Главная Симптомы Вазоспастическая стенокардия симптомы и лечение. Вазоспастическая стенокардия: все о ее симптоматике и методах терапии. Рассмотрим эти методы диагностики подробнее

Вазоспастическая стенокардия симптомы и лечение. Вазоспастическая стенокардия: все о ее симптоматике и методах терапии. Рассмотрим эти методы диагностики подробнее

Среди всех вариантов стенокардии наиболее неблагоприятное течение имеет вазоспастическая стенокардия. Она характеризуется внезапно возникающими приступами, кроме того может быстро переходить в инфаркт миокарда или внезапную смерть. Поэтому очень важно при наличии риска развития этой болезни знать симптомы, причины и ее лечение.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала) является формой стенокардии, вызванной спазмом коронарной артерии из-за внезапной окклюзионной вазоконстрикции участка эпикардиальной артерии, что приводит к резкому сокращению коронарного кровотока. За этим обычно следует трансмуральная ишемия миокарда, которая обычно проявляется повышением сегмента ST на электрокардиограмме.

Классическая форма вазоспастической стенокардии возникает в покое (вариация стенокардии Принцметала), но у некоторых пациентов спазм может быть вызван физическими нагрузками или стрессовыми ситуациями.

Спазм может возникать на фоне значительных или не значимых коронарных стенозов, а также в ангиографически нормальных эпикардиальных артериях. В некоторых случаях поражение может затрагивать большую часть коронарных сегментов (мультифокальный спазм). Несмотря на наличие эффективных методов лечения спазма коронарной артерии, диагноз вариантной стенокардии редко рассматривается у пациентов с этим заболеванием.

Видео: Вазоспастическая стенокардия. Болезнь молодых

Исторические сведения

стенокардии напряжения, отметив связь между проявлением приступа при напряжении и успокоении во время отдыха. Позднее патология была связана с фиксированной обструктивной коронарной атеросклеротической болезнью и динамической депрессией сегмента ST на ЭКГ во время боли.

В 1959 году Prinzmetal и др. описали 32 случая стенокардии, возникающих в состоянии покоя, при этом сообщая, что клинические характеристики этих пациентов отличались от классической стенокардии Гебердена, поскольку:

Стенокардия не возникает при напряжении, а выполнения упражнений с целью проведения стресс-теста обычно были отрицательными.
Во время возникновения боли отмечалось повышение сегмента ST, а не его депрессия, как в классическом варианте.
Часто эпизоды стенокардии повторялись, при этом пробуждая пациента от сна.
Приступы могут быть связаны с аритмиями или прогрессированием инфаркта миокарда.

Учитывая эти различия, Принцметал придумал термин “вариантная стенокардия” и предположил, что это состояние вызвано “увеличением коронарного тонуса” или вазоспазмом. С тех пор были достигнуты значительные успехи в понимании этого состояния. В частности был изучен основной патофизиологический механизм, ответственным за проявление синдрома, являющийся окклюзионным спазмом эпикардиальной коронарной артерии. Также было разработано провокационное испытание на спазм, которое помогает в диагностике заболевания.

Причины и механизм развития

Эпидемиология

Вазоспастическая стенокардия составляет около 2,0% госпитализаций с клинической картиной нестабильной стенокардии.
Чаще всего определяется во взрослом возрасте (от 50 до 60 лет). Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 5: 1.
Курение является единственным признанным фактором риска.
Использование некоторых веществ (например, алкоголя, кокаина, 5-фтороурацила, суматриптана) может способствовать развитию вазоспастической стенокардии.
В редких случаях вариантная стенокардия связана с системными вазомоторными расстройствами, такими как мигрень и синдром Рейно, что указывает на наличие общего сосудистого расстройства.

Патогенез

Развитие коронарного спазма обусловлено взаимодействием двух компонентов:

Наличие локальной гиперреактивности к вазоконстрикторным стимулам коронарного сегмента.
Продолжающиеся воздействие вазоконстрикторных раздражителей, которые вызывают спазм в гиперреактивном сегменте.

Гиперреактивность сосудистой гладкой мускулатуры, вероятно, обусловлена пост-рецепторной клеточной аномалией в регуляции сокращения миофибрилл. Подобное предположение было рассмотрено в качестве индуцирования спазма несколькими раздражителями, действующими на различные клеточные рецепторы, а также сбоем функционирования специфических рецепторов-антагонистов (например, альфа-блокаторы, антагонисты серотонина и т. д.).

Недавние результаты исследований показывают, что повышенная активность внутриклеточного фермента Rho-киназы и нарушение функции K+-ATP-зависимых каналов могут входить в состав клеточных путей, потенциально вовлеченных в коронарный спазм. Кроме того, повышенная активность мембранного Na+ -H+ канала обмена, основного регулятора внутриклеточного рН, предположительно является возможным стимулятором аномальной вазореактивности.

Клинические особенности

Отличительные симптомы вазоспастической стенокардии чаще всего включают:

Периодические эпизоды стенокардии покоя, часто возникающие в ранние утренние часы.
Повышение сегмента ST на электрокардиограмме.
Быстрое действие нитратов короткого действия.

Вазоспастическая стенокардия характеризуется возникновением “горячих фаз” с частым повторением приступов, которые чередуются с “холодными фазами”, с ремиссией симптомов в течение недель или месяцев.

Приступы стенокардии обычно короткие по длительности (2-5 минут, иногда не более 30 секунд) и могут повторяться во время одного приступа, который может продолжаться 20-30 минут.

Высокая степень подозрения на это заболевание - повторяющиеся кратковременные эпизоды ночной стенокардии, которые быстро снимаются подъязычными нитратами. Также подобный диагноз может устанавливаться при рецидивирующей стенокардии, связанной с обмороком или даже остановкой сердца, поскольку пациенты с вариантной стенокардией могут испытывать злокачественные аритмии во время ишемических атак.

За исключением табакокурения, обычные факторы риска в виде атеросклероза чаще всего не способствуют развитию вариантной стенокардии. Также физические упражнения обычно не провоцируют приступ “грудной жабы”, тогда как гипервентиляция и воздействие холода могут вызывать характерные проявления.

