слева не отмечается. Эпигастральная пульсация связана с пульсацией брюшной аорты. Набухание шейных вен, пульсация сонных артерий, «пляска каротид» не отмечаются. Симптома Альфреда Мюссе нет. Симптома «червячка» в области височных артерий нет.

Пульс на лучевых артериях симметричный, ритм правильный, частота 78 ударов в минуту, полный, удовлетворительного напряжения, величина пульса средняя, форма пульса не изменена, дефицита пульса нет.

Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны - плотная.

Определение артериального давления по методу Короткова на плечевых артериях на обеих руках: левая рука 130/80 мм.рт.ст, правая рука 125/75мм.рт.ст.

Пальпация в области сердца. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5см кнутри от левой средино-ключичной линии, ширина 1,5см, умеренной высоты, умеренной силы, резистентный. Ощущения дрожания в области сердца нет. Кожная гиперестезия в предсердечной области, ретростернальная пульсация дуги аорты не определяются.

Перкуссия сердца. Границы ОТС:

Правая - в IV межреберье по правому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1,5см кнтри левой средино-ключичной линии.

Верхняя -III ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - в IV межреберье по левому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости..

Верхняя - в IV межреберье по левой окологрудинной линии.

Границы сосудистого пучка:

Во II межреберье справа по правому краю грудиныю

Во II межреберье слева по левому краю грудины.

Ширина сосудистого пучка 6 см.

Поперечный размер сердца 13 см.

Табл. 4. Границы сердечнососудистого контура

Талия сердца в Ш межреберье по левой окологрудинной линии сохранена.

Конфигурации сердца нормальная.

Аускультация сердца: Ритм сердца правильный. Выслушивается двучленный ритм. Тоны сердца ясные, звучные. Звучность I тона на верхушке сердца и на основании мечевидного отростка сохранена. Звучность II тона на аорте и легочной артерии сохранена. Тембр тонов звучный. Расщепления или раздвоения тонов нет.

Шумов сердца нет. Наличие экстракардиальных шумов не определяется.

Система пищеварения.

Осмотр полости рта. Язык не увеличен, физиологической окраски, покрыт белым налетом, влажный, сосочковый слой слизистой сохранен. Наличие трещин, язвочек, отпечатков зубов на языке не отмечается.

Зубы: имеются кариозные зубы. Состояние жевательного аппарата удовлетворительное. Гангренозных корней нет.

Десны физиологической окраски. Наличие гнойных выделений, язв, кровоточивости, некроза, разрыхленности не отмечается.

Слизистая мягкого и твердого нёба физиологической окраски. Наличие кровоизлияний, налетов, пигментации, изъязвлений, трещин не отмечается.

Зев: физиологической окраски, отека нет. Миндалины не увеличены. Рыхлости, налета, гнойных включений, некроза нет.

Исследование живота. Осмотр: живот в положении лежа и стоя имеет правильную симметричную форму. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Рубцов, грыж на передней брюшной стенке нет.

Перкуссия живота: свободная жидкость в брюшной полости не определяется, симптома флюктуации, «лягушачьего живота», выпячивания пупка нет. Симптом локальной перкуторной болезненности в эпигастрии отрицательный.

Пальпация живота:

а) поверхностная: Передняя брюшная стенка при пальпации мягкая, безболезненная. Расхождение прямых мышц живота не определяется. Наличие грыжевых выпячиваний, опухолевидных образований не определяется.

б) глубокая пальпация по Образцову - Стражеско:

В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 2,5-3см, плотновато-эластической консистенции с ровной поверхностью, безболезненная, легко смещаемая, без урчания.

В правой подвздошной области пальпирется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 4,5-5см, мягкая, ровная поверхность, безболезнена, определяется легкое урчание, легко смещаемая.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Пальпация печени по Образцову: пальпаторно нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 1 см, заостренный, безболезненный, мягкой консистенции, ровный. Поверхность печени гладкая.

Перкуссия печени: ординаты Курлова: первая 11см, вторая 10см, третья 8см.

Пальпация желчного пузыря: симптом Курвуазье-Терье отрицательный, рефлекторные симптомы холецистита (Маккензи, Боаса, Алиева) - «симптомы обострения» отрицательны; ирритативные симптомы холецистита (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера) отрицательные; правосторонний реактивный вегетативный синдром (симптомы Мюсси, Ионаша, Харитонова, Лапинского и др.) отрицательны.

Пальпация селезенки: по Сали селезенка не пальпируется, болезненности при пальпации нет.

Пальпация поджелудочной железы: Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности при пальпации нет.

Аускультация живота: перистальтические шумы выслушиваются над всей поверхностью живота. Нижняя граница желудка аускультативно определяется на 2см выше уровня пупка.

Система мочеотделения.

Осмотр поясничной области: гиперемия или отечность не отмечается.

Пальпация почек: в положении лежа на спине бимануально и стоя почки не пальпируются.

