Главная Симптомы Синдром бронхиальной обструкции у детей клинические рекомендации. Бронхообструктивный синдром в практике терапевта. Лечение бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции у детей клинические рекомендации. Бронхообструктивный синдром в практике терапевта. Лечение бронхообструктивного синдрома

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра педиатрии ФПК и ППС

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие для врачей-интернов,

клинических ординаторов, врачей-педиатров

Барнаул - 2010

Печатается по решению Центрального

координационно-методического совета Алтайского

государственного медицинского университета

Сероклинов Валерий Николаевич - канд. мед. наук, доцент,

Фёдоров Анатолий Васильевич - д-р мед. наук, профессор,

Пономарёва Ирина Александровна - главный детский пульмонолог г. Барнаула

Рецензент: Клименов Леонид Никанорович, д-р мед. наук, профессор кафедры педиатрии №2 ГОУ ВПО АГМУ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Определение, эпидемиология

Определение. Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - комплекс клинических проявлений, возникающий в результате генерализованного сужения просвета бронхов разной этиологии. Сужение просвета мелких бронхов требует большего положительного внутригрудного давления для производства выдоха, что способствует большему сдавлению крупных бронхов; это приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков (1). Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивного кашля. При выраженной обструкции может появиться увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение парциального напряжения кислорода крови (2).

Эпидемиология. БОС достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых 3 лет жизни. Но БОС не всегда фиксируется в заключительном диагнозе и в этом случае не подлежит статистическому учету.

Частота БОС, развившегося на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, составляет у детей раннего возраста, по данным разных авторов, от 5% до 40% (1, 2, 3, 4). При этом у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям БОС развивается чаще (в 30-40% случаев). Это также характерно для детей, которые часто (более 6 раз в году) болеют респираторными инфекциями. Среди детей раннего возраста (от 3 мес. до 3 лет) с острым инфекционным заболеванием нижних дыхательных путей БОС встречался у 34% пациентов, причем при бронхите в 3 раза чаще, чем при пневмонии. Повторные эпизоды БОС имели чуть меньше половины госпитализированных детей, из них большинство были в возрасте старше 1 года (2).

Факторы риска

Факторы риска. К развитию БОС у детей раннего возраста предрасполагают возрастные особенности респираторной системы: гиперплазия железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

На развитие БОС влияют факторы преморбидного фона: отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, перинатальная патология центральной нервной системы, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию БОС, большое значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению.

Развитие бронхиальной астмы (БОС, обусловленного хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей) связано с комплексным воздействием внутренних и внешних факторов. Внутренними (врожденными) факторами являются генетическая предрасположенность к развитию бронхиальной астмы, атопия и гиперреактивность дыхательных путей. На сегодняшний день эти факторы считаются неуправляемыми. Внешние факторы многочисленны и, во многом, управляемы, непосредственно запускают манифестацию бронхиальной астмы или вызывают ее обострение. К числу основных из них относят воздействие аллергенов, вирусных и бактериальных инфекций, ранний перевод на искусственное вскармливание, пассивное курение (5).

Этиология.

Причины развития БОС у детей многочисленны. У детей первого года жизни причиной БОС может быть аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальным свищом, гастроэзофагальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, пассивное курение также являются причинами БОС у детей первого года жизни.

На втором и третьем году жизни клинические проявления БОС могут впервые возникнуть у детей с бронхиальной астмой, при аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитерирующем бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниями органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией (2).

У детей старше 3 лет основными причинами БОС являются бронхиальная астма, врожденные и наследственные заболевания органов дыхания (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, пороки развития бронхов).

Патогенез.

В основе БОС лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на обратимые (воспаление, отек, бронхоспазм, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, облитерация бронхов).

Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими, нейрогенными факторами. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин 1. Он синтезируется фагоцитами и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Гистамин высвобождается из гранул тучных клеток и базофилов, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простогландины, тромбоксан и простоциклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простогландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма и формирование клиники БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма (5).

Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин стимулирует работу слизистых и серозных желез. Застой бронхиального содержимого и неизбежное инфицирование приводит к развитию эндобронхиального воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки ведут к нарушению бронхиальной проходимости вследствие утолщения всех слоев бронхиальной стенки. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм. Холинэргические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц бронхов, которые имеют не только холинэргические рецепторы, но и Н 1 -гистаминовые рецепторы, b 2 -адренорецепторы и рецепторы нейропептидов.

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что предполагает к продукции очень вязкого бронхиального секрета и объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у детей первых лет жизни.

Стимуляция b 2 -адренорецепторов катехоламинами уменьшает проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность b 2 -адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость b 2 -адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

Система нейропептидов осуществляет интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. Взаимосвязь между воспалением и системой нейропептидов предполагает к развитию бронхообструкции, особенно у детей первых лет жизни. Кроме классической холинергической и адренергической иннервации, существует нехолинергическая и неадренергическая иннервация. Основными медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус представляет собой ведущее звено системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальцитонина, вазоактивный интестинальный пептид. Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегрануляцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Инфекционные возбудители и аллергены стимулируют выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В то же время вазоактивный интестинальный пептид обладает выраженным бронходилатирующим действием (2).

Генетически детерминированная недостаточность соединительной ткани может сопровождаться трахеобронхиальной дискинезией - сужением просвета трахеи и крупных бронхов во время выдоха вследствие пролабирования их стенок. Механизм ее развития обусловлен тем, что в бронхах крупного и среднего калибра имеется мощный соединительнотканный каркас, упругость которого снижается за счет первичной «слабости» соединительной ткани. Склонность к формированию обструктивных нарушений, наличие гиперреактивности бронхов при дисплазии соединительной ткани отмечено многими авторами (6,7,8,9). При этом обнаруживаются уплощение диафрагмы и вздутие легких. Эти проявления утомления дыхательных мышц обусловлены сужением просвета бронхов на выдохе, деформацией грудной клетки и позвоночника при дисплазии соединительной ткани (6). Другим усугубляющим фактором является наличие при дисплазии соединительной ткани иммунологической недостаточности, которая на клиническом уровне выражается хроническим воспалением диспластичных бронхов. Результатом сочетания хронического воспаления и дисплазии трахеобронхиального дерева являются обструктивные изменения бронхов, частичная облитерация мелких бронхиальных ветвей, формирование участков пневмосклероза с деформацией бронхов, возникновение экспираторного пролапса трахеобронхиальной стенки (6,10,11).

Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани при бронхиальной астме отмечается в 59-67% случаев (11, 12), что значительно превышает частоту данного синдрома (9,8-34,3%) в разных популяциях, а также подтверждает определенную роль генетически детерминированной недостаточности соединительной ткани в развитии бронхообструкции (12,13).

Ранее многими исследователями выделялось три патогенетических механизма БОС. Первый - активный механизм - реализуется через гиперреактивность бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Второй - пассивный механизм. Этот механизм составляют такие процессы: аллергическое воспаление или повышение проницаемости капилляров бронхов, отёк слизистого и подслизистого слоёв, утолщение базальной мембраны, гиперсекреция и гипертрофия бронхиальных желез с выделением слизи повышенной вязкости, облитерация воздухоносный путей. Третий механизм связан со снижением статической эластичности легких . Этот механизм усиливает сопротивление идущему вверх потоку воздуха.

Степень выраженности БОС находится в прямой зависимости от всех трёх механизмов, и чем больше компонентов включается в процесс, тем тяжелее состояние ребенка. Выраженность каждого из трёх механизмов бронхообструкции обусловливается ведущим этиологическим фактором БОС и возрастом ребенка.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обусловливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в лечении.

Классификация.

Известно около 100 болезней, сопровождающихся БОС (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21тей радивирующая обструкция бронхов у часто болем тивный синдром как «). Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.

Группы заболеваний, сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции:

1. Заболевания органов дыхания:

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (ОРЗ, бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Аллергические заболевания (бронхиальная астма).

1.3. Бронхолегочная дисплазия.

1.4. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.5. Облитерирующий бронхиолит.

1.6. Туберкулез.

1.7. Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера - врожденные пороки сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии крупных сосудов, врожденные неревматические кардиты.

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы:

5.1. Черепно-спинальная травма.

5.2. Детский церебральный паралич.

5.3. Миопатии.

5.4. Нейроинфекции (полиомиелит и др.).

5.5. Истерия, эпилепсия.

6. Наследственные заболевания:

6.1. Муковисцидоз.

6.2. Синдром мальабсорбции.

6.3. Рахитоподобные заболевания.

6.4. Мукополисахаридозы.

6.5. Дефицит альфа-1-антитрипсина.

6.6. Синдром Картагенера.

7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8. Прочие состояния:

8.1. Травмы и ожоги.

8.2. Отравления.

8.3. Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

8.4. Сдавление трахеи и бронхов внелегочного происхождения (тимомегалия и др.).

С практической точки зрения в зависимости от этиопатогенеза бронхообструкции можно выделить 4 варианта БОС: 1) инфекционный, 2) аллергический, 3) обтурационный, 4) гемодинамический.

По течению БОС может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим (в случае бронхолегочной дисплазии, облитерирующего бронхиолита и др.).

По выраженности обструкции можно выделить: легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести течения БОС являются: наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (объем форсированного выдоха за 1 сек. и максимальная скорость выдоха) составляют более 80% от нормы. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышки экспираторного или смешанного характера, цианоза носогубного треугольника, втяжения уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД составляет 60-80% от нормы, РаО 2 более 60 мм рт. ст., РаСО 2 менее 45 мм рт. ст.

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерны шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД ниже 60% от нормы, РаО 2 менее 60 мм рт. ст., РаСО 2 более 45 мм рт. ст.

При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при исследовании ФВД выявляется положительная проба с бронхолитиком (увеличение ОФВ 1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком и/или увеличение суммы прироста максимальных объемных скоростей выдоха (МОС 25-75) на 37% и более).

Клиника.

Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления свистящего его тембра, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Обычно сопровождается малопродуктивным кашлем. При выраженной обструкции может появиться шумный вдох, увеличение частоты дыхательных движений, развитие усталости дыхательных мышц. Задержка воздуха в легких сопровождается гипоксемией. При физикальном обследовании аускультативно определяются удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы, а при бронхиолите - множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе. При перкусии появляется коробочный оттенок звука над легкими.

О.В. Зайцева у детей первых трех лет жизни выделяет несколько клинических вариантов БОС (22).

Для первого клинического варианта клинического течения БОС характерно развитие признаков бронхообструкции на фоне острой респираторной инфекции с острым началом заболевания, повышением температуры тела до фебрильных цифр, ринитом слизистого характера, наличием явлений интоксикации: ребенок становится вялым, капризным, плохо спит, отказывается от груди, снижается аппетит. Кашель непродуктивный, «сухой», как правило, непродолжительный с быстрым переходом во влажный. На 2-4 день уже на фоне выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, перкуторно-коробочный оттенок звука, при аускультации - удлиненный выдох, сухие, гудящие хрипы, влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Течение БОС по этому клиническому варианту установлено у детей с острым обструктивным бронхитом, развившимся на фоне ОРВИ, и у детей с бронхиальной астмой при наличии ОРВИ.

Основными клиническими симптомами при втором варианте клинического течения БОС явились умеренные катаральные проявления и признаки выраженной дыхательной недостаточности: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипное до 60-90 дыханий в минуту, с превалированием экспираторного компонента, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука; при аускультации выслушивается множество влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен. Данная клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже - остро, на фоне респираторной инфекции и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще субфебрильная. Бронхообструкция сохраняется длительно, не менее двух-трех недель. Второй вариант характерен для детей первого года жизни с острым бронхиолитом.

Для третьего варианта клинического течения БОС характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы, экспираторная одышка у части детей с участием вспомогательной мускулатуры. В легких выслушиваются сухие свистящие и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. У части детей отмечается резко выраженное беспокойство, вздутие грудной клетки, тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких, выраженный периоральный цианоз. Приступ возникает, как правило, «без причины» или на фоне минимальных катаральных проявлений, у части детей развитие БОС совпадает с весенней поллинацией и сопровождается явлениями аллергического конъюнктивита и, реже, аллергического ринита. Подавляющему большинству детей этой группы устанавливается диагноз бронхиальной астмы.

У детей с четвертым вариантом БОС умеренные признаки бронхообструкции появляются на фоне неинфекционных факторов: при аллергической реакции поствакцинального генеза, после укуса пчелы, на запах краски. Клинические признаки бронхообструкции у этих детей ограничиваются появлением множественных рассеянных сухих свистящих хрипов. Состояние ребенка при этом зависит от тяжести основного заболевания (генерализованная аллергическая реакция, отек Квинке и др.). Признаки БОС купируются в течение 4-7 дней.

Необходимо помнить, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции (23).

Диагностика

Диагноз бронхиальной обструкции ставится на основании клинико-анамнестических данных и результатов физикального и функционального обследования. Изучение ФВД методами спирографии (кривая «поток-объем») и пневмотахометрии (пикфлоуметрии) проводится у детей старше 5-6 лет, поскольку дети моложе 5 лет неспособны выполнить технику форсированного выдоха.

