Передне-задний размер глаза в норме. УЗИ глаза: как делается, что показывает Передне задняя ось глаза норма

Ультразвуковое исследование (УЗИ) завершает офтальмологическое обследование пациента потому, что оно контактное. А любое микроповреждение роговицы может исказить показания авторефрактометрии или аберрометрии.

А-сканирование (ультразвуковая биометрия) определяет размер передней камеры глаза, толщину хрусталика и переднезадний отрезок (ПЗО – переднезадний размер глаза) с точностью до сотых долей миллиметра. При близорукости глаз увеличивается, что и фиксируется аппаратом. ПЗО применяется еще при выявлении степени прогрессирования близорукости. ПЗО в норме 24 мм (рис. 15).

Рис. 15. Размеры глазного яблока. Длина переднезаднего отрезка нормального глазного яблока практически совпадает с диаметром монеты номиналом пять рублей

В-сканирование – обычное двухмерное УЗИ глаза. Можно диагностировать отслойку сетчатки (необходима срочная операция, лазерная коррекция в лучшем случае надолго откладывается), деструкцию стекловидного тела, внутриглазные опухоли и др.

Пахиметрия. Измерение толщины роговицы. Тот самый показатель, который чаще всего поставляет противопоказания к лазерной коррекции. Если роговица слишком тонкая, то коррекция часто невозможна. Нормальная толщина роговицы в центре 500–550 микрометров (~0,5 мм). Сейчас существуют не только ультразвуковые, но и оптические пахиметры, измеряющие толщину роговицы не прикасаясь к ней.

Заключение

Все вышеперечисленное – только основные этапы офтальмологического обследования. Может быть гораздо больше исследований и аппаратов, особенно если у вас найдут какие-либо заболевания глаз. Есть необязательные, но желательные обследования, о которых я здесь решил не упоминать (такие, как определение ведущего глаза, девиации и т. д.).

После окончания офтальмологического обследования врач ставит диагноз и отвечает на ваши вопросы, главный из которых: «Можно мне делать лазерную коррекцию?» Крайне редко возникают ситуации, в которых делать лазерную коррекцию необходимо по медицинским показаниям (например при большой разнице в «плюсах» или «минусах» между глазами).

Особенности заполнения консультационного заключения

После проведения обследования пациенту на руки выдают консультационное заключение, в котором отражены основные результаты, диагноз и рекомендации. Иногда совсем коротко, иногда внушительный труд на нескольких листах, включая различные распечатки и фотографии. Кому как повезет. Объем тут ни о чем не говорит. Однако почерпнуть немного полезной информации из него можно. Приведу пример.

Консультационное заключение № ....

Иванов Иван Иванович. Дата рождения 01.01.1980.

Обследован в клинике «Z» 01.01.2008.

Предъявляет жалобы на плохое зрение вдаль с 12 лет. Последние пять лет прогрессирования близорукости не отмечает, что подтверждается данными из амбулаторной карты. Профилактическая лазеркоагуляция сетчатки проведена на оба глаза в 2007 году. Носит мягкие контактные линзы ежедневно в течение последних 3 лет. Снял их последний раз 7 дней назад. Гепатит, туберкулез, другие инфекционные и общие соматические заболевания, аллергию на медикаменты отрицает.

На узкий зрачок:

OD sph –8,17 cyl –0,53 ax 178°

OS sph –8,47 cyl –0,58 ax 172°

В условиях циклоплегии (на широкий зрачок):

OD sph –7,63 cyl –0,45 ax 177°

OS sph –8,13 cyl –0,44 ax 174°

Острота зрения.

Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в

И. Л. Ферфильфайн, д. м. н., профессор, главный научный сотрудник, Ю. Л. Повещенко, к. м. н, старший научный сотрудник; НИИ медико-социальных проблем инвалидности, г. Днепропетровск

Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в молодом возрасте и с годами не проходит. В Украине в последние годы примерно 2 тысячи человек ежегодно признаются инвалидами вследствие близорукости и около 6 тысяч состоят на учете в медико-социально-экспертных комиссиях .

Патогенез и клиника

Факт значительной распространенности близорукости среди населения определяет актуальность проблемы. Однако главное - в различных мнениях относительно сущности и содержания понятия «близорукость» . От толкования патогенеза и клиники близорукости зависят лечение, профилактика, профессиональная ориентация и пригодность, возможность наследственной передачи заболевания, прогноз.

