Как мы чувствуем боль. Почему мы чувствуем боль. Как нервный импульс достигает головного мозга

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.

Эти факторы объясняют различия в толерантности к боли среди людей. Например, спортсмены могут противостоять или игнорировать боль во время занятий спортом, а некоторые религиозные практики могут потребовать от участников терпеть боль, которая кажется невыносимой для большинства людей.

Болевые ощущения и функция боли

Важная функция боли - предупредить организм о возможном повреждении. Это достигается за счет ноцицепции, нейронной обработки вредных стимулов. Болезненное ощущение, однако, является лишь одной частью ноцицептивного ответа, которое может включать повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и рефлексивный уход от вредного стимула. Острая боль может возникнуть в результате разрушения кости или прикосновения к горячей поверхности.

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Концепция боли такая, что боль является физиологическим и психологическим элементом человеческого существования, и, таким образом, она известна человечеству с самых ранних эпох, но способы, которыми люди реагируют и понимают боль, сильно различаются. В некоторых древних культурах, например, боль была преднамеренно наложена на людей как средство умиротворения сердитых богов. Боль также рассматривалась как форма наказания, нанесенная людям богами или демонами. В Древнем Китае боль считалась причиной дисбаланса между двумя взаимодополняющими силами жизни, инь и ян. Древнегреческий врач Гиппократ считал, что боль связана с слишком большим или слишком небольшим количеством одного из четырех духов ( , мокрота, желтая желчь или черная желчь). Мусульманский врач Авиценна считал, что боль - это ощущение, которое возникло с изменением физического состояния тела.

Механизм боли

Как работает механиз боли, где она включается и почему проходит?

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм возникновения боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Средства от боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.

Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

С болью в жизни мы сталкиваемся с момента рождения, ведь не зря появляемся на свет с плачем. И дальше нам не удается избежать ее: падаем, царапаемся, режемся, обжигаемся. И хоть всегда изрядно злы на нее в детстве, повзрослев, начинаем понимать ее важность Ведь если бы болевых ощущений не было, мы могли бы погибнуть от своих же необдуманных действий или просто случайностей: серьезно ранились бы простыми кухонными ножами, а уснув на пляже либо, прислонившись к горячей батарее, просыпались со страшнейшими ожогами. Действительно, боль дана нам во спасение, и до тех пор пока ее чувствуем — мы живы и относительно здоровы.

Бывают болезни, при которых есть нечувствительность к боли:

1. Паралич в результате инсульта: локализация нечувствительности привязана к тому участку мозга, где произошло кровоизлияние.
2. Болезни, вызывающие нарушения проводимости спинного мозга: травмы, поздние стадий позвоночной дорсопатии, например, межпозвоночной грыжи, инфекционные болезни позвоночника.
3. Проказа и др. болезни

Вы никогда не спрашивали себя: почему мы чувствуем боль?

Этот вопрос всегда очень волновал невропатологов, нейрохирургов и других врачей. Ведь зная, отчего возникает болевой синдром, можно придумать механизм защиты от него. Так возникли знаменитые анальгетики, а затем и более сильные вещества, позволяющие бороться с болевыми симптомами.

Мы чувствуем боль, благодаря особым рецепторам — нервным окончаниям, которыми снабжены все нервы нашей периферической нервной системы . Паутиной нервов опутана вся поверхность нашего тела. Этим природа нас защитила от вредных внешних воздействий, вооружив рефлексами: нам больно — мы отдергиваем руку. Это происходит из-за подачи раздраженным рецептором сигнала в мозг и последующего ответного молниеносного приказа-рефлекса из него.

Чем глубже, тем меньше чувствительность нервов. Они программируются уже на другую задачу: защита позвоночника и внутренних органов. Защита позвоночника осуществляется уже нервными корешками, выходящими из спинного мозга, а внутренние органы — вегетативной нервной системой, которая устроена разумно, с разной чувствительностью для разных органов.

