Эндокринная функция почек ренин эритропоэтин и др. Гормональная регуляция функции почек. Влияние ингибиторов циклооксигеназы на экскрецию натрия

Гормонами называются биологически активные вещества, образовывающиеся в железах внутренней секреции. Обладая рядом собственных характеристик, гормоны оказывают влияние на работу и регуляцию процессов организма: рост, развитие, эмоциональное состояние. Малейший сбой в выработке элементов ведет к дисфункции органов и нарушению здоровья. Почки – один из органов человека, которые не являются железами внутренней секреции, однако отвечают за выработку ряда важнейших гормонов, необходимых для нормальной работы всего организма.

Какие гормоны вырабатывают почки?

Фильтрационные органы занимают важное место в работе системы: очищение крови, жидкости, вывод токсинов, продуктов метаболизма и распада, выработка гормональных соединений. Причины многих болезней лежат именно в нарушении гормонального сбоя. Например, мочекаменная патология – это деструкция щитовидных желез, а частые циститы возникают из-за проблем с женскими гормонами.

Гормоны почки – это ренин, эритропоэтин, кальцитриол, простагландины. Сложная система синтеза активных веществ зависит от нормальной функциональности органов. Следует знать, за что именно «отвечает» каждый гормон и к чему ведут нарушения в выработке элементов:

1. Ренин. Вещество отвечает за водно-солевой баланс организма и влияет на показатели артериального давления. В случае большой потери жидкости и вывода солей, давление снижается. Вследствие понижения уровня, кровоток замедляется, органы недополучают нужного количества кислорода, что приводит к увеличению выработки ренина. И происходит активизация белковой структуры, сужающей сосуды, что позволяет поднять давление до нужного уровня. Почки начинают работать в режиме «эконом», сокращая вывод жидкости и солей, из-за увеличения синтеза альдостерона, производимого надпочечниками. Процесс приводит к развитию ряда патологий:

• Гипертония – следствие высокого уровня ренина, от которого страдает сердечнососудистая система пациента. Заболевание может привести к инсультам, инвалидности, фатальным последствиям.
• Патологии почек. Напряженная работа органов фильтрации под давлением провоцирует разрыв сосудов. В результате фильтрация крови нарушается, в организме скапливаются токсины, что приводит к воспалительным процессам сначала в почках, затем других жизненно важных органах.
• Сердечная недостаточность. Высокий уровень давления – причина снижения способности сердечной мышцы к перекачиванию больших объемов крови, что вызывает сбои в работе сердца.

1. Эритропоэтин. Основные функции гормона – стимулирование процесса выработки эритроцитов. Элементы необходимы для нормального кроветворения и обеспечения кислородом клеточной системы организма. При средней продолжительности жизни эритроцита в 4 месяца, выработка элементов должна быть постоянной и нормализованной. Сокращение показателя приводит к гипоксии, что заставляет почки повышать скорость синтеза эритропоэтина, иначе пациент заболевает анемией разной степени тяжести. Для поддержания и нормализации уровня эритроцитов больным назначаются препараты с содержанием эритропоэтина, особенно это показано после лучевой, химиотерапии, где побочный эффект выражается в подавлении процессов кроветворения.
2. Кальцитриол – гормон, являющийся метаболитом витамина D3, необходимого для кальциевого обмена. Особенно опасно нарушение выработки гормона для детей – нарушение обменных процессов вызывает сбой в усвоении организмом кальция, а это хрупкость костей, зубов, слабости мышцы, появления рахита, поражений нейромышечного характера.
3. Простагландины синтезируются мозговым отделом почек. Являясь одними из малоизученных гормонов, простагландины вырабатываются вследствие развития патологий: ишемии, пиелонефрита, гипертонии. Сбой в синтезе может вызывать такие патологии:

• скачки артериального давления;
• сбой водно-солевого баланса;
• нарушение сократительной способности гладких мышечных тканей;
• дисфункция надпочечников.

Важно! Простагландины необходимы для нормальной выработки гормона ренина, что в случае нарушения выработки гормонов приведет к заболеваниям, характерным для недостаточности или избытка содержания ренина в крови

Возможные причины нарушений выработки почечных гормонов

Медицина различает такие возможные причины, приводящие к сбою выработки гормонов, как:

1. Почечная недостаточность, вызывающая уменьшение размеров паренхимы, что вызывает недостаток выработки эритропоэтина, кальцитриола.
2. Патологии, вызывающие заболевание органов, вследствие которых увеличивается срок полураспада активных веществ.
3. Задержка вывода метаболитов токсического характера, что меняет действие гормонов.

Изменения в работе почек вызывает сбои в работе эндокринной системы и провоцирует развитие почечной недостаточности. В свою очередь, патология усугубляет нарушения нормальной функциональности и гормоны почек либо не синтезируются, либо вырабатываются в большем объеме. Получается замкнутый круг, избежать которого можно лишь поддерживая здоровье организма и вовремя обращаясь за лечением.

