Дифференциальная диагностика хронического бронхита. Дифференциальный диагноз хронического бронхита. Острый бронхит и пневмония

Определенные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, ее инфекционно-аллергической формой. Трудности усугубляются тем, что у большинства больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы имеются те или иные проявления хронического бронхита.Основными признаками, отличающими больных бронхиальной астмой от больных хроническим бронхитом без астмы, являются типичные приступы удушья, отсутствующие у больных хроническим обструктивным бронхитом.

Кроме того, для больных бронхиальной астмой характерны различные аллергические заболевания (вазомоторный ринит, крапивница, вазомоторный отек Квинке и др.), эозинофилия в периферической крови и наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям. Все это сравнительно редко встречается у больных хроническим обструктивным бронхитом.Проводя дифференциальный диагноз с бронхоэктатической болезнью, нужно помнить о том, что бронхоэктазы -- чаще всего локализованный процесс, для которого не характерно распространенное поражение бронхов с выраженными, обструктивными изменениями.

Начало заболевания в детском возрасте, проявляющееся кашлем и выделением мокроты, должно настораживать в отношении бронхоэктазов.

Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть и потому, что течение бронхоэктатической болезни нередко осложняется вторичным хроническим бронхитом, который, особенно в пожилом возрасте, может быть принят за первичный. Окончательный вопрос о диагнозе решается после бронхографического исследования.Пристальное внимание должно быть обращено на дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза.

Отсутствие у больных хроническим бронхитом признаков туберкулезной интоксикации, данные рентгенографического и бронхоскопического исследований, результаты исследования на микобактерии туберкулеза в мокроте и использование серологических методов диагностики туберкулеза делают эту задачу вполне разрешимой.Общеизвестна опасность развития рака легкого у больных хроническим бронхитом, особенно длительно и много курящих. Усиление и изменение характера кашля, появление приступообразного, «надсадного» кашля и болей в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании, появление прожилок крови в мокроте и кровохарканья, возникновение и усиление одышки при незначительной физической нагрузке должны служить основанием для проведения дифференциального диагноза с раком центрального бронха, в процессе которого должны быть использованы данные рентгенографического, томографического, бронхографического и бронхоскопического исследований, результаты цитологического исследования мокроты и содержимого бронхов.

Диагностика бронхита производится на основании типичных жалоб, клинической картины.

Главным признаком бронхита является кашель с отделяемой желтовато-серой или зеленоватой мокротой. В некоторых случаях мокрота бывает с примесью крови. Выделяемая при откашливании неокрашенная или имеющая белый оттенок слизь не является признаком бактериальной инфекции. Важно помнить, что кашель - это одна из самых важных защитных функций организма. Его роль заключается в очищении дыхательных путей. Однако полезен только влажный, продуктивный кашель, при котором жидкая мокрота легко удаляется.

Кроме кашля, симптомами бронхита являются:

Болезненность и ощущение спазма в горле,
затрудненное дыхание, хрипы, повышение температуры.

Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:

Кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты
Наличие аускультативных данных - рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне и крупонопузырчатые).
Перкуторные данные не характерные - перкуторный звук обычно не изменяется.
Общее состояние ребёнка относительно удовлетворительное. Явления интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная, дыхательная недостаточность не выражена.

Параклинические данные:

Рентгенологические данные заключаются в усилении легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах лёгких.
В анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное ускорение СОЭ.
При определение функций внежнего дыхания отмечается снижение на 15-20% ЖЁЛ, снижаются покзатели выдоха при пневмотахометрии.
Длительность заболевания в неосложнённых случаях составляет от 1 до 1,5-2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидиозной инфекцией.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят со следующими нозологическими единицами:

1. Пневмония. Основные опорные критерии: отсутствие локальных перкуторных и аускультативных изменений, дыхательной недостаточности, воспалительных сдвигов при лабораторном исследовании, отсутствие очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани.
2. При подозрении на пневмонию обязательно проведение рентгенологического ислледования.
3. Астматический бронхит. Дыхательная недостаточность виде экспираторной одышки, бронхообструкции, рентгенологически выражен эмфизематоз, отягощённый аллергологический анамнез.
4. Острый стенозирующий ларинготрахеит - стридор, дыхательная недостаточность, инспираторная одышка.