Три порога защиты от боли

Если бы наши нервные окончания и корешки реагировали буквально на все болевые сигналы, мы бы просто не смогли жить из-за постоянных страданий. Поэтому Создатель для нашего спасения и спасения мозга, чтобы не отвлекали его из-за пустячных царапин, придумал целых три болевых порога защиты. Порог преодолевается тогда, когда количество болевых импульсов превышает условную допустимую величину.

1. Первый порог находится на уровне ПНС (периферийной нервной системы). Здесь происходит отсев незначительных раздражений. Поэтому мы не плачем от маленькой царапинки, а можем ее даже не заметить.
2. Второй порог расположен на уровне ЦНС (центральной нервной системы), в спинном мозгу. Здесь происходит, фильтрация болевых сигналов, прошедших через порог ПНС, анализ корешковых сигналов, возникших из позвоночных патологий в спине, анализ болевых импульсов, которые посылает вегетативная нервная система, связывающая с ЦНС все внутренние органы.
3. Третий порог (самый важный) — это болевой порог находящийся в мозге ЦНС. Мозгу предстоит решить, путем сложнейшего анализа и подсчета импульсов со всех болевых рецепторов, представляет ли в сумме это опасность для нас, сигнализировать ли нам о ней. Все эти операции производятся нейронами мозга какие-то доли миллисекунд, вот почему наша реакция на болевое раздражение практически мгновенна. В отличие от предыдущих порогов, передающих импульсы наверх бездумно, мозг подходит к этому анализу выборочно. Он может блокировать болевые сигналы или снизить болевое ощущение при помощи эндорфинов (природного обезболивающего). Во время же стрессов и критических ситуаций происходит выработка адреналина, тоже снижающего болевую чувствительность.

Виды боли и ее анализ мозгом

Какие же бывают виды боли, и как они анализируются нашим мозгом? Каким образом мозгу удается выбирать из огромного количества сигналов, поставляемых ему, самые важные?

По нашему восприятию боль бывает следующих типов:

Острая

Она похожа на удар ножа, другое ее название — кинжальная

Острая боль возникает внезапно и длится интенсивно, предупреждая наш организм о серьезной опасности

• Травмы (резанные, колотые раны, переломы, ожоги, ушибы позвоночника, разрывы и отрывы органов при падении и т. д)
• Воспаления и гнойные абсцессы внутренних органов (аппендицит, перитонит, прободение язвы, разрыв кисты и т. д.)
• Смещения позвонков, межпозвоночная грыжа и другие заболевания позвоночника

Если в первых двух случаях боль постоянная, то в третьем она носит характер прострела (люмбаго или ишис), что свойственно, например, для всех острых болей в спине

Хроническая

Она носит постоянный характер, может быть ноющей, тянущей, разлитой по поверхности. Участки, где локализована болезнь, отличаются повышенной чувствительностью.

Хроническая длительная боль — показатель того, что какой-то орган внутри нас давно не здоров

Она периодически переходит в острую при очередном приступе болезни
Примеры:

• Холецистит, панкреатит, гастрит
• Ревматоидный артрит, костный туберкулез
• Остеохондроз, спондилез, межпозвоночная грыжа

Тесную связь острого и хронического болевого проявления наглядно демонстрируют боли в спине. Прострел в спине (люмбаго) через несколько дней переходит в постоянную ноющую боль — люмбалгию, говорящую о том, что болезнь никуда не ушла — она постоянно с нами.

Хроническая и острая боль пропускаются по разным нервным волокнам. Волокна, А с защитной миелиновой оболочкой предназначены для острой боли и являются приоритетными. Волокна В используются для хронической и являются второстепенными. Когда возникает очаг острой боли, волокна В выключаются, и в мозг поступают импульсы волокон, А как наиболее важные. Скорость передачи сигнала по ним в 10 раз быстрее, чем в волокнах В. Вот почему когда возникает острая боль в спине, то хроническая куда-то исчезает, и острую мы чувствуем всегда интенсивней, чем хроническую.