С целью диагностики заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов исследования. При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

1. Исследование периферической крови.

2. Серологические тесты (специфические IgM и IgG обязательно, исследование IgA - желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной и герпетической инфекции; при отсутствии IgM и наличии диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки).

3. Серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза).

4. Аллергологическое обследование (уровень общего IgЕ, специфические IgЕ, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.

Бактериологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными при заборе материала при проведении бронхоскопии и глубоком откашливании мокроты из нижних дыхательных путей, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:

Подозрение на осложненное течение БОС (ателектаз и др.);

Исключение пневмонии;

Подозрение на инородное тело;

Рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).

По показаниям проводят бронхоскопию, сцинтиграфию, компьютерную томографию легких, потовую пробу и др. Объем обследования определяется индивидуально каждому больному.

Тяжелые случаи бронхообструкции и рецидивирование БОС требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза и проведения дифференциальной диагностики БОС.

Дифференциальный диагноз.

БОС инфекционного генеза часто имеет место у детей раннего возраста при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей. БОС встречается в 5-40% случаев ОРВИ со средней частотой 45-50 на 1000 детей раннего возраста (24).

В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отек слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. Отмечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Возникновению бронхиальной обструкции у детей способствуют перинатальные повреждения центральной нервной системы, аномалии конституции (аллергический, лимфатический диатез), а также возрастные морфофункциональные особенности: узость дыхательных путей, податливость хрящей и ригидность грудной клетки, меньшая эластичность легочной ткани, обильная ее васкуляризация, склонность к отеку и экссудации.

Исследованиями отечественных авторов установлено, что у 75% детей раннего возраста с обструктивным бронхитом было перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксически-ишемического и/или травматического генеза. У 55,6% этих младенцев выявлены вегетативного-висцеральные нарушения (дыхательная дисфункция в виде апноэ, диспноэ, ложного стридора, спазм и дистония периферических сосудов, длительный субфебрилитет, дискинезия желудочно-кишечного тракта). У детей с обструктивным бронхитом синдром вегето-висцеральных дисфункций редко встречался изолированно, а чаще сочетался с другими неврологическими синдромами: у 36% детей - с гипертензионно-гидроцефальным, у 64% - с синдромом двигательных нарушений. У этих младенцев длительность обструктивного периода (15-16 дней) была в 2 раза больше по сравнению с детьми с обструктивным бронхитом и энцефалопатией без выраженных вегетативных нарушений и в 3 раза - по сравнению с детьми с обструктивным бронхитом без перинатального поражения ЦНС. У них же отмечалось и более тяжелое течение обструктивного бронхита, у 74,6% пациентов был зарегистрирован среднетяжелый БОС, а у 13,4% - диагностирован тяжелый БОС с преобладанием гиперсекреции (25,26).

В этиологии острого обструктивного бронхита и бронхиолита у детей первых 3 лет жизни ведущую роль играют РС-вирусы и вирусы парагриппа 3 типа, остальные вирусы (аденовирусы, риновирусы, цитомегаловирусы и др.) вызывают не более 20% случаев данных заболеваний (27,28). Наиболее частым возбудителем ОРВИ у детей является РС-вирус, причем у заболевших маленьких детей в 25-40% возникают осложнения в виде бронхиолитов и пневмоний, нередко приводящие к смерти (29). Наиболее высокая заболеваемость РС-инфекцией наблюдается у детей от 6 недель до 6 месяцев, и к 1-2 годам большинство детей уже инфицированы РС-вирусом. Однако наблюдается реинфекция этим вирусом у школьников и подростков, несмотря на наличие антител к РС-вирусам после первичной инфекции (30).

Вторым возбудителем после РС-вируса по тяжести респираторного заболевания являются вирусы парагриппа типа 3. Этот вирус инфицирует детей уже в первые месяцы жизни, вызывая бронхиолиты и бронхопневмонии у 30% заболевших (31). Недавно был открыт новый парамиксовирус, вызывающий ОРВИ - метапневмовирус. Этот вирус вызывает заболевание, главным образом маленьких детей, клинически сходное с заболеванием, вызываемым РС-вирусом, с осложнениями типа бронхиолитов и пневмоний. В основном этот вирус вызывает заболевание зимой, а среди заболевших и госпитализированных с осложнениями метапневмовирус был выделен у 35% детей (32).

На долю РС-вируса как причины острого инфекционного БОС у детей раннего возраста приходится от 50% до 85% (33,34,35), вирусов парагриппа - 10-21% (28,34, 36), Mycoplasma pneumoniae — до 8% (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

У детей старше 3 лет и подростков с острым и рецидивирующим БОС риновирус выявляется у 60% больных (33), Mycoplasma pneumoniae - у 10-40% больных (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - у 27-58% больных (27,34,35,37,38). В этой возрастной группе уже первый эпизод БОС может иметь в своей основе аллергическую природу.

Клиника БОС выявлена у 41,4% детей старшего возраста при коклюше. Коклюш у детей старшего возраста независимо от периода болезни характеризуется развитием нарушения бронхиальной проходимости и гиперреактивности бронхов, обусловленную гипергаммаглобулинемией Е. Имеются данные о возможности формирования хронического аллергического воспаления и бронхиальной астмы у детей, перенесших коклюш (39).

У большинства больных острый обструктивный бронхит начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр, ринита слизистого характера, непродолжительного сухого кашля с быстрым переходом во влажный, явлений интоксикации (отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, вялость, капризность). На 2-4 день уже на фоне выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ, оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации - удлиненный выдох, сухие, свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. БОС продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах.

Микоплазменная этиология БОС наиболее вероятна у детей старше 10 лет. Микоплазменный бронхит протекает на фоне нормальной или субфебрильной, а часто и высокой температуры, но без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме легких — усиление мелких элементов легочного рисунка в зоне бронхита). Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. У большинства детей эти изменения сочетаются с сухим катаром и конъюнктивитом без выпота, что и позволяет заподозрить микоплазменную этиологию БОС. В ряде случаев развивается выраженная бронхообструкция. При инфекции микоплазмой может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.

Хламидийный БОС, вызванный Chl . trachomatis , у детей первого полугодия часто протекает без выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. В половине случаев встречается конъюнктивит, а кашель носит коклюшеподобный характер. Респираторный хламидиоз, обусловленный Chl . pneumoniae , у детей старше 3 лет и подростков проявляется следующей клинической симптоматикой: затяжной и рецидивирующий бронхообструктивный синдром с длительными периодами кашля, субфебрильная температура, отсутствие выраженной интоксикации, астеническое состояние (слабость, вялость).

Для выявления хламидийной м микоплазменной этиологии БОС используют иммунологические и молекулярно-генетические (ПЦР - полимеразная цепная реакция) методы.

Определение классов иммуноглобулинов позволяет не только установить наличие инфекции, но и уточнить фазу заболевания. В острую фазу заболевания, на 5-7 сутки возникновения острой инфекции, определяются антитела класса IgM, спустя неделю появляются IgA и только к концу 2-3 недели заболевания могут быть определены антитела класса IgG.

Переход острой стадии в хроническую всегда характеризуется достаточно высоким титром IgA, который сохраняется длительно, в то время как титр IgM быстро уменьшается. Хроническое течение заболевания характеризуется наличием антител классов IgG и IgA, сохраняющихся длительное время, а низкие титры этих антител могут свидетельствовать о персистирующих возбудителях. При реинфекции или реактивации возникает скачкообразный подъём титров IgG, который у не прошедших лечение пациентов длительно сохраняется на неизменном уровне. Низкие титры IgG могут свидетельствовать о начальном этапе инфицирования или указывают на давно перенесённую инфекцию («серологические шрамы»).

Для своевременной диагностики и при лечении хламидийной инфекции важно учитывать, что наработка антител к антигенам хламидий, фагоцитоз хламидий макрофагами происходят только на стадии элементарных телец, когда хламидийные клетки находятся в межклеточном пространстве и доступны для контакта с антителами, лимфоцитами и макрофагами. На стадии ретикулярных телец иммунные реакции организма-хозяина (клеточные и гуморальные) невозможны, что создаёт трудности для диагноза заболевания, а сами хламидии защищены, причём не только от различных воздействий со стороны организма-хозяина, но и от большинства антибактериальных препаратов, не способных проникать внутрь клетки.

В настоящее время выделяют следующие лабораторные диагностические критерии респираторного хламидиоза:

Наличие хламидийного антигена/ДНК (методы ИФА, ПЦР) в материале из ротоглотки;

Выявление хламидийных IgM (или IgА)-антител в диагностически значимых титрах (ИФА);

Сероконверсия с появлением хламидийных IgM-антител, затем IgG (ИФА);

Нарастание титров IgG ≥ 2-4 раза при повторном исследовании (ИФА).

К основным лабораторным методам диагностики респираторного микоплазмоза относятся:

Определение IgM и IgG методом ИФА (или реакцией пассивной гемагглютинации) для определения титров антител к Mycoplasma pneumonia ;

ПЦР для диагностики ДНК возбудителя (M . pneumoniae ) в мазке из ротоглотки.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Недоношенные дети в 4 раза чаще заболевают бронхиолитом (40). В большинстве случаев обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Сужение просвета бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтрации слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.

Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от применения бронхоспазмолитических средств. Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до 60-80-100 дыханий в минуту, с превалированием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда субфебрильная или нормальная. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер.

Течение бронхиолита обычно благоприятное, обструкция достигает максимума в течение 1-2 дней, затем уменьшается втяжение межреберий, полностью исчезает обструкция на 7-10 день. Осложнения (пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, пневмония) редки. В пользу пневмонии свидетельствуют асимметрия в распределении хрипов, стойкая фебрильная температура, выраженный токсикоз, лейкоцитоз и инфильтративные изменения на рентгенограмме.

БОС как проявление хронической обструктивной болезни легких у детей

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у детей характеризуется неаллергическим воспалением нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (изменения их формы и облитерация), деструкцией коллагеновой основы легких с формированием эмфиземы, ведущим к нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и клинически проявляющимся кашлем, одышкой различной степени выраженности и стойкими физикальными изменениями в легких.

В детском возрасте, в том числе и раннем, такие заболевания, как бронхолегочная дисплазия (БЛД) и облитерирующий бронхиолит могут рассматриваться как формы ХОБЛ у детей (48). Но вместе с тем БЛД и облитерирующий бронхиолит включены в современную классификацию болезней органов дыхания у детей как самостоятельные нозологические формы.

Бронхолегочная дисплазия. В отечественной классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний (2008 г.) у детей дано следующее определение БЛД (44). БЛД (Р27.1) — полиэтиологичное хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом, у глубоко недоношенных детей, получающих кислородотерапию и искусственную вентиляцию легких. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и другими симптомами дыхательной недостаточности; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями (интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброз, лентообразные уплотнения) в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

Клинические критерии диагностики БЛД: ИВЛ на первой неделе жизни и/или респираторная терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях через носовые катетеры (nCPAP); терапия кислородом более 21% в возрасте 28 дней и старше; дыхательная недостаточность, бронхиальная обструкция в возрасте 28 дней и старше, зависимость от кислорода, развивающаяся при проведении кислородотерапии (ИВЛ, nCPAP).

Рентгенологические критерии диагностики БЛД: интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброз, лентообразные уплотнения.

По форме различают: БЛД доношенных , БЛД недоношенных (классическую и новую формы). Классическая форма развивается у недоношенных детей, у которых не применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, имели место «жесткие» режимы ИВЛ. Рентгенологически характерны: вздутие легких, фиброз, буллы.

Новая форма развивается у детей с гестационным возрастом < 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

БЛД доношенных развивается у детей, рожденных в срок, клинически и рентгенологически сходна с классической формой БЛД недоношенных.

По тяжести БЛД подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую . Выделяют периоды заболевания БЛД: обострение, ремиссия . Осложнениями БЛД являются: хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектаз, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного только у детей до 3-летнего возраста. В более старшем возрасте БЛД указывается лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе (44).

По мнению многих исследователей, БЛД определяется как хроническое обструктивное заболевание легких у детей раннего возраста, имевших в раннем постнатальном периоде респираторные расстройства, потребовавшие искусственной вентиляции и в последующем кислородотерапии в течение 21-28 дней, с наличием рентгенологических изменений в виде вздутия легких и ателектазов (54,55). Особое место среди этиопатогенетических факторов БЛД занимает инфекционный процесс в результате колонизации дыхательных путей такими микроорганизмами, как Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, цитомегаловирус (45,46).

Для БЛД характерны: плоская метаплазия реснитчатого эпителия и гипертрофия гладких мышц бронхов, формирование облитерирующего бронхиолита со спадением альвеол и образованием воздушных кист (эмфиземы). Вторично может поражаться сердечно-сосудистая система (гипертензия малого круга кровообращения, легочное сердце), нередко указанное состояние сопровождается нарушением физического развития ребенка.