Клинические критерии диагностики обструктивного бронхита:

Удлиненный свистящий выдох, нередко слышный дистанционно.
При осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер) .
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатури с втяжением наиболее податливих участков грудной клетки.
кашель сухой, приступообразньїй, длительно сохраняющийся.
перкуторные изменения над легкими в виде коробочного оттенка легочного звука.
аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания - средне- и крупнопузырчатих влажных незвучных хрипов.

Параклинические данные:

Ренгенологически: горизонтальное расположение ребер на диафрагме, удлинение легочных полей, усиление корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей.
Изменения в анализе крови соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз).

Дифференциальный диагноз:

Основным объектом дифференциальной диагностики является патология сопровождающаяся так называемым синдромом шумного дыхания (стридор) и дифференциальный диагноз между обструктивным бронхитом и бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом.

Клинические критерии диагностики бронхиолита:

Чаще всего бронхиолит является проявлением риносинцитиальной инфекции (90-95%), реже аденовирусная инфекция. Некоторые указывают, что клинические проявления бронхиолита встречаются у детей сенсибилизированных к RS-инфекции в период внутриутробного развития.
Характерный признак бронхиолита - выраженная экспираторная одышка до 80-90 в мин. Обращает внимание общий цианоз кожных покровов. Аускультативно над лёгкими масса рассеянных мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук над лёгкми -коробочный. Дыхательная недостаточность явно превалирует на проявлениями инфекционного токсикоза. При значительной дыхательной недостаточности наблюдается выраженная тахикардия, ослабление сердечных тонов.

Критерии диагностики бронхиолита

Одышка более 40 в мин.
Свистящий шум на выдохе
Втяжение межреберий
Диффузные мелкопузырчатые хрипы
Сухой кашель
Повышение температуры тела
Повышение прозрачности легочного рисунка на рентгенограмме

Параклинические данные

Изменения в гемограмме характерные для вирусных инфекций: лимфоцитоз, лейкопения.
Рентгенологически - усиление сосудистого рисунка по типу "перибронхиальных уплотнений", повышенная прозрачность лёгких, атлектазы.

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит -это бронхит без выраженных клинических признаков бронхоспазма который повоторяется не реже 3-4 раза в год в течение 2 лет.
При рецидивирующем бронхите в отличии от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.

Распространённость рецидивирующего бронхита составляет до 7% на 1000 детского населения.

Этиология - вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. “Критический период 4-7 лет”. Существенную роль в этиопатогенезе рецидивирующего бронхита играет вирусемия до 2-3 месяцев(!). Таким образом персистенция вируса играет важную роль в этиопатогенезе р.бронхита.

Кроме того важную роль играют генетические факторы группа крови А(2) и другие факторы наследственной предрасположенности. Наличие аномалий конституции - диатезов, сопутствующая патология ЛОР-органов, экологические факторы, бытовые условия.

Клиника рецидивирующего.бронхита в период ремиссии практически аналогична острому простому бронхиту. Однако течение заболевания - затяжное иногда до 2-3 месяцев.

Параклинические данные:

Характерна “ареактивная гемограмма”.
Рентгенологические изменения неспецифичны.
При эндоскопическом исследовании у 75% выявляются признаки нерезко выраженного эндобронхита.
При бронхоскопии у большинства детей каких либо патологических изменений не обнаруживается.
Дифференциальная диагностика:
Хроническая пневмония
Астматический бронхит
Инородное тело
Хронические ЛОР-очаги
Муковисцидоз и др.наследственная патология.

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.
Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия.

Критерии диагностики:
продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;
постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 2-3 обострения в течение двух лет;
сохранение в фазе ремисии признаков нарушения вентиляции легень.

Рентгенологически - усиление и деформация легочного рисунка, нарушение структуры кореньев легень.

