Что означает пзо в офтальмологии. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии. Цветовое дуплексное сканирование

Передне-задней осью (ПЗО) глаза называют воображаемую линию, проходящую параллельно медиальной стенке и под углом 45° к латеральной стенке глазницы. Она соединяет два полюса глаза и показывает точное расстояние от слезной пленки до пигментного эпителия сетчатки. По-другому, передне-заднюю ось, называют длиной глаза и ее размер, наряду с преломляющей силой, напрямую влияет на клиническую рефракцию глаза.

В среднем, нормальная длина (размер) оси глаза у взрослых составляет 22 - 24,5 мм.

• При гиперметропии (дальнозоркости), она может колебаться в пределах 18 - 22 мм;
• При миопии (близорукости), ее длина составляет 24,5 - 33 мм.

Для глаз новорожденного, характерна значительно более короткая передне-задняя ось, длина которой составляет не более 17-18 мм (у недоношенных детей 16-17 мм) и высокая (80,0-90,0 дптр.) преломляющая сила. При этом, от взрослого глаза в особенности отличается преломляющая сила хрусталика. У детей она составляет 43,0 дптр, в сравнении с 20,0 дптр у взрослых. Преломляющая сила роговицы глаз новорожденных, равна как правило 48,0 дптр, а взрослых - 42,5 дптр.

Глаз новорожденного, обычно, имеет гиперметропическую рефракцию (дальнозоркость), которая в среднем составляет +3,6 дптр. Три первых года жизни ребенка наблюдается интенсивный рост глаза. К концу третьего года, размер переднезадней оси глаза малыша достигает 23 мм и составляет приблизительно 95% длины глаза взрослого. Глазное яблоко продолжает расти приблизительно до 14-15 лет. В этом возрасте, средняя длина оси глаза достигает размера в 24 мм. При этом, преломляющая сила роговицы приближается к значению - 43,0 дптр, а преломляющая сила хрусталика глаза к значению в 20,0 дптр.

В результате роста (главным образом удлинения глаза), в течение первых десяти лет жизни большинства детей, происходит постепенное формирование рефракции, которая близка к эмметропии (нормальному зрению). То есть, с ростом глаза ребенка, клиническая рефракция постепенно усиливается.

Длина глаза и прочие анатомические его параметры у здоровых людей могут довольно серьезно варьироваться, как и размеры остальных органов, а также показатели веса и роста человека. При этом, предельный размер нормального глазного яблока человека может составлять 27мм при средней норме 23-24 мм (частота нормальных вариантов определяется биноминальной кривой, в закономерности установленной Е. Ж. Троном).

Длина глазного яблока, как правило, наследственно обусловлена. Окончательные его размеры, как и длина передне-задней оси глаза формируются ко времени завершения роста человека.

При этом, генетически не обусловленное увеличение размеров ПЗО, приводящее к миопической рефракции (близорукости) происходит в случае, когда человеческий глаз должен приспосабливаться к некомфортным условиям зрительной работы. У детей, как правило, подобное происходит в момент интенсивного обучения в школе. У взрослых, это случается при выполнении профессиональных обязанностей, связанных с мелкими знаками или объектами при недостаточности освещения и контрастности, особенно в случае ослабленной аккомодации.

Аккомодация — это происходящий автоматически процесс, позволяющий посредством изменения формы хрусталика, а следовательно, и его оптической силы, ясно видеть предметы, которые расположены не только далеко, но и вблизи. Ослабление аккомодации может быть врожденным и приобретенным. При этом, глаз в условиях ослабленной аккомодации и необходимости постоянной работы вблизи начинает приспосабливаться к имеющимся условиям. В этом случае происходит небольшое увеличение длины глазного яблока, так называемый «избыточный рост». Подобное явление приводит к возможности работать вблизи без аккомодации и возникновению адаптационной (рабочей) близорукости.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в

И. Л. Ферфильфайн, д. м. н., профессор, главный научный сотрудник, Ю. Л. Повещенко, к. м. н, старший научный сотрудник; НИИ медико-социальных проблем инвалидности, г. Днепропетровск

Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в молодом возрасте и с годами не проходит. В Украине в последние годы примерно 2 тысячи человек ежегодно признаются инвалидами вследствие близорукости и около 6 тысяч состоят на учете в медико-социально-экспертных комиссиях .

Патогенез и клиника

Факт значительной распространенности близорукости среди населения определяет актуальность проблемы. Однако главное - в различных мнениях относительно сущности и содержания понятия «близорукость» . От толкования патогенеза и клиники близорукости зависят лечение, профилактика, профессиональная ориентация и пригодность, возможность наследственной передачи заболевания, прогноз.

Суть в том, что близорукость как биологическая категория явление неоднозначное: в большинстве случаев это не болезнь, а биологический вариант нормы.

Все случаи близорукости объединяет манифест-ный признак - оптическая установка глаза. Это - физическая категория, характеризующаяся тем, что при сочетании определенных оптических параметров роговицы, хрусталика и длины переднезадней оси глаза (ПЗО) главный фокус оптической системы расположен впереди сетчатки. Данный оптический признак характерен для всех видов близорукости. Такая оптическая установка глаза может быть обусловлена различными причинами: удлинением переднезадней оси глазного яблока или высокой оптической силой роговицы и хрусталика при нормальной длине ПЗО.

Изначальные патогенетические механизмы формирования близорукости изучены недостаточно, в том числе наследственная патология, внутриутробные заболевания, биохимические и структурные изменения тканей глазного яблока в процессе роста организма и т.п. Непосредственные причины формирования близорукой рефракции (патогенез) достаточно известны.

Основными характеристиками близорукости считаются относительно большая длина ПЗО глазного яблока и увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока.

Во всех случаях увеличения ПЗО оптическая установка глаза становится близорукой. Вид близорукости определяет следующие причины увеличения длины ПЗО глазного яблока:

• рост глазного яблока генетически обусловлен (нормальный вариант) - нормальная, физиологическая близорукость;
• избыточный рост вследствие приспособления глаза к зрительной работе - адаптационная (рабочая) близорукость;
• близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока;
• болезни склеры, приводящие к ее растяжению и истончению - дегенеративная близорукость.

Увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока - одна из главных характеристик близорукости. Такая оптическая установка глаза наблюдается при:

• врожденном кератоконусе или факоконусе (переднем или заднем);
• приобретенном прогрессирующем кератоконусе, то есть растяжении роговицы в связи с ее патологией;
• факоглобусе - приобретенной шаровидной форме хрусталика из-за ослабления или разрыва ресничных связок, поддерживающих его эллипсовидную форму (при болезни Марфана или вследствие травмы);
• временном изменении формы хрусталика в связи с нарушением функции ресничной мышцы - спазмом аккомодации.

Различные механизмы формирования близорукости обусловили патогенетическую классификацию близорукости, согласно которой близорукость делят на три группы .

1. Нормальная, или физиологическая, близорукость (здоровые глаза с близорукой рефракцией) - вариант здорового глаза.
2. Условно патологическая близорукость: адаптационная (рабочая) и ложная близорукость.
3. Патологическая близорукость: дегенеративная, вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, врожденной и юношеской глаукомы, порока развития и болезни роговицы и хрусталика.

Здоровые близорукие глаза и адаптационная близорукость регистрируются в 90-98% случаев . Этот факт очень важен для офтальмологической подростковой практики.

Спазм аккомодации встречается редко. Мнение о том, что это - частое состояние, которое предшествует возникновению истинной близорукости, признают немногие офтальмологи. Наш опыт показывает, что диагноз «спазм аккомодации» при начальной близорукости в большинстве случаев является результатом дефекта исследования.

Патологические виды близорукости - тяжелые заболевания глаза, которые становятся частой причиной слабовидения и инвалидности, встречаются только в 2-4 % случаев .

Дифференциальная диагностика

Физиологическая близорукость в большинстве случаев возникает у учащихся первых классов и постепенно прогрессирует до завершения роста (у девочек - до 18 лет, у юношей - до 22 лет), но может прекратиться и раньше. Часто такая близорукость наблюдается и у родителей (одного или обоих). Нормальная близорукость может достигать 7 диоптрий, но чаще она бывает слабой (0,5-3 диоптрии) или средней степени (3,25-6 диоптрий). При этом острота зрения (в очках) и другие зрительные функции нормальны, патологических изменений хрусталика, роговицы, оболочек глазного яблока не наблюдается. Нередко при физиологической близорукости имеет место слабость аккомодации, что становится дополнительным фактором прогрессирования близорукости.

Физиологическая близорукость может сочетаться с рабочей (адаптационной). Недостаточность функции аппарата аккомодации отчасти связана с тем, что близорукие люди не пользуются очками при работе вблизи, и тогда аппарат аккомодации бездействует, и, как в любой физиологической системе, функциональные возможности его снижаются.

Адаптационная (рабочая) близорукость, как правило, бывает слабой и реже средней степени. Изменение условий зрительной работы и восстановление нормального объема аккомодации останавливает ее прогрессирование.

Спазм аккомодации - ложная близорукость - возникает при неблагоприятных условиях зрительной работы вблизи. Диагностируется она достаточно легко: вначале определяют степень близорукости и объем аккомодации, закапыванием в глаза атропиноподобных веществ достигают циклоплегии - расслабления ресничной мышцы, регулирующей форму и, следовательно, оптическую силу хрусталика. Затем повторно определяют объем аккомодации (0-0,5 диоптрий - полная циклоплегия) и степень близорукости. Разница между степенью близорукости вначале и на фоне циклоплегии и будет величиной спазма аккомодации. Такую диагностическую процедуру проводит окулист, учитывая возможность повышенной чувствительности пациента к атропину.

Дегенеративная близорукость зарегистрирована в Международной статистической классификации болезней МКБ-10. Ранее она определялась как дистрофическая из-за преобладания в ее клинических проявлениях дистрофических изменений тканей глаза . Некоторые авторы называют ее миопической болезнью, злокачественной близорукостью. Дегенеративная близорукость встречается относительно редко, примерно в 2-3% случаев. По данным Frank B. Thompsonа, в странах Европы частота патологической близорукости составляет 1-4,1% . По данным Н. М. Сергиенко, в Украине дистрофическая (приобретенная) близорукость встречается в 2% случаев .

Дегенеративная близорукость - тяжелая форма заболевания глазного яблока, которая может быть врожденной, часто начинается в дошкольном возрасте. Ее основная черта - постепенное, в течение всей жизни растяжение склеры экваториальной и особенно задней части глазного яблока. Увеличение глаза по переднезадней оси может достигать 30-40 мм, а степень близорукости - 38-40 диоптрий. Патология прогрессирует и после завершения роста организма, с растяжением склеры растягиваются сетчатка и сосудистая оболочка.

Наши клинические и гистологические исследования выявили существенные анатомические изменения сосудов глазного яблока при дегенеративной близорукости на уровне цилиарных артерий, сосудов круга Цинна-Халлера, которые приводят к развитию дистрофических изменений оболочек глаза (включая склеру), кровоизлияниям, отслойке сетчатки, образованию атрофических очагов и т. п. Именно эти проявления дегенеративной близорукости приводят к снижению зрительных функций, главным образом остроты зрения, и к инвалидности.

Патологические изменения глазного дна при дегенеративной близорукости зависят от степени растяжения оболочек глаза.

Близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока характеризуется увеличением глазного яблока и, следовательно, высокой близорукостью к моменту рождения. После рождения течение близорукости стабилизируется, возможно лишь незначительное прогрессирование в период роста ребенка. Характерным для такой близорукости является отсутствие признаков растяжения оболочек глаза и дистрофических изменений глазного дна, несмотря на большие размеры глазного яблока.

Близорукость вследствие врожденной или юношеской глаукомы обусловлена высоким внутриглазным давлением, что вызывает растяжение склеры и, следовательно, близорукость. Она наблюдается у лиц молодого возраста, у которых еще не завершилось формирование склеры глазного яблока. У взрослых глаукома не приводит к близорукости.

Близорукость вследствие врожденного порока развития и болезней роговицы и хрусталика легко диагностируется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Следует помнить, что тяжелое заболевание роговицы - прогрессирующий кератоконус - может вначале проявляться как близорукость легкой степени. Приведенные случаи близорукости вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, роговицы и хрусталика не единственные в своем роде. В монографии Brian J. Curtin приведен перечень 40 видов врожденных пороков глаз, сопровождающихся близорукостью (как правило, это синдромные заболевания).