Клинически заболевание проявляется симптомами бронхиальной обструкции (учащенное свистящее дыхание и постоянный кашель, стойкие физикальные изменения со стороны легких в виде сухих, влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов) у детей раннего возраста различной степени выраженности, усиливающейся при наслоении вирусной инфекции. Характерны данные анамнеза: преждевременные роды, наличие синдрома респираторных расстройств в раннем постнатальном периоде, ИВЛ с жесткими параметрами и кислородозависимость не менее 1 месяца (48).

Облитерирующий бронхиолит (J43) - полиэтиологическое хроническое заболевание мелких дыхательных путей, являющееся следствием острого бронхиолита. Морфологическую основу составляет концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока.

Клинические критерии диагностики: острый бронхиолит в анамнезе, одышка, малопродуктивный кашель, физикальные изменения в виде крепитации и мелкопузырчатых хрипов, стойкая необратимая обструкция дыхательных путей.

Рентгенологические критерии диагностики: мозаичность легочного рисунка за счет множественных областей повышенной прозрачности и сниженной васкуляризации, признаки «воздушной ловушки». При сцинтиграфии — нарушение легочного кровотока.

Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания (44).

Облитерирующий бронхиолит имеет у больных первых двух лет жизни респираторно-синцитиальную и аденовирусную (3, 7 и 21 типов) этиологию, а в более старшем возрасте обусловлен лигионеллезной и микоплазменной инфекцией (27, 41, 42, 43). Заболевание отличается крайней тяжестью течения и высокой частотой хронизации. Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично.

В первый (острый) период наблюдаются клинические признаки, характерные для течения острого бронхиолита, но с более выраженными расстройствами. Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, крепитация, часто асимметричных, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, цианоз. Кроме того, дыхательная недостаточность в этих случаях сохраняется длительно и даже нарастает в течение 2-х недель, что часто требует проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Температура стойко держится на фебрильных цифрах. В клиническом анализе крови - повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. На рентгенограммах определяются обширные, чаще односторонние, мягкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое»). Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры.

Во втором периоде самочувствие ребенка улучшается, но остаются выраженными явления обструкции, в легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Через 6-8 недель у некоторых детей формируется феномен «сверхпрозрачного легкого». При этом сохраняется дыхательная недостаточность, свидетельствующая о стойких изменениях в легких. Исход процесса - склероз доли или целого легкого, но чаще происходит облитерация бронхиол и артериол с сохранением воздушности невентилируемой легочной ткани, описываемое рентгенологически как «сверхпрозрачное легкое» (28). При благоприятном исходе на 2-3 неделе падает температура и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли лёгкого (1-2 степени) без типичного синдрома Мак-Леода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Ключом к диагнозу является выявление необратимой распространенной или локализованной повышенной прозрачности легких на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки, симптома «воздушной ловушки», выявляемого при рентгеноскопии или рентгенографии на вдохе и выдохе (в фазу выдоха прозрачность легочной ткани в пораженном легком не снижается). Компьютерная томография с применением высокоразрешающей методики сканирования на вдохе и выдохе позволяет во всех случаях подтвердить облитерирующий бронхиолит. Симптомы повышенной прозрачности и обеднения легочного рисунка или негомогенности вентиляции, признаки эмфиземы, воздушная ловушка на выдохе в сочетании с фиброзно-склеротическими изменениями крупных и мелких бронхов и легочной ткани специфичны для детей с облитерирующим бронхиолитом (41,49,50).

БОС аллергического генеза. Обструкция при этих заболеваниях обусловлена двумя основополагающими механизмами: гиперреактивность бронхиального дерева и воспаление слизистой оболочки. Бронхоспазм, дающий клиническую симптоматику заболеванию, является следствием этих двух процессов, так же как и отек, дискриния, гиперкриния, которые выражены в меньшей степени.

Этиологическими факторами могут быть различные аллергены: домашняя пыль, пыльца растений и деревьев, перхоть и шерсть животных, лекарства, пищевые продукты, сухой корм для аквариумных рыб и т.д. Провоцировать приступы могут и неспецифические факторы, такие как физическая нагрузка, охлаждение, резкие изменения метеоусловий, запахи, химические агенты, психические нагрузки.

Респираторно-вирусная инфекция является мощным этиологическим фактором в формировании и течении бронхиальной астмы (БА). Основными патогенетическими звеньями развития вирусиндуцированной БА являются развитие острого вирусного катарального воспаления в эпителии бронхов, обусловливающего его грубые морфофункциональные изменения, отек слизистой и гиперсекрецию слизи, повышение сосудистой проницаемости, синдром гиперреактивности бронхов и формирование аллергических реакций с участием иммуноглобулина Е (51,52,53).

Респираторные вирусы в 90% случаев являются провоцирующим фактором астмы у детей. Ведущим вирусным агентом, выявляемым в 60-90% наблюдений, является РС-вирус. По данным Вартанян (54), РС-вирусное заболевание, протекавшее с бронхообструктивным синдромом, приводило у детей к формированию БА в 10% наблюдений, а при рецидиве заболевания - в 29,1% (в то время как в аналогичной группе больных с другими ОРВИ БА формировалась всего в 2,5 % случаев). Еще в начале 70-х годов прошлого столетия показано, что у 40-50% детей, перенесших РС-вирусный бронхиолит, в течение 5 последующих лет формируется хронический обструктивный бронхит или БА (55). В настоящее время большинство авторов связывают формирование стойкой гиперреактивности бронхов с хроническими формами респираторно-вирусной инфекции - РС-вирусами, аденовирусами, вирусами парагриппа (55).

У детей, страдающих бронхиальной астмой, очень часто обнаруживается Mycoplasma pneumoniae . Если микоплазменная инфекция выявлена у 4,1-16,4% детей с благоприятным преморбидным фоном (56,57), то среди больных с бронхиальной астмой - у 64,2-77% детей (56,58). Положительный эффект от терапии макролидами при благоприятном преморбидном фоне подтверждает микоплазменную этиологию БОС.

Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу бронхиальной астмы свидетельствует отягощенная наследственность, отягощенный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, «малые» формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз, наличие связи возникновения заболевания с причинно-значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их). Для клинической картины астмы характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы или «пилящий» характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие сроки, в течение 1-3 дней. В пользу бронхиальной астмы также свидетельствуют положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (ксантины, адреномиметики и др.), эозинофилия в общем анализе крови, высокий уровень общего IgЕ в крови, наличие в крови специфических IgЕ к различным аллергенам.

Начальные проявления бронхиальной астмы, как правило, носят характер БОС, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Поэтому достаточно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 лет после появления первых клинических симптомов болезни. Почти у половины детей раннего возраста, госпитализированных по поводу БОС, заболевание является дебютом БА. В то же время среди детей дошкольного возраста, часто (более 6 раз в году) болеющих респираторными заболеваниями, БА имела место в 20% (23).

Для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и обструктивного бронхита при БОС на фоне ОРВИ в раннем детском возрасте уже много лет используется следующий клинический симптомокомплекс (табл. 1).

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

(Мизерницкий Ю.Л., 2002)

Таблица 1

Значения, диагностически высоко значимые для:	Бронхиальной	Обструктивного бронхита
1. Возраст	Старше 1,5 лет
2. Начало БОС	В 1-е сутки ОРВИ	На 3-й день и позднее
3. Длительность БОС	Менее 2-х суток	4 суток и более
4. Повторяемость БОС ранее	2 и более раз	1 раз или впервые
5. Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями
6. Наличие бронхиальной астмы по материнской
7. Наличие в анамнезе аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки
8. Инфекционные заболевания матери в период беременности
9. Наличие в анамнезе нефропатии беременности
10. Избыточная бытовая антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещении

Наличие любых 4-х из 10-ти вышеперечисленных диагностически высокозначимых для бронхиальной астмы признаков с вероятностью более 95% свидетельствуют об этом диагнозе (24).

Токсокароз - заболевание, обусловленное миграцией личинок токсокар собак (Toxocara canis) в коже или внутренних органов человека. Развитие токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется у детей с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза является рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.

Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует от катаральных явлений до тяжелых астматоидных состояний. Исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом, токсокароз выявляется с частотой 19,2% (в контрольной - 9,9%). Диагноз подтверждается обнаружением в сыворотке крови противотоксокарозных антител в диагностическом титре методом иммуноферментного анализа (59).

БОС может встречаться при туберкулезе трахеи и бронхов. Туберкулез бронхов встречается как осложнение в течение других локальных форм туберкулеза. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно-измененными внутригрудными лимфатическими узлами, прилежащими к бронхам (контактный путь), а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями из казеозного очага. Но чаще туберкулез трахеи и бронхов у детей и подростков развивается как осложнение туберкулеза легочной ткани в результате инфицирования трахеи и бронхов отхаркиваемой мокротой с микобактериями туберкулеза при прогрессирующих деструктивных процессах.

Вовлечение в специфический процесс бронхов у детей чаще протекает малосимптомно. Отмечаются жалобы на усиление кашля, часто приобретающего надсадный характер и переходящего в стридорозный или коклюшеподобный, иногда с металлическим оттенком, нередко с болезненностью за грудиной, а также жалобы на кровохарканье. Может быть затруднение выдоха, появление или усиление одышки. При аускультации выслушиваются сухие локальные хрипы. При перфорации стенки бронха можно заметить в мокроте комочки извести.

Туберкулезу с трахеобронхиальными осложнениями свойственны более выраженные и длительно сохраняющиеся симптомы интоксикации. В случае прорыва казеозных масс из туморозно-измененных лимфатических узлов в просвет бронхов может развиться картина инородного тела бронха. У детей при туберкулезе бронхов часто развивается нарушение бронхиальной проходимости : при сужении на 1/3 диаметра бронха - гиповентиляция , при уменьшении на 2/3 - эмфизема , при полном закрытии просвета бронха - ателектаз (чаще сегментарный или долевой).

В диагностике туберкулезного поражения трахеи и бронхов обязательна бронхоскопия с биопсией для бактериологического и морфологической верификации (60).

БОС при пороках развития бронхолегочной системы. Частота пороков развития у больных с хроническими заболеваниями легких колеблется от 1,4% до 20-50% по данным различных авторов. БОС при пороках развития нередко выявляется уже на первом году жизни на фоне впервые возникшего инфекционного процесса в дыхательных путях. Пороки бронхолегочной системы характеризуются большим разнообразием.

Аномалии ветвления бронхов могут способствовать изменению аэродинамических характеристик воздушного потока.

Стенозы трахеи могут быть связаны как с врожденными дефектами ее стенки, так и со сдавлением извне. Сдавление трахеи могут вызвать аномалии развития аорты и ее ветвей, аномалии легочной артерии, увеличенная вилочковая железа, врожденные кисты и опухоли средостения.

В случае значительного сужения трахеи сосудистым кольцом, дети рано начинают болеть пневмонией, которая у них принимает затяжное течение и сопровождается бронхообструктивным синдромом. Характерна поза ребенка - запрокинутая голова, что уменьшает давление на трахею. Для этих больных характерно сочетание бронхиальной обструкции и дисфагии.

В клинике стеноза трахеи на первый план выступает экспираторный стридор, иногда смешанный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы цианоза и асфиксии. Стридор может усиливаться при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно при ОРЗ. Наблюдающееся шумное дыхание может иметь различный характер: «хрипящее», «трещащее», «пилящее». Бронхолегочный процесс носит рецидивирующий или непрерывно-рецидивирующий характер. Диагностика стеноза трахеи базируется на клинико-рентгенологических и эндоскопических данных. Из рентгенологических методов используются компьютерная томография, контрастное исследование пищевода, трахеобронхоскопия, в случае аномалии аорты - аортография.

Синдром Вильямса-Кемпбелла (СВК) проявляется генерализованными бронхоэктазами, обусловленными дефектом бронхиальных хрящей на уровне от 2 до 6-8 генераций. При СВК выявляют облитерирующий бронхиолит, являющийся следствием инфекции. Клиническая картина СВК характеризуется наличием бронхиальной обструкции и бронхолегочной инфекции, проявляется чаще всего на первом году жизни. Начало заболевания чаще всего острое и сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью. Характерны постоянная одышка, усиливающаяся на физическую нагрузку, дистанционные свистящие хрипы, кашель приступообразный с отхождением мокроты, центрально расположенная килевидная деформация грудной клетки, «барабанные палочки», «часовые стекла», отставание в физическом развитии; перкуторно - коробочный звук; аускультативно - ослабленное повсеместно дыхание, сухие свистящие, жужжащие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически - вздутие грудной клетки. При бронхоскопии отмечается смыкание хрящевой и мембранной стенок крупных бронхов. При проведении КТ легких высокого разрешения находят распространенные расширения бронхов, начиная с субсегментарных.

БОС при аспирации инородных тел. Наибольшее число аспираций отмечается в возрасте от 1 года до 3 лет (54%). Распространение инородных тел в трахеобронхиальном дереве зависит от величины, формы инородного тела, характера его поверхности и возможности перемещения по трахеобронхиальному дереву. По данным литературы инородные тела чаще локализованы в правом легком (от 54 до 70%). Несмотря на разнообразие клинических симптомов, из них можно выделить наиболее характерные для определенной локализации инородного тела в дыхательных путях. Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии, трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья.

