Инкапсулированный очаг творожистого некроза в легком. Туберкулез. Общие вопросы опухолевого роста
Для человека наиболее патогенны два вида возбудителя туберкулеза: М.tuberculosis и M.bovis (бычий тип). М. tuberculosis передается при вдыхании мелких капелек содержащей возбудитель слюны, выделяемых больным при кашле или чиханье. М. bovis передается через молочные продукты, полученные от больных коров, и сначала вызывает поражение небных миндалин и кишечника. Микобактерии относятся к факультативным аэробным, неспорообразующим, неподвижным микробам с восковой капсулой, которая обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля.
В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, специфическое повреждение тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза.
Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза объясняет его разрушение в тканях и развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения микобактерий туберкулеза в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инфекции. Однако в течение 2-3 нед воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу, и формируются типичные гранулемы (туберкулезные бугорки).
Выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез легких начинается после аспирации или заглатывания микобактерий туберкулеза. Впервые они попадают в организм человека в детском, реже юношеском возрасте. В результате возникает первичный аффект, т. е. очаг первичного повреждения - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, который чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку и даже сегмент. У детей с развитым противотуберкулезным иммунитетом процесс заканчивается выздоровлением: активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированный возбудитель, а в зоне первичного аффекта формируется рубчик или петрификат - участок, инкрустированный солями кальция, - очаг Гона. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. С течением времени из очага Гона могут развиваться прогрессирующие формы первичного туберкулеза или вторичный туберкулез.У детей со слабым противотуберкулезным иммунитетом менее активированные макрофаги не способны справиться с микобактериями в зоне первичного аффекта, процесс прогрессирует и приводит к формированию наиболее характерного проявления первичного туберкулеза - первичного туберкулезного комплекса. Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса и состоит из первичного аффекта (очага Гона), туберкулезного лимфангита и лимфаденита (очага казеозного некроза в одном из регионарных лимфатических узлов). При микроскопическом исследовании первичного туберкулезного легочного аффекта в центре виден очаг казеозного некроза, представленный аморфными массами розового цвета. Очаг некроза окружен валом лимфоидных клеток. Альвеолы заполнены серозным экссудатом. В окружающей ткани легкого альвеолы расширены, повышенно воздушны. На плевре видны массивные фибринозные наложения. При микроскопическом исследовании лимфатического узла в зоне поражения виден очаг казеозного некроза - аморфные массы розового цвета. Зона некроза окружена инфильтратом, состоящим из лимфоидных клеток с примесью небольшого количества эпителиоидных клеток.
При микроскопическом исследовании зажившего первичного легочного аффекта в центре очага видны отложения солей кальция, окрашенные в фиолетовый цвет, а также структуры, напоминающие костную ткань. Рядом с обызвествленными казеозными массами встречаются гигантские многоядерные клетки.
При прогрессировании первичного туберкулеза возбудитель может распространяться по организму четырьмя путями - контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам. Каналикулярное и гематогенное распространение выражается в виде быстро развивающихся крупноочаговых легочных поражений (с казеозным некрозом), милиарного туберкулеза (с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах) и базилярного лептоменингита (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. Лимфогенное распространение приводит к вовлечению в процесс бифуркационных, паратрахеальных, шейных и других групп лимфатических узлов. При туберкулезе лимфатических узлов они спаяны в виде пакетов, на разрезе видны очаги казеозного некроза.
Гематогенный туберкулез
развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне зажившем комплексе Гона, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей (генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями).
Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный туберкулез, при котором встречаются и деструктивные, и продуктивные изменения. Различают несколько форм внелегочного туберкулеза: костносуставная, с поражением головного мозга, мочеполовой системы.
Костно суставная форма туберкулеза представлена туберкулезным спондилитом, кокситом и гонитом. Деструктивные поражения тел позвонков нередко приводят к сколиозу, т. е. искривлению позвоночника в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди).
В головном мозге могут развиться туберкулезный менингит или туберкулема. Туберкулезный менингит развивается чаще всего вследствие гематогенного инфицирования мозговых оболочек из туберкулезного очага в легких, лимфатических узлах и других органах. Обычно воспаление локализуется преимущественно на основании мозга. Мозговые оболочки утолщены, мутные, приобретают своеобразный желатинозный полупрозрачный вид, имеют сероватый или желтовато-серый цвет.
Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей - чаще в мозжечке.
Туберкулез мочевы водящей системы проявляется чаще всего интерстициальным туберкулезным нефритом. Туберкулез половой системы у мужчин, как правило, начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на яичко. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). У женщин возникают туберкулезный эндометрит или аднексит (воспаление придатков матки). Морфология гранулем вполне типична. Туберкулез половой системы у мужчин и женщин приводит к бесплодию. При туберкулезе маточной трубы ее стенка утолщена, просвет сужен. В толще стенки виден очаг казеозного некроза, окруженный инфильтратом, состоящим из лимфоидных и эпителиоидных клеток, а также гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.
