Признаки трепетания предсердий на экг. Трепетание предсердий Мерцание предсердий экг признаки

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Общее представление проводящей системы сердца: 1 – AV-узел,2 – пучок Кента, 3 – ствол, 4 – проводящие волокна Пуркинье, 5-6 – левая ножка пучка Гиса,7 – правая ножка, 8 – пучок Джеймса, 9 – пучки Тореля и Венкебаха,10 – синоатриальный узел,11 – пучок Бахмана. В норме импульсы возбуждения возникают в SA–узле

Причиной такого состояния являются:

• заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
• ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
• возрастные изменения в проводящей системе сердца;
• употребление алкоголя и других токсинов;
• поражение электрическим током;
• электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
• наследственная предрасположенность.

Механизм развития

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

Изменения на ЭКГ

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р (он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

• со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
• со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
• частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
• на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада (зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Диагностика

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца .

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

Заключение о наличии фибрилляции предсердий может сделать только кардиолог, оценив результаты ЭКГ и показатели частоты сердечных сокращений и артериального пульса. Фибрилляция предсердий требует экстренных мероприятий по восстановлению нормального ритма, характер помощи будет зависеть от вида фибрилляции.

Классификация

• Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
• Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
• Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую (редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

• Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
• Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
• Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
• Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

Осложнения

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм (крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Исход

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

За­пом­ни­те по­сле­до­ва­тель­ность рас­шиф­ров­ки ЭКГ

1) Оп­ре­де­ле­ние воль­та­жа ЭКГ.

2) Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти:

а) оцен­ка ре­гу­ляр­но­сти сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

б) под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

в) оп­ре­де­ле­ние ис­точ­ни­ка воз­бу­ж­де­ния;

3) Оцен­ка функ­ции про­во­ди­мо­сти.

4) Оп­ре­де­ле­ние элек­три­че­ской оси серд­ца.

5) Оцен­ка пред­серд­но­го зуб­ца Р.

6) Оцен­ка же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRST:

а) оцен­ка ком­плек­са QRS;

б) оцен­ка сег­мен­та ST;

в) оцен­ка зуб­ца Т;

г) оцен­ка ин­тер­ва­ла QT.

7) Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние.

Оп­ре­де­ли­те воль­таж ЭКГ

Для оп­ре­де­ле­ния воль­та­жа сум­ми­ру­ют ам­пли­ту­ду зуб­цов R в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях (RI + RII + RIII). В нор­ме эта сум­ма рав­на 15 мм и бо­лее. Ес­ли сум­ма ам­пли­туд ме­нее 15 мм, а так­же ес­ли ам­пли­ту­да са­мо­го вы­со­ко­го зуб­ца R не пре­вы­ша­ет 5 мм в I, II, III от­ве­де­ни­ях, то воль­таж ЭКГ счи­та­ет­ся сни­жен­ным.

Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти

Оце­ни­те ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний

Ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний оце­ни­ва­ет­ся при срав­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR. Для это­го из­ме­ря­ют рас­стоя­ние ме­ж­ду вер­ши­на­ми зуб­цов R или S, по­сле­до­ва­тель­но за­пи­сан­ных на ЭКГ сер­деч­ных цик­лов.

Ритм пра­виль­ный (ре­гу­ляр­ный), ес­ли по­ка­за­те­ли про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR оди­на­ко­вы или от­ли­ча­ют­ся друг от дру­га не бо­лее чем на 0,1 сек. Ес­ли эта раз­ни­ца со­став­ля­ет бо­лее 0,1 сек. ритм не­пра­виль­ный (не­ре­гу­ляр­ный).

Не­пра­виль­ный сер­деч­ный ритм (арит­мия) на­блю­да­ет­ся при экс­т­ра­сис­то­лии, мер­ца­тель­ной арит­мии, си­ну­со­вой арит­мии, бло­ка­дах.

Про­из­ве­ди­те под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС)

При пра­виль­ном рит­ме ЧСС оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

где 60 – чис­ло се­кунд в ми­ну­те,

(RR) – рас­стоя­ние ме­ж­ду дву­мя зуб­ца­ми R в мм.

При­мер: RR = 30 мм. 30´0,02 = 0,6 сек. (про­дол­жи­тель­ность од­но­го сер­деч­но­го цик­ла). 60 сек.:0,6 сек. = 100 в ми­ну­ту.

При не­пра­виль­ном рит­ме во II от­ве­де­нии ЭКГ за­пи­сы­ва­ют 3–4 сек. При ско­ро­сти дви­же­ния бу­ма­ги 50 мм/сек. это вре­мя со­от­вет­ст­ву­ет от­рез­ку ЭКГ дли­ной 15–20 см. За­тем под­счи­ты­ва­ют чис­ло же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов QRS, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных за 3 се­кун­ды (15 см бу­маж­ной лен­ты). По­лу­чен­ный ре­зуль­тат ум­но­жа­ют на 20.