Первичный хронический бронхит диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких.

Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы - гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

Хронический бронхит (ХБ) следует разграничивать от бронхоэктатической болезни , особенно в случае его осложнения бронхоэктазами, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легких.

В отличие от ХБ, для бронхиальной астмы типичны приступы одышки, приступообразный кашель с небольшим количеством густой мокроты, аллергические проявления (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке), эозинофилия, наследственнаяя предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

При определенной сходности клинических проявлений, в отличие ХОЗЛ, при ХБ вентиляционная способность легких в период между обострениями не нарушена, то есть показатель ОФВ1/ЖЕЛ > 70 %. По мере прогрессирования ХБ развивается преимущественно рестриктивный, тогда как при ХОЗЛ – обструктивный тип вентиляционной недостаточности.

Бронхоэктатической болезни предшествуют детские инфекции (корь, коклюш), поражения придаточных пазух носа, частые бронхо-легочные заболевания. Характерным есть начало болезни в детском или подростковом возрасте, длительный (в течение многих лет) приступообразный кашель, возникающий в утренние часы, особенно после изменения положения тела больного (в результате пассивного затекания накопленного секрета бронхов в непораженные участки бронхиального дерева). Приступ кашля сопровождается легким отхождением большого количества мокроты (от 50 до 200 мл в сутки). По мере прогрессирования заболевания появляется одышка, которая зависит от физической нагрузки. При осмотре пациента обнаруживают изменения пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Установить диагноз бронхоэктатической болезни позволяют рентгенологическое исследование (грубая тяжистость радиально сходится к корню), контрастная бронхография (выявление бронхоэктазов различной величины), компьютерная томография высокой разрешающей способности, другие современные методы исследования.

Течение диссеминированного туберкулеза легких также характеризуется подобной ХБ клинической симптоматикой: кашель с выделением мокроты, одышка, субфебрильная температура тела, тахикардия. При этом над легкими выслушивают жесткое дыхание с рассеянными сухими и влажными хрипами. При рентгенологическом исследовании на фоне грубой тяжистости легочного рисунка преимущественно в верхних отделах легких определяют рассеянные, различной формы, величины, плотности очаги; в нижних отделах легких – признаки эмфиземы. Установить диагноз помогает также исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза.

Пароксизмальный кашель с отхождением слизистой мокроты, которая иногда содержит прожилки крови, одышка, иногда приступообразная, могут возникать у больных бронхогенным раком . Такая клиническая симптоматика сопровождается длительным интоксикационным синдромом (периодическим повышением температуры тела до субфебрильной, которая беспокоит больного в течение нескольких месяцев и на фоне которой характер мокроты не меняется), общей слабостью, недомоганием, анорексией, снижением массы тела. С помощью рентгенологического исследования выявляют округлое или инфильтративное гомогенное затемнение в прикорневой зоне. Диагноз устанавливают также с помощью таких высокоинформативных методов, как КТ, в частности, высокого разрешения, и т.д.

Лечение пациентов с хроническим бронхитом

Лечение пациентов с хроническим бронхитом включает лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, аэрозоль- и климатотерапию, этиологическую, симптоматическую и патогенетическую фармакотерапию, которые должны быть направлены на устранение воспалительного процесса в бронхах, улучшение их проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунной реактивности.

Большое значение в лечении ХБ и предупреждении его обострений имеет рациональная антибиотикотерапия, главной задачей которой является уничтожение подавляющего количества бактерий, находящихся в очаге инфекции, чтобы оставшаяся их часть была эффективно элиминирована механизмами нормальной иммунной защиты организма.