Несколько чаще встречаются инородные тела трахеи - от 43 до 66% (против 2,9-18% в случаях локализации в гортани). В момент аспирации возможен приступ удушья, отмечается приступообразный кашель.

При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм бронхиол, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции. Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий асимметричный характер - ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля. Развитие БОС в этом случае может быть постепенным - локальный бронхит трансформируется в диффузный, что осложняет диагностику. При полной обтурации бронха развивается ателектаз. Постановке диагноза помогает тщательно собранный анамнез. В этой связи особо необходимо отметить клинические признаки, характерные для инородных тел у детей раннего возраста:

1. Недоразвитие рефлексогенных зон гортани, воронкообразная форма способствуют бессимптомному проникновению инородного тела в дыхательные пути.

2. Одним из ярких симптомов является рвота, нередко многократная, что может симулировать проглатывание инородного тела, а не его аспирацию.

3. Самостоятельный выход инородных тел крайне редок.

4. Характерно быстрое развитие бактериальных осложнений (от нескольких часов до 1-2 суток, особенно в случае аспирации инородных тел органического характера), которые протекают с выраженным гнойным эндобронхитом на стороне поражения и последующим развитием пневмонии, принимающей затяжное течение.

5. Частое развитие бронхообструктивного синдрома.

БОС аспирационного генеза. В основе бронхообструктивного синдрома аспирационного генеза могут лежать различные заболевания и состояния: гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа .

ГЭР развивается в результате упорного и частого поступления содержимого желудка в пищевод или вследствие аспирации малых количеств желудочного содержимого в дыхательные пути (хроническая микроаспирация) преимущественно во время сна. Главной причиной ГЭР считается понижение тонуса и периодическая релаксация нижнего пищеводного сфинктера. Важную роль в развитие ГЭР играют вегетативные нарушения сфинктера, в том числе в результате черепно-мозговой травмы. ГЭР может быть проявлением функциональных и органических поражений ЦНС.

Трахео- и бронхопищеводные свищи проявляются часто уже при первом кормлении ребенка приступами удушья, кашля, цианоза. Это наблюдается в случаях широкого сообщения пищевода с дыхательными путями. В дальнейшем быстро развивается либо аспирационный бронхит, либо пневмония. Узкие свищи могут оставаться незамеченными длительное время, даже до дошкольного возраста. Для аспирационного бронхита характерна стойкость физикальных изменений, разлитой характер процесса, частое развитие БОС, а также отхождение большого количества слизи.

БОС при заболеваниях сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. На первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечно-сосудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.

Врожденные ранние и поздние кардиты. Наиболее постоянным признаком этой патологии следует считать кардиомегалию и сердечно-сосудистую недостаточность с преобладанием левожелудочковой недостаточности, которая появляется в первом полугодии жизни. Одновременно с одышкой у 25% больных в легких выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы, нередко трактуемые как «обструктивный синдром».

Приобретенные кардиты (острый кардит). Как правило, первые признаки заболевания проявляются на фоне ОРВИ или через 1-2 недели после нее. В самом начале острый кардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, иногда шумным хрипящим дыханием, в связи с чем нередко ставится диагноз пневмонии с обструктивным синдромом, астматический бронхит или врожденный стридор. Одновременно с одышкой выявляются кардиомегалия и нарушения ритма сердца: тахикардия, бради- или тахиаритмия.

Пороки развития легочных сосудов. Характерны частые ОРЗ, преимущественно с бронхообструктивным синдромом. При осмотре наблюдается уплощение грудной клетки на стороне поражения, там же - ослабленное дыхание с непостоянными хрипами. Рентгенологически на стороне поражения отмечается сужение легочного поля, обеднение сосудистого рисунка, в результате создается впечатление сверхпрозрачности. Сцинтиграфия выявляет либо полное отсутствие легочного кровотока, либо грубое нарушение его. Важным для диагностики этого порока является проведение ангиопульмонографии, КТ легких высокого разрешения.

БОС при заболеваниях центральной и периферической нервной систем. У детей с натальной кранио-спинальной травмой, повреждениями ЦНС, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи, преимущественно жидкой с развитием БОС. При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц с последующим развитием аспирационного бронхита. Развитие БОС при врожденных миопатиях, при нейроинфекциях (полиомиелит), при вялых формах ДЦП, у глубоконедоношенных детей, при алкогольной фетопатии может быть также связано с дискинезией бронхиального дерева.

БОС при аномалиях обмена веществ. Бронхообструктивный синдром довольно часто возникает при наследственных аномалиях обмена, протекающих с поражением бронхолегочной системы. Наиболее часто БОС возникает при муковисцидозе, синдроме мальабсорбции, рахитоподобных заболеваниях, реже - при дефиците альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозе.

Муковисцидоз - самое частое моногенное заболевание с ранним проявлением, тяжелым течением и серьезным прогнозом. Муковисцидоз передается по аутосомно-рецессивному типу, риск рождения в семье больного составляет 25% при каждой новой беременности. Известно, что муковисцидоз вызывается мутациями в гене (локализован в середине длинного плеча 7 хромосомы), ответственном за молекулярную структуру белка, который располагается в мембране железистых клеток, выстилающих выводные протоки поджелудочной железы, кишечника, бронхолегочной системы, урогенитального тракта и регулирует электролитный (преимущественно хлоридный) транспорт между этими клетками и межклеточной жидкостью. Дефектный белок разрушается в клетке, что ведет к дегидратации секретов, то есть выделению секретов повышенной вязкости и развитию клинических симптомов и синдромов со стороны вышеперечисленных органов и систем.

Выделяют смешанную легочно-кишечную форму - у 76,5%, преимущественно легочную - у 21% и преимущественно кишечную - у 2,5% больных. Бронхолегочные изменения доминируют в клинической картине, определяют ее течение и прогноз у 90-95% больных муковисцидозом.

Респираторный синдром чаще всего начинает проявляться в возрасте от 2 месяцев до 1 года или с пневмонии, или с бронхообструктивного синдрома, или с их сочетания.

Заболевание начинается с кашля, который носит характер непродуктивного, коклюшеподобного, мучительного. Мокрота, слюна, слизь в носу у больных детей вязкая, липкая, густая. Генез бронхиальной обструкции при муковисцидозе обусловлен нарушением мукоцилиарного клиренса в связи с явлениями дискринии, дискинезии, отеком и гиперпластическими процессами. БОС при муковисцидозе является примером второго патогенетического механизма бронхообструкции (пассивного ) в связи с продукцией вязкой мокроты и мукостаза.

Бронхообструктивный синдром сразу приобретает затяжной или рецидивирующий характер. Усиливает обструкцию гнойный эндобронхит, развивающийся в результате наслоения инфекции. В процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы. В результате стойкой обструкции дыхательных путей у больных детей развивается вздутие легких, которое является ранним и постоянным признаком заболевания. Длительное течение бронхолегочного процесса приводит к формированию бронхоэктазов и пневмосклероза. При муковисцидозе часто возникают ателектазы. Большинство детей с муковисцидозом отстает в физическом развитии. Отставание в физическом развитии обусловлено не столько кишечным синдромом, который хорошо компенсируется ферментными препаратами, сколько наличием хронической гипоксии и гнойной интоксикации вследствие бронхолегочных изменений. При осмотре обращает на себя внимание деформация грудной клетки чаще в виде бочкообразной формы (за счет вздутия), реже — за счет килевидной деформации. Появляется деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек», ногтей в виде «часовых стекол». При перкуссии легких определяется «пестрота» легочного звука, а именно чередование участков укорочения легочного звука с участками коробочного звука. Типичным для муковисцидоза является наличие постоянно выслушиваемых влажных разнокалиберных хрипов, однако у части детей, особенно в период обострения процесса, хрипы могут не выслушиваться, но определяется значительное ослабление дыхания преимущественно в базальных отделах легких за счет скопления большого количества вязкой мокроты.

При обострении бронхолегочного процесса возникает или усиливается обструктивный синдром, появляется одышка в покое, цианоз (периоральный, акроцианоз), тахикардия, хрипы либо исчезают, либо увеличивается их количество. Наличие массивных верхнедолевых пневмоний у детей грудного возраста в большей степени характерно для муковисцидоза. Рентгенологически одним из наиболее постоянных признаков муковисцидоза является вздутие легких, диффузность легочных изменений - выраженное утолщение стенок бронхов, смазанность мелких элементов бронхососудистого рисунка, общая мутность фона, расширение тени корней легких до периферических отделов, их деформация.

По мере прогрессирования заболевания идет последовательная смена возбудителей инфекционного процесса. Особо тяжелую группу больных составляют пациенты с хроническим высевом из дыхательных путей синегнойной палочки. Синдром бронхиальной обструкции выражен у них значительно и плохо поддается терапии, что связано с особенностью синегнойной палочки, повышающей вязкость мокроты и усиливающей генный дефект (2).

Лечение БОС прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию БОС.

Основные направления терапии БОС при респираторной инфекции включают в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, противовоспалительной и бронхолитической терапии . Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения кислородотерапии , а иногда ИВЛ .

Улучшение дренажной функции включает в себя активную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, вибрационного массажа и постурального дренажа грудной клетки, дыхательной гимнастики (2).

Оральная регидратация. В качестве питья лучше использовать щелочные минеральные воды, дополнительный суточный объем жидкости составляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Целью муколитической и отхаркивающей терапии является разжижение мокроты и увеличение эффективности кашля (61). У детей с бронхообструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых при ОРВИ являются активные метаболиты бромгексина - препараты амброксола (лазольван, амброгексал, амбробене, амбросан, халиксол, амбролан, бронховерн, дефлегмин). Эти препараты относятся к муколитикам непрямого действия, обладают умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при ОРВИ назначают внутрь после еды детям (таблетки, сироп, раствор для приема внутрь): до 2 лет - 7,5 мг 2 раза в сутки, от 2 до 5 лет - 7,5 мг 2-3 раза в сутки, от 5 до 12 лет - 15 мг 2-3 раза в сутки, старше 12 лет - 30 мг 2-3 раза в сутки. Раствор амброксола (7,5 мг/1 мл) используют в ингаляциях через небулайзер: до 2 лет - 1 мл 1-2 раза в сутки, от 2 до 5 лет - 1-2 мл 1-2 раза в сутки, старше 5 лет - 2-3 мл 1-2 раза в сутки.

Более слабым муколитиком непрямого действия является бромгексин (флекоксин, бромоксин, бронхосан, сольвин, флегамин). Назначают внутрь детям: до 2 лет - 2 мг 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет - 4 мг 3 раза в сутки, от 6 до 10 лет - 6-8 мг 3 раза в сутки, старше 10 лет - 8 мг 3 раза в сутки. Максимальный эффект от приема бромгексина и амброксола наступает на 4-6 день.

Наиболее выраженным муколитическим эффектом обладает N -ацетилцистеин , который применяется в основном при хронических бронхообструктивных процессах. N-ацетилцистеин относится к муколитикам прямого действия. Разрывает дисульфидные связи гликопротеинов мокроты, что приводит к её разжижению. При длительном применении снижает продукцию лизоцима и IgA, повышает бронхиальную гиперреактивность (у детей старше 3 лет в 1/3 случаев). Сильное разжижение мокроты может приводить к «заболачиванию» лёгких, поэтому должен быть обеспечен хороший дренаж для мокроты (постуральный дренаж, вибромассаж грудной клетки). N-ацетилцистеин назначают при БОС инфекционного генеза легкой и средней степени тяжести внутрь после еды: до 2 лет по 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет - 100 мг 3 раза или 200 мг 2 раза в день, старше 6 лет - 200 2-3 раза в день. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатрии не используются, так как препарат имеет неприятный запах сероводорода. Длительность применения при острых респираторных инфекциях составляет 5-7 дней.

При острых обструктивных бронхитах с выраженной бронхиальной секрецией более приемлем карбоцистеин , разжижающий мокроту без нарушения её слоистого строения. Относится к мукорегуляторам, эффект которых связан с нормализацией реологических параметров мокроты вне зависимости от их исходного состояния. Улучшает мукоцилиарный транспорт, способствует восстановлению поврежденного мерцательного эпителия. Карбоцистеин (бронкатар, дрилл, мукодин, мукопронт, флювик, мукосол) назначается внутрь от 1 мес. до 2,5 лет - по 50 мг 2 раза в день, 2,5-5 лет - по 100 мг 2 раза в день, старше 5 лет - 200-250 мг 3 раза в день. Препарат негативно действует на слизистую оболочку желудка из-за его высокой кислотности. В этом отношении более оптимальна лизиновая соль карбоцистеина (флуифорт ), которая не раздражает слизистую оболочку желудка. Флуифорт (сироп 450 мг/5 мл) назначается внутрь в возрасте 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг) 2-3 раза в сутки, в возрасте 5-12 лет - по 5 мл (450 мг) 2-3 раза в сутки, в возрасте старше 12 лет - по 15 мл 2-3 раза в сутки.