Перкуторно симптом сотрясения поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Пациентка отмечает учащенное мочеиспускание в дневное и ночное время до 20 раз в сутки, болезненное.

Пальпация и перкуссия надлобковой области: мочевой пузырь не пальпируется и не перкутируется.

Эндокринная система.

Осмотр и пальпация щитовидной железы: при осмотре области шеи щитовидная железа не выявляется. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена, безболезненна, боковые отделы не пальпируются, наличие узлов не определяется. Наличие экзофтальма, глазных симптомов (Мебиуса, Грефе, Штельвага, Дальримпля), мелкого тремора пальцев вытянутых рук, повышенного блеска или тусклости глазных яблок не отмечается.

Нарушения роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела нет. Вторичные половые признаки соответствуют паспортному полу, физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Эластичность и тургор кожи сохранены. Особенности отложения жира: равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Нервная система.

Походка без особенностей, координация движений не нарушена. Сухожильные рефлексы живые. Двигательная сфера не нарушена, парезов и параличей нет. Речь не нарушена. Чувствительность сохранена. Вегетативная нервная система не нарушена.

Психическое состояние.

Ориентировка в месте, во времени и конкретной ситуации сохранена. Пациентка контактна. Речь и мышление последовательны и логичны. Память на текущие и прошлые события не нарушена. Настроение стабильное, устойчивое, ровное. Внимание устойчиво. Поведение адекватное.

4. Предварительный диагноз

Основной: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Поставлен на основании:

5. План дальнейшего обследования

· Общий анализ крови (эозинофилия - говорит об аллергическом процессе; лейкоцитоз, увеличение СОЭ - о воспалении).

· Биохимический анализ крови (могут быть повышены воспалительные факторы - СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид).

· Общий анализ мочи (для выявления сопутствующих заболеваний мочевыделительной системы).

· Микрореакция на сифилис.

· Электрокардиограмма (для выявления сопутствующей патологии).

· Спирометрия с пробой с в-адреномиметиками (оценка обструкции дыхательных путей).

· Рентгенологическое исследование грудной клетки (для исключения других заболеваний органов дыхания).

· Исследование мокроты (большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена).

· Бронхоскопия (для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов).

· Кожные провокационные пробы (для выявления аллергических реакций).

6. Клинический диагноз и его обоснование

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Сопутствующий: Хронический бронхит. Артериальная гипертензия 2 стадии, 2 степени, риск 3.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Диагноз поставлен на основании:

А) Жалоб: на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, которые возникают каждый день, кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, головокружение.

Б) Данных анамнеза заболевания: болеет бронхиальной астмой в течение 4-х лет, наличие хронического бронхита; неоднократного как стационарного, так и амбулаторного лечения по поводу данного заболевания, находится на пероральной гормональной терапии - преднизолон 5 мг утром.

В) Объективных данных: ЧДД - 20 в1 минуту. При аускультации - дыхание везикулярное, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы на выдохе.

Г) Лабораторных исследований: в ОАК - лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В анализе мокроты - лейкоциты (до 30).

Д) Инструментальных исследований:

Спирометрия: 29.08.16 г.

Заключение: незначительные обструктивные нарушения функции внешнего дыхания.

Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции: 22.08.2014 г. Заключение: эмфизема, пневмофиброз.

7. Дифференциальный диагноз

Так как в основе лежит бронхообструктивный синдром, то необходимо дифференцировать бронхиальную астму от хронического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита, эмфиземы легких. Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-кишечным рефлюксом.

Признаки	Бронхиальная астма	Хронический бронхит	Эмфизема легких
Возраст на момент начала заболевания	Часто моложе 40 лет	Часто старше 40 лет	Часто старше 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующее	Прогрессирующее
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ, ОФВ/ФЖЕЛ	Норма или снижены
Диффузная способность легких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Эозинофилия крови		Не характерна	Не характерна

При дифференциальной диагностике с экзогенным аллергическим альвеолитом важное значение имеет связь заболевания с воздействием аллергена, наиболее часто это профессиональные вредности. Но экзогенный аллергический альвеолит проявляется повышением температуры тела, сухим кашлем, одышкой смешанного характера, звучной крепитацией в симметричных аксиллярных областях, исследование вентиляционной функции легких выявляет рестриктивные нарушения. Это не укладывается в клиническую картину у данной пациентки.

Цель лечения - улучшение качества жизни путем контроля за симптомами бронхиальной астмы.

1. Гипоаллергенная диета.

2. Контроль за провоцирующими факторами (аллергены, лекарства, курение, стрессы, переохлаждение и др.);

3. Медикаментозная терапия;

4. Мероприятия по профилактике рецидивов;

5. Обучение пациента в школе бронхиальной астмы;

6. Оценка тяжести бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии;

Медикаментозная терапия включает:

Базисная терапия - противовоспалительные препараты. Используются глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, антогонисты лейкотриеновых рецепторов. бронхиальный астма перкуссия альвеолит

Бронходилататоры: в2 - адреномиметики (короткого и пролонгированного действия), М-холиноблокаторы, ксантины.