При гематогенном туберкулезе иногда развивается и гематогенное поражение легких. При этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. При гематогенном поражении в отличие от вторичного туберкулеза легких имеются внелегочный очаг, симметричный характер поражения обоих легких, склонность легочных очагов и каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу ("штампованные каверны"), отсутствие "этажности" поражений в легком.
Вторичным туберкулезом легких
Вторичным туберкулезом легких, как правило, заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Заживший туберкулезный первичный аффект встречается в виде очажков белого цвета, каменистой плотности, расположенных в верхних отделах легкого. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах, возможно, не дающих клинической симптоматики. Характерны преимущественно интраканаликулярный (по естественным анатомическим каналам) путь распространения инфекции и преимущественное поражение легких. Вторичный туберкулез называют также легочным.Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть из которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.
Острый очаговый туберкулез
Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова) проявляется фокусами ацинозной или дольковой казеозной пневмонии, развивающейся после предшествующего поражения внутридолькового бронха (фокусы казеозной бронхопневмонии). По периферии очагов некроза располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Пирогова-Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т. е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого, в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты - очаги Ашоффа-Пуля.Фиброзно-очаговый туберкулез
Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т. е. инкапсулированных и даже петрифицированных, очагов Абрикосова. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Сочетание процессов заживления и обострения и характеризует эту форму туберкулеза. При микроскопическом исследовании фиброзно-очаговый туберкулез представлен сочетанием фокусов казеозного некроза с формированием типичных туберкулезных гранулем и петрификатов. Очаг поражения окружен соединительнотканной капсулой. Вокруг очага видны признаки перифокальной эмфиземы.Инфильтративный туберкулез
Инфильтративный туберкулез (очаг Ассманна-Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагаются перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю. Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Она располагается в I или II сегменте верхней доли легкого, чаще справа.Казеозная пневмония может быть продолжением инфильтративной формы, если некротические процессы начинают преобладать над продуктивными, и захватывает площадь легкого от ацинуса до доли. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах, дренируемых через бронх. Каверна неправильной формы диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха. Ее стенки изнутри покрыты грязно-серыми творожистыми массами, под которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Пирогова-Лангханса.
Фиброзно кавернозный туберкулез
Фиброзно кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. Каверна неправильной формы с плотными стенками располагается в области верхушки легкого и сообщается с просветом сегментарного бронха. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в средних и более свежие в нижних отделах легкого. По бронхам с мокротой процесс распространяется на другое легкое.Цирротический туберкулез
Цирротический туберкулез представляет собой мощное развитие соединительной ткани не только на месте бывшей каверны, но и в окружающей ткани. Легочная ткань при этом деформируется, появляются межплевральные спайки, а также бронхоэктазы.Осложнения
Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу и плевриту. Из прочих осложнений следует назвать спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота). При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от хронической почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к развитию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.#Вопрос 87
Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:
#Варианты к вопросу 1
№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова
№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса
№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича
№4. лимфоидные клетки
№5. плазматические клетки
#Вопрос 88
#Варианты к вопросу 2
№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит
№2. очаг казеозного некроза
№3. милиарные бугорки
№4. каверна
№5. абсцесс
#Вопрос 89
Первичный туберкулез развивается при:
#Варианты к вопросу 3
№1. многократной реинфекции возбудителем
№2. первичном контакте организма с возбудителем
№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов
№4. заживлении туберкулезного лимфаденита
№5. верно все
#Вопрос 90
Очаг Гона - это:
#Варианты к вопросу 4
№1. заживление первичного очага
№2. фиброзная рубцующаяся каверна
№3. инфильтрат в легком
№4. фиброзно-очаговый туберкулез
№5. каверна
#Вопрос 91
К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. каверна в легком
№2. инфильтрат в легком
№3. синдром Понсе
№4. лимфаденит
№5. крупозная пневмония
#Вопрос 92
Гематогенный туберкулез - это:
#Варианты к вопросу 6
№1. заражение при первой встрече с инфекцией
№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией
№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза
№4. генерализация имеющейся инфекции
№5. верно все
#Вопрос 93
Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 7
№1. Первичный туберкулезный комплекс
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Очаг казеозного некроза
№5. Фиброзный лимфангит
#Вопрос 94
Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:
#Варианты к вопросу 8
№1. Диффузный пневмосклероз
№2. Эмфизему
№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле
№4. Милиарный бугорок
№5. Карнификацию
#Вопрос 95
Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 9
№1. Возникновение ателектазов
№2. Гематогенная генерализация процесса
№3. Наличие эмфиземы
№4. Петрификация в легких
№5. Оссификация
#Вопрос 96
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:
#Варианты к вопросу 10
№1. Наличием абсцесса
№2. Формированием каверны
№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке
№4. Развитием казеозной пневмонии
№5. Появлением милиарных бугорков в легких
#Вопрос 97
Для вторичного туберкулеза характерным является:
#Варианты к вопросу 11
№1. Гематогенная генерализация процесса
№2. Лимфогенная генерализация
№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса
№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса
№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса
#Вопрос 98
Очаговый туберкулез – это:
#Варианты к вопросу 12
№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.