На самом деле хроническая боль, конечно, никуда не делась, она просто временно перестает фиксироваться. Это правило справедливо и для нескольких источников боли. Например, кроме межпозвоночной грыжи, у вас еще и остеоартроз. Острые боли в спине из-за приступа грыжи на время выключат ноющие хронические, и наоборот: обострение остеоартроза затмит хронический процесс, вызванный грыжей.

Хроническая патологическая

Она существует постоянно, доставляет мучения, является "неполезной", и причину ее иногда объяснить трудно. Это своего рода сбой в системе передачи болевых импульсов на каком-то из уровней. Примеры

• Фантомные боли — возникают при ампутациях конечности (конечности нет, а боль осталась)
• Сирингомиелия (болезненная чувствительность, другое название — "анестезия долороза")
  Парадоксальная болезнь, при которой одновременно чувствуется сильная боль, но в тоже время то, что болит (например, рука, нога либо иной участок) — абсолютно не чувствительно к внешним раздражителям. Примета таких больных — множество ожогов на руках или ногах. Болезнь вызвана морфологическими изменениями ткани на участке спинного мозга.

И в заключении:

Не пытайтесь лечить боль, не выяснив ее причины — это может быть смертельно опасно!

В каких случаях, например?

• Приступ аппендицита
• Обострение желчекаменной болезнь
• Ушиб позвоночника
• Инфаркт
• Перфорированная язва и многие другие болезни

Будьте здоровы! Внимательней относитесь к своим ощущениям.

Видео: Как мы чувствуем боль?

Продолжение

Смотрите видео: Напряжение в теле | боль в спине пояснице | упражнения лечение остеохондроз

Оно не только заставляет нас отдергивать руку от горячего, но и учит избегать опасных ситуаций, то есть играет важную роль в обучении, формировании рефлексов, привычек и осознанных способов поведения.

Система болевого восприятия достаточно сложна - в ней участвует множество рецепторов, нейронов и нейронных структур. Не случайно существует так много разных анальгетиков, действующих на разные участки этой системы. Трудно было ожидать, что найдется один-единственный ген, отключение которого может приводить к полной потере болевой чувствительности. Поэтому результат, полученный международной командой медиков и биологов из Великобритании, Пакистана, Иордании, Объединенных Арабских Эмиратов и Италии, без преувеличений можно назвать сенсационным.

Ученные исследовали три семьи с редчайшей наследственной аномалией - полной нечувствительностью к любым видам боли. При этом все остальные чувства у этих людей полностью сохранены, и никаких других неврологических нарушений не наблюдается. Все три семьи проживают в северном Пакистане и принадлежат к одному роду (клану) куреши (Qureshi). Всего в разные годы было исследовано 6 индивидуумов - детей и подростков (4, 6, 6, 10, 12 и 14 лет) .

Эти дети совершенно не представляли, что такое боль. Один из них (14-летний, вскоре погибший в результате прыжка с крыши) зарабатывал себе на жизнь такими фокусами, как хождение по горячим углям и протыкание собственных рук кинжалом. У всех шестерых сильно повреждены губы и язык: они прокусывали их в раннем детстве, пока еще не могли понять, что это вредно. Двое вообще откусили себе третью часть языка. У них множество шрамов, порезов и ушибов; в ряде случаев они не замечали даже переломы, которые потом кое-как срастались и обнаруживались лишь постфактум. Они нормально отличают холодное от горячего, но не чувствуют боли от ожога; у них хорошее осязание, они прекрасно чувствуют, например, как в палец втыкается иголка, но не воспринимают ощущение как неприятное. Интеллектуальное развитие и здоровье этих детей в целом соответствует норме. Их родители, братья и сестры обладают нормальной болевой чувствительностью.

Чтобы выявить гены, мутации в которых ответственны за утрату болевой чувствительности, ученые воспользовались классическим методом - анализом генетических маркеров (подробнее о методе см. здесь). Оказалось, что во всех трех семьях причиной аномалии является мутация одного и того же гена - SCN9A, однако конкретная мутация в каждой семье своя. Мутации представляют собой замену (в двух случаях) или выпадение (в третьем случае) одного нуклеотида в кодирующей части гена.