Профилактика

Нормальная близорукость, как генетически обусловленная, не может быть предупреждена. Вместе с тем, исключение факторов, способствующих ее формированию, препятствует быстрому прогрессированию степени близорукости. Речь идет об интенсивной зрительной работе, слабой аккомодации, других заболеваниях ребенка (сколиоз, хронические системные заболевания), которые могут влиять на течение близорукости. Тем более, что нормальная близорукость часто сочетается с адаптационной.

Рабочую (адаптационную) близорукость можно предупредить, если будут исключены перечисленные выше факторы, способствующие ее формированию. При этом целесообразно исследовать аккомодацию у детей перед школой. У школьников с ослабленной аккомодацией имеется риск возникновения близорукости. В этих случаях следует восстановить аккомодацию в полном объеме, создать оптимальные условия для зрительной работы под наблюдением окулиста.

Если близорукость наследственная, то ее можно предупредить с помощью методов репродуктивной медицины. Такая возможность очень актуальна и перспективна. Примерно у половины слепых и слабовидящих тяжелая инвалидность детей обусловлена наследственными заболеваниями глаз. Условия жизни и трудовой деятельности слепых и слабовидящих людей формируют замкнутый круг общения. Вероятность рождения детей с наследственной патологией у них резко возрастает. Этот порочный круг нельзя разорвать только воспитательной работой среди родителей - носителей наследственной патологии, чтобы уберечь их детей от тяжелой участи. Профилактика наследственной слепоты и слабовидения может быть решена реа-лизацией специальной национальной программы, которая предусматривала бы генетическое консультирование и методы репродуктивной медицины слепым и слабовидящим - носителям наследственной патологии.

Лечение

При лечении, как и при профилактике, особое значение имеет вид близорукости.

При нормальной (физиологической) близорукости устранить генетически предусмотренные параметры глазного яблока и характеристики оптического аппарата с помощью лечения нельзя. Можно только корректировать влияние неблагоприятных факторов, способствующих прогрессированию близорукости.

В лечении физиологической и адаптационной близорукости целесообразно использовать методы, развивающие аккомодацию и предупреждающие ее перенапряжение. Для развития аккомодации используют множество способов, каждый из которых не имеет особого преимущества. У каждого окулиста есть свои любимые методы лечения.

При близорукости вследствие пороков развития возможности лечения весьма ограничены: форму и размер глаза изменить невозможно. Методами выбора являются изменение оптической силы роговицы (хирургическим путем) и экстракция прозрачного хрусталика.

В лечении дегенеративной близорукости нет методов, которые могут радикально повлиять на процесс растяжения глазного яблока. В этом случае проводят рефракционные операции и лечение дистрофических процессов (медикаментозное и лазерное). При начальных дистрофических изменениях в сетчатке применяют ангиопротекторы (Дицинон, доксиум, продектин, аскорутин); при свежих кровоизлияниях в стекловидное тело или сетчатку - антиагреганты (трентал, Тиклид) и гемостатические препараты. Для уменьшения транссудации при влажной форме центральной хориоретинальной дистрофии используют мочегонные препараты и кортикостероиды. В фазе обратного развития дистрофий рекомендуют назначать рассасывающие средства (коллализин, фибринолизин, лекозим), а также физиотерапевтическое лечение: магнитотерапию, электрофорез, микроволновую терапию. С целью профилактики периферических разрывов сетчатки показана лазеро- и фотокоагуляция.

Отдельно следует остановиться на вопросах лечения близорукости методами склеропластики. В США и странах Западной Европы от нее отказались давно, как от малоэффективной. Вместе с тем, в странах СНГ склеропластика получила самое широкое распространение (ее применяют даже у детей с физиологической или адаптационной близорукостью, у которых она не связана с растяжением глазного яблока, а является результатом роста организма). Часто прекращение прогрессирования близорукости у детей трактуется как успех склеропластики.

В наших исследованиях показано, что склеропластика не только бесполезна и алогична при нормальной и адаптационной близорукости (а именно такие виды близорукости у большинства школьников), но малоэффективна при дегенеративной близорукости. К тому же, эта операция может быть причиной различных осложнений.

Оптическая коррекция близорукости

Перед тем, как проводить оптическую коррекцию близорукости, необходимо решить два вопроса. Во-первых, нужны ли и в каких случаях очки и контактные линзы детям с физиологической и адаптационной близорукостью? Во-вторых, какой должна быть оптическая коррекция у пациентов с высокой и очень высокой близорукостью. Нередко врачи считают, что при слабой близорукости нет надобности носить очки, так как это - спазм аккомодации, и делают такой вывод без соответствующей дифференциальной диагностики. Во многих случаях очки назначают только для дали. Эти мнения врачей не являются научно обоснованными. Как уже отмечалось, слабость аккомодации способствует прогрессированию близорукости, а слабости аккомодации - работа без очков вблизи. Таким образом, если школьник с близорукостью не пользуется очками, то у него усугубляется ее прогрессирование.

Наши исследования и практический опыт показывают, что школьникам, у которых малая и средняя степени близорукости, необходимо назначать полную коррекцию (очки или контактные линзы) для постоянного ношения. При этом обеспечивается нормальная функция аппарата аккомодации, свойственная здоровому глазу.

Сложным является вопрос об оптической коррекции близорукости свыше 10-12 диоптрий. При такой близорукости больные часто не переносят полной коррекции и, следовательно, у них нельзя с помощью очков в полной мере восстановить остроту зрения. Исследованиями показано, что, с одной стороны, непереносимость очковой коррекции чаще наблюдается у людей со слабым вестибулярным аппаратом; с другой стороны, максимальная коррекция сама по себе может быть причиной вестибулярных нарушений (Ю. Л. Повещенко, 2001). Поэтому при назначении следует считаться с субъективными ощущениями больного и постепенно увеличивать оптическую силу очков. Контактные линзы такие больные переносят легче, они обеспечивают более высокую остроту зрения.

Социальная адаптация близоруких

Этот вопрос встает при выборе профессии и учебы, при обеспечении условий, безвредных для течения близорукости, и наконец, в связи с инвалидностью.

При нормальной (физиологической) близорукости доступны практически все виды профессиональной деятельности за исключением тех, где требуется высокая острота зрения без оптической коррекции. Следует учитывать, что неблагоприятные условия профессиональной деятельности могут быть дополнительным фактором прогрессирования близорукости. Это в первую очередь касается детей и подростков. В современных условиях злободневным является вопрос о режиме работы с компьютерами, которые регламентированы специальными приказами СЭС.