Суть в том, что близорукость как биологическая категория явление неоднозначное: в большинстве случаев это не болезнь, а биологический вариант нормы.

Все случаи близорукости объединяет манифест-ный признак - оптическая установка глаза. Это - физическая категория, характеризующаяся тем, что при сочетании определенных оптических параметров роговицы, хрусталика и длины переднезадней оси глаза (ПЗО) главный фокус оптической системы расположен впереди сетчатки. Данный оптический признак характерен для всех видов близорукости. Такая оптическая установка глаза может быть обусловлена различными причинами: удлинением переднезадней оси глазного яблока или высокой оптической силой роговицы и хрусталика при нормальной длине ПЗО.

Изначальные патогенетические механизмы формирования близорукости изучены недостаточно, в том числе наследственная патология, внутриутробные заболевания, биохимические и структурные изменения тканей глазного яблока в процессе роста организма и т.п. Непосредственные причины формирования близорукой рефракции (патогенез) достаточно известны.

Основными характеристиками близорукости считаются относительно большая длина ПЗО глазного яблока и увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока.

Во всех случаях увеличения ПЗО оптическая установка глаза становится близорукой. Вид близорукости определяет следующие причины увеличения длины ПЗО глазного яблока:

• рост глазного яблока генетически обусловлен (нормальный вариант) - нормальная, физиологическая близорукость;
• избыточный рост вследствие приспособления глаза к зрительной работе - адаптационная (рабочая) близорукость;
• близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока;
• болезни склеры, приводящие к ее растяжению и истончению - дегенеративная близорукость.

Увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока - одна из главных характеристик близорукости. Такая оптическая установка глаза наблюдается при:

• врожденном кератоконусе или факоконусе (переднем или заднем);
• приобретенном прогрессирующем кератоконусе, то есть растяжении роговицы в связи с ее патологией;
• факоглобусе - приобретенной шаровидной форме хрусталика из-за ослабления или разрыва ресничных связок, поддерживающих его эллипсовидную форму (при болезни Марфана или вследствие травмы);
• временном изменении формы хрусталика в связи с нарушением функции ресничной мышцы - спазмом аккомодации.

Различные механизмы формирования близорукости обусловили патогенетическую классификацию близорукости, согласно которой близорукость делят на три группы .

1. Нормальная, или физиологическая, близорукость (здоровые глаза с близорукой рефракцией) - вариант здорового глаза.
2. Условно патологическая близорукость: адаптационная (рабочая) и ложная близорукость.
3. Патологическая близорукость: дегенеративная, вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, врожденной и юношеской глаукомы, порока развития и болезни роговицы и хрусталика.

Здоровые близорукие глаза и адаптационная близорукость регистрируются в 90-98% случаев . Этот факт очень важен для офтальмологической подростковой практики.

Спазм аккомодации встречается редко. Мнение о том, что это - частое состояние, которое предшествует возникновению истинной близорукости, признают немногие офтальмологи. Наш опыт показывает, что диагноз «спазм аккомодации» при начальной близорукости в большинстве случаев является результатом дефекта исследования.

Патологические виды близорукости - тяжелые заболевания глаза, которые становятся частой причиной слабовидения и инвалидности, встречаются только в 2-4 % случаев .

Дифференциальная диагностика

Физиологическая близорукость в большинстве случаев возникает у учащихся первых классов и постепенно прогрессирует до завершения роста (у девочек - до 18 лет, у юношей - до 22 лет), но может прекратиться и раньше. Часто такая близорукость наблюдается и у родителей (одного или обоих). Нормальная близорукость может достигать 7 диоптрий, но чаще она бывает слабой (0,5-3 диоптрии) или средней степени (3,25-6 диоптрий). При этом острота зрения (в очках) и другие зрительные функции нормальны, патологических изменений хрусталика, роговицы, оболочек глазного яблока не наблюдается. Нередко при физиологической близорукости имеет место слабость аккомодации, что становится дополнительным фактором прогрессирования близорукости.

Физиологическая близорукость может сочетаться с рабочей (адаптационной). Недостаточность функции аппарата аккомодации отчасти связана с тем, что близорукие люди не пользуются очками при работе вблизи, и тогда аппарат аккомодации бездействует, и, как в любой физиологической системе, функциональные возможности его снижаются.

Адаптационная (рабочая) близорукость, как правило, бывает слабой и реже средней степени. Изменение условий зрительной работы и восстановление нормального объема аккомодации останавливает ее прогрессирование.