При не­пра­виль­ном рит­ме мож­но ог­ра­ни­чить­ся оп­ре­де­ле­ни­ем ми­ни­маль­но­го и мак­си­маль­но­го ЧСС по фор­му­ле, при­ве­ден­ной вы­ше. Ми­ни­маль­ное ЧСС оп­ре­де­ля­ет­ся по про­дол­жи­тель­но­сти наи­боль­ше­го ин­тер­ва­ла RR, а мак­си­маль­ное ЧСС – по наи­мень­ше­му ин­тер­ва­лу RR.

У здо­ро­во­го че­ло­ве­ка в по­кое ЧСС со­став­ля­ет 60–90 в ми­ну­ту. При ЧСС бо­лее 90 в ми­ну­ту го­во­рят о та­хи­кар­дии, а при ЧСС ме­нее 60 – о бра­ди­кар­дии.

Оп­ре­де­ли­те ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма

В нор­ме ис­точ­ни­ком воз­бу­ж­де­ния (или во­ди­те­лем рит­ма) яв­ля­ет­ся си­ну­со­вый узел. При­зна­ком си­ну­со­во­го рит­ма яв­ля­ет­ся на­ли­чие во II стан­дарт­ном от­ве­де­нии по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р, пред­ше­ст­вую­щих ка­ж­до­му же­лу­доч­ко­во­му ком­плек­су QRS. По­ло­жи­тель­ный зу­бец Р так­же ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в от­ве­де­ни­ях I, aVF, V4–V6.

При от­сут­ст­вии этих при­зна­ков ритм не­си­ну­со­вый. Ва­ри­ан­ты не­си­ну­со­во­го рит­ма:

1) пред­серд­ный (ис­точ­ник воз­бу­ж­де­ния рас­по­ла­га­ет­ся в ниж­них от­де­лах пред­сер­дий);

2) ритм из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния;

3) же­лу­доч­ко­вые (идио­вен­три­ку­ляр­ные) рит­мы;

4) мер­ца­тель­ная арит­мия.

Пред­серд­ные рит­мы (из ниж­них от­де­лов пред­сер­дий) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­ных зуб­цов Р в II, III от­ве­де­ни­ях и сле­дую­щих за ни­ми не­из­ме­нен­ных ком­плек­сов QRS.

Рит­мы из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся:

− от­сут­ст­ви­ем на ЭКГ зуб­ца Р ли­бо

− на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­но­го зуб­ца Р по­сле не­из­ме­нен­но­го ком­плек­са QRS.

Же­лу­доч­ко­вый ритм ха­рак­те­ри­зу­ет­ся:

− мед­лен­ным же­лу­доч­ко­вым рит­мом (ме­нее 40 в ми­ну­ту);

− на­ли­чи­ем рас­ши­рен­ных и де­фор­ми­ро­ван­ных ком­плек­сов QRS;

− на­ли­чи­ем по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р с час­то­той функ­цио­ни­ро­ва­ния си­ну­со­во­го уз­ла (60–90 в ми­ну­ту);

− от­сут­ст­ви­ем за­ко­но­мер­ной свя­зи ком­плек­сов QRS и зуб­цов Р.

Оце­ни­те функ­цию про­во­ди­мо­сти.

Дли­тель­ность зуб­ца Р ха­рак­те­ри­зу­ет ско­рость про­ве­де­ния им­пуль­са по пред­сер­ди­ям.

Про­дол­жи­тель­ность ин­тер­ва­ла РQ сви­де­тель­ст­ву­ет о ско­ро­сти про­ве­де­ния им­пуль­са по ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию.

Дли­тель­ность же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRS ука­зы­ва­ет на вре­мя про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния по же­лу­доч­кам.

Вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков в груд­ных от­ве­де­ни­ях V1 и V6 ха­рак­те­ри­зу­ет дли­тель­ность про­хо­ж­де­ния им­пуль­са от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду в пра­вом (V1) и ле­вом (V6) же­лу­доч­ках.

Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ука­зан­ных зуб­цов и ин­тер­ва­лов сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ру­ше­нии про­во­ди­мо­сти по пред­сер­ди­ям (зу­бец Р), ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию (ин­тер­вал РQ) или же­лу­доч­кам (ком­плекс QRS, вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков).

Оп­ре­де­ли­те элек­три­че­скую ось серд­ца

Элек­три­че­ская ось серд­ца (ЭОС) оп­ре­де­ля­ет­ся по со­от­но­ше­нию зуб­цов R и S в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях.

Нор­маль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.35.): RII > RI > RIII.

Вер­ти­каль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.36.): RII = RIII; RII = RIII > RI.

Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.37.): RI > RII > RIII; RaVF > SaVF.

От­кло­не­ние ЭОС вле­во (Рис. 4. 38.): RI > RII > RIII; SaVF > RaVF.