При рабочей (адаптационной близорукости) доступен широкий круг профессий. Однако следует помнить о том, что способствует формированию этого вида близорукости: слабость аккомодации, работа вблизи с мелкими предметами при недостаточной освещенности и контрастности. При нормальной и адаптационной близорукости проблема не в ограничении трудовой деятельности, а в соблюдении определенных условий гигиены зрения.

Принципиально по-другому решаются вопросы социальной адаптации лиц с патологической близорукостью. При тяжелых заболеваниях глаз, лечение которых малоэффективно, выбор профессии и условий деятельности имеет особенно важное значение. Среди лиц с патологической близорукостью только треть признаются инвалидами. Остальные благодаря правильному выбору профессиональной деятельности и при систематическом поддерживающем лечении практически всю жизнь сохраняют социальный статус, который, безусловно, более достойный, чем статус инвалида. Имеют место и другие случаи, когда молодые люди с дегенеративной близорукостью устраиваются на работу, где не учитывается состояние зрения (как правило, это тяжелый неквалифицированный физический труд). Со временем, в связи с прогрессированием заболевания, они теряют работу, а возможность нового трудоустройства у них крайне ограничена.

Следует отметить, что социальное благополучие лиц с патологической близорукостью во многом зависит от оптической коррекции, в том числе и хирургической.

В заключение хотелось бы отметить следующее. В короткой статье невозможно изложить все аспекты такой сложной проблемы, как близорукость. Главное, на чем авторы стремились акцентировать внимание, состоит в следующем:

• в лечении, профилактике, экспертизе трудоспособности важна дифференциальная диагностика вида близорукости;
• драматизировать факт близорукости у школьников нет необходимости, она у них, за редким исключением, не патологическая;
• дегенеративная и другие виды патологической близорукости - тяжелые заболевания глаз, которые приводят к слабовидению и инвалидности, требуют постоянного лечения и диспансерного наблюдения;
• операция склеропластики неэффективна, детям ее проводить не рекомендуется.

Литература

1. Аветисов Э.С. Близорукость. М., Медицина, 1986.
2. Золотарев А.В., Стебнев С.Д. О некоторых тенденциях в лечении миопии за 10 лет. Труды международого симпозиума, 2001, с. 34-35.
3. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л., 1947.
4. Повещенко Ю.Л. Клінічна характеристика інвалідизуючої короткозорості//Медичні перспективи, 1999, №3, ч.1, с. 66-69.
5. Повещенко Ю.Л. Склеропластика и возможности пред- упреждения инвалидности вследствие близорукости//Офтальмологический журнал, 1998, №1, с.16-20.
6. Повещенко Ю.Л. Структурные изменения кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока и склеры при дистрофической близорукости//Офтальмологический журнал, 2000, №1, с. 66-70.
7. Ферфильфайн И.Л. Клинико-экспертная классификация близорукости// Офтальмологический журнал, 1974, №8, с. 608-614.
8. Ферфильфайн И.Л. Инвалидность вследствие близорукости. Клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности: Автореферат диссертации д.м.н., М., 1975, 32 с.
9. Ферфильфайн И.Л., Крыжановская Т.В. и др. Тяжелая патология глаз у детей и инвалидность//Офтальмологический журнал, №4, с. 225-227.
10. Ферфильфайн И.Л. К вопросу о классификации близорукости. Дніпропетровський державний університет, 1999, с. 96-102.
11. Curtin B. I. The Myopia. 1985.
12. Frank B. Thompson, M.D. Myopia Surgery (anterior and posterior segments). 1990.

Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.
Материал и методы: исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. По возрасту дети с врожденной глаукомой и со здоровыми глазами распределялись согласно классификации Э.С. Аветисова (2003). Так, с глаукомой было 30 новорожденных (55 глаз), детей до 1 года - 25 (46 глаз), до 3 лет - 55 (31 глаз). Среди исследуемых со здоровыми глазами: новорожденные - 30 глаз, до 1 года - 25 глаз, до 3 лет - 55 глаз, 4-6 лет - 111 глаз, 7-14 лет - 101 глаз. Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, А/В-сканирование на аппарате ODM-2100 Ultrasonik A/В scanner for oрhthalmology.
Результаты и выводы: изучив нормальные ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы выявили значительный размах колебаний показателей ПЗО, крайние показатели которых могут соответствовать патологическим. Увеличение размера передне-задней оси глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.
Ключевые слова: передне-задняя ось глаза, врожденная глаукома.

Abstract
Comparative analysis of the anterior-posterior axes of eyes of patients with congenital glaucoma and healthy
patients taking into consideration of the age aspect
Yu.A. Khamroeva, B.T. Buzrukov

Pediatric medical institute, Tashkent, Uzbekistan
Purpose: To study the dynamics of the APA in healthy children taking into consideration the refraction of healthy eyes aged from one month to seven years, compared to APA of patients with congenital glaucoma of the same age.
Methods: The study was performed on 132 eyes with congenital glaucoma and 322 of healthy eyes. Patients with congenital glaucoma and healthy subjects were distributed by age according to the classification of E.S. Avetisov (2003), 30 newborns (55 eyes), 25 patients under 1 year old (46 eyes) of, 55 healthy patients under 3 years old, (31 eyes) and newborns (30 eyes), under 1 year (25 eyes), under 3 years (55 eyes), 4-6 years old (111 eyes), from 7 to 14 years old (101 eyes). Tonometry, tonography, elastotonometry, biomicroscopy, gonioscopy, ophthalmoscopy, A/B scanning were performed.
Results and conclusion: there were significant amplitude of the APAindices revealed in patients of various ages. The extreme values may indicate the pathology. Increase of APA size in congenital glaucoma depends not only on a disparity of hydrodynamic processes but also on age dynamics of eye growth and refraction.
Key words: anterior-posterior axis (APA) of the eye, congenital glaucoma.