Спазм аккомодации - ложная близорукость - возникает при неблагоприятных условиях зрительной работы вблизи. Диагностируется она достаточно легко: вначале определяют степень близорукости и объем аккомодации, закапыванием в глаза атропиноподобных веществ достигают циклоплегии - расслабления ресничной мышцы, регулирующей форму и, следовательно, оптическую силу хрусталика. Затем повторно определяют объем аккомодации (0-0,5 диоптрий - полная циклоплегия) и степень близорукости. Разница между степенью близорукости вначале и на фоне циклоплегии и будет величиной спазма аккомодации. Такую диагностическую процедуру проводит окулист, учитывая возможность повышенной чувствительности пациента к атропину.

Дегенеративная близорукость зарегистрирована в Международной статистической классификации болезней МКБ-10. Ранее она определялась как дистрофическая из-за преобладания в ее клинических проявлениях дистрофических изменений тканей глаза . Некоторые авторы называют ее миопической болезнью, злокачественной близорукостью. Дегенеративная близорукость встречается относительно редко, примерно в 2-3% случаев. По данным Frank B. Thompsonа, в странах Европы частота патологической близорукости составляет 1-4,1% . По данным Н. М. Сергиенко, в Украине дистрофическая (приобретенная) близорукость встречается в 2% случаев .

Дегенеративная близорукость - тяжелая форма заболевания глазного яблока, которая может быть врожденной, часто начинается в дошкольном возрасте. Ее основная черта - постепенное, в течение всей жизни растяжение склеры экваториальной и особенно задней части глазного яблока. Увеличение глаза по переднезадней оси может достигать 30-40 мм, а степень близорукости - 38-40 диоптрий. Патология прогрессирует и после завершения роста организма, с растяжением склеры растягиваются сетчатка и сосудистая оболочка.

Наши клинические и гистологические исследования выявили существенные анатомические изменения сосудов глазного яблока при дегенеративной близорукости на уровне цилиарных артерий, сосудов круга Цинна-Халлера, которые приводят к развитию дистрофических изменений оболочек глаза (включая склеру), кровоизлияниям, отслойке сетчатки, образованию атрофических очагов и т. п. Именно эти проявления дегенеративной близорукости приводят к снижению зрительных функций, главным образом остроты зрения, и к инвалидности.

Патологические изменения глазного дна при дегенеративной близорукости зависят от степени растяжения оболочек глаза.

Близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока характеризуется увеличением глазного яблока и, следовательно, высокой близорукостью к моменту рождения. После рождения течение близорукости стабилизируется, возможно лишь незначительное прогрессирование в период роста ребенка. Характерным для такой близорукости является отсутствие признаков растяжения оболочек глаза и дистрофических изменений глазного дна, несмотря на большие размеры глазного яблока.

Близорукость вследствие врожденной или юношеской глаукомы обусловлена высоким внутриглазным давлением, что вызывает растяжение склеры и, следовательно, близорукость. Она наблюдается у лиц молодого возраста, у которых еще не завершилось формирование склеры глазного яблока. У взрослых глаукома не приводит к близорукости.

Близорукость вследствие врожденного порока развития и болезней роговицы и хрусталика легко диагностируется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Следует помнить, что тяжелое заболевание роговицы - прогрессирующий кератоконус - может вначале проявляться как близорукость легкой степени. Приведенные случаи близорукости вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, роговицы и хрусталика не единственные в своем роде. В монографии Brian J. Curtin приведен перечень 40 видов врожденных пороков глаз, сопровождающихся близорукостью (как правило, это синдромные заболевания).

Профилактика

Нормальная близорукость, как генетически обусловленная, не может быть предупреждена. Вместе с тем, исключение факторов, способствующих ее формированию, препятствует быстрому прогрессированию степени близорукости. Речь идет об интенсивной зрительной работе, слабой аккомодации, других заболеваниях ребенка (сколиоз, хронические системные заболевания), которые могут влиять на течение близорукости. Тем более, что нормальная близорукость часто сочетается с адаптационной.

Рабочую (адаптационную) близорукость можно предупредить, если будут исключены перечисленные выше факторы, способствующие ее формированию. При этом целесообразно исследовать аккомодацию у детей перед школой. У школьников с ослабленной аккомодацией имеется риск возникновения близорукости. В этих случаях следует восстановить аккомодацию в полном объеме, создать оптимальные условия для зрительной работы под наблюдением окулиста.