Ген SCN9A кодирует белок Nav1.7. Этот белок локализуется в клеточной мембране и образует канал, пропускающий или не пропускающий через мембрану ионы натрия в зависимости от разности электрических потенциалов по обе стороны мембраны. Ионные каналы такого рода играют ключевую роль в формировании нервного импульса, однако функция именно этого конкретного натриевого канала в нервных клетках точно не известна. Зато известно, что данный ген особенно активно работает именно в тех нейронах периферической нервной системы, которые отвечают за болевое восприятие.

При помощи генно-инженерных экспериментов с культурами клеток ученые показали, что обнаруженные ими мутации приводят к полной потере функциональности гена SCN9A: считываемая с мутантного гена матричная РНК либо просто разрушается, либо становится основой для синтеза неработающего дефектного белка.

Таким образом, отключение одного-единственного гена является необходимым и достаточным условием полной утраты болевой чувствительности. Это открытие дает возможность фармакологам разработать новые сверхэффективные анальгетики и, возможно, полностью победить боль. Ведь подбор вещества-ингибитора, подавляющего активность какого-либо известного белка - это задача для современной фармакологии вполне решаемая, можно сказать, рутинная.

ПОЧЕМУ МЫ ЧУВСТВУЕМ БОЛЬ

Почему мы чувствуем боль? - такой вопрос, вне всякого сомнения, задавал неоднократно каждый человек. Наш организм способен подавать сигнал тревоги в мозг, предупреждая о происходящих нарушениях - вот почему мы чувствуем боль. Наша чувствительность к болевым ощущениям связана в большей степени с сенсорными нервами периферической нервной системы, и в меньшей степени с нервами автономной, вегетативной системы. В связи с этим некоторые участки тела более чувствительны, а какие-то - позволяют менее ощущать боль.

От болевых раздражений могут отвлечь сильнейшие эмоции, возникающие в момент огромной опасности, например, автомобильной катастрофы, тогда боль начинает приходить не сразу, а после того, как наше сознание преодолеет перенесенный страх или удивление. Хотя, безусловно, в трагических ситуациях мы чувствуем острую боль - физическую и душевную.

Знаменитая крылатая фраза «В здоровом теле - здоровый дух», сказанная латинским писателем Ювеналием, прекрасно передает главную мысль фразы, говоря о здоровье в целом, мы должны думать не только о здоровье нашего тела, но и думать масштабнее, так как здоровье подразумевает также психическое состояние организма. Ведь мы чувствуем каждый раз новую боль - разную по глубине и длительности.

Нервная система человека устроена очень сложно, и у нее подобно мышечной усталости, есть свой предел работоспособности. Бывают случаи, когда нервная система не просто перенапряжена, она того гляди и рухнет, например, при сдаче экзаменов. При такой нервной усталости или перенесенном стрессе начинает уменьшаться способность к сосредоточению, замедляется работоспособность, возникает состояние подавленности и депрессии - тогда мы тоже чувствуем боль.

Перенапряжения нервной системы можно избежать или, по крайней мере, уменьшить его, делая умеренные физические упражнения и ежедневно спать не меньше 8 часов. Полезным будет отвлекаться после работы, в течение дня чередовать умственные занятия и физические, и пытаться решать поставленные задачи не сразу, а постепенно - так боль мы почувствуем гораздо реже.

Видео: ЕСЛИ БЫ ТЫ НЕ ЧУВСТВОВАЛ БОЛЬ

Видео: Мужчины испытывают ощущения, как при родах

Болевые рецепторы

Почему человек испытывает чувство боли?

Если мы всего лишь биороботы тогда почему мы испытываем телесные и "душевные" страдания? Какова природа боли? Может ли искусственно созданный робот испытывать боль также как и человек? Что вообще в нас есть такого, что заставляет нас ощущать боль и чувствовать себя живыми?