Введение
В настоящее время установлено, что главным пусковым механизмом развития глаукоматозного процесса является повышение внутриглазного давления (ВГД) до уровня выше целевого. ВГД является важной физиологической константой глаза. Известны несколько видов регуляции ВГД . Вместе с тем на точные показатели ВГД, особенно у детей, влияют несколько анатомо-физиологических факторов, основными из которых являются объем глаза и размер его передне-задней оси (ПЗО). Исследования последних лет показывают, что одним из ключевых факторов развития глаукоматозного поражения может быть изменение биомеханической устойчивости соединительнотканных структур глаза не только в области диска зрительного нерва (ДЗН), но и фиброзной капсулы в целом . В пользу этого утверждения свидетельствует постепенное истончение склеры и роговицы .
Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.
Материал и методы
Исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. Дети распределялись по возрасту согласно классификации Э.С. Аветисова (2003): с врожденной глаукомой: новорожденные - 30 больных (55 глаз), до 1 года - 25 (46 глаз), до 3 лет - 55 (31 глаз); дети со здоровыми глазами: новорожденные - 30 глаз, до 1 года - 25 глаз, до 3 лет - 55 глаз, 4-6 лет - 111 глаз, 7-14 лет - 101 глаз.
Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия. А/В-сканирование на аппарате ODM-2100 Ultrasonik A/C scanner for opfhthalmology. По стадиям заболевания и возрасту больные с врожденной глаукомой распределились следующим образом (табл. 1).
Результаты и обсуждение
Несмотря на то, что имеются данные о средних величинах анатомо-оптических элементов здоровых глаз, в том числе передне-задней оси глаз (ПЗО) в возрасте от новорожденности до 25 лет (Аветисов Э.С., с соавт., 1987) и от новорожденности до 14 лет (Аветисов Э.С., 2003, табл. 2), в Республике Узбекистан подобные исследования ранее не проводились. Поэтому было решено выполнить эхобиометрические исследования показателей ПЗО на 322 здоровых глазах у детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет с учетом степени рефракции глаза и сравнить полученные данные с результатами аналогичных исследований на глазах с врожденной глаукомой (132 глаза) у детей того же возраста. Результаты исследований представлены в таблице 3.
Показатели ПЗО в норме почти во всех возрастных группах, кроме новорожденных, практически совпали с данными, приведенными в таблице Э.С. Аветисова (2003).
В таблице 4 представлены данные ПЗО глаз в норме в зависимости от рефракции и возраста.
Относительная зависимость степени рефракции от укорочения ПЗО глаза отмечалась только с 2 лет (на 1,8-1,9 мм).
Известно, что при исследовании ВГД на глазах с врожденной глаукомой возникают сложности при определении того, насколько данное ВГД характеризирует нормальные гидродинамические процессы или их патологию. Это связано с тем, что у маленьких детей оболочки глаза мягкие, легкорастяжимые. По мере накопления внутриглазной жидкости они растягиваются, глаз увеличивается в объеме, и ВГД остается в пределах нормальных значений. Вместе с тем этот процесс приводит к метаболическим нарушениям, повреждая волокна зрительного нерва и ухудшая обменные процессы в ганглиозных клетках. Кроме того, необходимо четко дифференцировать патологический и естественный, связанным с возрастом, рост глаз ребенка.
Изучив нормальные показатели ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы обнаружили, что крайние значения этих показателей могут соответствовать значениям при патологии. Для того чтобы четко определить, патологическим ли является растяжение глазного яблока, мы одновременно проанализировали связь показателей ПЗО с ВГД, рефракцией, наличием глаукоматозной экскавации, ее размерами и глубиной, горизонтальным размером роговицы и ее лимба.
Так, при развитой стадии заболевания у 10 глаз новорожденных при ПЗО=21 мм тонометрическое давление (Pt) составило 23,7±1,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,3±0,02 (р≤0,05); у детей до 1 года (36 глаз) при ПЗО=22 мм Pt было равно 26,2±0,68 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,35±0,3 (р≤0,05). У детей до 3 лет (10 глаз) при ПЗО=23,5 мм Pt достигло 24,8±1,5 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска - 0,36±0,1 (р≤0,05). Размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 2,9, 2,3 и 2,3 мм соответственно в каждой возрастной группе.
При далеко зашедшей стадии глаукомы у детей до 1 года (45 глаз) размер ПЗО составил 24,5 мм, Pt - 28,0±0,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,5±0,04 (р≤0,05), у детей до 2 лет (10 глаз) при ПЗО 26 мм Pt достигло 30,0±1,3 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,4±0,1 (р≤0,05). У детей до 3 лет (11 глаз) при ПЗО 27,5 мм Pt было равно 29±1,1 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска - 0,6±0,005 (р≤0,05). При терминальной стадии (10 глаз) при ПЗО 28,7 мм Pt составило 32,0±1,2 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска - 0,9±0,04 (р≤0,05). У этих детей размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 4,7, 4,8, 6,3 мм, а при терминальной стадии - на 7,5 мм.

Выводы
1. Увеличение размера ПЗО глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.
2. Диагностика врожденной глаукомы должна основываться на данных обследования, таких как результаты эхобиометрии, гониоскопии, ВГД с учетом ригидности фиброзной оболочки глаза и начинающейся глаукоматозной оптической нейропатии.

Литература
1. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии // Глаукома. 2008. №1. С. 9-14.
2. Арутюнян Л.Л. Роль вязко-эластических свойств глаза в определении давления цели и оценке развития глаукоматозного процесса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 24 с.
3. Бузыкин М.А. Ультразвуковая анатомо-физиологическая картина аккамодационного аппарата глаза у лиц молодого возраста in vivo: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2005.
4. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы // Глаукома, 2004. №1. С.57-68.
5. Гулидова Е.Г., Страхов В.В. Аккомодации и гидродинамика миопического глаза // Российский общенациональный офтальмологический форум: Сб. научных трудов. М., 2008. С. 529-532.
6. Козлов В.И. Новый метод изучения растяжимости и эластичности глаза при изменении офтальмотонуса // Вест. офтальмол. 1967. № 2. С. 5-7.
7. European Glaucoma Prevention Study Group (EGPS). Central Corneal Thickness in the European Glaucoma Prevention Study Group // Ophthalmology. 2006. Vol. 22. P. 468-470.
8. Kobayashi H., Ono H., Kiryu J. et al. Ultrasound biomicroscopic measurement of development af anterior chamber angl // Br J. Ophthalmol. 1999.Vol. 83. N 5. P. 559-562.
9. Pavlin C.J., Harasiewecz K., Foster F.S. Eye cup for ultrasound biomicroscopy // Ophthalmic Surg. 1994. Vol. 25, N. 2. P. 131-132.
10. Rogers D.L., Cantor R.N., Catoira Y. et al. Central Corneal Thickness and visual field loss in fellow eyes of patients with open-anle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 2007. Vol. 143. N 1. P.159-161.