Если близорукость наследственная, то ее можно предупредить с помощью методов репродуктивной медицины. Такая возможность очень актуальна и перспективна. Примерно у половины слепых и слабовидящих тяжелая инвалидность детей обусловлена наследственными заболеваниями глаз. Условия жизни и трудовой деятельности слепых и слабовидящих людей формируют замкнутый круг общения. Вероятность рождения детей с наследственной патологией у них резко возрастает. Этот порочный круг нельзя разорвать только воспитательной работой среди родителей - носителей наследственной патологии, чтобы уберечь их детей от тяжелой участи. Профилактика наследственной слепоты и слабовидения может быть решена реа-лизацией специальной национальной программы, которая предусматривала бы генетическое консультирование и методы репродуктивной медицины слепым и слабовидящим - носителям наследственной патологии.

Лечение

При лечении, как и при профилактике, особое значение имеет вид близорукости.

При нормальной (физиологической) близорукости устранить генетически предусмотренные параметры глазного яблока и характеристики оптического аппарата с помощью лечения нельзя. Можно только корректировать влияние неблагоприятных факторов, способствующих прогрессированию близорукости.

В лечении физиологической и адаптационной близорукости целесообразно использовать методы, развивающие аккомодацию и предупреждающие ее перенапряжение. Для развития аккомодации используют множество способов, каждый из которых не имеет особого преимущества. У каждого окулиста есть свои любимые методы лечения.

При близорукости вследствие пороков развития возможности лечения весьма ограничены: форму и размер глаза изменить невозможно. Методами выбора являются изменение оптической силы роговицы (хирургическим путем) и экстракция прозрачного хрусталика.

В лечении дегенеративной близорукости нет методов, которые могут радикально повлиять на процесс растяжения глазного яблока. В этом случае проводят рефракционные операции и лечение дистрофических процессов (медикаментозное и лазерное). При начальных дистрофических изменениях в сетчатке применяют ангиопротекторы (Дицинон, доксиум, продектин, аскорутин); при свежих кровоизлияниях в стекловидное тело или сетчатку - антиагреганты (трентал, Тиклид) и гемостатические препараты. Для уменьшения транссудации при влажной форме центральной хориоретинальной дистрофии используют мочегонные препараты и кортикостероиды. В фазе обратного развития дистрофий рекомендуют назначать рассасывающие средства (коллализин, фибринолизин, лекозим), а также физиотерапевтическое лечение: магнитотерапию, электрофорез, микроволновую терапию. С целью профилактики периферических разрывов сетчатки показана лазеро- и фотокоагуляция.

Отдельно следует остановиться на вопросах лечения близорукости методами склеропластики. В США и странах Западной Европы от нее отказались давно, как от малоэффективной. Вместе с тем, в странах СНГ склеропластика получила самое широкое распространение (ее применяют даже у детей с физиологической или адаптационной близорукостью, у которых она не связана с растяжением глазного яблока, а является результатом роста организма). Часто прекращение прогрессирования близорукости у детей трактуется как успех склеропластики.

В наших исследованиях показано, что склеропластика не только бесполезна и алогична при нормальной и адаптационной близорукости (а именно такие виды близорукости у большинства школьников), но малоэффективна при дегенеративной близорукости. К тому же, эта операция может быть причиной различных осложнений.

Оптическая коррекция близорукости

Перед тем, как проводить оптическую коррекцию близорукости, необходимо решить два вопроса. Во-первых, нужны ли и в каких случаях очки и контактные линзы детям с физиологической и адаптационной близорукостью? Во-вторых, какой должна быть оптическая коррекция у пациентов с высокой и очень высокой близорукостью. Нередко врачи считают, что при слабой близорукости нет надобности носить очки, так как это - спазм аккомодации, и делают такой вывод без соответствующей дифференциальной диагностики. Во многих случаях очки назначают только для дали. Эти мнения врачей не являются научно обоснованными. Как уже отмечалось, слабость аккомодации способствует прогрессированию близорукости, а слабости аккомодации - работа без очков вблизи. Таким образом, если школьник с близорукостью не пользуется очками, то у него усугубляется ее прогрессирование.

Наши исследования и практический опыт показывают, что школьникам, у которых малая и средняя степени близорукости, необходимо назначать полную коррекцию (очки или контактные линзы) для постоянного ношения. При этом обеспечивается нормальная функция аппарата аккомодации, свойственная здоровому глазу.