№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.
№6. Пневмоцирроз
#Вопрос 99
При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:
#Варианты к вопросу 13
№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение
№2. Наличие абсцесса
№3. Развитием диффузного фиброза в легком
№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение
№5. Развитием казеозной пневмонии
#Вопрос 100
Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:
#Варианты к вопросу 14
№1. Гематогенного
№2. Первичного
№3. Старческого
№4. Вторичного
№5. Врожденного
#Вопрос 101
К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:
#Варианты к вопросу 15
№1. поражения верхушки легкого
№2. бронхогенной генерализации
№3. казеозного лимфаденита
№4. "очковых" каверн в легких
№5. наличие очагов Абрикосова
#Вопрос 102
К формам вторичного туберкулеза относятся:
#Варианты к вопросу 16
№1. инфильтративный
№2. цирротический
№3. очаговый
№4. все верно
№5. Все неверно
#Вопрос 103
Туберкулома легких может быть:
#Варианты к вопросу 17
№1. множественной
№2. одиночной.
№3. конгломератной.
№4. все верно.
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 104
Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:
#Варианты к вопросу 18
№1. амилоидозом
№2. кровотечением
№3. малигнизацией
№4. все верно
№5. все неверно
#Вопрос 105
Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:
#Варианты к вопросу 19
№1. азотемическая уремия
№2. туберкулезный сепсис
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 106
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:
#Варианты к вопросу 20
№1. рака легкого
№2. хронического абсцесса легкого
№3. туберкуломы легкого
№4. милиарного туберкулеза легкого
№5. все неверно
Общие вопросы опухолевого роста
#Вопрос 107
Цитоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 1
№1. активацию протоонкогена
№2. взаимодействие онкогена с промотором
№3. появление новых свойств у дочерних клеток
№4. ингибицию антионкогена
№5. все перечисленное
#Вопрос 108
Гистоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 2
№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов
№2. селекцию и размножение опухолевых клеток
№3. инфильтративный рост опухолевой ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 109
Морфоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 3
№1. разрастание опухоли в органе или системе
№2. метастазирование опухоли
№3. прорастание опухоли в окружающие ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 110
Онкогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 4
№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток
№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией
№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 111
К признакам экспансивного роста опухоли относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани
№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы
№3. опухоль имеет вид узла
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 112
Признаком опухолевой прогрессии является:
#Варианты к вопросу 6
№1. снижение степени дифференцировки опухоли
№2. увеличение размеров опухоли
№3. обширное метастазирование
№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли
№5. выраженный паранеопластический синдром
#Вопрос 113
Преимущественный путь метастазирования сарком:
#Варианты к вопросу 7
№1. лимфогенный
№2. гематогенный
№3. периневральный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 3
#Вопрос 114
Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:
#Варианты к вопросу 8
№1. гематогенный
№2. лимфогенный
№3. имплантационный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 115
Этиология опухолей объясняется теориями:
#Варианты к вопросу 9
№1. вирусно-генетической
№2. физико-химической
№3. дизонтогенетической
№4. полиэтиологической
№5. молекулярно-генетической
#Вопрос 116
Клинического наблюдения требуют:
#Варианты к вопросу 10
№1. 1-я степень дисплазии
№2. 2-я степень дисплазии
№3. 3-я степень дисплазии
№4. все верно
№5. только 1 и 2
#Вопрос 117
Клеточный атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 11
№1. отличием клеток по форме и размеру
№2. гиперхромией ядер
№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения
№4. все верно
№5. только 2 и 3
#Вопрос 118
Тканевой атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 12
№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань
№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей
№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения
№4. верно 1 и 3
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 119
Собственно предраком является:
#Варианты к вопросу 13
№1. метаплазия
№2. дисрегенерация
№3. дисплазия
№4. сarcinoma in situ
№5. дистрофия
#Вопрос 120
Доброкачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 14
№1. строением из дифференцированных клеток
№2. экспансивным ростом
№3. отсутствием рецидивов после удаления
№4. отсутствием метастазов
№5. все верно
#Вопрос 121
Злокачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 15
№1. выраженной анаплазией клеток
№2. инфильтрирующим ростом
№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли
№4. общим влиянием на организм
№5. все верно
#Вопрос 122
Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:
#Варианты к вопросу 16
№1. дистрофия опухолевых клеток
№2. некроз опухолевых клеток
№3. фиброз
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 123
Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:
#Варианты к вопросу 17
№1. клеточного
№2. тканевого
№3. антигенный
№4. патологии ультраструктур
№5. инвазивного роста
#Вопрос 124
В основу Международной классификации новообразований положен признак:
#Варианты к вопросу 18
№1. локализация опухоли
№2. гистогенетический принцип
№3. биологические свойства опухоли
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 125
Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:
#Варианты к вопросу 19
№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани
№2. размера опухоли
№3. наличии метастазов в лимфоузлах
№4. наличии отдаленных метастазов
№5. верно все
#Вопрос 126
К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:
#Варианты к вопросу 20
№1. блокада процессов апоптоза
№2. гиперэкспрессия "дикого" р53
№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза
№4. появление "мутантного" р53
№5. гиперэкспрессия гена bcl-2
Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.
Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.
1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.
При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги (по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).
2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются
2 очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.
Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.
3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.
При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).
4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.
5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.
Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой
3 формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.
6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.
Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.
Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.
Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.
8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.
Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.
Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..
Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость ® пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.
Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.
Патоморфоз туберкулеза
Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.
По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.
Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.
Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.
Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.
Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.
Лекция № 17
Острые пневмонии
Пневмонии - острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просвете альвеол.
Классификация.
первичные вторичные
I по патогенезу 1. крупозная 1. аспирационная
2. бронхопневмония 2. послеоперационные
3. интерстициальная 3. гипостатические
пневмония 4. септические
5. иммунодефицитные
II по этиологии 1. микроорганизмы
а) вирусы
б) бактерии
в) простейшие
г) грибки
д) микст-патология
2. химические и физические факторы
а) пыль органическая и неорганическая
III по распространенности
а) одно-, двусторонние
б) сливные
в) ацинарные
г) милиарные
д) сегментарные
е) долевые
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита.
Этиология : пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера.
Заражение: воздушно-капельный путь.
Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Летальность до 3%.
Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии. считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция.
Патанатомия . В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий.
I стадия - прилива - 1-е сут заболевания.
Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты.
Аускультативно - crepitatio indux - влажные нежные мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания альвеол на вдохе. Одновременно развивается воспаление на плевре, что проявляется острейшими болями в боку на стороне поражения.
II стадия красного опеченения - 2-е сут
В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения.
III стадия серого опеченения - 4-6 день.
Оновная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями.
IV стадия - разрежение - 9-11 день.
Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Появляется crepitatio redux - заключительная за счет разжижения.
Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии
1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней
2) большой объем поражения - одна или несколько долей
3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости).
Осложнения:
1 гр - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов.
2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов
3) эмпиема плевры.
II гр - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы.
При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит.
При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д.
Патоморфоз крупозной пневмонии -
1) снижение смертности от заболевания
2) отсутствие II стадии - красного опеченения.
Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных.
Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом.
Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков.
Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы.
Патогенез : способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем.
Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным.
Патанатомия
Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом.
Морфологические особенности бронхопневмоний
1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком.
Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата.
2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком.
Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз.
3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой.
Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность.
Гипостатическая пневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения.
Аспирационная - развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи.
Ателектатическая - развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония.
Послеоперационная - сборное понятие. Имеет значение несколько факторов:
1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры.
2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде.
3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости.
4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов.
5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов.
6. Внутрибольничная инфекция.
Осложнения: такие же как при крупозной пневмонии.
Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения.
Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс -синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое.
ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока.
Этиология: различные виды шока - септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода.
Патанатомия: в острой стадии - выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть - от легочно-сердечной недостаточности.
5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.
71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.
1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;
2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;
3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;
4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;
5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);
6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5
72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.
1. Очаг казеозного некроза.
2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.
3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).
4. Плевра утолщена, склерозирована.
5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.
6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.
Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно (tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.
Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).
Планшет №4.
73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.
1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.
2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.
3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.
4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.
Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.
Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.
Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).
74. О/127 Гнойный омфалит.
1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.
75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.
1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.
2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.
3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.
4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.
5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.
76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.
1) Мягкая мозговая оболочка утолщена.
2) Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.
3) Сосуды полнокровны.
4) В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).
5) Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.
77. О/145. Цервикальная эктопия.
1. Плоский многослойный эпителий.
2. Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.
3. Эндоцервикальные железы.
4. В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.
5. Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.
78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.
1. Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.
2. Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.
3. Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.
4. Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.
5. Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).
79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.
1. Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.
2. На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).
3. Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.
4. Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.