Ткани глазного яблока - совокупность акустически разнородных сред. При попадании ультразвуковой волны на границу раздела двух сред происходит её преломление и отражение. Чем больше различаются акустические сопротивления (импедансы) пограничных сред, тем большая часть падающей волны отражается. На явлении отражения ультразвуковых волн основано определение топографии нормальных и патологически изменённых биосред.

УЗИ используется для диагностики прижизненных измерений глазного яблока и его анатомо-оптических элементов. Это высокоинформативный инструментальный метод, дополнение к общепризнанным клиническим методам офтальмологической диагностики. Как правило, эхографии должно предшествовать традиционное анамнестическое и клиникоофтальмологическое обследование больного.

Исследование эхобиометрических (линейных и угловых величин) и анатомо-топографических (локализация, плотность) характеристик проводят по основным показаниям. К ним относят следующее.

• Необходимость измерения толщины роговицы, глубины передней и задней камер, толщины хрусталика и внутренних оболочек глаза, протяжённости СТ , различных других внутриглазных дистанций и величины глаза в целом (например, при инородных телах в глазу, субатрофии глазного яблока, глаукоме, близорукости, при расчёте оптической силы интраокулярных линз (ИОЛ)).
• Изучение топографии и строения угла передней камеры (УПК). Оценка состояния хирургически сформированных путей оттока и УПК после антиглаукомных вмешательств.
• Оценка положения ИОЛ (фиксация, дислокация, сращения).
• Измерение протяжённости ретробульбарных тканей в различных направлениях, толщины зрительного нерва и прямых мышц глаза.
• Определение величины и изучение топографии патологических изменений, в том числе новообразований глаза, ретробульбарного пространства; количественная оценка этих изменений в динамике. Дифференциация различных клинических форм экзофтальма.
• Оценка высоты и распространённости отслойки цилиарного тела, сосудистой и сетчатой оболочек глаза при затруднённой офтальмоскопии.
• Выявление деструкции, экссудата, помутнений, сгустков крови, шварт в СТ, определение особенностей их локализации, плотности и подвижности
• Выявление и определение локализации внутриглазных инородных тел, в том числе клинически невидимых и рентгенонегативных, а также оценка степени их капсулированности и подвижности, магнитных свойств.

Принцип работы

Эхографическое исследование глаза проводят контактным или иммерсионным способами.

Контактный способ

Контактную одномерную эхографию проводят следующим образом. Больного усаживают в кресло слева и несколько спереди от диагностического ультразвукового прибора лицом к врачу, сидящему перед экраном прибора вполуоборот к больному. В некоторых случаях проведение УЗИ возможно при положении больного лёжа на кушетке лицом вверх (врач располагается у изголовья больного).

Перед исследованием в конъюнктивальную полость исследуемого глаза инстиллируют анестетик. Правой рукой врач приводит ультразвуковой зонд, стерилизованный 96% этанолом, в соприкосновение с исследуемым глазом пациента, а левой регулирует работу прибора. Контактной средой является слёзная жидкость.

Акустическое исследование глаза начинают с обзора, используя зонд с диаметром пьезопластины 5 мм, а окончательное заключение дают после детального осмотра при помощи зонда с диаметром пьезопластины 3 мм.

Иммерсионный способ

Иммерсионный способ акустического исследования глаза предполагает наличие слоя жидкости или геля между пьезопластиной диагностического зонда и исследуемым глазом. Чаще всего этот способ реализуют с помощью ультразвуковой аппаратуры, основной на использовании В-метода эхографии. Сканирующий по различной траектории диагностический зонд «плавает» в иммерсионной среде (дегазированная вода, изотонический раствор натрия хлорида), находящейся в специальной насадке, которая устанавливается на глаз исследуемого. Диагностический зонд также может находиться в кожухе со звукопрозрачной мембраной, которая приводится в соприкосновение с прикрытыми веками пациента, сидящего в кресле. Инстилляционная анестезия в этом случае не нужна.

Методика исследования

• Одномерная эхография (А-метод) - довольно точный метод, позволяющий в графическом режиме выявить разнообразные патологические изменения и образования, а также измерять размеры глазного яблока и его отдельные анатомо-оптические элементы и структуры. Метод модифицирован в отдельное специальное направление - ультразвуковую биометрию .
• Двухмерная эхография (акустическое сканирование, В-метод) - основана на преобразовании амплитудной градации эхосигналов в светлые точки различной степени яркости, формирующие изображение сечения глазного яблока на мониторе.
• УБМ . Цифровые технологии позволили разработать метод УБМ, основанный на цифровом анализе сигнала каждого пьезоэлемента датчика. Разрешающая способность УБМ при аксиальной плоскости сканирования составляет 40 мкм. Для такого разрешения используют датчики 50-80 МГц.
• Трёхмерная эхография . Трёхмерная эхография воспроизводит объёмное изображение при сложении и анализе множества плоскостных эхограмм или объёмов во время движения плоскости сканирования по вертикали-горизонтали или концентрически вокруг её центральной оси. Получение объёмного изображения происходит либо в режиме реального времени (интерактивно), либо отсроченно в зависимости от датчиков и мощности процессора.
• Энергетическая допплерография (энергетическое допплеровское картирование) - способ анализа потока крови, заключается в отображении многочисленных амплитудных и скоростных характеристик эритроцитов, так называемых энергетических профилей.
• Импульсно-волновая допплерография позволяет объективно судить о скорости и направлении кровотока в конкретном сосуде, исследовать характер шумов.
• Ультразвуковое дуплексное исследование. Объединение в одном приборе импульсной допплерографии и сканирования в режиме серой шкалы позволяет одновременно оценивать состояние сосудистой стенки и регистрировать гемодинамические показатели. Основной критерий оценки гемодинамики - линейная скорость кровотока (см/с).

Алгоритм акустического исследования глаза и орбиты заключается в последовательном применении принципа взаимодополняемости (комплементарности) обзорной, локализационной, кинетической и квантитативной эхографии.

• Обзорную эхографию выполняют, чтобы выявить асимметрию и очаг патологии.
• Локализационная эхография позволяет с помощью эхобиометрии измерять различные линейные и угловые параметры внутриглазных структур и формирований и определять их анатомо-топографические соотношения.
• Кинетическая эхография состоит из серии повторных УЗИ после быстрых движений глаза обследуемого (изменения направления взгляда пациента). Кинетическая проба позволяет установить степень подвижности обнаруженных формирований.
• Квантитативная эхография даёт косвенное представление об акустической плотности изучаемых структур, выраженной в децибелах. Принцип основан на постепенном уменьшении эхосигналов до полного их гашения.