• 1. АБ не действуют на вирусы.
• 2. АБ не предотвращают бактери-
• 3. АБ, как правило, не угнетают иммунитет. Ряд препаратов, такие, как макролиды, обладают иммуномодулирующими свойствами и способны стимулировать определенные звенья иммунной реакции.
• 4. АБ не следует менять каждые 6-7 дней, что часто практикуется из-за опасности развития резистентности и, как правило, не оправдано клиническими показаниями. Их назначают курсами, достаточными для подавления активности инфекции.
• 5. Основанием для замены АБ являются:
  • 1) клиническая неэффективность, о которой при острых инфекциях можно судить через 48-72 часа терапии;
  • 2) развитие нежелательных реакций, в связи с чем необходимо отменить препарат;
  • 3) высокая потенциальная токсичность АБ, ограничивающая его длительное применение (аминогликозиды, левомицетин);
  • 4) во всех других случаях АБ следует применять до выздоровления, которое характеризуется клиническими показателями.
• 6. Не существует общей аллергии на все АБ, т. к. к ним относятся более 20 различных структурных классов препаратов. Всегда можно подобрать антибактериальный препарат той или иной группы.
• 7. АБ не следует назначать совместно с антигистаминными препаратами, т.к. последние не предотвращают сенсибилизации, развития аллергической реакции, а лишь ослабляют ее проявления.
• 8. АБ не рекомендуется применять вместе с нистатином, т.к. кандидоз является одной из форм дисбактериоза, а эффективность нистатина у пациентов без иммунодефицита не доказана. Использование антигистаминных и противогрибковых препаратов в комбинации с АБ ведет к полипрагмазии и необоснованным экономическим затратам.

Поскольку наиболее вероятными бактериальными возбудителями обострений ХБ являются H. influenzae, S. pneumoniae и M. Catarrhalis, препаратами выбора являются следующие антибиотики:

• 1) макролиды с антигемофильной активностью внутрь: Кларитромицин, азитромицин
• 2) респираторные фторхинолоны: гатифлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин
• 3) пенициллины внутрь: амоксициллин, амоксициллин / кислота клавулановая.

Кроме эффективности, в конкретном клиническом случае при выборе АБ необходимо учитывать безопасность его применения и возможность назначения беременным и кормящим матерям. Так, у этой категории пациентов разрешен применять азитромицин и β-лактамы. Фторхинолоны противопоказаны беременным женщинам и детям до 18 лет.

Следует иметь в виду, что макролиды и фторхинолоны эффективно проникают в мокроту.

Альтернативными препаратами могут выступать тетрациклины, цефалоспорины. Для улучшения отхождения мокроты показаны отхаркивающие средства. В случае сухого надрывного кашля следует назначить средства, подавляющие кашлевой рефлекс. Для расщепления некротизированных тканей, фибринозных образований и разжижения вязкого секрета используют протеолитические ферменты: асперазу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, коллагеназу, лекозим, ликопид, профезим, терилитин, трипсин, химотрипсин кристаллический, химопсин. При бронхообструктивном синдроме применяют бронхолитики (холинолитики, β2-адреномиметики короткого и длительного действия, препараты теофиллина). При выраженной бронхообструкции могут быть эффективными ингаляционные кортикостероиды: беклометазон, флунизолид, триамцинолона ацетонид, будесонид, флутиказона пропионат.

С целью коррекции легочной гипертензии назначают нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, простаноиды. Высокий эффект обеспечивает оксигенотерапия.

Для стимулирования реакций иммунитета и фагоцитной функции макрофагов назначают иммуномодуляторы: арбидол, галавит, гепон, инозин пранобекс, левамизол, ликопид, натрия нуклеинат, бронховаксом, рибомунил, препараты эхинацеи.

При высокой степени никотиновой зависимости показана никотинзаместительная терапия для уменьшения симптомов отмены. В среднем курс лечения составляет 10-12 недель, желательно совмещение 2 препаратов (например, пластырь и жевательная резинка).

Медико-социальная экспертиза

Временная нетрудоспособность при ХБ наступает при обострении воспалительного процесса, возникновении легочной недостаточности и/или недостаточности кровообращения, острых осложнений (бронхоспастический синдром, пневмония, инфекционная деструкция легких и др.). Продолжительность временной нетрудоспособности зависит от стадии процесса, тяжести обострения, функциональной недостаточности легочной и сердечнососудистой систем, эффективности лечения. Обычно ориентировочная длительность нетрудоспособности при неосложненном обострении ХБ составляет 12 дней (амбулаторное или стационарное лечение), при возникновении осложнений она удлиняется в соответствии с их характером.