Вариантная стенокардия может не проявляться в течение длительного времени, а затем обеспокоить больного несколькими выраженными приступами. Во время этих “горячих фаз” стимулирующие факторы, которые обычно не провоцируют эпизод вариантной стенокардии, могут способствовать проявлению болезни.

Циркадный характер этого расстройства также хорошо известен и проиллюстрирован Yasue H. и др. . Соответственно данным повышение ST у пациентов с вазоспастической стенокардией чаще всего происходит ранним утром (5-8 часов), но в редких случаях повторение у этих пациентов наступает днем (3-4 вечера).

Диагностика

История болезни и регистрация электрокардиографии во время спонтанного приступа имеют первостепенное значение в постановке диагнозе вазоспастической стенокардии. Однако, спонтанные эпизоды редко удается зарегистрировать стандартной ЭКГ, поэтому задействуются дополнительные методы исследования.

Амбулаторный ЭКГ -мониторинг может быть полезен, особенно во время активной фазы течения болезни. Позволяет обнаружить эпизоды изменений сегмента ST, а также связанные с ними аритмии.
Стресс-тест с записью ЭКГ обычно не дает результатов, но во время активного спазмирования, вызванного упражнениями, могут определяться характерные изменения у половины больных с вариантной стенокардией.
Коронарная ангиография - вариантная стенокардия сегодня рассматривается только у пациентов с нормальной ангиографией; однако исходное описание этого состояния, созданное Принцметалом, включало пациентов со значительным заболеванием коронарных артерий, где спазм достиг некритического стеноза, тем самым создавая закупорку переходного сосуда и, следовательно, ишемию, связанную с повышением ST, которая была ослаблена подъязычными нитратами. Последующие исследования сообщили о “варианте варианта”, где обнаруживалась вариантная стенокардия у пациентов с нормальной ангиографией .
Провокационное исследование коронарного спазма - первоначально проводилось в постели с мониторингом ЭКГ. Однако после нескольких смертей, использующих этот подход, провокационные испытания проводились в первую очередь во время коронарной ангиографии, где спазм может быть быстро идентифицирован и обработан интракоронарными нитратами, если это необходимо. Для тестирования спазма использовались различные провокационные стимуляторы: метахолин, адреналин (с / без пропранололом), фенилэфрин, серотонин, гистамин, дофамин, метилэргометрин и гипервентиляция с помощью инфузии буфера TRIS. Два наиболее часто используемых в современной практике - это ацетилхолин и эргоновин. Интракоронарный ацетилхолин вводят в виде инкрементных селективных медленных болюсных инъекций в правые (25-50 мкг) и левые (25-100 мкг) коронарные артерии, часто требующие стимуляции из-за преходящей холинергической индуцированной брадикардии. Иногда использовали медленные интракоронарные болюсные инъекции 20-60 мкг эргоновина в правую и левую коронарные артерии, в то время как другие применяли инкрементные внутривенные болюсные инъекции (25-300 мкг) с 5-минутными интервалами. Наличие индуцированного коронарного спазма оценивается на основании боли в грудной клетке, изменений ЭКГ и / или тяжелого коронарного сужения в ответ на использование стимулирующего вещества.

Дифференциальные диагнозы для пациентов с подозрением на вариабельную стенокардию (например, при наличии боли в пояснице с увеличением ST), включают в себя развивающийся инфаркт миокарда, стенокардию по смешанному типу, кардиомиопатию такоцубо и коронарные микрососудистые расстройства. Хотя вазоспастическая стенокардия может быть воспринята за инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, первый отличается историей рецидивной боли в груди и положительным воздействием нитратов.

Стенокардия смешанного типа (как болевая, так и безболевая) была представлена Масери представляет собой широкий спектр коронарных заболеваний от стенокардии напряжения из-за фиксированной обструктивной болезни коронарной артерии до динамического спазма. Подобное нередко отмечается при вариантной стенокардии.

Кардиомиопатия такоцубо может проявляться в виде стенокардии покоя, связанной с увеличением ST. Хотя классический апикальный приступ может отличить его от вариантной стенокардии, некоторые исследователи предполагают, что эта патология обусловлена многососудистым спазмом. Коронарные микрососудистые расстройства могут вызывать стенокардию покоя у пациентов с нормальной ангиографией, которые можно отличить от вариантной стенокардии, исключая спазм коронарной артерии с провокационным тестированием спазма. При отсутствии подтвержденной ишемии необходимо учитывать другие внесердечные причины боли в состоянии покоя (например, спазм пищевода).

Диагностические критерии

Диагностика вариантной стенокардии основывается на двух подходах.

1. Первый основан на клинических критериях Принцметала для диагностики вазоспастической стенокардии:

1.1 Стенокардия в покое.

1.2 Кратковременное повышение ST.

1.3 Улучшение состояния при использовании подъязычных нитратов.

Многие ранние исследования использовали этот клинический подход, но с появлением изображений коронарных артерий при использовании избирательной ангиографии основное внимание было уделено диагнозу, основанному на провокационном тестировании коронарного спазма.

2. Второй подход под термином “вазоспастическая стенокардия” был разработан со следующими диагностическими критериями:

2.1 Ангинозное состояние в покое.

2.2 Обратимые изменения ST (повышение или депрессия).

2.3 Спонтанный / спровоцированный коронарный спазм при ангиографии.

Хотя эти диагностические подходы отличаются друг от друга, существует значительная договоренность, поскольку в исследованиях по валидации сообщалось о 90%-ной чувствительности и 99%-ной специфичности в спровоцированном спазме ангиографии с клиническими диагностическими критериями Принцметала. Руководящие принципы для диагностики и лечения вазоспастической стенокардии были разработаны Японским обществом циркуляции (Japanese Circulation Society), хотя они все еще нуждаются в доработке в других странах.

Лечение и прогноз

Избегание предрасполагающих факторов, таких как курение.
Предотвращение коронарного ангиоспазма с помощью вазодилатационный терапии.

Примерно в 10% случаев спастическая болезнь коронарных артерий может быть устойчивой к оптимальной вазодилататорной терапии и тогда должны быть использованы очень высокие дозы антагонистов кальция или нитратов.

Непродолжительно действующие нитраты используются для купирования острых приступов стенокардии, тогда как нитраты длительного действия применяются с целью предотвращения вазоспастических атак.