От­кло­не­ние ЭОС впра­во (Рис. 4.39.): RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пред­сер­дий, же­лу­доч­ков

Ги­пер­тро­фия – уве­ли­че­ние мас­сы сер­деч­ной мыш­цы как ком­пен­са­тор­ная при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция мио­кар­да в от­вет на по­вы­шен­ную на­груз­ку, ко­то­рую ис­пы­ты­ва­ет тот или иной от­дел серд­ца при на­ли­чии кла­пан­ных по­ра­же­ний (сте­но­за или не­дос­та­точ­но­сти) или при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в ма­лом или боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

При ги­пер­тро­фии лю­бо­го от­де­ла серд­ца уве­ли­чи­ва­ет­ся его элек­три­че­ская ак­тив­ность, за­мед­ля­ет­ся про­во­ди­мость по не­му элек­три­че­ско­го им­пуль­са, по­яв­ля­ют­ся ише­ми­че­ские, дис­тро­фи­че­ские, ме­та­бо­ли­че­ские, скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния в ги­пер­тро­фи­ро­ван­ной мыш­це. Все пе­ре­чис­лен­ные на­ру­ше­ния от­ра­жа­ют­ся на ЭКГ.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия (Рис. 4.40.)

В от­ве­де­ни­ях II, III, aVF зуб­цы Р вы­со­ко­ам­пли­туд­ные (бо­лее 2,5 мм), с за­ост­рен­ной вер­ши­ной. Дли­тель­ность их не пре­вы­ша­ет 0,1 сек. В от­ве­де­ни­ях V1, V2 уве­ли­чи­ва­ет­ся по­ло­жи­тель­ная фа­за зуб­ца Р.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях лег­ких, ко­гда по­вы­ша­ет­ся дав­ле­ние в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс при ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑pulmonale», а ги­пер­тро­фи­ро­ван­ные пра­вые от­де­лы серд­ца - «хро­ни­че­ским ле­гоч­ным серд­цем»;

− сте­но­зе пра­во­го ат­рио­вен­ти­ку­ляр­но­го от­вер­стия;

− вро­ж­ден­ных по­ро­ках серд­ца (не­за­ра­ще­ние меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки);

− тром­бо­эм­бо­лии в сис­те­ме ле­гоч­ной ар­те­рии.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия

В от­ве­де­ни­ях I, II, aVL, V5, V6 зу­бец Р ши­ро­кий (бо­лее 0,1 сек.), раз­дво­ен­ный (дву­гор­бый). Вы­со­та его не уве­ли­че­на или уве­ли­че­на не­зна­чи­тель­но (Рис. 4.18 А).

В от­ве­де­нии V1 (ре­же V2) уве­ли­чи­ва­ют­ся ам­пли­ту­да и про­дол­жи­тель­ность вто­рой от­ри­ца­тель­ной (ле­во­пред­серд­ной) фа­зы зуб­ца Р (Рис. 4.18 Б).

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− мит­раль­ных по­ро­ках серд­ца (при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на, ча­ще при мит­раль­ном сте­но­зе), в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс ЭКГ при ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑mitrale»;

− по­вы­ше­нии дав­ле­ния в боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния и воз­рас­та­нии на­груз­ки на ле­вые от­де­лы серд­ца у боль­ных с аор­таль­ны­ми по­ро­ка­ми, ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью, при от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.16.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4;

R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

Глу­бо­кий зу­бец S в V1, V2;

Воз­мож­но не­ко­то­рое уве­ли­че­ние ши­ри­ны ком­плек­са QRS в V5, V6 (до 0,1–0,11 сек.);

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V6 (бо­лее 0,05 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС вле­во: RI > RII > RIII, SaVF > RaVF, при этом R в VI > 15 мм, RaVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V2;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V5, V6 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

− ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь;

− аор­таль­ные по­ро­ки серд­ца;

− не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на.

Ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка яв­ля­ет­ся ком­пен­са­тор­ной у спорт­сме­нов, а так­же у лиц, за­ни­маю­щих­ся фи­зи­че­ским тру­дом.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.19.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в V1, V2 и ам­пли­ту­ды зуб­ца S в V5, V6; R в V1, V2 > S в V1, V2;

Ам­пли­ту­да зуб­ца R в V1 > 7 мм или R в V1 + S в V5, V6 > 10,5 мм;

По­яв­ле­ние в от­ве­де­нии V1 ком­плек­са QRS ти­па rSR или QR;

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V1 (бо­лее 0,03 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС впра­во: RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V4;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V1, V2 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка:

− хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния лег­ких (хро­ни­че­ское ле­гоч­ное серд­це);

− мит­раль­ный сте­ноз;

− не­дос­та­точ­ность трех­створ­ча­то­го кла­па­на.

Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние

В за­клю­че­нии сле­ду­ет от­ме­тить:

1) ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма (ритм си­ну­со­вый или не­си­ну­со­вый);

2) ре­гу­ляр­ность сер­деч­но­го рит­ма (ритм пра­виль­ный или не­пра­виль­ный);

3) чис­ло сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС);

Последствия мерцательной аритмии

Мерцание предсердий приводит к неспособности сердца нормально перегонять кровь. То есть другие органы недополучают питание и кислород, часть крови может оставаться в сердце, увеличивается риск формирования тромбов.

В 35% случаев мерцательная аритмия приводит к инфаркту.