Задача предварительного УЗИ - визуализация основных анатомо-топографических структур глаза и орбиты. С этой целью в режиме серой шкалы сканирование проводят в двух плоскостях:

• горизонтальной (аксиальной), проходящей через роговицу, глазное яблоко, внутреннюю и наружную прямые мышцы, зрительный нерв и вершину орбиты;
• вертикальной (сагиттальной), проходящей через глазное яблоко, верхнюю и нижнюю прямые мышцы, зрительный нерв и вершину орбиты.

Обязательное условие, обеспечивающее наибольшую информативность УЗИ, - ориентация зонда под прямым (или близким к прямому) углом до отношению к исследуемой структуре (поверхности). При этом регистрируется идущий от исследуемого объекта эхосигнал максимальной амплитуды. Сам зонд не должен оказывать давления на глазное яблоко.

При осмотре глазного яблока необходимо помнить о его условном разделении на четыре квадранта (сегмента): верхне- и нижненаружные, верхне- и нижневнутренние. Особо выделяют центральную зону глазного дна с расположенными в ней ДЗН и макулярной областью.

Характеристики в норме и патологии

При прохождении плоскости сканирования ориентировочно вдоль переднезадней оси глаза получают эхосигналы от век, роговицы, передней и задней поверхности хрусталика, сетчатки. Прозрачный хрусталик акустически не выявляется. Визуализируется более чётко его задняя капсула в виде гиперэхогенной дуги. СТ в норме, акустически прозрачно.

При сканировании сетчатка, хориоидея и склера фактически сливаются в единый комплекс. При этом внутренние оболочки (сетчатая и сосудистая) имеют чуть меньшую акустическую плотность, чем гиперэхогенная склера, а их толщина вместе составляет 0,7-1,0 мм.

В этой же плоскости сканирования видна воронкообразная ретробульбарная часть, ограниченная гиперэхогенными костными стенками орбиты и заполненная мелкозернистой жировой клетчаткой средней или несколько повышенной акустической плотности. В центральной зоне ретробульбарного пространства (ближе к носовой части) визуализируется зрительный нерв в виде гипоэхогенной трубчатой структуры шириной около 2,0-2,5 мм, исходящей из глазного яблока с носовой стороны на расстоянии 4 мм от его заднего полюса.

При соответствующей ориентации датчика, плоскости сканирования и направления взгляда получают изображение прямых мышц глаза в виде однородных трубчатых структур с меньшей акустической плотностью, чем жировая клетчатка, толщиной между фасциальными листками 4,0-5,0 мм.

При подвывихе хрусталика наблюдают различную степень смещения одного из его экваториальных краёв в СТ. При вывихе хрусталик выявляется в различных слоях СТ или на глазном дне. Во время кинетической пробы хрусталик либо свободно перемещается, либо остаётся фиксированным к сетчатке или фиброзным тяжам СТ. При афакии во время УЗИ наблюдают дрожание потерявшей опору радужки.

При замене хрусталика искусственной ИОЛ за радужкой визуализируется образование высокой акустической плотности.

В последние годы большое значение придают эхографическому исследованию структур УПК и иридоцилиарной зоны в целом. С помощью УБМ выделено три основных анатомо-топографических типа строения иридоцилиарной зоны в зависимости от вида клинической рефракции.

• Гиперметропический тип характеризуется выпуклым профилем радужки, малым иридокорнеальным углом (17±4,05°), характерным переднемедиальным прикреплением корня радужки к цилиарному телу, обеспечивающим клювовидную форму УПК с узким входом (0,12 мм) в бухту угла и очень близким расположением радужки с трабекулярной зоной. При таком анатомо-топографическом типе возникают благоприятные условия для механической блокады УПК тканью радужки.
• Миопические глаза с обратным профилем радужки, иридокорнеальным углом (36,2+5,25°), большой площадью контакта пигментного листка радужки с цинновьми связками и передней поверхностью хрусталика имеют предрасположенность к развитию пигментного дисперсного синдрома.
• Эмметропические глаза - наиболее часто встречаемый тип, характеризуются прямым профилем радужки со средней величиной УПК 31,13±6,24°, глубиной задней камеры 0,56±0,09 мм, относительно широким входом в бухту УПК - 0,39±0,08 мм, переднезадней осью - 23,92+1,62 мм. При такой конструкции иридоцилиарной зоны нет явной предрасположенности к нарушениям гидродинамики, т.е. нет анатомо-топографических условий для развития зрачкового блока и пигментно-дисперсного синдрома.

Изменение акустических характеристик СТ возникает вследствие дегенеративно-дистрофических, воспалительных процессов, кровоизлияний и пр. Помутнения могут быть плавающими и фиксированными; точечными, плёнчатыми, в виде глыбок и конгломератов. Степень помутнений варьирует от слабозаметных до грубых шварт и выраженного сплошного фиброза.

При интерпретации данных УЗИ гемофтальма следует помнить о стадиях его течения

• Стадия I - соответствует процессам гемостаза (2-3 сут с момента кровоизлияния) и характеризуется наличием в СТ свернувшейся крови умеренной акустической плотности.
• Стадия II - стадия гемолиза и диффузии кровоизлияния, сопровождается снижением его акустической плотности, размытостью контуров. В процессе рассасывания на фоне гемолиза и фибринолиза появляется мелкоточечная взвесь, часто отграниченная от неизменённой части СТ тонкой плёнкой. В ряде случаев в стадии гемолиза эритроцитов УЗИ оказывается неинформативным, так как элементы крови соразмерны длине ультразвуковой волны и зона кровоизлияния не дифференцируется.
• Стадия III - стадия начальной соединительнотканной организации, наступает в случаях дальнейшего развития патологического процесса (повторные кровоизлияния) и характеризуется наличием локальных зон повышенной плотности.
• Стадия IV - стадия развитой соединительнотканной организации или швартообраэоваиия, характеризуется формированием шварт и плёнок высокой акустической плотности.

При отслойке СТ эхографичеcки визуализируется мембрана повышенной акустической плотности, соответствующая её плотному пограничному слою, отделённая от сетчатки акустически прозрачным пространством.