В лечении больных муковисцидозом и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких, протекающих с гнойным эндобронхитом, с успехом используется муколитик прямого действия - рекомбинантная дезоксирибонуклеаза человека (дорназа альфа, пульмозим ). Механизм действия связан с разрушением ДНК лейкоцитов, содержащихся в мокроте при легочных инфекциях. Назначается в ингаляциях через небулайзер по 2,5 мл (2,5 мг) 1 раз в сутки курсом от 14 дней до 6 месяцев при хронических гнойно-воспалительных заболеваниях бронхолегочной системы, а у пациентов с муковисцидозом — постоянно.

Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств - щелочного питья, фитопрепаратов. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств. Однако при тяжелом течении БОС (особенно у детей раннего возраста) муколитики и отхаркивающие назначают только после купирования тяжелой бронхообструкции (61).

Отхаркивающие лекарственные средства включают вещества растительного происхождения, усиливающие перистальтику бронхиол за счёт стимуляции гастропульмонального рефлекса, который является аналогом рвотного рефлекса. Это способствует продвижению мокроты их нижних дыхательных путей в верхние и её эвакуации. Эти препараты способствуют усилению секреции бронхиальных желёз, что увеличивает жидкий нижний слой слизи и, тем самым, активность мерцательного эпителия. Рекомендуется частый прием отхаркивающих средств в небольших дозах (через каждые 2-4 часа) в комбинации с обильным питьём. Осторожно их нужно применять у детей раннего и грудного возраста, так как они могут вызывать рвоту (61).

Препараты этой группы, преимущественно комбинированные, имеются в готовых формах. Бронхикум эликсир (настойка трав гринделии, полевого цвета, квебрахо, тимьяна, первоцвета) оказывает отхаркивающее, противомикробное и спазмолитическое действие, облегчает приступообразный кашель. Назначается детям 3-6 лет по ½ ч.л. 2-3 раза/сут., 6-14 лет - 1 ч.л. 2-3 раза/сут., старше 14 лет каждые 2-3 часа по 1 ч.л. (до 6 раз/сут.).

Бронхосан (ментол, масло фенхеля, аниса, душицы, мяты, эвкалипта, бромгексин) обладает муколитическим, отхаркивающим, противомикробным и спазмолитическим действием. Применяется при острых и хронических заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся образованием трудноотделяемого бронхиального секрета. Выпускается в каплях для приема внутрь и в ингаляциях. Для приема внутрь разовая доза для взрослых и детей старше 6 лет составляет 20 капель, для детей 2-6 лет - 10 капель, для детей младше 2 лет - 5 капель. Кратность приема - 4 раза/сут. Для ингаляций разовая доза для взрослых составляет 4 мл, для детей старше 10 лет - 2 мл, 6-10 лет - 1 мл, 2-6 лет - 10 капель, младше 2 лет - 5 капель. Ингаляции проводят 2 раза в день.

Глицирам (аммониевая соль глицирризиновой кислоты, выделенной из корней солодки) оказывает противовоспалительное действие, связанное со стимуляцией коры надпочечников, и умеренно выраженный отхаркивающий эффект. Назначается по 1-2 табл. (0,05-0,1) 3-6 раз/сут. за 30 мин. до еды.

Грудной эликсир (экстракт корня солодки, анисовое масло, аммиак водный) назначается детям на прием столько капель, сколько ребенку лет, взрослым - 20-40 капель на прием. Кратность приема - 4-6 раз/сут.

Доктор Мом (экстракты солодки, базилика, девясила, алоэ, имбиря, куркумы длинной, паслена индийского, ментол) обладает бронхолитическим, муколитическим, отхаркивающим и противовоспалительным действием. Назначают внутрь детям 3-5 лет по ½ ч.л. 3 раза/сут., 6-14 лет - ½-1 ч.л. 3 раза/сут., старше 14 лет - 1-2 ч.л. 3 раза/сут.

Мукалтин (экстракт травы алтея лекарственного, натрия бикарбонат) оказывает отхаркивающее, обволакивающее, противовоспалительное действие. Назначают до еды по ½-1-2 табл. в зависимости от возраста 3-4 раза/сут.

Пертуссин (экстракт чабреца или экстракт тимиана, калия бромид, сахарный сироп, спирт этиловый) смягчает кашель. Назначают внутрь в сиропе по ½ ч.л.-1 ст. л. 3 раза/сут.

Гвайфенезин (туссин) является сложным глицериновым эфиром гвиакола, разжижает мокроту и улучшает колебания ресничек мерцательного эпителия. Назначают внутрь детям 2-6 лет по 50-100 мг, 6-12 лет - по 100-200 мг, старше 12 лет - по 200 мг каждые 4-6 часов.

Гвайфенезин входит в состав комбинированного средства аскорил (в 10 мл сиропа: бромгексин - 4 мг, гвайфенезин - 100 мг, сальбутамол - 2 мг), имеющего отхаркивающий, муколитический и бронхолитический эффект. Дозировка: 3-6 лет 1 ч.л. (5 мл) 3 раза в день, 6-12 лет - 1-2 ч.л. (5-10 мл) 3 раза в день, взрослые - 1 дес. л. (10 мл) 3 раза в день.

Синупрет (экстракты корня горечавки, цветков первоцвета, травы щавеля, цветков бузины, травы вербены) оказывает секретолитическое, секретомоторное, противовоспалительное действие, обладает противовирусной и иммуностимулирующей активностью. Назначают детям 2-6 лет по 15 капель 3 раза/сут., детям школьного возраста - 25 капель 3 раза/ сут.

Бронхипрет (сироп - экстракты травы тимьяна, листьев плюща) оказывает отхаркивающее, секретолитическое, противовоспалительное, бронхолитическое действие, способствует снижению вязкости мокроты и ускорению ее эвакуации. Рекомендуется применять после еды, запивая сироп водой. С использованием прилагаемого мерного стаканчика: дети 3-12 месяцев - 1,1 мл 3 раза в день; дети 1-2 лет - 2,2 мл 3 раза в день; дети 2-6 лет - 3,2 мл 3 раза в день; дети 6-12 лет - 4,3 мл 3 раза в день; подростки с 12 лет - 5,4 мл 3 раза в день.

Коделак бронхо с чабрецом (эликсир - амброксол, натрия глицирризинат, экстракт чабреца жидкий) обладает отхаркивающим, секретолитическим, секретокинетическим, противовоспалительным, бронхолитическим действием. Режим дозирования: детям 2-6 лет по 2,5 мл 3 раза в день, детям 6-12 лет по 5 мл 3 раза в день в течение 7 дней.

Всем пациентам с БОС инфекционного генеза исключаются противокашлевые препараты (2).

Бронхолитическая терапия (2,5,62). В качестве бронхолитической терапии БОС инфекционного генеза используют β 2 -агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов.

Препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции являются β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол). При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилатирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β 2 -агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β 2 -адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола, ингалируемого через спейсер, составляет 100-200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть значительно выше и составлять 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом торпидном течении БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трёх ингаляций β 2 -агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом 20 минут.

Антихолинергические препараты блокируют мускариновые М 3 -рецепторы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. М-холинолитики в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем β 2 -агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является наличие относительно небольшого количества β 2 -адренорецепторов, с возрастом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используют комбинированный препарат беродуал , сочетающий два механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллин короткого действия (эуфиллин), обладая бронхолитической и противовоспалительной активностью, имеет большое количество нежелательных эффектов со стороны пищеварительной системы (тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск аритмии), центральной нервной системы (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги). В настоящее время эуфиллин относят к препаратам второй очереди и назначают при недостаточной эффективности β 2 -агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Эуфиллин в микстуре назначают детям из расчета 5-10 мг/кг в сутки в 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назначают внутривенно капельно (в физиологическом растворе) в дозе 4-5 мг/кг каждые 6 часов (суточная доза до 16-18 мг/кг) (2).

Противовоспалительные препараты.

Глюкокортикоидная терапия. У детей с бронхиальной обструкцией эффективно используют ингаляции глюкокортикостероидов через небулайзер: суспензия будесонида (пульмикорт суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах по 2 мл; 0,5 мг или 0,25 мг в 1 мл). Пульмикорт суспензию можно разбавлять физиологическим раствором, а также смешивать с растворами бронхолитиков (сальбутамол, ипратропия бромид, беродуал). Доза, используемая у детей, составляет 0,25-0,5 мг (до 1 мг) дважды в день. Таким образом, в современной терапии БОС используют принцип сочетания бронхолитический и глюкокортикостероидных препаратов.

При лечении детей с тяжелым БОС могут использоваться также и другие глюкокортикостероидные препараты (гидрокортизон и метилпреднизолон внутривенно, преднизолон внутрь). Доза гидрокортизона составляет внутривенно 125-200 мг (4 мг/кг) каждые 6 часов, метилпреднизолон — от 60 до125 мг каждые 6-8 часов внутривенно, преднизолон - от 30 до 60 мг внутрь каждые 6 часов. Преднизолон внутрь назначают 1-2 раза в сутки из расчета 1-2 мг/кг/сут (детям до 1 года); 20 мг/сут (детям 1-5 лет); 20-40 мг/сут (детям старше 5 лет) продолжительностью 3-5 дней (5).

При бронхиолите кортикостероиды назначают сразу вместе с симпатомиметиками. О наступлении эффекта судят по снижению частоты дыхания на 15-20 в 1 мин., уменьшению втяжений межреберий, интенсивности экспираторных шумов. При такой тактике у большинства больных на 2-й день лечения состояние улучшается.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительного средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно применяется фенспирид (эреспал) . Противовоспалительный механизм действия эреспала обусловлен блокированием Н 1 -гистаминовых и β-адренергических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и других медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных воспалительных клеток. Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреактивности бронхов и обструкции бронхов. Детям препарат назначают до еды из расчета 4 мг/кг в сутки в виде сиропа (1 мл сиропа содержит 2 мг фенспирида гидрохлорида): детям с массой до 10 кг - 2-4 чайные ложки (10-20 мл) сиропа в сутки, более 10 кг - 2-4 столовые ложки сиропа (30-60 мл) сиропа в сутки (61).

Антигистаминные препараты. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано, если сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ремиссии.

У детей младше 6 месяцев допустимо назначение только первого поколения этих препаратов: фенистил 3-10 капель 3 раза в сутки (20 капель = 1мг); фенкарол 5 мг 2 раза в сутки (табл. 0,01 и 0,025); перитол 0,15мг/кг 3 раза в сутки (1мл сиропа = 0,4мг); супрастин 6,25мг (1/4 табл.) 2 раза в сутки (табл. 0,025). Нельзя назначать антигистаминные препараты первого поколения при наличии густого и вязкого бронхиального секрета, так как они обладают выраженным «подсушивающим» действием.

С 6-месячного возраста разрешено применение только цетиризина (зиртек) по 0,25 мг/кг 1-2 раза в сутки (1мл=20 капель=10мг). С 2-х лет можно назначать лоратадин (кларитин), дезлоротадин (эриус) (62).

ИВЛ или дыхание под повышенным давлением на выдохе (порядка 10 см водного столба) у детей с бронхиолитом проводят редко, показаниями для этого являются:

Ослабление дыхательного шума на выдохе.

Сохранение цианоза при дыхании 40% кислородом.

Снижение болевой реакции.

Падение парциального давления кислорода меньше 60 мм рт. ст.

Увеличение парциального давления углекислого газа более 55 мм рт. ст.

Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со 2-го дня позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма.

Показания к назначению антибиотиков при инфекционном БОС (61):

Признаки, указывающие на бактериальную природу воспаления - слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты, выраженная интоксикация, гипертермия свыше 3-х дней.

Бронхиолит, летальность от которого составляет 1-3%.

Затяжное течение обструктивного бронхита, особенно при подозрении на внутриклеточную природу заболевания.

Наиболее целесообразно для лечения обструктивных бронхитов назначать макролидные антибиотики. Макролиды активны как в отношении пневмотропных грамположительных кокков (пневмококки, золотистый стафилококк), так и в отношении внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии).

Препарат 1-го поколения - эритромицин - внутрь даётся за 1 час до еды у детей 40-50 мг/кг в сутки в 4 приема. Пища значительно снижает биодоступность (30-65%) при приёме внутрь. Период полувыведения - 1,5-2,5 часа. Обладает неприятным горьким вкусом, характеризуется высокой частотой (до 20-23%) побочных проявлений со стороны ЖКТ в виде тошноты, рвоты, диареи, болевого синдрома, обусловленные не нарушением биоценоза кишечника, а прокинетическим, мотилиумоподобным действием препарата. Внутривенно взрослым - 0,5-1,0 г. x 4 раза в сутки, детям - 40-50 мг/кг в сутки в 3-4 введения. Перед внутривенным введением разовую дозу следует разводить как минимум в 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводить в течение 45-60 минут. Может назначаться при беременности и грудном вскармливании.

Макролиды 2 поколения (спирамицин ) и 3 поколения (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин ) лишены недостатков, присущих эритромицину. Они обладают удовлетворительным вкусом. Частота побочных действий не превышает 4-6% случаев. Слабой стороной этих препаратов является то, что не все препараты имеют инъекционные формы, что ограничивает возможность использование макролидов в тяжёлых случаях.

Кларитромицин - внутрь: дети старше 6 мес. - 15 мг/кг в сутки в 2 приёма.