В некоторых случаях к фоновой нитратной терапии добавляют блокаторы кальциевых каналов, которые снижают риск развития приступов у пациентов с вариантной стенокардией.

Ряд исследований показал, что препараты, активизирующие калиевые каналы, по типу никорандила, и ингибитора Rho-киназы, фасудил, эффективны в предотвращении эпизодов коронарного ангиоспазма и являются полезными средствами для лечения этого состояния.

Если никакие консервативные способы лечения вазоспастической стенокардии не помогают, тогда проводится баллонная ангиопластика или стентирование, которые может помочь предотвратить коронарный спазм. Также в зависимости от показаний используют аортокоронарное шунтирование с целью создания обходного пути для кровотока.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия может быть связана со значительной заболеваемостью и смертностью из-за развития инфаркта миокарда. Вероятность развития подобного осложнения составляет 60-95% через 5 лет. Способы уменьшения риска развития инфаркта включают использование блокаторов кальциевых каналов, контроль степени и тяжести заболевания коронарных артерий и предотвращение развития многососудистого спазма.

Ключевые моменты

Приступы вазоспастической стенокардии чаще всего короткие и проявляются в утренние часы (5-8 часов).
Среди всех факторов риска чаще всего возникновению вазоспастической стенокардии способствует табакокурение.
Вазоспастическая стенокардия может быть легко диагностирована посредством оценки клинических критериев и / или провокационным тестированием спазма.
Течение вазоспастической стенокардии может осложняться инфарктом миокарда, аритмией и даже внезапной смертью.
Лечение вазоспастической стенокардии основывается на использовании нитратов короткого и пролонгированного действия.

Видео: Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия имеет характерные отличия, которые позволяют ее выделить в отдельную форму.

1. Спазм. В отличие от других форм ИБС, в патогенезе которых ведущую роль играет закупорка сосудов атеросклеротической бляшкой, стенокардия Принцметал развивается из-за спазма коронарных артерий, т.е. органического нарушения сосудов в виде обструкции, закупорки не наблюдается.

Безусловно, при этой форме ИБС сосуды сердца также могут иметь атеросклеротические изменения, но они обычно минимальны и не настолько выражены, чтобы приводить к кислородному голоданию. Итак, причина возникновения этой формы ИБС — спазм. Почему возникает сосудистый спазм? Эндотелий сосудов вырабатывает недостаточное количество веществ, способствующих их расширению: снижается выработка NO, простациклина, и резко возрастает выработка сосудосуживающих факторов: тромбоксана, ангиотензиногена II.

Наблюдается повышение симпатической ВНС и, как следствие, усиливается ее сосудосуживающее действие на артерии. Увеличивается поступление ионов Ca внутрь сосудов, что приводит к увеличению их тонуса. Если в артерии присутствуют даже минимальные атеросклеротические изменения, они способствуют поддержанию спазма. И наоборот, повышенный сосудистый тонус приводит к повреждению внутренней стенки сосудов и вызывает усугубление атеросклероза.

2. Физическая нагрузка. Вазоспастическая стенокардия не имеет связи с физической нагрузкой, приступы могут развиваться в покое. При этой форме не наблюдается связи приступов и состояний, которые вызывают повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде.

3. Возраст. Пациенты, имеющие такую форму ИБС как стенокардия Принцметала, обычно моложе пациентов со стабильной или нестабильной стенокардией атеросклеротического происхождения

4. Кровяное давление. Нет связи между возникновением приступа и повышением цифр артериального давления.

1 Что способствует развитию вазоспастической стенокардии?

Наиболее важными факторами возникновения такой формы ИБС как вариантная стенокардия, являются:

Курение. Этот фактор риска встречается у большинства пациентов с диагностированной вазоспастической формой ИБС;
Гипервентиляция также может провоцировать развитие приступа;
Локальное или общее переохлаждение, переход из холодного в теплое помещение;
Недостаточное содержание магния в организме.

2 Симптомы вазоспастической формы

Основным симптомом вазоспастической формы, так же как и других форм ИБС, будет болевой приступ за грудиной, но в отличие от других форм ИБС он появляется без связи с нагрузкой или повышением давления и в состоянии покоя. Загрудинная боль сжимающего, давящего характера. Приступ длится 5-10 минут, может достигать получаса, зачастую наблюдается серия приступообразных атак: 2-5 приступов один за другим с интервалами 5-30 минут до 1 часа.

Иногда безболевые интервалы могут достигать 2,3 месяца — в этот период приступы не возникают, а по истечении такого длительного временного промежутка, вновь появляются. Чаще болевой симптом возникает утром либо около полуночи, некоторые пациенты сообщают о четкой закономерности приступов, знают в какое время и с каким интервалом они появляются. Другим симптомом стенокардии Принцметала является нарушение ритма, которое встречается у половины пациентов.

Этот симптом иногда определяет прогноз для жизни пациента, ведь могут наблюдаться тяжелые аритмии — частые желудочковые экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков. Пациент во время приступа может испытывать чувство страха, беспокойства, старается не двигаться.

Может наблюдаться бледность кожи, учащение дыхание, потливость, сухость во рту. После приступа может возникать чувство слабости, усталости, ощущение разбитости. Иногда приступы могут сопровождаться мигренью или синдромом Рейно — побледнением или посинением пальцев рук и стоп, ощущением ползания мурашек и покалывания в пальцах.

3 Программа диагностики стенокардии вазоспастической

Если врач заподозрил данную форму ИБС у пациента, то он назначит ему следующие методы обследования:

Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови с определением общего холестерина, ТГ, липидных фракций, глюкозы, АСАТ, ЛДГ;
Коагулограмма;
ЭКГ в покое;
ЭКГ-мониторирование по Холтеру;
Гипервентиляционная и холодовая пробы;
ЭхоКГ.

Рассмотрим эти методы диагностики подробнее.

4 ЭКГ-признаки спонтанной стенокардии

Классическим признаком стенокардии Принцметала на ЭКГ является появление быстропреходящего подъема S-T в отведениях II, III, aVF во время болевого приступа. После купирования боли, к примеру приемом таблетки нитроглицерина, этот подъем исчезает и ЭКГ нормализуется. Но не всегда на ЭКГ регистрируется подъем, может наблюдаться, напротив, смещение интервала S-T вниз, изменения зубца Т, увеличение зубца R, удлинение интервала Q-T. В межприступном периоде ЭКГ пациента в норме.