Дополнительные средства - антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез и др.

Лечение данной пациентки:

Режим - палатный.

1) Преднизолон 7,5 мг 1 раз в день утром.

Преднизолон - пероральный глюкокортикоид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым, иммунодепрессивным действием.

Rp.: Tab. Prednisoloni 5 mg № 20

D.S. По 1,5 таблетки 1 раз в день утром.

2) Фамотидин 40 мг 1 раз в день.

Фамотидин - H2-антигистаминный препарат. Блокирует гистаминовые H2-рецепторы, ингибирует базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты; подавляет активность пепсина.

Rp.: Tab. Famotidini 40 mg № 10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Дексаметазон - парентеральный глюкокортикостероид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым и иммунодепрессивным действием.

Rp.: Sol. Dexametazoni 4 mg.

D.t.d № 10 in ampullis.

4) Эуфиллин 2,4%-5,0 в/в капельно 1 раз в день.

Эуфиллин является аденозинэргическим препаратом, обладает бронходилатирующим, спазмолитическим, диуретическим, токолитическим действием.

Rp.: Sol. Euphylini 2,4 % - 5,0

D.t.d. № 10 in ampullis

S. Вводить в/в капельно 1 раз в день.

5) Физиологический раствор (NaCl) 0,9 % -250 мл 1 раз в день.

NaCl 0,9 % является регулятором водно-электролитного баланса и КЩС, обладает плазмозамещающим, дезинтоксикационным, гидратирующим и нормализующим КЩС действием.

Rp.: Sol. Natrii chloride 0,9 % - 250 ml.

D.S. Вводить в/в капельно вместе с дексаметазоном и эуфилином 1 раз в день.

6) Нифекард 30 мг 1 раз в день.

Нифекард - блокатор «медленных» кальциевых каналов, обладает антиангинальным и гипотензивным действием.

Rp.: Tab. Nifecard 30 mg № 10.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день внутрь.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат , добавлен 15.07.2010


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 27.01.2010


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни , добавлен 15.09.2015


История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат , добавлен 11.06.2011


Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами , которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.

Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.

Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.

Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.

Симптомы и особенности течения бронхиальной астмы

Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:

• генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
• чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
• половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.

Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:

• частицы пыли в помещении;
• продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
• шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
• плесень или грибки в помещениях;
• медикаментозные средства.

Аллергический тип

Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:

• дым при курении табачных изделий;
• слишком высокие физические нагрузки;
• разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
• вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
• особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
• инфекционные недуги респираторного типа.

Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:

• приступы удушья;
• сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
• затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
• ощущение тяжести в груди.

Особенности проявления симптоматики

Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.

При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.

На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.

Во время увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.

При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:

• спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
• пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.

Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.

Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.

Классификация заболевания по степени тяжести

Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:

• число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
• общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
• частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
• проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
• значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
• изменения показателя ПОС на протяжении суток.

Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:

• недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
• заболевание персистирующего типа с легким течением;
• с проявлениями средней тяжести;
• тяжелая астма персистирующего типа.

Интермиттирующая астма

Может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.

Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.

Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.

Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.

Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:

• увеличенная длительность выдоха;
• тяжелое дыхание;
• появление слабых свистов во время выдоха;
• дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
• сердцебиение ускоряется.

Особенности интермиттирующего типа

В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:

1. Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
2. Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
3. Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.

Постановка диагноза проводится при помощи обследований:

• общих анализов крови и мочи;
• кожных аллергопроб;
• рентгенологического исследования органов грудной полости;
• оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.

Легкая персистирующая

Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.

Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.

Персистирующая средней тяжести

Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.

Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:

• показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
• слышны четкие хрипы;
• в процессе кашля может выделяться мокрота;
• грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
• нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
• симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.

Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.

Тяжелая персистирующая астма

Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.

Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.

Приступ характеризуется рядом проявлений:

• нарушения дыхания;
• устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
• вынужденная поза пациента;
• свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
• повышение артериального давления и появление тахикардии;
• сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.

Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться , когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:

• массированное воздействие аллергена;
• присоединение ОРВИ;
• передозировка бета2-агонистами;
• резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.

Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.

Лечение бронхиальной астмы

Эффективность терапии зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.

Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.

Основные направления в лечении

Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.

Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
3. Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.

Особенности у детей

Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:

• обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
• вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
• создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
• исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
• своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.

Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.

Профилактика осложнений

Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:

• регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
• в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
• стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
• применять чехлы для подушек или матрацев;
• уничтожать насекомых;
• не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.

Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.

Профилактика приступов бронхиальной астмы

В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.

Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:

• лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
• пациентов с аллергическими реакциями;
• лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.

Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.