Сложным является вопрос об оптической коррекции близорукости свыше 10-12 диоптрий. При такой близорукости больные часто не переносят полной коррекции и, следовательно, у них нельзя с помощью очков в полной мере восстановить остроту зрения. Исследованиями показано, что, с одной стороны, непереносимость очковой коррекции чаще наблюдается у людей со слабым вестибулярным аппаратом; с другой стороны, максимальная коррекция сама по себе может быть причиной вестибулярных нарушений (Ю. Л. Повещенко, 2001). Поэтому при назначении следует считаться с субъективными ощущениями больного и постепенно увеличивать оптическую силу очков. Контактные линзы такие больные переносят легче, они обеспечивают более высокую остроту зрения.

Социальная адаптация близоруких

Этот вопрос встает при выборе профессии и учебы, при обеспечении условий, безвредных для течения близорукости, и наконец, в связи с инвалидностью.

При нормальной (физиологической) близорукости доступны практически все виды профессиональной деятельности за исключением тех, где требуется высокая острота зрения без оптической коррекции. Следует учитывать, что неблагоприятные условия профессиональной деятельности могут быть дополнительным фактором прогрессирования близорукости. Это в первую очередь касается детей и подростков. В современных условиях злободневным является вопрос о режиме работы с компьютерами, которые регламентированы специальными приказами СЭС.

При рабочей (адаптационной близорукости) доступен широкий круг профессий. Однако следует помнить о том, что способствует формированию этого вида близорукости: слабость аккомодации, работа вблизи с мелкими предметами при недостаточной освещенности и контрастности. При нормальной и адаптационной близорукости проблема не в ограничении трудовой деятельности, а в соблюдении определенных условий гигиены зрения.

Принципиально по-другому решаются вопросы социальной адаптации лиц с патологической близорукостью. При тяжелых заболеваниях глаз, лечение которых малоэффективно, выбор профессии и условий деятельности имеет особенно важное значение. Среди лиц с патологической близорукостью только треть признаются инвалидами. Остальные благодаря правильному выбору профессиональной деятельности и при систематическом поддерживающем лечении практически всю жизнь сохраняют социальный статус, который, безусловно, более достойный, чем статус инвалида. Имеют место и другие случаи, когда молодые люди с дегенеративной близорукостью устраиваются на работу, где не учитывается состояние зрения (как правило, это тяжелый неквалифицированный физический труд). Со временем, в связи с прогрессированием заболевания, они теряют работу, а возможность нового трудоустройства у них крайне ограничена.

Следует отметить, что социальное благополучие лиц с патологической близорукостью во многом зависит от оптической коррекции, в том числе и хирургической.

В заключение хотелось бы отметить следующее. В короткой статье невозможно изложить все аспекты такой сложной проблемы, как близорукость. Главное, на чем авторы стремились акцентировать внимание, состоит в следующем:

• в лечении, профилактике, экспертизе трудоспособности важна дифференциальная диагностика вида близорукости;
• драматизировать факт близорукости у школьников нет необходимости, она у них, за редким исключением, не патологическая;
• дегенеративная и другие виды патологической близорукости - тяжелые заболевания глаз, которые приводят к слабовидению и инвалидности, требуют постоянного лечения и диспансерного наблюдения;
• операция склеропластики неэффективна, детям ее проводить не рекомендуется.

Литература

1. Аветисов Э.С. Близорукость. М., Медицина, 1986.
2. Золотарев А.В., Стебнев С.Д. О некоторых тенденциях в лечении миопии за 10 лет. Труды международого симпозиума, 2001, с. 34-35.
3. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л., 1947.
4. Повещенко Ю.Л. Клінічна характеристика інвалідизуючої короткозорості//Медичні перспективи, 1999, №3, ч.1, с. 66-69.
5. Повещенко Ю.Л. Склеропластика и возможности пред- упреждения инвалидности вследствие близорукости//Офтальмологический журнал, 1998, №1, с.16-20.
6. Повещенко Ю.Л. Структурные изменения кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока и склеры при дистрофической близорукости//Офтальмологический журнал, 2000, №1, с. 66-70.
7. Ферфильфайн И.Л. Клинико-экспертная классификация близорукости// Офтальмологический журнал, 1974, №8, с. 608-614.
8. Ферфильфайн И.Л. Инвалидность вследствие близорукости. Клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности: Автореферат диссертации д.м.н., М., 1975, 32 с.
9. Ферфильфайн И.Л., Крыжановская Т.В. и др. Тяжелая патология глаз у детей и инвалидность//Офтальмологический журнал, №4, с. 225-227.
10. Ферфильфайн И.Л. К вопросу о классификации близорукости. Дніпропетровський державний університет, 1999, с. 96-102.
11. Curtin B. I. The Myopia. 1985.
12. Frank B. Thompson, M.D. Myopia Surgery (anterior and posterior segments). 1990.