По этим причинам и возникают такие последствия, как ишемический инсульт и инфаркт миокарда. Каждый шестой инсульт развивается у больного с таким диагнозом, и у 35% из пациентов случаются инфаркты на протяжении жизни.

Фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, приводить к сердечной недостаточности и даже к внезапной остановке сердца и летальному исходу.

Чем опасна мерцательная аритмия сердца? Возможные последствия:

• Ишемический инсульт,
• Инфаркт миокарда,
• Фибрилляция желудочков,
• Сердечная недостаточность,
• Аритмогенный шок (остановка сердца).

Узнай заранее стоимость операции на сердце по замене клапана в этой статье.

Причины развития фибрилляции предсердий

Экстракардиальные причины (причины общего характера)

• Заболевания щитовидной железы,
• Нервный стресс,
• Интоксикация лекарственными средствами, наркотиками, алкоголем,
• Вирусные инфекции,
• Хронические обструктивные заболевания лёгких,
• Электролитные расстройства, в частности недостаток в организме калия.

Кардиальные причины (сердечные)

• Повышенное артериальное давление,
• Поражения коронарных артерий,
• Пороки сердца,
• Кардиомиопатия,
• Сердечная недостаточность,
• Перикардит,
• Нарушения в работе синусового узла,
• Осложнения после операции на сердце.

Классификация мерцательной аритмии

В зависимости от клинической картины выделяют пароксизмальную и постоянную мерцательную аритмию.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии означает его приступообразное течение.

Приступ (пароксизм) аритмии может длиться от одних до нескольких суток. Он заключается в сбое ритма сердечных сокращений. Сердце работает с повышенной нагрузкой, поэтому приступ обычно тяжело переносится.

Диагностика пароксизмальной мерцательной аритмии основывается на электрокардиограмме. На ЭКГ признаки мерцательной аритмии имеют свои особенности.

Постоянная форма мерцательной аритмии

При хроническом нарушении сердечного ритма, длительных периодах его хаотичного сокращения диагностируется постоянная мерцательная аритмия.

Помимо неритмичного сердцебиения отмечаются слабость, дрожь, потливость, может возникать чувство страха. Такая форма аритмии опасна прогрессированием сердечной недостаточности и формированием тромбов.

Чаще всего постоянная форма аритмии наблюдается у людей старше 60 лет.

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают:

• Нормосистолическую аритмию . при которой количество сердечных сокращений остаётся в норме (60-90 ударов).
• Тахисистолическую аритмию . когда помимо нарушения ритма сердечных сокращений наблюдается их учащение (свыше 90 ударов в минуту).
• Брадисистолическую аритмию . во время приступа которой сердце сокращается реже (менее 60 сокращений).

Признаки мерцательной аритмии

• Приступ (пароксизм) мерцательной аритмии сопровождается сердечной болью, одышкой, мышечной слабостью, тремором.
• Часто проявляются такие симптомы, как повышенное потоотделение и учащённое мочеиспускание.
• Может возникнуть головокружение, и даже обморок.
• Вдобавок ко всему больной ощущает сильный необъяснимый страх.

Наиболее ярко проявляются признаки при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ

• При нормальной работе сердца на ЭКГ присутствуют зубцы P (см. рис. «а»). При фибрилляции предсердий зубцы P отсутствуют, вместо них регистрируются волны f разной формы и высоты (см. рис. «б»).
• Разные по продолжительности интервалы R-R (см. рис «б»), в отличие от нормальной ЭКГ, где интервалы R-R одинаковы (см. рис. «а»).
• Могут быть несколько изменены сегмент S-T и зубец T.

ЭКГ при нормальной работе сердца (a) и ЭКГ при мерцательной аритмии (б).

Лечение мерцательной аритмии сердца

Лечение направлено на восстановление ритма и нормализацию частоты сердечных сокращений (при тахисистолической и брадисистолической формах заболевания). Кардиолог составит схему того, как лечить мерцательную аритмию сердца, сделает нужные назначения.

Первая помощь при пароксизме мерцательной аритмии

Как снять приступ мерцательной аритмии? Если, несмотря на выполнение предписаний, начался приступ, нужно сразу же принять лекарство от мерцательной аритмии сердца, назначенное врачом. Этого может быть достаточно для купирования пароксизма.

Приступ мерцательной аритмии необходимо купировать в течение 48 часов.

Если самочувствие резко ухудшилось, ощущается боль за грудиной, одышка, не нужно ждать действия лекарства - нужно срочно вызывать скорую помощь. Пока ожидаете скорую помощь, следует обеспечить доступ свежего воздуха, при слабости и головокружении нужно лечь.

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии - остановка сердца. В этом случае речь идёт уже не столько о снятии приступа, сколько о лечении пароксизмальной мерцательной аритмии для сохранения жизни больного. Возможно, до приезда врача придётся делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Важно не поддаваться панике, ведь от ваших действий может зависеть чья-то жизнь.