Про телесные страдания - у нас все тело пронизано нервными окончаниями и они сигнализируют о воздействии на тот участок организма к которым он прикреплен. Почему реакция именно как боль? Видимо природа или создатель запрограммировал нас на такие ощущения. Если что то может навредить нам, мы испытываем ощущения и выдаем ответную реакцию - например на огонь - повредится кожа и т.д., больно, мы отдергиваем руку. есть аномалии когда человек не чувствует боли и это плохо. Раньше, еще в прошлом веке, были такие отгороженные от мира лепрозории, где жили больные лепрой, у которых отсутствовала чувствительность. У большинства из них отсутствовали пальцы, были обезображены конечности. А все потому, что даже отморожения они не чувствовали. Получается наша чувствительность к боли наше благо. Как вариант для самосохранения. А вот по поводу душевной - это уже Божественное. "По образу и подобию своему", чтобы умели любить, чувствовать, сострадать, грустить, радоваться, плакать, смеяться.

Зачем человеку боль?

Любой человек в течение своей жизни сталкивается с болью. У одних людей эти «встречи» редкие, у других более частые. Тем не менее рано или поздно испытывать боль приходится каждому. Как бы парадоксально ни звучало, но боль способна влиять на продолжительность жизни человека и на ее качество. Несмотря на постоянное присутствие болевого симптома в жизни каждого человека, четкого представления о механизме развития боли до сих пор не существует. Но кое-что все-таки известно.

Боль – это прежде всего чувство. Но чувство неприятное. И не всегда ощущение боли связано с большой опасностью для здоровья. Зачастую боль является своеобразным маяком, предупредительным сигналом о том, что в организме имеются какие-то отклонения от нормы. И в этом смысле значение боли трудно переоценить. С ее помощью возможна правильная постановка диагноза, а значит, и назначение адекватного лечения. Но в случаях, если боль длительная, изнуряющая, она уже не несет никакой пользы, а причиняет только страдание.

Боль можно классифицировать на острую - ту, которая является сигналом о патологических изменениях в организме, и хроническую, которая сопровождает человека длительное время, то появляясь, то исчезая. Боль может быть локальной, появляющейся в каком-либо одном месте, и диффузной, возникающей одновременно во многих участках тела. Боль бывает колющей, режущей, стреляющей. Но все это субъективные характеристики, и у каждого из нас боль проявляется по-разному.

Очень точно охарактеризовал боль английский нейрофизиолог Чарльз Шеррингтон: «Боль - это сторожевой пес здоровья». Действительно, при малейшем повреждении (порез, укол, воздействие горячего и холодного) человек мгновенно реагирует на это. Поэтому боль - это защитная реакция. Но существует незначительный процент людей, которые от рождения не способны ощущать боль. Как результат, у них нет возможности адекватно реагировать на повреждения, они не могут почувствовать изменения при развитии угрожающих жизни болезней. Такая особенность представляет реальную опасность для их жизни. Представьте себе, к каким последствиям при отсутствии болевого симптома может привести даже простой аппендицит…

Как появляется боль?

Болевые рецепторы (точки, воспринимающие боль) имеются во всех тканях организма человека, кроме головного и спинного мозга - они отвечают за проведение и анализ боли. При появлении боли возникает рефлекторная реакция в виде болевого симптома, за которую отвечает спинной мозг. Но за то, какая будет окраска у боли, насколько она будет интенсивна, отвечают такие отделы головного мозга, как таламус, лимбико-ретикулярный комплекс и кора больших полушарий. Известно, что у каждого из нас болевые ощущения будут в чем-то отличны. Например, при одинаковом патологическом процессе у одних людей боль может быть нестерпимой, а у других - незначительной.