Передне-задняя ось (ПЗО) - это воображаемая линия, соединяющая два глазных полюса и, показывающая достоверный промежуток от слезной пленки до пигментного эпителия сетчатки. Среди медиков, передне-задней осью называется длина глаза и данный параметр, вместе с преломляющей силой, оказывает непосредственное влияние на клиническую рефракцию глаза.

Размеры передне-задней оси:

• для здорового взрослого человека - 22-24,5 мм;
• для новорожденного ребенка - 17-18 мм;
• при дальнозоркости (гиперметропии) - 18-22 мм;
• при близорукости (миопии) - 24,5-33 мм.

Самые низкие показатели, соответственно, у только что родившихся детей. Все новорожденные имеют дальнозоркость, интенсивный рост глаза происходит в первые 3 года жизни. По мере взросления клиническая рефракция у ребенка усиливается. Преимущественно уже в 10 лет формируется нормальное зрение и размеры передне-задней оси приближены к 20 мм.

Немаловажную роль в развитии длины глазного яблока играет и генетический фактор. Несмотря на то, что оптимальными параметрами ПЗО для взрослого человека является 23-24 мм, в некоторых случаях, при большом росте и весе здоровые показатели могут достигать 27 мм. Окончательно глазное яблоко, как и передне-задняя ось заканчивает свое развитие, когда прекращается активный рост всего человеческого организма.

В случае, когда глаза регулярно должны приспосабливаться к интенсивной нагрузке в условиях недостаточного освещения, размеры передне-задней оси достигают патологических показателей, свойственных такому диагнозу как миопия. Близорукость развивается как у взрослых, так и детей, чаще всего школьников, которые учат уроки при тусклом свете и не пользуются настольной лампой. При длительной профессиональной деятельности, требующей особой внимательности в работе с мелкими предметами, обязательно нужно качественное освещение и контрастность. В случае отсутствия вышеперечисленных условий, особенно при слабой аккомодации, развитие миопии неизбежно.

Определение длины передне-заднего отрезка является обязательным при подозрении на аномалии рефракции у детей и подростков. Изучение длины ПЗО глаза - единственный эффективный на сегодня метод, позволяющий достоверно определить прогрессирование миопии.

Благодаря проведенным исследованиям ученые установили, что пусковым механизмом развития является повышение внутриглазного давления до уровня, превышающего целевой. Внутриглазное давление - это важная физиологическая константа глаза. Оно регулируется несколькими механизмами. На данный показатель оказывают влияние некоторые анатомо-физиологические факторы. Основные из них - это объем глазного яблока и размер передне-задней оси глаза. Исследования, проведенные в последние годы, позволили сделать вывод, что глаукома может развиться вследствие изменения биомеханической устойчивости соединительнотканных структур фиброзной капсулы глаза, а не только области диска зрительного нерва.

В офтальмологических исследованиях используют такие методы диагностики:

• тонометрию;
• тонографию по Нестерову и эластотонометрию;

У маленьких детей высшая граница нормы внутриглазного давления может быть проявлением нарушения оттока внутриглазной жидкости. Длина переднезадней оси глазного яблока увеличивается не только вследствие накопления внутриглазной жидкости и нарушения гемогидродинамических процессов органа зрения, а также по причине динамики патологического роста глаза с возрастом и степени . Для диагностики врожденной глаукомы необходимо использовать данные таких обследований, как эхобиометрия, гониоскопия, измерение внутриглазного давления. При этом следует учитывать ригидность фиброзной оболочки глаза и начинающую глаукоматозную оптическую нейропатию.

Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.
Материал и методы: исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. По возрасту дети с врожденной глаукомой и со здоровыми глазами распределялись согласно классификации Э.С. Аветисова (2003). Так, с глаукомой было 30 новорожденных (55 глаз), детей до 1 года - 25 (46 глаз), до 3 лет - 55 (31 глаз). Среди исследуемых со здоровыми глазами: новорожденные - 30 глаз, до 1 года - 25 глаз, до 3 лет - 55 глаз, 4-6 лет - 111 глаз, 7-14 лет - 101 глаз. Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, А/В-сканирование на аппарате ODM-2100 Ultrasonik A/В scanner for oрhthalmology.
Результаты и выводы: изучив нормальные ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы выявили значительный размах колебаний показателей ПЗО, крайние показатели которых могут соответствовать патологическим. Увеличение размера передне-задней оси глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.
Ключевые слова: передне-задняя ось глаза, врожденная глаукома.