В любом случае купирование приступа мерцательной аритмии необходимо произвести в течение 48 часов, иначе образуются тромбы и значительно увеличивается риск таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Приступ обычно купируется с помощью введения антиаритмических препаратов, если эффект не наступает, проводится электроимпульсная терапия.

Лечение мерцательной аритмии народными средствами

На ранних этапах заболевания и при неярко выраженных симптомах, а также в качестве дополнительной терапии можно применять для лечения народные средства.

В основном, народное лечение - это фитотерапия, направленная на поддержку и питание сердца. Чаще всего используют такие растения:

• боярышник,
• лимон,
• сельдерей,
• трава адониса.

Действие растений основано на высоком содержании в них калия, магния и других веществ, благотворно влияющих на сердечную мышцу.

• Боярышник применяется в свежем виде, в виде спиртовых настоек и водных отваров.
• Лимон и лук чаще всего применяется в протёртом.
• Сельдерей можно просто регулярно употреблять в пищу.

#image.jpgВелика ли цена ангиографии сосудов головного мозга за рубежом? Чем отличается качество получения результатов.

Узнай всё про последствия после операции Гамма-ножом здесь.

Сколько стоит лечение детей в Корее http://mdtur.com/region/korea/diagnostika-i-lechenie-v-koree.html. Ищите информацию в нашей статье.

Методы лечения, которые назначает кардиолог

• Медикаментозная терапия,
• Хирургическое лечение: имплантация электрокардиостимулятора, катетерная абляция.

1. Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение постоянной формы мерцательной аритмии предполагает применение противоаритмических препаратов, бета-адреноблокаторов, антикоагулянтов и метаболических препаратов. У каждой группы препаратов свои цели воздействия на организм.

Препараты для лечения мерцательной аритмии:

• Противоаритмические препараты (Верапамил, Кордарон) - с их помощью поддерживается нормальный сердечный ритм. При внутривенном введении действие может начаться уже через 10 минут.
• Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Соталол, Бисопролол) - большая группа препаратов, применяемая для регуляции артериального давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Эти препараты препятствуют развитию сердечной недостаточности.
• Антикоагулянты - нужны для разжижения крови, соответственно для предупреждения образования тромбов.
• Метаболические препараты - питают и защищают сердечную мышцу. К ним относятся АТФ, препараты калия и магния, Рибоксин, Мексикор и другие.

1. Хирургическое лечение мерцательной аритмии

Оперативное вмешательство предполагает имплантацию кардиостимулятора и катетерную абляцию, которая может быть выполнена с использованием:

• лазера,
• химических веществ,
• холода
• радиочастотным методом.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое. Сегодня хирургическое лечение аритмии - это малоинвазивные операции, выполняемые под местной анестезией, через небольшие разрезы и проколы в области ключицы или брюшной полости, а так же путём введения катетера через бедренную вену.

Имплантация кардиостимулятора при мерцательной аритмии - достаточно эффективное средство лечения в случае, когда больной имеет брадисистолическую форму. Прибор подаёт сердцу сигналы с нужной частотой, делая это только тогда, когда сердцу это необходимо.

РЧА при мерцательной аритмии

#image.jpgАбляция - это своего рода «прижигание» того участка сердца, который отвечает за подачу электрического импульса. Образуется микрошрам, из-за которого участок, подвергшийся воздействию, теряет проводимость. Таким образом, удаётся достичь устранения причины нарушения сердечного ритма.

Наибольшее распространение получила радиочастотная абляция (РЧА). Такая операция выполняется достаточно быстро, не имеет ограничений по возрасту.

Непосредственно перед операцией радиочастотной абляции проводится тщательное обследование, выполняется специальная подготовка: вводится препарат для предотвращения тромбозов.

Электрод, с помощью которого выполняется процедура, подводится к сердцу через бедренную вену. Весь ход манипуляций контролируется с помощью визуализации на мониторе. Благодаря этому вероятность ошибочных действий хирурга сведена к минимуму.

Успех операций составляет около 85%. Значительная часть пациентов предпочитает сегодня сделать такую операцию вместо того, чтобы многие годы «сидеть» на таблетках.

Где лечить мерцательную аритмию?

Большой опыт выполнения операций по лечению мерцательной аритмии накоплен в клиниках Германии и Израиля. Многие из них имеют самое современное оборудование, которое помогает выполнить диагностику и лечение в самые короткие сроки. Что касается кардиостимуляторов, то израильские клиники уже более 50 лет применяют их для лечения аритмий.

На какую сумму нужно рассчитывать, чтобы получить квалифицированную помощь зарубежных кардиологов? Диагностика обойдётся примерно в 2.000-3.000 долларов США, а лечение в Германии около 25.000 долларов. Израильская медицина во многих случаях дешевле процентов на 30-50.

#image.jpgСмотри Видео - коронография сосудов сердца. Как проводится и какая стоимость обследования за границей.

В качестве профилактики необходимо регулярное проведение полного обследования организма ребенка - смотри здесь.

Возможна ли профилактика мерцательной аритмии?

Если аритмии ещё нет, то никакой особой профилактики кроме разумного образа жизни не требуется.