При подозрении на форму Принцметала имеет смысл провести ЭКГ-мониторирование по Холтеру, что позволит не только диагностировать форму стенокардии, а и зарегистрировать возможные нарушения ритма на протяжении суток. Велоэргометрия назначается пациентам с целью выявить переносимость физических нагрузок при стенокардии Принцметала, как правило, у таких пациентов переносимость удовлетворительная, если не наблюдается выраженного атеросклероза сосудов и их органического сужения.

5 Нагрузочные пробы

Применяются у пациентов со стенокардией Принцметала в межприступный период.

Гипервентиляционная. Основана на том, что при частом и глубоком дыхании провоцируется коронарный спазм. Пациент глубоко дышит в течение 3-5 минут до появления головокружения, проводится проба в положении лежа, натощак, все препараты, которые принимает пациент от ИБС должны быть отменены. Во время глубокого дыхания и через 15-20 минут регистрируют ЭКГ. Положительной проба считается, если во время регистрации ЭКГ наблюдается повышение интервала S-T на 1 мм выше изолиниии если у пациента появляется приступ стенокардии.
Холодовая. После нахождения пациента в горизонтальном положении в течение получаса, пациент погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду на 3-5 минут. ЭКГ снимают во время пробы и через 5-10 минут после ее окончания. В случае положительной пробы регистрируют подъем интервала S-T и возникновение болей.

6 Прогноз

При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении отдаленный прогноз для пациентов, страдающих стенокардией Принцметала относительно благоприятный. Существуют факторы, которые могут приводить к ухудшению прогноза и развитию осложнений, опасных для жизни. К ним относятся:

спазмирование одновременно нескольких артерий,
отсутствие лечения,
прогрессирование тяжести приступов,
наличие нарушений ритма и проводимости во время приступов.

К осложнениям относят инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть. Их возникновение наиболее часто приходится на первые 3 месяца от первого приступа вазоспастической стенокардии.

7 Лечение

Лечение вазоспастической формы должен назначать врач-кардиолог, после подтверждения диагноза. Лечением самостоятельно заниматься нельзя!

При обострении в лечении рекомендован постельный режим. Медикаментозное лечение начинают с назначения нитратов: нитроглицерин под язык (сублингвально), если нет эффекта — назначают этот же препарат, но уже внутривенно капельно. В лечении используют также нитраты продленного действия, обычно их назначают после купирования приступа, в состоянии ремиссии. Также в лечении широко используют антагонисты кальция, их могут рекомендовать вместо нитратов, либо в сочетании с нитратами.

Очень хороший эффект в лечении оказывает комбинация «пролонгированный нитрат+антагонист кальция». Если пациенту показана данная комбинация, врач назначает выбор препаратов индивидуально, с учетом конкретного клинического случая, противопоказаний и сопутствующих заболеваний пациента. В комплексном лечении также используют антиагреганты: аспирин, тиклопидин. Не рекомендуют назначать b-адреноблокаторы во избежание усиления коронароспазма.

Для того, чтобы возник положительный эффект от лечения недостаточно одних медикаментов. Пациенту необходимо придерживаться здорового образа жизни, перестать курить и употреблять алкоголь, соблюдать гипохолестериновую диету, уменьшить употребление поваренной соли с пищей, а в идеале и вовсе исключить, снизить употребление животных жиров, жирной, жареной, острой, копченой пищи, следить за массой тела, избегать гиподинамии.

Вазоспастическая стенокардия имеет характерные отличия, которые позволяют ее выделить в отдельную форму.

4. Кровяное давление. Нет связи между возникновением приступа и повышением цифр артериального давления.

1Что способствует развитию вазоспастической стенокардии?

Наиболее важными факторами возникновения такой формы ИБС как вариантная стенокардия, являются:

Курение. Этот фактор риска встречается у большинства пациентов с диагностированной вазоспастической формой ИБС;
Гипервентиляция также может провоцировать развитие приступа;
Локальное или общее переохлаждение, переход из холодного в теплое помещение;
Недостаточное содержание магния в организме.

2Симптомы вазоспастической формы

3Программа диагностики стенокардии вазоспастической

Если врач заподозрил данную форму ИБС у пациента, то он назначит ему следующие методы обследования:

Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови с определением общего холестерина, ТГ, липидных фракций, глюкозы, АСАТ, ЛДГ;
Коагулограмма;
ЭКГ в покое;
Велоэргометрия;
ЭКГ-мониторирование по Холтеру;
Гипервентиляционная и холодовая пробы;
ЭхоКГ.

Рассмотрим эти методы диагностики подробнее.

4ЭКГ-признаки спонтанной стенокардии

5Нагрузочные пробы

Применяются у пациентов со стенокардией Принцметала в межприступный период.

Гипервентиляционная. Основана на том, что при частом и глубоком дыхании провоцируется коронарный спазм. Пациент глубоко дышит в течение 3-5 минут до появления головокружения, проводится проба в положении лежа, натощак, все препараты, которые принимает пациент от ИБС должны быть отменены. Во время глубокого дыхания и через 15-20 минут регистрируют ЭКГ. Положительной проба считается, если во время регистрации ЭКГ наблюдается повышение интервала S-T на 1 мм выше изолиниии если у пациента появляется приступ стенокардии.
Холодовая. После нахождения пациента в горизонтальном положении в течение получаса, пациент погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду на 3-5 минут. ЭКГ снимают во время пробы и через 5-10 минут после ее окончания. В случае положительной пробы регистрируют подъем интервала S-T и возникновение болей.

6Прогноз

спазмирование одновременно нескольких артерий,
отсутствие лечения,
прогрессирование тяжести приступов,
наличие нарушений ритма и проводимости во время приступов.

7Лечение

Лечение вазоспастической формы должен назначать врач-кардиолог, после подтверждения диагноза. Лечением самостоятельно заниматься нельзя!

zabserdce.ru

Развитие и признаки заболевания

Вазоспастическая стенокардия возникает из-за сбоя функционирования эндотелия (внутренний слой сосуда). Под различными раздражителями клетки поддаются влиянию различных факторов. При этом снижается количество оксида азота, что ускоряет процесс развития заболевания.