Есть категория людей, которые при обращении к врачу говорят: «Все болит». Казалось бы, такого не может быть. Но они правы. В основе таких хронических болей лежит психологический фактор, и такая боль называется нейропатической. В основе подобных болей лежат такие заболевания, как депрессия, ипохондрия. Имеется даже такой термин, определяющий психогенные боли, как «депрессия - боль». Естественно, такую категорию больных очень тяжело лечить. Они проходят обследование на всех мыслимых и немыслимых аппаратах, и в результате у них не обнаруживают никаких органических изменений, способных вызвать боль. Боль психогенного характера очень сложно диагностировать. Для того чтобы поставить верный диагноз, врач должен очень внимательно выслушать пациента, провести тщательное клиническое обследование, сделать множественные современные аппаратные исследования: позитронно-эмиссионную томографию, функциональную магнитно-резонансную томографию. И только когда будет полностью исключена органическая патология, ставят диагноз нейропатической или психогенной боли.

Боль при онкологических заболеваниях. Онкологические заболевания не всегда сопровождаются болью. Только 70% больных с онкологическими заболеваниями 3–4-й стадии испытывают боль. На начальных этапах заболевания боль зачастую может отсутствовать. Например, при опухолях молочных желез, иногда при опухолях желудка. И только когда опухоль начинает прорастать и давать метастазы в кости скелета или другие органы, появляется боль.

Лечить ли хроническую боль?

Многие пациенты задают вопрос: стоит ли купировать (устранять, лечить) хронический болевой синдром? Или лучше перетерпеть боль, тем более что зачастую многие анальгетики (обезболивающие препараты) не в силах полностью избавить от боли. Ответ однозначный: боль надо лечить. Длительная хроническая боль переходит в настоящую хроническую болезнь. Защитные силы организма, сосредоточенные в таких областях, как эндокринная система и надпочечники, сразу реагируют на боль, выбрасывая в кровеносное русло обезболивающие гормоны. Но при боли длительного характера происходит истощение этих защитных (компенсаторных) сил и боль возвращается с новой силой.

Как лечить боль?

При появлении боли в том или ином участке тела хочется сразу же от нее избавиться. Но прием обезболивающих препаратов нужно осуществлять только в том случае, если известна причина боли. Так, например, причинами головной боли могут быть повышение или понижение артериального давления, вирусные инфекции и другие заболевания. И бездумное употребление анальгетиков способно лишь усугубить положение.

При болях в животе, являющихся симптомом многих серьезных заболеваний, прием анальгетиков может изменить, «стереть» клиническую картину болезни и привести к неправильной постановке диагноза, а значит, к выбору неверной тактики лечения в дальнейшем.

Болевые «атаки» зачастую купируют с помощью нестероидных ротивовоспалительных анальгетиков. Это большая группа медицинских препаратов, обладающих хорошим обезболивающим эффектом. Наряду с анальгетическим воздействием данные препараты способны снизить повышенную температуру тела и остановить воспалительный процесс. Поэтому очень важно правильно подобрать дозировку и кратность применения препаратов. Если эффект таблетки длится 4–5 часов, то именно через этот промежуток времени нужно принимать следующую дозу препарата. Иначе эффекта не будет. Если таблетированные анальгетики действуют слабо, переходят к инъекциям. При хронических болях, не снимаемых таблетками и уколами, прибегают к использованию региональной анестезии и наркотическим анальгетикам. В настоящее время имеются действенные анальгетики, которые принимаются два раза в сутки, утром и вечером. Однако нужно помнить, что прием всех обезболивающих нужно осуществлять строго под контролем врача.

В современном мире создаются специализированные центры по борьбе с болью. Например, в США таких центров около 2000. Во всех цивилизованных странах имеются медицинские ассоциации по борьбе с болью. Эта проблема настолько актуальна, что проводятся тематические конгрессы по проблемам боли, где обсуждаются пути создания препаратов для лечения конкретных видов боли. А значит, что у нас с вами есть надежда на то, что рано или поздно наступит время, когда хроническая боль будет окончательно побеждена.