Рокситромицин - внутрь (за 1 час до еды): дети - 5-8 мг/кг в сутки в 2 приёма.

Азитромицин - внутрь: дети - 10 мг/кг/сут в течение 3 дней или в 1-й день - 10 мг/кг, затем 2-5-й дни - по 5 мг/кг в один приём.

Спирамицин - внутрь: дети - масса тела менее 10 кг - 2-4 пакетика по 0,375 млн. МЕ в сутки в 2 приёма, 10-20 кг - 2-4 пакетика по 0,75 млн. МЕ в сутки в 2 приёма, более 20 кг - 1,5 млн. МЕ в сутки в 2 приёма.

Джозамицин - внутрь: дети - 30-50 мг/кг в сутки в 3 приёма.

Мидекамицин - внутрь дети старше 12 лет - 0,4 x 3 раза в сутки, дети до 12 лет - 30-50 мг/кг в сутки в 2-3 приёма (61).

Лечение облитерирующего бронхиолита представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств. В связи с подозрением на пневмонию используют антибиотики, которые не предотвращают стойкой облитерации бронхиол. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствует более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят с минимумом внутривенной инфузии жидкости. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно - вибрационный массаж и постуральный дренаж (1).

Лечение БОС аллергического генеза представляет собой терапию обострений бронхиальной астмы у детей. Объем терапии зависит от тяжести обострения БА и от того, где лечится пациент — дома, амбулаторно или в больнице (5,62).

При легком обострении БА назначают β 2 -агонисты короткого действия через дозирующий аэрозольный ингалятор (по 1-2 дозы (100-200 мкг) сальбутамола) со спейсером или небулайзер (2,5-5 мг по сальбутамолу) каждые 20 минут в течение 1 часа. При отсутствии эффекта ребенок должен быть госпитализирован.

При среднетяжелом обострении БА назначают:

- β 2 -агонисты короткого действия через дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером или небулайзер каждые 20 минут в течение 1 часа;

- возможны глюкокортикостероиды через рот - при отсутствии немедленного ответа или если ранее пациент принимал системные глюкокортикостероиды.

Тяжелое обострение БА предполагает назначение:

- ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия + антихолинергические препараты через небулайзер каждые 20 минут или непрерывно в течение 1 часа;

- кислород до достижения насыщения более 90%;

- суспензия пульмикорта через небулайзер;

- глюкокортикостероиды через рот.

При отсутствии эффекта от проводимого лечения больного переводят в отделение интенсивной терапии с целью усиления лечебных мероприятий:

- ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия + антихолинергические препараты через небулайзер каждый час или непрерывно;

- кислородотерапия;

- ингаляция пульмикорта через небулайзер;

- эуфиллин внутривенно;

- возможны интубация и ИВЛ.

Крайне тяжелое обострение БА (стадия немого легкого) является показанием для немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии и оказания неотложной помощи для спасения больного:

- интубация и ИВЛ со 100% кислородом;

- глюкокортикостероиды внутривенно;

- эуфиллин внутривенно;

- ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия + антихолинергические препараты через небулайзер.

При улучшении состояния пациента переводят в специализированное отделение, где продолжают лечение бронхолитиками и глюкокортикостероидами (через рот и/или небулайзер). Затем подключают базисные комбинированные препараты (серетид, симбикорт), подбирают дозы этих препаратов в соответствии со степенью тяжести больного и выписывают ребенка под наблюдение специалиста (5, 62).

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что практически каждый педиатр в своей практике встречает такое состояние, как бронхообструктивный синдром - симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Следует учитывать, что БОС является гетерогенным и может быть проявлением многих заболеваний. Поэтому перед назначением лечения важно установить причину БОС у каждого конкретного ребенка и назначить ему правильную соответствующую терапию.

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста: справочник / под ред. В.К. Таточенко. - 3-е изд. - М., 2006. - с. 24-25, 85.

2. Зайцева О.В. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / под ред. Самсыгиной Г.А. - М., 2006. - с. 142-182.

3. Бронхиальная астма у детей: руководство для врачей / под ред. С.Ю. Каганова. - М.: Медицина, 1999. - с. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Risk factors associated with wheezing illness in young children / Abs. 10 Congress ERS, 2000, P. 486.

5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» - М., 2008. - 108 с.

6. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. - Омск: ОГМА, 1994.

7. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влияние на течение некоторых хронических заболеваний у детей / Консилиум, 2000, №1, с. 27-32.

8. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Друк И.В. с соавт. Дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни легких при дисплазии соединительной ткани. / Тезисы докладов Х Национального конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2000: 338, 1250.

9. Немцов В.И., Щемелина Т.И. Роль воспалительных изменений бронхов в развитии и клинической реализации их гиперчувствительности и гиперреактивности / Кн: Федосеев Г.Б. (ред.) механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия. СПб., 1998, с. 141-156.

10. Скиба В.П. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный пролапс мембранозной стенки трахеи и бронхов) / Пульмонология, 1996, №2, с. 54-57

11. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии: клиника, диагностика, лечение, диспансеризация / СПб., Невский диалект, 2000.

12. Суменко В.В. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в популяции детей и подростков / Автореф. дисс. … канд. мед. наук. - Оренбург, 2000. - 40 с.

13. Чемоданов В.В., Буланкина Е.В., Горнаков И.С. Дисплазия соединительной ткани в популяции детей / Тез. докл. 1-го Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». - М., 2002. - с. 114.

14. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани / Педиатрия, 1999, №1, с. 49-52.

15. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключников М.А. Значение соединительно-тканных дисплазий в патологии детского возраста / Вопросы современной педиатрии, 2005, т. 4, №1, с. 50-56.

16. Коровина О.В., Гаспарян Э.Г., Ласкин Г.М. Бронхообструктивный синдром как «маска» гипотиреоза / Тез. Докл. 6 нац. Конгресса по бол. орг. дых. - М., 1996. - №2144.

17. Котлуков В.К., Блохин Б.М., Румянцев А.Г., Делягин В.М., Мельникова М.А. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа / Педиатрия №3, 2006, с. 14-21.

18. Котлуков В.К., Бычков В.А., Кузьменко Л.Г., Блохин Б.М. Упорно рецидивирующая обструкция бронхов у часто болеющих детей раннего возраста без атопии / Педиатрия №5, 2006, с. 42-47.

19. Кухтинова Н.В. Респираторный хламидофиллез. Гл. 5 в кн. «Хламидиоз ↔ дисбиоз, интегральные взаимоотношения» / Под ред. Гавалова С.М. - Новосибирск, 2003. - с. 99-142.

20. Харламова Ф.С., Легкова Т.П., Фельдфикс Л.И., Гриненко Н.А., Чернова Е.В., Чувиров Г.Н., Учайкин В.Ф. Иммунокорригирующая и противовирусная терапия персистирующей герпетической инфекции у детей с рецидивирующим крупом и обструктивным бронхитом / Педиатрия №4, 2007, с. 73-78.

21. Муковисцидоз (Современные достижения и актуальные проблемы) / Под ред. Капранова Н.И., Каширской Н.Ю. - М., 2005. - 104 с.

22. Зайцева О.В. Бронхиальная астма у детей (факторы риска, принципы первичной и вторичной профилактики) / Дисс. докт. мед. наук. М., 2001. - с. 324.

23. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей / Педиатрия, 2005, № 4. - с. 94-104.

24. Мизерницкий Ю.Л. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста: дифференциальный диагноз в педиатрической практике / Пульмонология детского возраста: проблемы и решения: сборник материалов детского научно-практического пульмонологического центра Минздрава РФ. - М. : Иваново, 2002, вып. 2. - с. 102-109.

25. Шиляев Р.Р., Смирнова Т.Л., Чемоданов В.В., Копилова Е.Б. Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций у младенцев и его влияние на течение острого обструктивного бронхита / Рос. педиатр. журнал, 1999, № 1. - с. 11-16.

26. Шиляев Р.Р., Копилова Е.Б., Смирнова Т.Л., Петрова О.А., Заводина А.И. Обструктивный бронхит у детей раннего возраста с перинатальным поражением ЦНС / Рос. педиатр. журнал, 2004, № 3. - с. 46-47.

27. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России. - М. : Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. - с. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. et al. Acute bronchiolitis in infancy / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, vol. 25, № 3-4, p. 89-95.

29. Anestad G. Respiratory syncytial virus / Clinical Viroiogy, 2002, p. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., Frank A. et al. Risk and primary infection and reinfection with respiratory syncytial virus / Am. J. Dis. Children, 1986, v. 140, p. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. et al. Parainfluenza virus type 3: seasonality and risk of infection and reinfection in young children / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, p. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. et al. A newly discovered human pneumovirus isolated from young children with respiratory tract desease / Natur. Medicine, 2001, v.7, p. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Viral infections of the respiratory tract in hospitalized children. A study from Oslo during a 90-months period / Acta paediat. Scand., 1983, vol. 72 1, p. 53-58.

34. Острые инфекции дыхательных путей у детей. Клинические формы, диагностика, лечение. Оздоровление детей с частыми респираторными заболеваниями: учебное пособие для врачей-педиатров Московской области / под редакцией Римарчук Г.В. - М., 2004. - с. 65.

35. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. / Острые респираторные инфекции у детей и подростков. - СПб, 2003. - с. 18.

36. Mok J.G., Simpson H. Symptoms, atopy and bronchial reactivity after lower respiratory infection in infancy / Arch. Dis. Childh., 1984, vol. 59, № 4, p. 299-305.

37. Овсянников Д.Ю. Бронхообструктивный синдром, ассоциированный с микоплазменной, хламидийной и пневмоцистной инфекцией (сравнительная характеристика) / Автореф. дисс. …к.м.н. - М., 2002. - 18 с.

38. Катосова Л.К., Спичак Т. В., Бобылев В.А., Мартынов В.Р., Колкова Н.И. Этиологическое значение Chlamydia pneumoniae у детей с рецидивирующими и хроническими болезнями легких / Вопросы современной педиатрии, 2003, т.2, №1. - с. 47-50.

39. Царькова С.А. Принципы лечения бронхиальной обструкции при коклюше у детей / Рос. педиатр. журнал, 2001, № 5. - с. 56-60.

40. Острые пневмонии у детей / под ред. Таточенко В.К. - Чебоксары, 1994. - 323 с.

41. Спичак Т.В., Лукина О.Ф., Марков Б.А., Иванов А.П. Критерии диагностики облитерирующего бронхиолита / Детский доктор, август 1999. - с. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Bronchiolitis obliterans caused by Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, vol. 87, p. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans due to Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, №1, vol. 144, p. 471-474.

44. Н. Геппе, Н. Розинова, Ю. Мизерницкий, И. Волков, Н. Шабалов. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Медицинская газета №8 от 6.02.2009; №9 от 11.02.2009.

45. Nickerson B.G. Bronchopulmonary dysplasia. Chronic pulmonary disease following neonatal respiratore failure / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. Овсянников Д.Ю., Кузьменко Л.Г. с соавт. Роль инфекционных агентов в развитии бронхолегочной дисплазии и ее обострений / Детские инфекции, 2005, №2. - с. 19-23.

47. Овсянников Д.Ю., Петрук Н.И., Кузьменко Л.Г. Бронхолегочная дисплазия у детей / Педиатрия, 2004, №1. - с. 91-94.

48. Богданова А.В., Старевская С.Е., Попов С.Д. Хроническая обструктивная болезнь легких у детей / Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей: руководство / под ред. Кокосова А.Н. - СПб. : СпецЛит, 2004. - с. 263-284.

49. Бойцова Е.В. Облитерирующий бронхиолит у детей / Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей: руководство / под ред. Кокосова А.Н. - СПб. : СпецЛит, 2004. - с. 285-302.

50. Бойцова Е.В. Новые методы диагностики хронического бронхиолита у детей / Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 2001, №3. - с. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Role and contribution of viral respiratory infections to asthma / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Role of viral infections in asthma / Immunol. Allergy Clin. North Am., 1993, 13 (4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsabilite des infections virales dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Вартанян Р.В., Чешик С.Г., Иванова Л.А. РС-вирусная инфекция и бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста. / 1-й Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания, материалы. - Киев, 1990: №170.

55. Hogg J.C. Persistent and latent viral infections in the pathology of asthma / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Королева Е.Г. с соавт. Респираторная микоплазменная инфекция у детей с отягощенным преморбидным фоном / Детские инфекции, 2004, №4. - с. 17-22.

57. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. / Медицинская микоплазмология. - М., 1995. - с. 110-114.

58. Кузьменко Л.Г., Соколов А.Л., Капустин И.В., Алешкин В.А., Бляхер М.С., Скирда Т.А., Бычков В.А., Кириллов М.Ю., Захруи С. Инфицированность детей с бронхиальной астмой цитомегаловирусом и возбудителем микоплазмоза, пневмоцистоза, хламидиоза / Педиатрия, 1999, №1. - с. 15-20.

59. Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Токсокароз: учебное пособие. - Российская медицинская академия последипломного образования. - М., 1996. - 40 с.