Вариантная стенокардия может проявиться на основе других факторов:

повышение воздействия симпатической нервной системы;
уплотнение на стенках артерий;
возрастание накоплений кальция в гладкомышечных клетках;
небольшие атеросклеротические бляшки в венечных артериях.

Именно спазм артерии разрушает клетки эндотелия. Начинается усиленное выделение тромбоксана, он в свою очередь сокращает гладкую мускулатуру более интенсивно. Так запускается механизм патологии.

Вазоспастическая стенокардия проявляется через классический симптом — болевой приступ, который несколько отличается от болевых ощущений при обычной стенокардии. К отличительным признакам относят:

боль появляется практически всегда ночью, как правило, в одно и то же время;
не наблюдается определенной взаимосвязи с провокатором;
длительность приступа — максимум двадцать минут;
нитроглицерин способен очень быстро снять болевые ощущения;
боль имеет сдавливающий или жгучий характер, ощущается за грудной клеткой, может отдавать в левую руку.

Диагностирование болезни

Вазоспастическая стенокардия подлежит диагностике практически такой же, как и при обычном виде стенокардии.

Исследование ЭКГ проводится с целью обнаружения подъема сегмента ST, который может достигать тридцати миллиметров. В конкретном случае это свидетельствует о повреждении верхних слоев миокарда. Когда болевые ощущения проходят, параметры ЭКГ возвращаются в норму очень быстро.

Приступ может осложниться из-за появления аритмии, которая может быть достаточно опасной для жизни. Именно она усугубляет большинство случаев и может иметь достаточно неприятные последствия.

Диагностировать болезнь сложно, поскольку нет оптимальных методов инструментального исследования. К самым информативным способам относят коронарографию – проверка сосудистой системы сердца с использованием контрастного вещества и рентгена. Заболевание проявляется, когда происходит спазм сосуда во время ввода стороннего объекта в коронарную артерию. Чтобы вызвать спазм, применяют эргоновин – препарат, провоцирующий сокращения гладкой мускулатуры. При внутривенном введении нитроглицерина спазм проходит.

Для более точной регистрации изменений на ЭКГ пациенты на протяжении суток поддаются холтеровскому мониторированию. Данный способ дает возможность проследить за проявлением ишемии миокарда на протяжении всего дня и снять результаты показаний во время самого приступа. Часто врач просит больного заполнять дневник, в котором он подробно описывает изменения своего состояния. Кардиолог делает выводы исходя из показателей ЭКГ и заметок пациента.

В отдельных случаях делают пробу с гипервентиляцией. Пациенту нужно на протяжении некоторого времени делать глубокие вдохи. За счет снижения концентрации ионов кислорода происходит сокращение гладких мышц. Но данный тест не дает достаточно информации, потому он и не столь популярен.

Эффективное лечение

При вазоспастической стенокардии применяется медикаментозное лечение, которое состоит из нескольких классов препаратов:

Нитраты короткого действия	В первую очередь это нитроглицерин, который всегда у пациента должен быть с собой. Приняв препарат во время приступа, можно значительно снизить или даже прекратить болевые ощущения. Некоторые препараты можно принимать с целью профилактики
Антиагреганты	Хотя данный вид стенокардии крайне редко имеет отношение к поражению сосудов атеросклерозом, ацетилсалициловая кислота снизит риск возникновения тромбов
Антагонисты калия	Как правило, используют блокаторы, подобранные индивидуально для замедления процесса выведения калия с организма
Альфа-блокаторы	Применяются, если нет возможности вылечить болезнь классическим набором медпрепаратов

Спонтанная стенокардия вызывается спазмами в коронарных артериях. Соответственно, проявление патологии провоцирует ухудшение кровотока к сердечной мышце. Лечить болезнь необходимо своевременно и под присмотром врача-кардиолога.

Уменьшить риск прогрессирования заболевания можно, соблюдая простые рекомендации:

соблюдать диеты: баланс жиров, белков и углеводов, больше витаминов, отказ от жирного и соленого, соблюдение режима;
вести здоровый образ жизни: это занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
отказ от вредных привычек: от курения и употребления алкогольных напитков.

Таким образом, можно вывести токсины из организма, понизить уровень холестерина, укрепить иммунную систему.

Вазоспастическая стенокардия имеет благоприятный прогноз в случае своевременного начала терапии. При лучшем раскладе приступы, беспокоящие больного годами, могут прекратиться спонтанно. Последствия могут быть достаточно серьезными, если запустить лечение заболевания: нарушение сердечного ритма может вызвать крупноочаговый инфаркт миокарда.

sosudiveny.ru

Что такое вазоспастическая стенокардия

Имеющая много названий патология (в качестве синонимов используются следующие названия патологии: вариантная, спонтанная, ангиоспастическая, стенокардия Принцметала, покоя) – это одна из разновидностей всех форм стенокардии, которая характеризуются строго определенными ей признаками:

Возникновение болевого синдрома и/или чувства дискомфорта за грудиной в состоянии покоя.
Обусловлена спазмом коронарных сосудов сердца и более мелких артерий.
Наиболее частое возникновение приступов в ночное, раннее утреннее время в состоянии покоя.
Отсутствуют выраженные провоцирующие факторы.
Сопровождается подъемом сегмента ST.
Больше характерна для больных атеросклерозом, у которых сформированы бляшки с стойким сужением пораженного сосуда.

Среди всех стенокардических поражений является одной из наиболее редких.

Эпидемиология

Вариантная стенокардия более присуща мужчинам от 30 до 50 лет. Частота выявления такого заболевания у мужчин варьирует от 60 до 91% случаев среди всех пациентов, страдающих спонтанной стенокардией.

Так как заболевание не распространено широко, то частота его выявления не превышает 5% у пациентов, которые госпитализируются с характерной симптоматикой и страдающие ишемической болезнью сердца.

Этиология

В настоящее время этиологическими факторами развития спонтанной стенокардии считаются:

Эндотелиальная дисфункция.
Увеличение чувствительности к вазоконстрикторным реакциям.
Спастические состояния коронарных артерий.
Атеросклероз.
Состояния, приводящие к повышенной потребности мышцы сердца в кислороде – артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, тромбоэмболическая болезнь различного генеза.
Гипертонус блуждающего нерва.
Анемии.
Инфекционные заболевания.
Повышенное содержание гормонов щитовидной железы.
Сахарный диабет.
Нарушения ритма сердца.