Нервное напряжение нужно уметь снимать без вреда для здоровья.

Как жить с мерцательной аритмией? Если аритмия уже есть, то для профилактики её приступов необходимо:

• бросить курить,
• наладить контроль веса,
• научиться снимать нервное напряжение без вреда здоровью.

Посильные физические нагрузки при мерцательной аритмии могут быть полезны, но обязательно их следует согласовать с врачом. Больным в возрасте вряд ли стоит начинать активные физические тренировки.

Питание при мерцательной аритмии сердца - важный фактор профилактики

Какой должна быть диета при мерцательной аритмии сердца?

• Пища не должна быть жирной,
• побольше растительных компонентов,
• для электролитного баланса нужно регулярно употреблять продукты богатые калием (мёд, грецкие орехи, курага, тыквы, кабачки).

Не стоит есть на ночь, пищу лучше принимать небольшими порциями.

Фибрилляция предсердий

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Фибрилляция предсердий – это второе название мерцательной аритмии, одного из самых распространенных сердечных недугов. Он встречается как у пожилых, так и у молодых людей, однако с возрастом риск возникновения заболевания возрастает из-за общих органических поражений сердечно-сосудистой системы.

Согласно статистике, люди старше 60 лет страдают от ФП в несколько раз чаще. Это заболевание не относят к смертоносным или крайне опасным, но оно может привести к ряду серьезных осложнений.

Фибрилляция предсердий относится к наиболее распространенному виду . Здоровое сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. ЧСС контролируется с помощью импульса, посылаемого синусовым узлом. При ФП к сердечной мышце поступает одновременно множество импульсов, что заставляет предсердия сокращаться с частотой до 700 ударов в минуту. При таком сокращении мышечной ткани кровь не может поступать в желудочки, откуда она распределяется по артериям и тканям.

Фибрилляция предсердий на проявляется в виде нарушений ритма и ЧСС. Диагностика включает в себя несколько методов обследования.

Причин возникновения этой распространенной патологии может быть множество:

1. . При инфаркте происходит прекращение кровоснабжения миокарда, в результате чего часть мышечной ткани отмирает и заменяется рубцовой тканью. Осложнения этой патологии зависят от тяжести состояния больного и количества поврежденной ткани. и мерцательная аритмия – одни из наиболее частых последствий инфаркта.
2. . При кардиосклерозе некротические процессы в миокарде возникают по различным причинам, которые определить трудно. Суть этого заболевания в том, что рубцовая ткань разрастается в мышечной и снижает сократительную способность сердца. Мерцательная аритмия может быть как признаком, так и последствием кардиосклероза.
3. . При повышенном артериальном давлении нагрузка на сердце и сосуды становится больше, что приводит к таким осложнениям, как тахикардия, стенокардия и мерцательная аритмия.
4. Тиреотоксикоз. Гормоны щитовидной железы регулируют работу всех внутренних органов, включая сердце. Если уровень гормонов патологически высокий, то и сократительная способность сердечной мышцы увеличивается.

Помимо причин есть и провоцирующие факторы, такие, как стресс, вредные привычки, длительный прием лекарственных средств, оказывающих воздействие на сердечно-сосудистую систему, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и ожирение, сахарный диабет.

Признаки и разновидности

ФП может проявляться по-разному: в виде приступов или же быть постоянной. Проявления заболевания во многом зависят от стадии и тяжести его течения.

Легкие формы заболевания могут протекать бессимптомно. В других случаях больной ощущает приступ , сильное, болезненное сердцебиение, боль в области груди, общую слабость, головокружение, предобморочное состояние, одышку, чувство резкой нехватки воздуха, панический страх.

Приступ ФП может длиться довольно долго и не исчезать без медицинского вмешательства. В некоторых случаях наблюдается также неконтролируемое мочеиспускание.

Выделяют следующие виды фибрилляции предсердий:

• По продолжительности проявлений. Приступообразная ФП длится от 2 дней до недели. Она может проходить самостоятельно или после медикаментозного лечения. Персистирующая ФП сопровождается более длительными приступами (более недели), заболевание требует лечения. Хроническая фибрилляция предсердий длится постоянно, причем сердечный ритм не поддается восстановлению.
• По типу аритмии. Различают мерцание и трепетание предсердий. При мерцании импульс распределяется по миокарду неравномерно, заставляя волокна сердечной мышцы сокращаться быстро и хаотично. При этом сокращения желудочков будут непродуктивными. При трепетании сокращение волокон протекает медленнее, поэтому эта форма ФП считается более легкой, однако насосная функция сердца все равно нарушается.
• По величине ЧСС. Выделяют тахисистолическую аритмию (ЧСС более 90 ударов в минуту), нормосистолическая (ЧСС повышается не сильно, от 60 до 100 ударов в минуту), брадисистолическую (ЧСС снижена, не достигает 60 ударов в минуту).

В некоторых случаях ФП обнаруживается случайно во время обследования, хотя никаких характерных симптомов больной не ощущал. Одним из явных признаков фибрилляции предсердий является частный пульс. В случае, когда ЧСС настолько велико, что превышает пульс, он может совсем не обнаруживаться.