Какие бывают боли и как мы их чувствуем

С болью в жизни мы сталкиваемся с момента рождения, ведь не зря появляемся на свет с плачем. И дальше нам не удается избежать ее: падаем, царапаемся, режемся, обжигаемся. И хоть всегда изрядно злы на нее в детстве, повзрослев, начинаем понимать ее важность Ведь если бы болевых ощущений не было, мы могли бы погибнуть от своих же необдуманных действий или просто случайностей: серьезно ранились бы простыми кухонными ножами, а уснув на пляже либо, прислонившись к горячей батарее, просыпались со страшнейшими ожогами. Действительно, боль дана нам во спасение, и до тех пор пока ее чувствуем - мы живы и относительно здоровы.

Каким образом мы чувствуем боль

Бывают болезни, при которых есть нечувствительность к боли:

1. Паралич в результате инсульта: локализация нечувствительности привязана к тому участку мозга, где произошло кровоизлияние.
2. Болезни, вызывающие нарушения проводимости спинного мозга: травмы, поздние стадий позвоночной дорсопатии, например, межпозвоночной грыжи, инфекционные болезни позвоночника.
3. Проказа и др. болезни

Вы никогда не спрашивали себя: почему мы чувствуем боль?

Этот вопрос всегда очень волновал невропатологов, нейрохирургов и других врачей. Ведь зная, отчего возникает болевой синдром, можно придумать механизм защиты от него. Так возникли знаменитые анальгетики, а затем и более сильные вещества, позволяющие бороться с болевыми симптомами.

Мы чувствуем боль, благодаря особым рецепторам - нервным окончаниям, которыми снабжены все нервы нашей периферической нервной системы. Паутиной нервов опутана вся поверхность нашего тела. Этим природа нас защитила от вредных внешних воздействий, вооружив рефлексами: нам больно - мы отдергиваем руку. Это происходит из-за подачи раздраженным рецептором сигнала в мозг и последующего ответного молниеносного приказа-рефлекса из него.

Чем глубже, тем меньше чувствительность нервов. Они программируются уже на другую задачу: защита позвоночника и внутренних органов. Защита позвоночника осуществляется уже нервными корешками, выходящими из спинного мозга, а внутренние органы - вегетативной нервной системой, которая устроена разумно, с разной чувствительностью для разных органов.

Три порога защиты от боли

Если бы наши нервные окончания и корешки реагировали буквально на все болевые сигналы, мы бы просто не смогли жить из-за постоянных страданий. Поэтому Создатель для нашего спасения и спасения мозга, чтобы не отвлекали его из-за пустячных царапин, придумал целых три болевых порога защиты. Порог преодолевается тогда, когда количество болевых импульсов превышает условную допустимую величину.

1. Первый порог находится на уровне ПНС (периферийной нервной системы). Здесь происходит отсев незначительных раздражений. Поэтому мы не плачем от маленькой царапинки, а можем ее даже не заметить.
2. Второй порог расположен на уровне ЦНС (центральной нервной системы), в спинном мозгу. Здесь происходит, фильтрация болевых сигналов, прошедших через порог ПНС, анализ корешковых сигналов, возникших из позвоночных патологий в спине, анализ болевых импульсов, которые посылает вегетативная нервная система, связывающая с ЦНС все внутренние органы.
3. Третий порог (самый важный) - это болевой порог находящийся в мозге ЦНС. Мозгу предстоит решить, путем сложнейшего анализа и подсчета импульсов со всех болевых рецепторов, представляет ли в сумме это опасность для нас, сигнализировать ли нам о ней. Все эти операции производятся нейронами мозга какие-то доли миллисекунд, вот почему наша реакция на болевое раздражение практически мгновенна. В отличие от предыдущих порогов, передающих импульсы наверх бездумно, мозг подходит к этому анализу выборочно. Он может блокировать болевые сигналы или снизить болевое ощущение при помощи эндорфинов (природного обезболивающего). Во время же стрессов и критических ситуаций происходит выработка адреналина, тоже снижающего болевую чувствительность.

Виды боли и ее анализ мозгом

Какие же бывают виды боли, и как они анализируются нашим мозгом? Каким образом мозгу удается выбирать из огромного количества сигналов, поставляемых ему, самые важные?