Дополнительно также существует градация по факторам риска, пациенты и которых наиболее подвержены развитию вазоспастической стенокардии.

Факторы риска

Все причины, которые могут способствовать возникновению указанной болезни делят на две группы:

Модифицируемые – курение, прием алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, метаболический синдром , повышение вязкости крови, несбалансированное питание.
Немодифицируемые – наследственность, возраст, наступление менопаузы, национальность.

Пациентов, обращающихся с характерной симптоматикой, принято делить на группы риска с целью определения дальнейшей тактики лечения:

Группа №1 – к ней принадлежат все факторы, которые не поддаются изменениям – немодифицируемые.
Группа №2 – относят тех больных, у которых в наличии неизлечимые заболевания (диабет, гипертензия и пр.).
Группа №3 – в ней состоят те пациенты, у которых возможно устранить факторы риска, т.е. те, которые поддаются изменению – модифицируемые.

Наиболее распространенными факторами риска вазоспастической стенокардии считаются:

Курение.
Прием кокаина.
Употребление алкалоидов спорыньи.
Прием суматриптана, эрготамина.
Электролитный дисбаланс.
Гипервентиляция.
Воздействие холода.

При любом из таких воздействий запускается каскад реакций, которые неминуемо приводят к развитию заболевания.

Патогенез

По данным клинических, биохимических, патофизиологических исследований установлено, что основным пусковым механизмом развития болевого синдрома при стенокардии Принцметала является спазм коронарных артерий сердца.

Особенностью спастического состояния при указанной патологии является его возникновение при:

Атеросклеротическом поражении, когда при сужении сосудистого просвета коронарных артерий до 75% приводит к снижению кровоснабжения и выраженной ишемии миокарда.
Внешне здоровом состоянии сосудов, когда еще практически не определяются атеросклеротические изменения.

До сих пор утверждать о определенном и полностью выясненном патогенезе вазоспастической стенокардии нельзя.

Основной гипотезой возникновения болезни является развитие эндотелиальной дисфункции, при которой запускается настолько многообразное количество патологических процессов, что предугадать, как поведет себя организм практически невозможно.

Причиной этому есть уникальность эндотелия:

Это обладающий высокой активностью слой сосудистых стенок с многообразием функций.
Занимает важно место в регуляции тонуса сосудов.
Регулирует активность тромбоцитов.
Принимает активное участие в процессах коагуляции.
Отвечает за пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток.

Нарушение функции эндотелия коронарных сосудов вызывает основные патогенетические процессы:

Изменение локальной регуляции сосудистого тонуса.
Повышение активности свертывающей системы крови.
Снижение потокозависимой дилатации, возникающей при нарушении баланса констрикторных и дилатирующих веществ, которые синтезируются эндотелием.
Невозможность компенсировать нарушенное образованием эндотелием его релаксирующего фактора – оксида азота, который считается основным регулятором сосудистого тонуса.
Повышенное реактивное состояние вегетативной нервной системы.
Повышение фермента Rho – киназы, основное действие которого заключается в активации сократимости гладкомышечных клеток и повышении их восприимчивости к ионам кальция, что в итоге приводит к спазму сосудов. По данным самых последних исследований некоторые ученые именно такой причине отдают главную роль в развитии спазмирования коронарных сосудов сердца при вазоспастической стенокардии.
Недостаточность витамина Е – главного физиологического антиоксиданта.

Такие механизмы приводят к развитию стенокардии Принцметала. Более того, при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы возникают формы стенокардии, тяжело поддающиеся контролю и лечению.

Классификация

В зависимости от наличия сопутствующей патологии выделяют следующие форма ангиоспастического процесса:

«Чистая» вазоспастическая.
Смешанная вариантная в сочетании с недостаточностью деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для каждой форм характерны общие симптомы, а также отдельные признаки, позволяющие провести дифференциацию развившихся состояний.

Клинические проявления

Самый главный симптом вазоспастической стенокардии — возникновение приступов в состоянии покоя, особенно во время сна или ранним
утром вследствие усиленного притока венозной крови к сердцу в положении лежа.

Такое состояние сопровождается развернутой симптоматикой, для которой присущи:

Развитие приступа во время быстрой фазы сна, когда регистрируется наибольший выброс в кровь катехоламинов и возбужденное состояние нервной системы. Этот период – 4 – 6 часов утра — самый неблагоприятный и опасный, так как по статистике внезапная сердечная смерть, развитие инфарктов и инсультов регистрируется именно в этот временной промежуток.
Внезапное возникновение болевого синдрома без провоцирующих факторов.
Локализация боли за грудиной давящего, жгучего, пекущего, сжимающего характера.
Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть, шею, лопатку, спину, живот. Именно поэтому при любой острой боли в животе и шее показано проведение ЭКГ.
Выраженность боли превосходит таковую при прочих формах стенокардии.
Потеря сознания.
Частое развитие нехватки воздуха, одышки, удушья в момент пробуждения.
Развитие тревоги, беспокойства, возбуждения, страха смерти.
Возникновение острой боли вызывает замирание в одной позе, так как даже самое маленькое движение вызывает нарастание боли, даже процесс дыхания.
Длительность приступа не более 20 минут с учетом приема нитроглицерина. Если боль после этого не купируется, незамедлительно требуется немедленного обращения в скорую помощь с последующей госпитализацией.
Наблюдается повышение артериального давления, развитие тахикардии, учащенное дыхание, покраснение лица, потливость, тошнота, головокружение.
Отличительным симптомом заболевания является выраженная головная боль вплоть до развития мигрени, плохо поддающейся лечению. Основная локализация – височная область.
Высокая вероятность проявления на высоте боли атриовентрикулярных блокад, желудочковых аритмий, желудочковых экстрасистолий, фибрилляции желудочков. Также возможно молниеносное образование AV – блокады II или III, остановка синусового узла, что есть причиной синкопальных состояний.
Развитие болевого синдрома характеризуется «постоянностью» во времени – как правило боль развивается через равные промежутки в одно и то же время.
Развитие синдрома Рейно.
Возникновение аспириновой триады.