Клиническая симптоматика, указывающая на вероятность отслойки сетчатки - одно из основных показаний к УЗИ. При A-методе эхографии диагноз отслойки сетчатки основывается на стойкой регистрации изолированного эхосигнала от отслоенной сетчатки, отделяющегося участком изолинии от эхосигналов комплекса склера плюс ретробульбарные ткани. По этому показателю судят о высоте отслойки сетчатки. При В-методе эхографии отслойка сетчатки визуализируется в виде плёнчатого образования в СТ, как правило, имеющего контакт с оболочками глаза в проекции зубчатой линии и ДЗН. В отличие от тотальной при локальной отслойке сетчатки патологический процесс занимает определённый сегмент глазного яблока или его часть. Отслойка может быть плоской, высотой 1-2 мм. Локальная отслойка может быть и более высокой, иногда куполообразной, в связи с чем возникает необходимость её дифференциации от кисты сетчатки.

Одно из важных показаний к эхографическому исследованию - развитие отслойки сосудистой оболочки и цилиарного тела, в некоторых случаях возникающей после антиглаукомных операций, экстракции катаракты, контузии и проникающих ранений глазного яблока, при увеитах. В задачу исследователя входит определение квадранта её расположения и динамики течения. Для обнаружения отслойки цилиарного тела производят сканирование крайней периферии глазного яблока в различных проекциях при максимальном угле наклона датчика без водной насадки. При наличии датчика с водной насадкой исследуют передние отделы глазного яблока в поперечных и продольных срезах.

Отслоённое цилиарное тело визуализируется как плёнчатая структура, расположенная на 0,5-2,0 мм глубже склеральной оболочки глаза в результате распространения под него акустически гомогенного транссудата или водянистой влаги.

Ультразвуковые признаки отслойки сосудистой оболочки довольно специфичны: визуализируется от одного до нескольких чётко контурированных плёнчатых бугров различной высоты и протяжённости, при этом между отслоёнными участками всегда есть перемычки, где сосудистая оболочка по-прежнему фиксирована к склере: при кинетической пробе пузыри неподвижны. В отличие от отслойки сетчатки контуры бугров обычно не примыкают к зоне ДЗН.

Отслойка сосудистой оболочки может занимать все сегменты глазного яблока от центральной зоны до крайней периферии. При резко выраженной высокой отслойке пузыри хориоидеи сближаются друг с другом и дают картину «целующейся» отслойки сосудистой оболочки.

Необходимое условие для визуализации инородного тела - различие в акустической плотности материала инородного тела и окружающих его тканей. При A-методе на эхограмме возникает сигнал от инородного тела, по которому можно судить о его локализации в глазу. Важный для дифференциальной диагностики критерий - немедленное исчезновение эхосигнала с инородного тела при минимальном изменении угла зондирования. Благодаря своему составу, форме и размерам инородные тела могут вызывать различные ультразвуковые эффекты, например «хвост кометы». Для визуализации осколков в переднем отделе глазного яблока лучше использовать датчик с водной насадкой.

Как правило, в нормальном состоянии ДЗН при УЗИ не дифференцируется. Возможность оценки состояния ДЗН как в норме, так и при патологий расширилась с внедрением методов цветового допплеровского картирования и энергетического картирования.

При застойных явлениях вследствие невоспалительного отёка на В-сканограммах ДЗН увеличивается в размерах, проминирует в полость СТ. Акустическая плотность отёчного диска низкая, лишь поверхность выделяется в виде гиперэхогенной полосы.

Среди внутриглазных новообразований , создающих в глазу эффект «плюс-ткани», с наибольшей частотой встречаются меланома сосудистой оболочки и ресничного тела (у взрослых) и ретинобластома (РБ) (у детей). При A-методе исследования новообразование выявляется в виде комплекса эхосигналов, сливающихся друг с другом, но никогда не снижающихся до изолинии, что отражает определённое акустическое сопротивление однородного морфологического субстрата новообразования. Развитие в меланоме участков некроза, сосудов, лакун эхографически верифицируется увеличением разницы в амплитудах эхосигналов. При В-методе основной признак меланомы - присутствие на сканограмме чёткого контура, соответствующего границам опухоли, при этом акустическая плотность самого образования может быть различной степени гомогенности.

При акустическом сканировании определяют локализацию, форму, чёткость контуров, размеры опухоли, количественно оценивают её акустическую плотность (высокая, низкая), качественно - характер распределения плотности (гомогенный или гетерогенный).

Таким образом, возможности применения диагностического ультразвука в офтальмологии постоянно расширяются, что обеспечивает динамизм и преемственность развития данного направления.

На девятой неделе внутриутробного развития сагиттальный размер составляет 1 мм, к сроку 12 недель он увеличивается в среднем до 5,1 мм.

Общая длина глаза недоношенного младенца (25-37 недель после зачатия) линейно увеличивается от 12,6 до 16,2 мм. Результаты измерений по данным более современного исследования приведены в таблице ниже.

Результаты измерений глаза новорожденного при ультразвуковом исследовании:
1. Средняя глубина передней камеры (включая роговицу) 2,6 мм (2,4-2,9 мм).
2. Средняя толщина хрусталика 3,6 мм (3,4-3,9 мм).
3. Средняя длина стекловидного тела 10,4 мм (8,9-11,2 мм).
4. Общая длина глаза новорожденного составляет 16,6 мм (15,3-17,6 мм).

Постнатальный рост эмметропичного глаза можно разделить на три этапа:
1. Фаза быстрого постнатального роста, когда в течение первых 18 месяцев жизни длина глаза увеличивается на 3,7- 3,8 мм.
2. Более медленная фаза, в возрасте от двух до пяти лет длина глаза увеличивается на 1,1-1,2 мм.
3. Медленная ювенильная фаза, которая длится до достижения возраста 13 лет, длина глаза увеличивается еще на 1,3-1,4 мм, после чего рост глаза в длину минимален.

Размеры глазодвигательных мышц и склеры

В первые шесть месяцев жизни отмечается самая большая скорость роста глаза. Увеличиваются все его размеры. При рождении размеры роговицы и радужки составляют примерно 80% от размеров роговицы и радужки взрослого.

Задний сегмент, напротив, в большей степени растет в постнатальном периоде. Следовательно, это создает дополнительные трудности при прогнозировании результатов оперативного лечения косоглазия у очень маленьких детей.

Толщина склеры в возрасте 6, 9 и 20 месяцев составляет 0,45 мм, как и в глазах взрослого.