60. Туберкулез у детей и подростков: учебное пособие / под ред. Л.Б. Худзик, Е.Я. Потаповой, Е.Н. Александровой. - М., 2004. - с. 141-145, 223-224.

61. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии под общей редакцией Царегородцева А.Д. и Таболина В.А. / Т.1 «Фармакотерапия в педиатрической пульмонологии». - М. : Медпрактика-М, 2002. - 512 с.

62. Аллергология и иммунология: клинические рекомендации / под общей редакцией Баранова А.А., Хаитова Р.М. - М. : Союз педиатров России, 2008. - с. 132-136.

1. Заболевания органов дыхания:

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Бронхолёгочная дисплазия.

Пороки развития бронхолёгочной системы.

Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, и др.)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

6. Наследственные аномалии обмена.

7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.

8. Редкие заболевания: синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картагенера и др.

9. Прочие состояния: травмы и ожоги. Отравления.

Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.

Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

3. С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4варианта бронхообструктивного синдрома:

Инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

Аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

Обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

Гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

4. Проявления бронхообструктивного синдрома однотипны, несмотря на многообразие этиологических факторов, и патогенетических механизмов обструкции. Кардинальные симптомы:

Чаще - экспираторная одышка вследствие повышения сопротивления воздухотоку из-за патологии мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов (на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Реже появляется инспираторная одышка при патологии крупных бронхов, трахеи или сердца;

Удушье как крайняя степень ОДН (относится к угрожающим жизни состояниям);

Приступообразный кашель с мокротой (или без нее);

Шумное дыхание (визинг);

Дистанционные хрипы.

Более редкие проявления бронхообструктивного синдрома - симптомы гиперкапнии (рост рС02): головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, тремор: в тяжелых случаях - спутанность сознания, судороги и даже гиперкапническая кома.

5. Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как бронхиальная астма атопического характера. Обструкция при данном заболевании проявляется преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени - гиперсекрецией и отёком. Отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их.

Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день обострения заболевания и ликвидируется в короткие строки при адекватной терапии (сальбутамол, беротек и др.).Кардинальными признаками бронхиальной астмы является приступ удушья, эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

6. ХОБЛ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованым поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Основной причиной ХОБЛ является продолжительное курение, повторяющееся вдыхание пыли (в условиях работы, например на текстильных, шерстяных, табачных фабриках), раздражающих газов, аэрозолей дезинтеграции, дезагрегации. Бесспорно этиологическое значение неблагоприятных климатических условий и микроклимата (большие колебания температуры и влажности воздуха, его загрязненность).

От бронхиальной астмы ХОБЛ отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья - для ХОБЛ характерны постоянные кашель и одышка. При бронхитическом варианте ХОБЛ разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%) преобладает необратимый компонент бронхиальной обструкции, при бронхиальной астме - повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для ХОБЛ не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

С.Л.Бабак, Л.А.Голубев, М.В.Горбунова

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку .

БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение многих острых и хронических бронхолегочных заболеваний. БОС, не являясь самостоятельной нозологической единицей, может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основными клиническими проявлениями БОС являются приступообразный кашель, экспираторная одышка и внезапные приступы удушья. По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной. По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный) .
Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции (БО) и характер «воздушной ловушки», а именно:

Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1);
отношение ОФВ1/ФЖЕЛ

Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени тяжести БОС .
По тяжести клинических и функциональных проявлений БОС разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Основными клиническими проявлениями БОС являются одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС – повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги – обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса .

Вариантные формы БОС
Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.
Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм .
В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих факторов (поллютанты, инфекционный агент) на слизистую дыхательных путей. В ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые раздражают окончания блуждающего нерва и способствуют выделению ацетилхолина, реализующего свое действие через мускариновые холинорецепторы. Активация этих рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию. В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Таким образом, развивается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками .
Кашель может быть сухим и продуктивным. Для начального периода воспалительного или отечного процесса характерен сухой кашель. Появление продуктивного кашля свидетельствует о нарушении мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхов.
В числе инфекционных агентов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром, находятся респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус .

Лечение БОС
Проявление БОС, независимо от этиологии, требует от врача принятия неотложных мер по ликвидации бронхиальной обструкции посредством воздействия на обратимый ее компонент.
Необходимо отметить, что обратимость бронхиальной обструкции определяется степенью гиперреактивности бронхов (ГРБ). ГРБ определяется как реакция бронхов на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС.
В современной пульмонологии существуют высокоэффективные способы доставки лекарственных средств непосредственно в бронхи. Такую технологию называют ингаляционной небулайзерной (от латинского nebulae – туман) терапией. Характерной ее чертой является высокая фракция (>80%) частиц размером от 0,5 до 5 мкм, способных легко достигать рецепторной зоны в мелких бронхах и быстро купировать бронхиальную обструкцию.
Неоспоримыми преимуществами ингаляционной терапии в целом являются:

Эффективное создание высоких концентраций медикаментов в дыхательных путях;
незначительная концентрация препарата в крови;
быстрое начало действия препаратов;
возможность коррекции дозы;
минимум системных побочных эффектов.

Лечебная тактика при БОС достаточна понятна и логична . Для купирования бронхиальной обструкции используют бронхолитики (бронходилататоры). Несмотря на различия в механизме действия различных бронходилататоров, самым важным их свойством является способность устранять спазм мускулатуры бронхов и облегчать прохождение воздуха в легкие. Все современные бронхолитики, используемые для терапии БОС, можно разделить на несколько основных групп:

B2-агонисты короткого и длительного действия;
холинолитики короткого и длительного действия;
комбинированные препараты;
метилксантины.

Ингаляционные b2-агонисты
Ингаляционные b2-агонисты короткого действия. Эта группа включает два достаточно селективных b2-агониста – фенотерол и сальбутамол. Основными свойствами данной группы препаратов являются:

Расслабление гладкой мускулатуры бронхов;
снижение гиперреактивности дыхательных путей;
улучшение мукоцилиарного клиренса бронхов;
снижение сосудистой проницаемости и экссудации плазмы;
уменьшение отека слизистой оболочки бронхов;
стабилизация мембран тучных клеток, уменьшение выброса медиаторов воспаления.

Достоинствами этих препаратов является быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект. Продолжительность действия препаратов невелика, составляет от 3 до 6 ч, почему их относят к группе короткодействующих b2-агонистов (КДБА). Очевидно, что при необходимости эффективного контроля просвета бронхов в течении 24 ч необходимо совершать от 4 до 8 ингаляций КДБА в сутки.
Однако, как и любые b2-агонисты, препараты этой группы обладают большим количеством побочных эффектов, особенно при частом (более 4 раз в сутки) их использовании.
Одним из серьезных побочных действий b2-агонистов является тремор вследствие прямого действия препарата на b2-адренорецепторы скелетной мускулатуры. Тремор чаще отмечается у пациентов пожилого и старческого возраста. Нередко наблюдается тахикардия – либо в результате прямого действия на b-адренорецепторы предсердий, либо под влиянием рефлекторного ответа вследствие периферической вазодилатации через b2-рецепторы. Особое внимание следует обращать на удлинение интервала Q-T, способное вызвать внезапную смерть у пациентов с кардиоваскулярной патологией. Более редкими и менее выраженными осложнениями являются гипокалиемия, гипоксемия и раздражительность. Кроме того, b2-агонистам короткого действия свойственно явление тахифилаксии – быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении лекарственных препаратов .
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Препараты данной группы имеют длительность действия от 12 до 24 ч и используются в составе базисной терапии заболеваний, наиболее часто сопровождающихся БОС, например бронхиальной астмы (БА). Наиболее эффективно их назначение в комплексе с противовоспалительными препаратами – ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). На сегодняшний день комбинация ДДБА+ ИГКС признается эффективной базисной терапией БА.
Наиболее ярким представителем этой группы является формотерола фумарат (формотерол), который обладает способностью расслаблять гладкую мускулатуру бронхов, усиливать мукоцилиарный клиренс, уменьшать сосудистую проницаемость и высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, обеспечивать длительную защиту от воздействия факторов, приводящих к бронхоспазму. Однако нет достаточных доказательств влияния формотерола на персистирующее воспаление при БА; кроме того, в ряде исследований показано, что при длительном его применении выраженность бронхолитического эффекта может cильно изменяться.
Нежелательные эффекты ДДБА не сильно отличаются от таковых у КДБА, развиваются при превышении среднесуточных рекомендуемых доз и проявляются в виде чувства тревоги, тремора скелетных мышц, стимуляции сердечно-сосудистой системы .

Ингаляционные М-холинолитики
Ингаляционные М-холинолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – короткодействующие антихолинергические препараты (КДАХ) – признается ипратропия бромид (ипратропий), обладающий выраженным бронхолитическим эффектом.
Механизм бронхолитического действия обусловлен блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением ирритативных холинергических рецепторов, и снижается тонус блуждающего нерва.
Практически во всех опубликованных руководствах, посвященных БА, холинолитики признаны «препаратами выбора» для лечения данного заболевания, а также в качестве дополнительных бронходилатирующих средств при БОС средней и тяжелой степени у лиц пожилого, старческого и детского возраста.
Неоспоримыми преимуществами М-холинолитиков являются:

Отсутствие кардиотоксического действия, что делает их «препаратами выбора» для пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями, а также у пожилых пациентов;
отсутствие тахифилаксии при повторном применении;
стабильная рецепторная активность (количество М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается, в отличие от количества и активности b2-адренорецепторов);
редко встречаемые побочные эффекты (сухость, горький вкус во рту).

Позитивные эффекты холинолитиков многогранны и не ограничиваются только бронходилатационным эффектом. Они выражаются в снижении чувствительности кашлевых рецепторов, изменении секреции вязкой мокроты, уменьшении потребления кислорода дыхательными мышцами. К числу положительных особенностей ипратропия бромида относится большая продолжительность действия – до 8 ч.
Условным недостатком М-холинолитиков короткого действия или короткого действия антихолинергиков (КДАХ) является медленное начало действия (через 30-60 мин) после ингаляции, затрудняющих быстрое купирование проявлений БОС .
Ингаляционные М-холинолитики длительного действия. Основным представителем данной группы – длительно действующие антихолинергические препараты (ДДАХ) – признается тиотропия бромид (тиотропий), обладающий длительным и сильным бронхолитическим эффектом.
Тиотропий целесообразно применять для устранения БОС при «тяжелой рефрактерной БА», когда высокие терапевтические дозы b2-агонистов не дают желаемой бронходилатации и не купируют БОС.

Комбинированные бронхолитики
Ингаляционные комбинированные бронхолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – коротко действующие комбинированные бронхолитические препараты (КДКБ) – признается комбинация КДАХ (ипратропий 20 мкг) + КДБА (фенотерол 50 мкг), получившая широкое распространение в современной терапевтической практике под коммерческим названием «Беродуал Н» в форме дозированного аэрозольного ингалятора и «Беродуал» в форме раствора для ингаляций (компания Берингер Ингельхайм, Германия).
Идея комбинирования КДАХ+КДБА не нова и имеет длительную историю. Достаточно сказать и о высоких ожиданиях от сальбутамол + ипратропий, так и не нашедших своего широкого применения. Именно поэтому считаем необходимым отметить ряд особенностей комбинирования фенотерола и ипратропия.
Во-первых, М-холинолитик ипратропий обладает действием преимущественно в проксимальных отделах бронхов, тогда как селективный b2-агонист фенотерол преимущественно действует на дистальные отделы бронхиального дерева. Это приводит к «двойному эффекту» бронходилатации, возможности уменьшения дозы каждого препарата до минимальной терапевтической, устраняет возможность сторонних нежелательных явлений. Во-вторых, оба вещества имеют одинаковое агрегатное состояние (водные растворы) что позволяет создавать высокую респирабильную фракцию в ходе небулайзерной терапии, а значит эффективно купировать БОС.
Обоснованно назначения препарата Беродуал для купирования БОС при БА в следующих случаях:

Наличие у пациентов измененного b2-рецептора (генетическая абнормальность b2-рецептора, заключающаяся в замещении в 16 позиции Gly на Arg с формированием генотипа b2-АРB16 Arg/Arg рецептора, не чувствительного к любым b2-агонистам);
при уменьшении рецепторной b2-активности;
при наличии выраженных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
при явлениях «ночной астмы» (варианта БА, при котором приступы удушья возникают во второй половине ночи на фоне бронхиальной обструкции, вызванной активностью вагуса);
при вирусных инфекциях, способных уменьшать экспрессию гена М2 и усиливающих бронхиальную обструкцию.