Abstract
Comparative analysis of the anterior-posterior axes of eyes of patients with congenital glaucoma and healthy
patients taking into consideration of the age aspect
Yu.A. Khamroeva, B.T. Buzrukov

Pediatric medical institute, Tashkent, Uzbekistan
Purpose: To study the dynamics of the APA in healthy children taking into consideration the refraction of healthy eyes aged from one month to seven years, compared to APA of patients with congenital glaucoma of the same age.
Methods: The study was performed on 132 eyes with congenital glaucoma and 322 of healthy eyes. Patients with congenital glaucoma and healthy subjects were distributed by age according to the classification of E.S. Avetisov (2003), 30 newborns (55 eyes), 25 patients under 1 year old (46 eyes) of, 55 healthy patients under 3 years old, (31 eyes) and newborns (30 eyes), under 1 year (25 eyes), under 3 years (55 eyes), 4-6 years old (111 eyes), from 7 to 14 years old (101 eyes). Tonometry, tonography, elastotonometry, biomicroscopy, gonioscopy, ophthalmoscopy, A/B scanning were performed.
Results and conclusion: there were significant amplitude of the APAindices revealed in patients of various ages. The extreme values may indicate the pathology. Increase of APA size in congenital glaucoma depends not only on a disparity of hydrodynamic processes but also on age dynamics of eye growth and refraction.
Key words: anterior-posterior axis (APA) of the eye, congenital glaucoma.

Введение
В настоящее время установлено, что главным пусковым механизмом развития глаукоматозного процесса является повышение внутриглазного давления (ВГД) до уровня выше целевого. ВГД является важной физиологической константой глаза. Известны несколько видов регуляции ВГД . Вместе с тем на точные показатели ВГД, особенно у детей, влияют несколько анатомо-физиологических факторов, основными из которых являются объем глаза и размер его передне-задней оси (ПЗО). Исследования последних лет показывают, что одним из ключевых факторов развития глаукоматозного поражения может быть изменение биомеханической устойчивости соединительнотканных структур глаза не только в области диска зрительного нерва (ДЗН), но и фиброзной капсулы в целом . В пользу этого утверждения свидетельствует постепенное истончение склеры и роговицы .
Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.
Материал и методы
Исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. Дети распределялись по возрасту согласно классификации Э.С. Аветисова (2003): с врожденной глаукомой: новорожденные - 30 больных (55 глаз), до 1 года - 25 (46 глаз), до 3 лет - 55 (31 глаз); дети со здоровыми глазами: новорожденные - 30 глаз, до 1 года - 25 глаз, до 3 лет - 55 глаз, 4-6 лет - 111 глаз, 7-14 лет - 101 глаз.
Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия. А/В-сканирование на аппарате ODM-2100 Ultrasonik A/C scanner for opfhthalmology. По стадиям заболевания и возрасту больные с врожденной глаукомой распределились следующим образом (табл. 1).
Результаты и обсуждение
Несмотря на то, что имеются данные о средних величинах анатомо-оптических элементов здоровых глаз, в том числе передне-задней оси глаз (ПЗО) в возрасте от новорожденности до 25 лет (Аветисов Э.С., с соавт., 1987) и от новорожденности до 14 лет (Аветисов Э.С., 2003, табл. 2), в Республике Узбекистан подобные исследования ранее не проводились. Поэтому было решено выполнить эхобиометрические исследования показателей ПЗО на 322 здоровых глазах у детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет с учетом степени рефракции глаза и сравнить полученные данные с результатами аналогичных исследований на глазах с врожденной глаукомой (132 глаза) у детей того же возраста. Результаты исследований представлены в таблице 3.
Показатели ПЗО в норме почти во всех возрастных группах, кроме новорожденных, практически совпали с данными, приведенными в таблице Э.С. Аветисова (2003).
В таблице 4 представлены данные ПЗО глаз в норме в зависимости от рефракции и возраста.
Относительная зависимость степени рефракции от укорочения ПЗО глаза отмечалась только с 2 лет (на 1,8-1,9 мм).
Известно, что при исследовании ВГД на глазах с врожденной глаукомой возникают сложности при определении того, насколько данное ВГД характеризирует нормальные гидродинамические процессы или их патологию. Это связано с тем, что у маленьких детей оболочки глаза мягкие, легкорастяжимые. По мере накопления внутриглазной жидкости они растягиваются, глаз увеличивается в объеме, и ВГД остается в пределах нормальных значений. Вместе с тем этот процесс приводит к метаболическим нарушениям, повреждая волокна зрительного нерва и ухудшая обменные процессы в ганглиозных клетках. Кроме того, необходимо четко дифференцировать патологический и естественный, связанным с возрастом, рост глаз ребенка.
Изучив нормальные показатели ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы обнаружили, что крайние значения этих показателей могут соответствовать значениям при патологии. Для того чтобы четко определить, патологическим ли является растяжение глазного яблока, мы одновременно проанализировали связь показателей ПЗО с ВГД, рефракцией, наличием глаукоматозной экскавации, ее размерами и глубиной, горизонтальным размером роговицы и ее лимба.
Так, при развитой стадии заболевания у 10 глаз новорожденных при ПЗО=21 мм тонометрическое давление (Pt) составило 23,7±1,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,3±0,02 (р≤0,05); у детей до 1 года (36 глаз) при ПЗО=22 мм Pt было равно 26,2±0,68 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,35±0,3 (р≤0,05). У детей до 3 лет (10 глаз) при ПЗО=23,5 мм Pt достигло 24,8±1,5 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска - 0,36±0,1 (р≤0,05). Размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 2,9, 2,3 и 2,3 мм соответственно в каждой возрастной группе.
При далеко зашедшей стадии глаукомы у детей до 1 года (45 глаз) размер ПЗО составил 24,5 мм, Pt - 28,0±0,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,5±0,04 (р≤0,05), у детей до 2 лет (10 глаз) при ПЗО 26 мм Pt достигло 30,0±1,3 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,4±0,1 (р≤0,05). У детей до 3 лет (11 глаз) при ПЗО 27,5 мм Pt было равно 29±1,1 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,6±0,005 (р≤0,05). При терминальной стадии (10 глаз) при ПЗО 28,7 мм Pt составило 32,0±1,2 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска - 0,9±0,04 (р≤0,05). У этих детей размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 4,7, 4,8, 6,3 мм, а при терминальной стадии - на 7,5 мм.