ФП на ЭКГ

При подозрении на мерцательную аритмию в первую очередь назначается обследование в виде анализа крови и ЭКГ. – это безболезненный и неинвазивный способ проверить работу сердца, его ритм и ЧСС. Процедура проводится с помощью электродов, которые присоединяются к телу пациента.

Достоверность результата зависит от подготовки пациента (отсутствие стресса и физической нагрузки перед обследованием), а также от профессионализма врача, который расшифровывает электрокардиограмму. Для исключения ошибочного результата накануне не рекомендуется принимать алкоголь и есть жирную пищу. Переедание также сказывается на работе сердца, поэтому ЭКГ делают после легкого завтрака или на голодный желудок.

Усилить работу сердца может кофеин, поэтому перед посещением кабинета ЭКГ следует отказаться от крепкого чая и кофе.

Среди признаков фибрилляции предсердий на ЭКГ выделяют:

• Появление зубцов F. Появление нехарактерных для здорового человека зубцов F говорит о нарушении работы сердца. На кардиограмме эти зубцы отображаются в виде мелких волн, появляющихся с различной частотой и имеющих различную амплитуду.
• Отсутствие зубца P. Зубцы P присутствуют на электрокардиограмме здорового человека, при ФП же они отсутствуют и заменяются зубцами F.
• Измененный сердечный ритм. Это выражается в нерегулярности комплексов QRS, которые являются показателями желудочкового ритма.
• Учитывается также соотношение коэффициентов (количество предсердных волн, которые заметны на ЭКГ). При фибрилляции коэффициент нечетный.

Прогноз заболевания не однозначен и зависит от тяжести течения болезни, эффективности лечения, индивидуальных особенностей организма.

Несмотря на то, что само заболевание не считают смертельным, его присутствие в анамнезе повышает риск смерти от сердечно-сосудистых патологий.

Если при ФП возникает также тромбоз, то прогноз ухудшается, так как повышается риск инфаркта миокарда. При своевременном и правильном лечении, установке кардиостимулятора можно значительно улучшить качество жизни пациента.

Лечение и возможные осложнения патологии

Если заболевание протекает бессимптомно, необходимости в медикаментозном лечении нет. Достаточно мер профилактики и регулярного наблюдения. В этом случае фибрилляция предсердий может пройти без лечения и осложнений.

Лечение ФП включается в себя:

1. Препараты для профилактики тромбоза. Тромбы опасны тем, что могут оторваться и закупорить жизненно важную артерию. При мерцательной аритмии назначают препараты для разжижения крови. Как правило, это Аспирин и Гепарин. Однако их нужно принимать с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов в виде кровотечений.
2. Препараты для нормализации сердечного ритма. Эти лекарства помогают привести в норму ЧСС и нормализовать ритм. К ним относятся Пропафенон и Амиодарон. Действие препарата начинается уже через час после приема.
3. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты снижают ЧСС до нужного уровня, а также нормализуют . Они помогают значительно продлить жизнь пациентам, у которых уже развилось осложнение в виде . Однако противопоказанием к приему является бронхиальная астма, поскольку бета-адреноблокаторы могут спровоцировать бронхоспазм.

Если медикаментозное лечение не помогает, врач порекомендует кардиостимулятор, который с помощью электрических импульсов будет воздействовать на предсердия и желудочки, заставляя их сокращаться в нужном ритме.

Больше информации о мерцательной аритмии можно узнать из видео:

При отсутствии лечения пациенты попадают в группу риска по развитию . Поскольку кровь в предсердиях застаивается из-за снижения их сократительной функции, повышается риск образования тромбов. Это может привести к инфаркту или инсульту.

Нередким осложнением мерцательной аритмии является и хроническая сердечная недостаточность. Из-за нарушения работы сердца оно не может перекачивать кровь по организму, что приводит к усилению симптоматики сердечной недостаточности: сердечный кашель, одышка, отеки, скопление жидкости в легких.

Фибрилляция предсердий (ФП ) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов , клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП ) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП ) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий . Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий . К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение . Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение . Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

(ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий :

- Предсердная активность :
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность :
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий :
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий . Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС . Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью . Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.
Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.
Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).
Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

Нарушения нормального функционирования сердечной деятельности является актуальной проблемой во всем мире. Чаще всего они развиваются в пожилом возрасте, но могут встречаться и у молодых людей, детей. Как известно из статистики, патологии сердечно-сосудистой системы являются одной из основных причин смертности. Поэтому врачами всего мира ведется поиск новых методов профилактики подобных болезней. Также важно способствовать замедлению развития недуга и поддержанию компенсации состояния как можно дольше.

В последние годы для выявления кардиальных патологий проводят скрининговое исследование всему взрослому населению независимо от возраста. В амбулаторных условиях каждому пациенту выполняют электрокардиографию (ЭКГ) с частотой 1 раз в год при отсутствии жалоб. Если выявляются заболевания сердца, человека ставят на учет, и все исследования проводятся чаще, назначается лечение. Часто у пациентов наблюдается фибрилляция предсердий на ЭКГ. Синоним данного состояния - мерцательная аритмия.