Совет! Людям, занятым тяжелым физическим трудом и спортсменам нужно быть особенно внимательными к состоянию организма: силовые нагрузки провоцируют потерю жидкости и солей в большом объеме, что скажется на общем гормональном фоне.

Врачи часто связывают поражения почек и отечность с различными нарушениями баланса гормонов в организме. В них нет особой эндокринной ткани, но, несмотря на это, некоторые клетки способны синтезировать и производить выработку биологически активных веществ, которые и называются гормоны почек.

Они обладают всеми признаками обыкновенных гормонов.

Влияние и взаимосвязь почек и гормонов

Эндокринная система и почки связаны друг с другом. Именно там происходит синтез некоторых гормонов — ренина, витамина D3. Для некоторых типов гормонов почки становятся так называемым органом мишенью, а многие просто перерабатываются и выводятся ими.

Такая комплексность процессов в почках и объясняет гормональные нарушении, развивающиеся при хронической недостаточности этого органа.

Действие основных гормонов почек — ренина, простагландинов и эритропоэтина сильно различается:

1. Ренин. Объем воды в человеческом организме соотносится с концентрацией в нем солей. Каждая из молекул соли связана с конкретным количеством молекул воды. При обильном потоотделении человек теряет много солей и воды, а при их недостатке объем кровотока уменьшается, уменьшается также и кровяное давление, поэтому сердце не в состоянии обеспечивать кровью все органы. При уменьшении кровяного давления поступление в кровь ренина повышается, а он в свою очередь активизирует действие белковых веществ, провоцирующих сужение просвета сосудов и повышение кровяного давления. Помимо этого такие вещества активируют выработку корой надпочечников альдостерона, попадающего в кровь. Кровь, насыщенная альдостероном, снижает выработку почками солей и воды.
2. Эритропоэтин. Данный гормон оказывает влияние на производство эритроцитов. Всем известно, что эритроциты снабжают организм кислородом. Объем эритропоэтина соотносится с концентрацией кислорода в кровотоке — при уменьшении концентрации увеличивается объем эритропоэтина. Гормон отвечает за стимуляцию преобразования клеток костного мозга в эритроциты.
3. Простагландины. Действие этих гормонов ещё не до конца изучено. Простагландины являются физиологически активными веществами, которые образуются в тканях людей и большинства животных. Простагландины способны оказывать различное физиологическое влияние: провоцируют сокращение гладкой мускулатуры, изменяют кровяное давление, железы внутренней секреции, влияют на водно-солевой баланс и т.д.

Причины нарушения производства гормонов

При развитии некоторых патологий начинается нарушение производства гормонов почками. В зависимости от заболевания они вырабатывают недостаточное или избыточное их количество. Обычно так случается при серьезных их поражениях.

Это важно! При активных занятиях спортом вместе с потом человек утрачивает большое количество воды и солей. С целью компенсации потери требуется обильное питье с большой концентрацией солей — это минеральная вода или какой-либо изотонический напиток, которые позволяют почкам возобновить нормальный солевой баланс.

Нарушения выработки гормонов при почечной недостаточности

Гормональные отклонения, связанные с утратой почками своих функций, очень сложные и разнообразные.

Существует четыре механизма нарушения гормонального баланса при их хронической недостаточности:

1. Ухудшение производства гормонов, которые синтезируются почками, спровоцированное уменьшением паренхимы. Таким образом, ренальная анемия соотносится с плохим синтезом эритропоэтина почками. А остеомаляция и гипокальциемия становятся следствием ухудшения производства активного витамина D3.
2. Ухудшение эффективности действия гормонов у пациентов недостаточностью почек из-за утраты паренхимы - места их воздействия. К примеру, ухудшается задерживающий натрий эффект альдостерона, провоцируя ограничение запасов натрия и формирование сольтеряющего синдрома.
3. Потеря почками экскреторной функции увеличивает время полураспада гормонов и уменьшает скорость их клиренса. Это может привести к развитию гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом, лечащихся .
4. Токсины, вырабатывающиеся при уремии, и другие сложные изменения могут изменять влияние гормонов.

Получается, что при развитии хронической недостаточности почек начинают действовать все механизмы эндокринных отклонений.

Сложные нарушения костей — это пример комплексного воздействия недостаточности витамина D3.

Парные органы очищают от продуктов обмена веществ всю циркулирующую в организме кровь. Но также существуют и гормоны почек, играющие не последнюю роль в различных процессах. Особенность этих биологически активных веществ состоит в том, что в почках отсутствует специфическая эндокринная ткань, а синтез осуществляется особым видом клеток.