Выводы
1. Увеличение размера ПЗО глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.
2. Диагностика врожденной глаукомы должна основываться на данных обследования, таких как результаты эхобиометрии, гониоскопии, ВГД с учетом ригидности фиброзной оболочки глаза и начинающейся глаукоматозной оптической нейропатии.

Литература
1. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии // Глаукома. 2008. №1. С. 9-14.
2. Арутюнян Л.Л. Роль вязко-эластических свойств глаза в определении давления цели и оценке развития глаукоматозного процесса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 24 с.
3. Бузыкин М.А. Ультразвуковая анатомо-физиологическая картина аккамодационного аппарата глаза у лиц молодого возраста in vivo: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2005.
4. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы // Глаукома, 2004. №1. С.57-68.
5. Гулидова Е.Г., Страхов В.В. Аккомодации и гидродинамика миопического глаза // Российский общенациональный офтальмологический форум: Сб. научных трудов. М., 2008. С. 529-532.
6. Козлов В.И. Новый метод изучения растяжимости и эластичности глаза при изменении офтальмотонуса // Вест. офтальмол. 1967. № 2. С. 5-7.
7. European Glaucoma Prevention Study Group (EGPS). Central Corneal Thickness in the European Glaucoma Prevention Study Group // Ophthalmology. 2006. Vol. 22. P. 468-470.
8. Kobayashi H., Ono H., Kiryu J. et al. Ultrasound biomicroscopic measurement of development af anterior chamber angl // Br J. Ophthalmol. 1999.Vol. 83. N 5. P. 559-562.
9. Pavlin C.J., Harasiewecz K., Foster F.S. Eye cup for ultrasound biomicroscopy // Ophthalmic Surg. 1994. Vol. 25, N. 2. P. 131-132.
10. Rogers D.L., Cantor R.N., Catoira Y. et al. Central Corneal Thickness and visual field loss in fellow eyes of patients with open-anle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 2007. Vol. 143. N 1. P.159-161.