Что такое фибрилляция предсердий?

На ЭКГ одна из часто встречающихся разновидностей аритмий. Согласно статистике, она наблюдается у 1-2 % населения. В большей степени данному нарушению ритма подвержены люди от 40 лет и старше. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно, и больной не знает о наличии патологии. В некоторых случаях мерцательная аритмия настолько выражена, что требуются срочная госпитализация пациента и проведение неотложных мер. Течение патологии зависит от её формы и общего состояния больного. возникает из-за повышенной возбудимости ткани предсердий. Вследствие этого появляются хаотичные патологические сокращения. Чаще всего фибрилляция предсердий сочетается с другими кардиальными патологиями.

Нормальная ЭКГ: описание и расшифровка

Электрокардиография является основным методом диагностики болезней сердца. Она выполняется при подозрении на ишемию, инфаркт миокарда, различные аритмии и другие кардиальные патологии. Метод ЭКГ основан на регистрации потенциалов с поверхности сердца. Благодаря оценке электрической активности можно судить о состоянии различных участков миокарда. Нормальная ЭКГ наблюдается у здоровых людей. Кроме того, существует ряд патологий, которые не выявляются с помощью электрокардиографии. Тем не менее основная часть заболеваний регистрируется на ЭКГ. Описать результаты данного обследования может врач любой специальности, тем не менее расшифровку рекомендуется выполнять кардиологам.

ЭКГ представляет собой горизонтальные линии с зубцами и интервалами. Существует 12 отведений, с поверхности которых поступают электрические импульсы. Зубец p на ЭКГ отвечает за возбуждение предсердий. После него регистрируется небольшой интервал Р-Q. Он характеризует охват возбуждением межпредсердной перегородки. Далее наблюдается комплекс QRS. Он характеризуется электрическим возбуждением желудочков. За ним следует время расслабления сердечной мышцы - реполяризация. Она состоит из интервала ST и зубца Т. В норме каждый элемент ЭКГ должен иметь определенную ширину (время) и высоту (амплитуду). Изменения хотя бы одного показателя в 1 отведении свидетельствуют о патологии.

Как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ?

Фибрилляция предсердий - это патологическое состояние, при котором возникают внеочередные хаотичные возбуждения миокарда. При этом происходит нарушение нормального ритма. Фибрилляция предсердий на ЭКГ характеризуется изменением зубцов Р, вместо них появляются f-волны (они расположены между комплексами QRS в большом количестве), в то время как нормальный зубец Р должен быть 1 перед каждым возбуждением желудочков. Кроме того, при фибрилляции наблюдается нарушение нормального ритма сердца. Это отражается на ЭКГ тем, что расстояния между R-R в одном отведении не одинаковы по ширине (времени).

Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Помимо фибрилляции, встречается такое как трепетание предсердий. На ЭКГ эти 2 патологии отличаются между собой. Трепетание предсердий (ТП) - это патологическое состояние, при котором происходит значительное увеличение частоты сокращений сердца (200-400 ударов в минуту). Обычно оно возникает в виде внезапных приступов - пароксизмов. ТП характеризуется внезапным развитием и самостоятельным прекращением. Оно относится к разновидностям При развитии приступа больному необходимо оказать неотложную помощь. Трепетание предсердий на ЭКГ отличается от фибрилляции тем, что патологические возбуждения имеют большую частоту и амплитуду (F-волны). При этом ритм сердца остаётся правильным. Расстояния между R-R одинаковы.

Симптомы фибрилляции предсердий

Имеется 3 формы фибрилляции предсердий. Они отличаются по величине ЧСС. Выделяют:

1. Тахисистолическую форму. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту.
2. Нормосистолическую форму. ЧСС колеблется от 60 до 90 ударов в минуту.
3. Брадисистолическую форму. Встречается реже остальных. ЧСС составляет менее 60 ударов в минуту.

Признаки фибрилляции предсердий зависят от того, насколько нарушена функция желудочков. При отмечается внезапное учащение пульса, чувство сердцебиения, дрожь и повышенная потливость, одышка, боль в груди, головокружение. При выраженной тахикардии возможна потеря сознания, развитие ОНМК, инфаркта миокарда. У большого количества людей наблюдается нормосистолическая форма мерцательной аритмии. Клиническая симптоматика при этом чаще всего отсутствует.

Лечение фибрилляции предсердий

Несмотря на то что фибрилляция предсердий часто протекает бессимптомно, она повышает риск тромбообразования и развития инфаркта миокарда. Поэтому при мерцательной аритмии назначают антиагрегантные средства. Среди них - препараты «Аспирин-кардио», «Тромбоасс». Для коррекции частоты сердечных сокращений при тахикардии назначают антиаритмические средства. Чаще всего это медикаменты «Коронал», «Метопролол», «Амиодарон». При постоянной фибрилляции предсердий рекомендуется хирургическое лечение.