Так как спазмирование коронарных артерий сердца — это ключевое патогенетическое звено не только вазоспастической стенокардии, а также сердечно-сосудистой недостаточности и нестабильной стенокардии, то, согласно классификации, выделяется смешанная форма стенокардии Принцметала, для которой характерны свои клинические симптомы – признаки ангиоспастической и нестабильной стенокардии:

Развитие приступов сердечной недостаточности в дневное время, провоцирующиеся физической нагрузкой, стрессом, эмоциональным перенапряжением, увеличением артериального давления.
Возникновение атак ночью в состоянии покоя, без предшествующей нагрузки.
Развивается высокий риск дестабилизации атеросклеротической бляшки – один из грозных признаков обострения ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что классическая, чистая вазоспастическая стенокардия, которая возникает у лиц молодого возраста в начальных стадиях не сопровождается гемодинамически значимой закупоркой сосудов. У таких пациентов определяется высокая толерантность к физической нагрузке.

Несмотря на четкие клинические признаки, при появлении любого из симптомов требуется тщательная диагностика состояния больного.

Диагностика

Во время осмотра, при условии отсутствия сопутствующей патологии, каких-либо изменений не определяется.

Более того, даже инструментальные исследования в периоды отсутствия приступов у 50% лиц не фиксируют никаких изменений.

Диагностика стенокардии покоя прежде всего начинается со следующих манипуляций:

Сбор анамнестических данных.
Проведение аускультации, при которой может определяться:
- Четвертый сердечный тон.
- Систолический шум митральной регургитации.
Общий и биохимический анализ крови, исследование мочи.
ЭКГ – данные, полученные при проведении электрокардиографии, во многих случаях не могут быть достоверными на 100% в пользу вазоспастической стенокардии, так как похожая картина встречается при сердечно-сосудистой недостаточности и другой сердечной патологии. Только снятие данных деятельности сердца в момент приступа выявляет изменения, характерные только для стенокардии покоя:
- Подъем сегмента ST выше изолинии – признак выраженной трансмуральной ишемии сердечной мышцы вследствие временного динамического сужения крупных коронарных сосудов сердца. Определение вне приступа таких изменений как правило не сопровождается у больных никакими симптомами.
- Депрессия сегмента ST ниже изолинии – определяется при субэндокардиальной ишемии, причиной которой является неполная окклюзия крупной артерии или спазм более мелки артерий, который находятся в самом миокарде.
- Одномоментная инверсия зубцов Т и повышение амплитудности зубцов R – практически всегда являются предвестниками желудочковых аритмий при стенокардии покоя.
- Одновременное фиксирование подъема сегмента ST во многих отведениях может свидетельствовать о риске внезапной сердечной смерти вследствие обширной зоны поражения.
- Появление признаков желудочковой экстрасистолии свидетельствует о длительной ишемии миокарда.
При проведении эхокардиографии определяется:
- Изменение локальной сократительной способности миокарда в зоне ишемии.

Наиболее точной для диагностики стенокардии Принцметала является проведение коронароангиографии, при которой определяются:

Зафиксированный спонтанный или при проведении фармакологических проб спазм коронарной артерии сердца.
Гемодинамически значимый стеноз как минимум в одном крупном артериальном сосуде.
Локализация спазма находится в пределах 1 см от места стеноза.
В случае развития спазма сразу в нескольких артериях возникновение приступов может быть связано с физической нагрузкой.

Для оценки реакции коронарных сосудов также применяются фармакологические пробы с введением сосудосуживающих средств и прочие нагрузки, которые занимают второе место в диагностике после коронароангиографии:

Холодовая проба.
Внутрисосудистое введение ацетилхолина, гистамина, дофамина.

Только после точного определения диагноза и исключения других заболеваний можно начинать лечение. Вазоспастическая стенокардия – состояние, при котором даже при успешном лечении возможно возникновение острейших приступов. В таких случаях необходимо экстренное оказание неотложной помощи с целью сохранения жизни.

Первая помощь

Цель оказания первой помощи при приступе стенокардии – снять боль до 20 минут с момента ее развития.

Единственное, что допускается самостоятельно – это прием нитроглицерина сублингвально (под язык) до 3-4 таблеток.

После стабилизации больного и устранения острого приступа назначается лечение для постоянного приема.

Лечение

Основа терапии стенокардии Принцметала – это прием:

Блокаторов кальциевых каналов всех групп.
Пролонгированных форм нитратов.
Сочетание лекарственных средств указанных групп.
Устранение модифицируемых факторов.
Ингибиторы Rho-киназы.

Только у пациентов со смешанной формой допускается применение бета-блокаторов.

По показаниям назначаются:

Антиагреганты.
Альфа-адреноблокаторы.
Препараты центрального действия.

При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии назначаются препараты для ее лечения.

При наличии выраженного атеросклеротического поражения применяется хирургическое лечение:

Ангиопластика со стентированием.
Аортокоронарное шунтирование.

Только тщательный контроль состояния пациента, грамотная терапия позволят не допустить развития грозных и опасных для жизни осложнений.

Осложнения

Наличие или отсутствие осложнений, оценка их риска возникновения, течение заболевания позволяют предопределить дальнейшее развитие кардиологической патологии.

Прогноз

Самыми важными прогностическими признаками является состояние коронарных сосудов.

По результатам исследований и наблюдений определены следующие прогностические наблюдения:

При малоизмененных сосудах с минимальным стенозом выживаемость составляет от 81 до 97%.
Развитие инфаркта более характерно в первые три месяца развития заболевания.
Возможно развитие спонтанной ремиссии, которая может длиться до нескольких лет.

serdcet.ru

Нестабильная стенокардия

Согласно классификации, заболевание имеет стабильную и нестабильную форму. Определяется вид патологии продолжительностью и частотой приступов, эффективностью снятия болей нитроглицерином. Когда происходит обострение ишемической болезни сердца (ИБС), увеличивается интенсивность и продолжительность сердечных болей – это проявляется нестабильная стенокардия. Она включает следующие подвиды заболевания:

постинфарктная болезнь;
прогрессирующая стенокардия;
патология Принцметала;
впервые возникшее заболевание.