По нашему восприятию боль бывает следующих типов:

Острая

Она похожа на удар ножа, другое ее название - кинжальная

Острая боль возникает внезапно и длится интенсивно, предупреждая наш организм о серьезной опасности

• Травмы (резанные, колотые раны, переломы, ожоги, ушибы позвоночника, разрывы и отрывы органов при падении и т. д)
• Воспаления и гнойные абсцессы внутренних органов (аппендицит, перитонит, прободение язвы, разрыв кисты и т. д.)
• Смещения позвонков, межпозвоночная грыжа и другие заболевания позвоночника

Если в первых двух случаях боль постоянная, то в третьем она носит характер прострела (люмбаго или ишис), что свойственно, например, для всех острых болей в спине

Хроническая

Она носит постоянный характер, может быть ноющей, тянущей, разлитой по поверхности. Участки, где локализована болезнь, отличаются повышенной чувствительностью.

Хроническая длительная боль - показатель того, что какой-то орган внутри нас давно не здоров

Она периодически переходит в острую при очередном приступе болезни

• Холецистит, панкреатит, гастрит
• Ревматоидный артрит, костный туберкулез
• Остеохондроз, спондилез, межпозвоночная грыжа

Тесную связь острого и хронического болевого проявления наглядно демонстрируют боли в спине. Прострел в спине (люмбаго) через несколько дней переходит в постоянную ноющую боль - люмбалгию, говорящую о том, что болезнь никуда не ушла - она постоянно с нами.

Хроническая и острая боль пропускаются по разным нервным волокнам. Волокна, А с защитной миелиновой оболочкой предназначены для острой боли и являются приоритетными. Волокна В используются для хронической и являются второстепенными. Когда возникает очаг острой боли, волокна В выключаются, и в мозг поступают импульсы волокон, А как наиболее важные. Скорость передачи сигнала по ним в 10 раз быстрее, чем в волокнах В. Вот почему когда возникает острая боль в спине, то хроническая куда-то исчезает, и острую мы чувствуем всегда интенсивней, чем хроническую.

На самом деле хроническая боль, конечно, никуда не делась, она просто временно перестает фиксироваться. Это правило справедливо и для нескольких источников боли. Например, кроме межпозвоночной грыжи, у вас еще и остеоартроз. Острые боли в спине из-за приступа грыжи на время выключат ноющие хронические, и наоборот: обострение остеоартроза затмит хронический процесс, вызванный грыжей.

Хроническая патологическая

Она существует постоянно, доставляет мучения, является «неполезной», и причину ее иногда объяснить трудно. Это своего рода сбой в системе передачи болевых импульсов на каком-то из уровней. Примеры

• Фантомные боли - возникают при ампутациях конечности (конечности нет, а боль осталась)
• Сирингомиелия (болезненная чувствительность, другое название - «анестезия долороза»)

Парадоксальная болезнь, при которой одновременно чувствуется сильная боль, но в тоже время то, что болит (например, рука, нога либо иной участок) - абсолютно не чувствительно к внешним раздражителям. Примета таких больных - множество ожогов на руках или ногах. Болезнь вызвана морфологическими изменениями ткани на участке спинного мозга.

Не пытайтесь лечить боль, не выяснив ее причины - это может быть смертельно опасно!

В каких случаях, например?

• Приступ аппендицита
• Обострение желчекаменной болезнь
• Ушиб позвоночника
• Инфаркт
• Перфорированная язва и многие другие болезни

Будьте здоровы! Внимательней относитесь к своим ощущениям.

Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

Формирование чувства боли в головном мозге

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга. Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений - подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма. В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

Болевые рецепторы

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы. Они получили название рецепторов. Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны.

Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости). Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы. Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы - сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

«Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль» и другие статьи из раздела Головная боль

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

Формирование чувства боли в головном мозге

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга. Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений - подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма. В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

Болевые рецепторы

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы. Они получили название рецепторов. Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны.

Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости). Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы. Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы - сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

H.C.Kypбaтoвa

"Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль" и другие статьи из раздела