Интерес представляют рандомизированные клинические исследования, изучающие эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией одним из компонентов. Так, в рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании N.Gross и соавт. , включавшем 863 больных, комбинированная терапия приводила к приросту ОФВ1 на 24% по сравнению с монотерапией сальбутамолом (рВ другом исследовании (мета-анализе двух крупных 3-месячных исследований у 1067 больных (E.J.Weber и соавт., 1999) было продемонстрировано преимущество комбинированной терапии БОС у пациентов хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Установлено, что при монотерапии сальбутамолом частота обострений ХОБЛ (18%) и число дней обострений (770 человеко-дней) были достоверно выше, чем при комбинированной терапии (12% и 554 человеко-дня) (рТаким образом, Беродуал Н рассматривался как препарат, обладающий высоким соотношением стоимость/эффективность. На сегодняшний день фиксированная комбинация b2-агониста короткого действия и ипратропия бромида (Беродуал Н) внесена в международные клинические рекомендации по лечению пациентов с бронхиальной астмой ХОБЛ.
Неоспоримыми доказанными преимуществами Беродуала Н и Беродуал раствор для ингаляций являются:

Быстрый (через 5-10 мин) и достаточно продолжительный (6-8 ч) эффект;
безопасный клинический профиль (отсутствие кардиотоксического действия);
отсутвие тахифилаксии;
отсутствие влияния на смертность пожилых пациентов (в отличие от b2-агонистов);
умеренное противовоспалительное действие (уменьшение высвобождения медиаторов воспаления);
более выраженный бронходилатационный ответ в комбинации, чем у каждого препарата в отдельности;
эффективное купирования острого БОС (при БА) и хронического БОС (при хронической обструктивной болезни легких – ХОБЛ).

Метилксантины
Основным представителем данной группы признается бронхолитическое средство, производное пурина, под названием Теофилли́н (от латинского: theo-чай, phyllin-лист). Теофиллин оказывает слабый бронхорасширяющий эффект, но положительно влияет на дыхательную мускулатуру, улучшает отделение мокроты, стимулирует дыхательный центр. Подобное сочетание положительных свойств наряду с доступностью теофиллина когда-то привело к его широкому использованию.
Применение метилксантинов сопровождается многочисленными побочными эффектами: тошнотой, рвотой, головной болью, возбуждением, гастроэзофагеальным рефлюксом, частым мочеиспусканием, аритмией, тахикардией и т.д. Препараты применяются внутрь или парентерально .
Препараты теофиллина пролонгированного действия отошли на второй план. Их рекомендовано в особых случаях использовать в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства при БОС у пациентов БА и ХОБЛ с недостаточным бронходилатационным ответом от современной ингаляционной бронхорасширяющей терапии.

Заключение
БОС сопровождает многие болезни, в особенности заболевания дыхательной системы, такие как бронхиальная астма, ХОБЛ, ОРВИ, пневмонии и др. Все они требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Стандартом лечения БОС можно с уверенностью считать ингаляционные препараты и небулайзерный способ их доставки, позволяющий создать макимальную концетрацию лекарственного вещества в рецепторной зоне и вызывающий максимальный бронходилатационный ответ при отсутствии системного действия лекарства.
В возникновении БОС принимают участие различные отделы нервной системы: симпатический (b-рецепторы) и парасимпатический (М1-2 и М3-рецепторы). Довольно часто клинически трудно определить, что преобладает в механизме бронхообструкции: недостаточная адренергическая стимуляция или чрезмерная вагусная иннервация. В таком случае оптимальным является назначение комбинации b2-агониста короткого действия и М-холинолитика ипратропия бромида (Беродуал Н).
C уверенностью можно сказать, что Беродуал Н в форме дозированного аэрозольного ингалятора и Беродуал раствор для ингаляций через небулайзер показаны для профилактики и симптоматического лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей с обратимым бронхоспазмом, таких как острый и хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лекгих.

Литература
1. Абросимов В.Н., Порядин В.Г. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Тер. Архив. 1994; 25.
2. Barnes P.J. New concept in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013-1026.
3. Лукина О. Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей. Респираторные заболевания. 2002; 4: 7-9.
4. Геппе Н. А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ. 2002; 10: 7: 12-40.
5. Гавалов С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности. Консилиум. 1999; 1: 3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eosinophils, T-lymphocytes, mast cells, neutrophils, and macrophages in bronchial biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects without asthma and normal control subjects and relationship to bronchial hyperresponsiveness . J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Савельев Б.П., Реутова В.С., Ширяева И.С. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001; 5: 121-146.
8. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких. Консилиум. 2002; 4: 9: 42-46.
9. Огородова Л. М., Петровский Ф. И., Петровская Ю. А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы. Атмосфера. 2002; 3: 157-160.
10. Княжеская Н. П. Форадил в терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ. Атмосфера. 2001; 1: 26-28.
11. Рачинский С. В., Волков И. К., Симонова О. И. Принципы и стратегия терапии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний у детей. Детский доктор. 2001; 2: 63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Inhalation by nebulization of albuterol-ipratropium combination (Dey combination) is superior to either agent alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Chest. 1999; 115: 937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. The efficacy of orally administered theophylline, inhaled salbutamol, and a combination of the two as chronic therapy in the management of chronic bronchitis with reversible air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1985; 131: 747-51.

Бронхообструктивный синдром причиняет организму ребенка немало вреда. Он возникает на фоне уже имеющихся заболеваний .

Если его не лечить, могут возникнуть осложнения. Клинические рекомендации по лечению бронхообструктивного синдрома у детей будут представлены в статье.

Как лечить аллергический бронхит у детей? Узнайте об этом из нашей .

Понятие и характеристика

Данная патология представляет собой не заболевание, а синдром, который характеризуется совокупностью определенных симптомов.

Бронхообструктивный синдром не является отдельным диагнозом, но его симптомы описывают проблемы дыхательной системы, а именно нарушение проходимости бронхов .

Возникает чаще всего в раннем возрасте: от 1 до 5 лет. Высока вероятность возникновения недуга у малышей, перенесших респираторные инфекции.

Причины возникновения и факторы риска

Возникает патология по следующим причинам:

К группе риска относят детей, которые перенесли болезни дыхательных путей.

Высока вероятность возникновения синдрома и у тех детей, чьи матери во время беременности переболели вирусными и инфекционными заболеваниями. Синдром возникает в виде осложнения.

Как развивается и какие формы приобретает?

Синдром развивается на фоне имеющегося заболевания. Развитие недуга происходит быстро. Всего за одну-две недели состояние ребенка может сильно ухудшиться . На выздоровление понадобится две недели, в тяжелых случаях месяц. Данный синдром может приобретать следующие формы:

Классификация

В зависимости от патогенеза синдрома специалисты выделяют данные виды патологии:

Синдром аллергического генеза . Появляется на фоне аллергии, бронхиальной астмы.
Синдром, вызванный инфекциями . Причины возникновения: вирусные и инфекционные заболевания, простуды, пневмония, бронхиолит.
Синдром, появившийся из-за неонатальных патологий . Формируется на фоне стридора, грыжи диафрагмы.
Синдром, возникший из-за наследственных, врожденных болезней. Причины появления: муковисцидоз, гемосидероз, эмфизема.
Синдром на фоне развития других нозологий. Появляется из-за инородных тел в бронхиальном дереве, тимомегалии, гиперплазии региональных лимфатических узлов.

Клиническая картина и симптомы

Характеризуется синдром следующими симптомами:

громкое дыхание . Детям бывает очень трудно дышать, слышны хрипы, свист;
кашель . При тяжелом течении болезни сопровождается выделением слизи не только из бронхов, но и из носа;
слабость, капризность . Ребенок не играет, много лежит. Может возникнуть нарушение сна;
потеря аппетита . Малыш отказывается употреблять пищу. Становится бледным, наблюдается головокружение;
расширение межреберных промежутков . Грудная клетка ребенка становится непропорциональной;
рвота . Является следствием нарушенного пищеварения. Синдром негативно сказывается на пищеварительной системе.

Как оказать первую помощь при анафилактическом шоке у детей? узнайте прямо сейчас.

Диагностика

Осуществляется в больнице врачом-педиатром, либо неонатологом . Для диагностирования синдрома применяются:

Анализ крови, мочи. Такие анализы необходимы для сбора общих сведений состояния организма.
Бронхоскопия . Выявляет, помогает изъять инородное тело из бронхов. Оценивает проходимость, состояние слизистых дыхательной системы.
Спирометрия . Необходима для оценки функции внешнего дыхания.
Рентгенография грудной клетки. Дает возможность рассмотреть расширенные корни легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований. Этот метод может выявить расширенные лимфоузлы.

В чем состоит дифференциальная диагностика? Синдром следует отличать от заболеваний:

. Синдром сход по ряду признаков: кашель, одышка, слабость. Однако при синдроме не бывает сильного удушья, обмороков.
Пневмония . При заболевании наблюдается высокая температура, лихорадка, у ребенка сильный кашель. У синдрома не бывает повышенной температуры и озноба.
Коклюш . Заболевание и синдром очень похожи. Отличить их может только обследование мокроты. Она значительно отличается в представленных двух случаях.
Хронический синусит . Характерно наличие слизи в легких, бывает заложен нос. Болезнь и синдром различить может только КТ придаточных пазух.

Неотложная помощь

Синдром может ухудшить состояние ребенка. Если малышу резко стало плохо , необходимо:

Немедленно вызвать скорую помощь.
Пока едут врачи, ребенку расстегивают ворот одежды, чтобы было легче дышать.
Нужно успокоить ребенка, нельзя показывать волнения.
Надо обеспечить поток свежего воздуха. Для этого необходимо открыть окно.
Малышу надо принять удобное положение.
Необходимо дать ребенку антигистаминный препарат (Кларитин, Зиртек) в количестве одной таблетки.

Уменьшают бронхоспазмы горячие ножные ванны . В тазик необходимо налить горячую воду.

Очень осторожно ножки ребенка опускаются в тазик с водой. Вода не должна быть слишком горячей, чтобы не обжечь ребенка.

Длится процедура как минимум десять минут. За это время ребенку станет легче, возможно к этому времени приедут врачи.

Данные меры помогут облегчить состояние ребенка, позволят избежать осложнений. К приезду врачей малышу станет легче.

Педиатров по лечению катаральной ангины у детей вы найдете на нашем сайте.

Методы лечения

Врачи рекомендуют использовать препараты для расширения бронхов: Сальбутамол, Беротек . Препятствуют развитию синдрома, действуют мгновенно, не поступают в кровь, а значит, не оказывают побочных эффектов. Их применяют дважды в день, дозировка устанавливается врачом.

Необходимо проводить муколитическую терапию. Ребенок принимает препараты-муколитики, которые слегка разжижают мокроту, выводят ее из легких вместе с кашлем. К таким медикаментам относятся Лазолван и Амбробене . Принимают средства 2-3 раза в день. Точная дозировка назначается специалистом.

Категорически запрещается давать ребенку препарат Но-шпа. Он снимает головную боль, но приводит к осложнениям синдрома. Дыхательная система функционирует хуже после приема этого средства.

Чтобы снять воспаление, остановить развитие синдрома, рекомендуется принимать медикамент Эреспал . Его употребляют дважды в день по одной таблетке.

Полезным является лечебный массаж . Для этого спину и грудную клетку ребенка слегка растирают и постукивают подушечками пальцев.

Малышу не должно быть больно. Длительность массажа составляет десять минут. Проводится процедура дважды в день. Она помогает вывести мокроту из легких, способствует выздоровлению.

Народными средствами лечить ребенка не рекомендуется , так как их действие не доказано в ходе медицинских исследований. Такие средства могут привести к значительному ухудшению состояния малыша, а не выздоровлению.

По диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома у детей.

Чтобы остановить развитие синдрома, вылечить ребенка, необходимо следовать некоторым рекомендациям:

Если у ребенка температура не превышает 37 градусов, рекомендуется выводить его на прогулку , подышать свежим воздухом. Организм малыша должен насытиться кислородом, осуществится вентиляция легких, а это поможет выздороветь.
Питание должно быть здоровым . Это укрепит организм, поможет бороться с синдромом.
Нельзя принимать теплые ванны. Это приведет к увеличению мокроты, осложнениям.
Помещение нужно регулярно проветривать , должна выполняться влажная уборка. Если этого не делать, скопится пыль, что приведет к ухудшению состояния малыша. Дышать пылью в таком состоянии очень опасно.
Выбирать препараты для лечения малыша самостоятельно запрещается. Назначаются лекарства врачом после осмотра ребенка, выполнения диагностики патологии. Если приобрести медикаменты самостоятельно, можно навредить малышу .

Данный синдром представляет собой опасность для детского организма, патология сопровождается неприятными симптомами.

Вылечить ее можно различными препаратами, своевременное лечение поможет ребенку быстрее выздороветь .

О профилактике и лечении бронхообструктивного синдрома у детей вы можете узнать из этой передачи:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

инфекционный
аллергический
обтурационный
гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

исследование периферической крови
обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
для исключения острой пневмонии
при подозрении на инородное тело
при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
- выраженная тяжесть состояния больного;
- дети из группы высокого риска осложнений
- по социальным показаниям;
- при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

Синдром бронхиальной обструкции у детей клинические рекомендации. Бронхообструктивный синдром в практике терапевта. Лечение бронхообструктивного синдрома

Понятие и характеристика

Причины возникновения и факторы риска

Как развивается и какие формы приобретает?

Классификация

Клиническая картина и симптомы

Диагностика

Неотложная помощь

Методы лечения

Эпидемиология

Факторы риска развития БОС

Этиология

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Классификация

Рекомендуем другие статьи

Главные заблуждения о Николае II

Михаил михайлович прусак