Почечные гормоны

Почки вырабатывают такие гормоны, как кальцитриол, ренин, эритропоэтин и простагландины. Хоть этот орган и не является эндокринным, без этих веществ работоспособность организма невозможна. Они берут активное участие во многих функциях и реакциях. При полном удалении или резекции части парного органа обязательно проводится заместительная гормональная терапия.

Кальцитриол

Синтез этого гормона происходит на протяжении всей жизни, а максимум его выделения - детский и подростковый возраст. Кальцитриол регулирует уровень кальция в организме и способствует накоплению его в костях, что отображается активным ростом. Также кальциевые ионы активируют функции ресничек в кишечнике, благодаря чему происходит всасывание питательных веществ. Кальцитриол обеспечивает транспорт Ca в пищеварительную систему. Кроме этого, с помощью гормона осуществляется активация витамина D3, который организм получает от солнца и пищи.

Ренин: синтез и функции

Продуцируемый гормон ренин участвует в поддержании водно-электролитного баланса. Он способствует сохранению в организме воды и ионов Na, тем самым проявляя антагонистическое действие по отношению к . Командой выброса ренина является понижение артериального давления, что возникает вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Это биологически активное вещество участвует в активации белков, с помощью которых происходит сужение просвета сосудов, поэтому давление возрастает. Альдостерон синтезируется в ответ на уменьшение концентрации в крови ренина, поэтому еще одной функцией этого гормона является регуляция выработки минералокортикоидов.

Ренин тесно взаимосвязан с альдостероном и ангиотензином.

Продуцирование эритропоэтина

Почки синтезируют главный стимулятор синтеза красных телец крови - эритроцитов. Эритропоэтин влияет на костный мозг, обеспечивая развитие в нем эритробластов, которые, в свою очередь, под влиянием этого гормона почек, превращаются в эритроциты. Эти форменные элементы обеспечивают доставку кислорода всем клеткам организма, поэтому при дефиците эритропоэтина возникает анемия и кислородная недостаточность.

Тестостерон стимулирует синтез эритропоэтинов, поэтому у мужчин нормальный уровень эритроцитов выше, чем у женщин.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)

Рисунок 17. Схема РААС

Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.

1. Вазоконстрикция

2. Стимуляция секреции альдостерона

3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах

4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов

5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)

Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.

Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:

1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит 1,25(ОН) 2 Д 3 ٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3

2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .

3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .

4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.

5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.

Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:

1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.

2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.

3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.

4. Стимулируют выделение ренина.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Клиническая морфология и физиология почек

Казахский национальный медицинский университет.. им с д асфендиярова..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Очищение организма от шлаков - не единственная функция почек. Они также вырабатывают различные гормоны. Околоклубочковые клетки, расположенные рядом с приносящими артериями (мелкими кровеносными сосудами, по которым кровь поступает в фильтрующую область почек) вырабатывают и выделяют фермент под названием ренин. Когда кровяное давление недостаточно высокое для того, чтобы начался процесс фильтрации, околоклубочковые клетки начинают вырабатывать ренин.

Высвобождение ренина приводит к выработке фермента ангиотензина II, который способствует:

• сужению сосудов , что немедленно приводит к повышению кровяного давления;
• секреции альдостерона , что приводит к соле- и влагоудержанию и в результате - к повышению кровяного давления.

Когда кровяное давление достигает необходимого уровня, околоклубочковые клетки прекращают вырабатывать ренин.

Как почки вырабатывают гормоны

Почки вырабатывают также эритропоэтин - гормон, стимулирующий более интенсивное производство красных кровяных телец костным мозгом. При кровопотерях или повышенных физических нагрузках, когда организм увеличивает потребление кислорода, потребность в красных кровяных тельцах возрастает, тогда почки начинают интенсивно вырабатывать эритропоэтин. При повреждениях почек число клеток, вырабатывающих эритропоэтин, уменьшается, и развивается анемия, которая приводит к снижению количества переносящих кислород красных кровяных телец.

Еще одна важная функция почек заключается в выработке гормона, стимулирующего поглощение кишечником кальция. Этот гормон обычно является активным конечным продуктом образования витамина Д. Процесс начинается в коже, где под воздействием ультрафиолетовых солнечных лучей вещество превращается в витамин Д. Это вещество затем перемещается в печень, где проходит следующую стадию превращения в активный витамин Д. Наконец, оно поступает в почки, где производится наиболее активная его форма. При ослаблении почечной функции (см. « «) уменьшается производство активного витамина Д, без которого кальций усваивается в меньших количествах, чем требуется. А при недостатке кальция в костях в организме развивается остеомаляция.

Остеомаляция (от греч. osteomalacia; osteon - кость, malakia - мягкость, т.е. размягчение костей) - системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Другими словами, кости размягчаются от недостатка кальция.