Вторичная профилактика ХБ:

• в период ремиссии воспалительного процесса ликвидировать очаги инфекции в носоглотке;
• при необходимости провести оперативное лечение искривлений носовой перегородки, нарушающих дыхание через нос;
• исключить контакты с токсическими веществами, раздражающими воздухоносные пути;
• безусловным должен быть отказ от курения;
• соблюдать режим дня и рациональное питание;
• закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура;
• фитотерапия;
• витаминотерапия;
• адаптогены и биогенные стимуляторы;
• фармакологическая иммунокоррекция.

Прогноз

При соблюдении рационального режима (лечебная физкультура, прекращение курения, избегание простудных респираторных заболеваний) прогноз благоприятный. При частых обострениях ХБ развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность, формируется хроническое легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью, что может быть причиной летального исхода.

Хронический бронхит (ХБ): причины, симптомы, диагностика

Хронический бронхит (ХБ) – прогрессирующее заболевание с преимущественным диффузным поражением бронхов вследствие длительного раздражения бронхов различными вредными агентами...

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

3935 0

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).

В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания.

Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .

Эпидемиология

Вследствие длительного малосимптомного течения ХБ и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. Хронический бронхит встречается у 7,3 % от общего числа обследованного населения и в 62,4 % среди выявленных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Он регистрируется в 3 раза чаще, чем ХОБЛ. Болеют главным образом мужчины (70,1 %), наибольшая распространенность болезни имеет место в возрасте 50-59 лет, а среди женщин - 40-49 лет.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.

На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет.

Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.

На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болезни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.

Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате загрязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного.

Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной хронического бронхита является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.

Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение.

Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:

1. Бактерии: Н.influenzae; S.pneumoniae; М.catarrhalis;

2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении хронического бронхита играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно; в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из более глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани.

При этом в очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).

Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает структурные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов.

Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпителия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия.

В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (10 6 микробных клеток в 1 мл мокроты).

Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов,нарушается активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.

Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.

Патоморфология

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия осложнений. Наиболее характерными являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии преимущественно средних и крупных бронхов в виде гипертрофии трахеобронхиальных желез, гиперплазии и метаплазии бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазии эпителия, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд - отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.

На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

Клиническая картина

Установить начало заболевания непросто, поскольку курильщики нередко привыкают к длительному кашлю, преимущественно по утрам, и не воспринимают его как болезнь, а рассматривают как утренний «туалет бронхов». Кашель оценивается ими как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Он сопровождается выделе­нием небольшого количества мокроты серозного характера (кашель курильщика) и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни.

При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки.

Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов - кашлевого и интоксикационного) последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.

Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости).

При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.

При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера.

Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение.

При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит).

Однако у части больных при обострении при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функционально нестабильный бронхит).

Для хронического бронхита не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.

Диагностика

Диагностика ХБ строится на оценке анамнеза, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашля, мокроты), результатах физического исследования органов дыхания и исключении других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, рак бронха и др.).

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.

Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном - чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания в 1 - и в 2 -глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало.

Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию ин­фекции.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо.

В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет.

У большинства больных хроническим бронхитом в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Вентиляционная способность легких при функционально стабильном бронхите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) > 50-60 % от должной).

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.

Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.

Дифференциальный диагноз

Хронический бронхит следует отличать от:

Острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);

Вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктатической болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь , коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии - бронхоэктазы;

Туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки туберкулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);

Рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;

Экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС - дискинезия бронхов II–III cтепени;

Бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с в 2 -агонистами (прирост ОФВ 1 более 15 % после ингаляции в 2 -агонистов).

Шифр хронического бронхита в МКБ-10

J 41.0 - Простой хронический бронхит.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:

Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.

Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.

Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.

Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмококком).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.