Стабильная стенокардия

Если в ответ на определенный уровень нагрузки появляется загрудинная приступообразная боль давящего или сживающего характера, то это проявляет себя стабильная форма коронарной болезни. Стенокардия такого рода возникает при сильном эмоциональном напряжении. Боли стихают при приеме нитроглицерина или после снятия напряжения. Стенокардия напряжения любой степени тяжести может начаться из-за стресса, ветреной холодной погоды, обильной еды. Вариантная форма стабильной ишемии может развиваться в состоянии покоя, а микроваскулярная – при повышении физической нагрузки.

Вазоспастическая стенокардия

Явный признак ишемической болезни сердца – вазоспастический вид заболевания или, как его еще называют,стенокардия принцметала. Отличие этой патологии в том, что происходит в артерии крупный спазм, при котором приток к миокарду крови резко уменьшается. Основная причина состояния – атеросклероз, способствующий развитию подобных приступов. Грудная жаба вазоспастического типа нередко развивается у людей среднего возраста от 30 лет до 50, хотя сама форма болезни наблюдается всего у 5% пациентов. У ребенка болезнь развивается крайне редко.

Причины стенокардии

К сожалению, стенокардия — что это такое знают не понаслышке миллионы людей во всем мире. К факторам риска относятся наследственность, возраст и пол. Мужчины 50-55 лет более подвержены возникновению заболевания, чем женщины. Нередко коронарную болезнь диагностируют у прямых родственников.Основная причина возникновения стенокардии – несбалансированное питание и лишний вес.

На многие факторы риска человек может повлиять, исключив их из жизни. В число устранимых причин стенокардии входят:

Гиперлипидемия. У 96% больных стенокардией отмечается повышение холестерина и других липидных фракций. Это усиливает тромбообразование в сосудах.
Гиподинамия. Отсутствие физической нагрузки постепенно приводит к ожирению и нарушенному липидному обмену. Наличие двух факторов усиливает риск прогрессирования ишемии.
Курение. Соединение гемоглобина с угарным газом приводит к кислородному голоданию клеток. Такое состояние провоцирует спазму артерий, повышение давления, усиливается риск развития инфаркта миокарда.
Гипертония. Когда повышается АД, у человека увеличивается напряжение миокарда и возрастает потребность в кислороде.
Интоксикация и анемия. Сопровождается снижением доставки к сердечной мышце кислорода, что провоцирует ишемические приступы.
Психоэмоциональные стрессы. Сердце работает в условиях высокой нагрузки, возрастает АД, миокард не получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Стресс провоцирует аритмию, одышку, острые приступы ишемии, гипертонический криз, внезапную коронарную смерть.

Признаки стенокардии

Симптомы заболевания немногочисленны, но характерны. Их легко отличить от признаков других болезней. Сердечные боли при стенокардии проявляют себя интенсивной тяжестью в грудной клетке, ощущением дискомфорта и жжения за грудиной, особенно ночью. Болевые ощущения могут отличаться: передаваться в левую руку или лопатку, горло или нижнюю челюсть. Продолжительность приступа – от 1 до 15 минут. Он всегда начинается внезапно, резко, остро. Симптомы часто проходят самостоятельно через 2-3 минуты после приема валокордина или других сердечных таблеток.

Диагностика стенокардии

При постановке диагноза важная роль отводится выяснению жалоб пациента, анамнезу патологии. Оцениваются клинические симптомы, производятся инструментальные и лабораторные исследования для того, чтобы точно определить тяжесть течения болезни. После того, как специалист определился с диагностикой, это стенокардия и инфаркт миокарда, назначаются следующие обследования:

коронарография;
Эхо-КГ;
сцинтиграфия;
велоэргометрия;
холтеровское мониторирование;

Лечение стенокардия

Для устранения приступов стенокардии используются консервативные методы и хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия подразумевает применение следующих лекарственных средств:

Ингибиторы АПФ. Удерживают АД в норме, понижают сердечные сокращения.
Полиненасыщенные кислоты Омега-3, статины, фибраты. Стабилизируют и замедляют возникновение склеротических бляшек.
Антиагреганты. Предотвращают в коронарных сосудах образование тромбов.
Антагонисты кальция. При вазоспастической стенокардии уменьшают образование коронарных спазмов.
Нитраты (нитроглицерин и прочие). Купируют приступы. Назначаются для профилактики перед длительной физической нагрузкой или перед всплеском эмоций.

Чем лечить стенокардию еще? Немедикаментозное лечение – это диеты, направленные на понижение в крови холестерина. Нужно привести в норму массу тела, устранить вредные привычки. Хирургическая терапия зависит от тяжести протекания болезни. В нее входят операции:

коронарная ангиопластика;
ротаблация;
атерэктомия;
аортокоронарное шунтирование.

Приступ стенокардии

Не все люди могут знать, что такое стенокардия, особенно если приступ ишемии настиг впервые. Боли в груди могут сопровождаться тахикардией, головокружением, потерей сознания. Таблетки нитроглицерина дают лишь кратковременный эффект. Больной становится бледным, пульс у него еле прощупывается, давление падает. Купирование приступа стенокардии сможет произвести только врач неотложной медицинской помощи.

Все пациенты с подозрением на инфаркт сразу отправляются в стационар, где их тщательно обследуют. Доврачебная первая помощь при стенокардии – это обеспечение больному психического и физического покоя, снабжение свежим воздухом, придание телу удобного положения. Следует дать таблетку нитроглицерина под язык (при отсутствии – препарат в каплях корвалол или валокордин 25 к), расстегнуть стесняющую одежду и дождаться врача.

Диета при стенокардии

Важная часть лечения ИБС – правильно подобранная диета. Болезнь сердца развивается на фоне недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы, поэтому питание при стенокардии исключает все виды продуктов, которые способствуют коронарному спазму:

сало, жирные сорта мяса;
молокопродукты с высоким содержанием жиров;
колбасы, копчености;
субпродукты.

Полезными при ишемии являются рыба и морепродукты, все виды листовых овощей, нешлифованные крупы, черный хлеб, бобовые и соевые блюда. Разрешается употреблять нежирные сорта птицы, мяса, обезжиренные молочные продукты, несладкие фрукты. Очень полезны каши: овсянка, рис, гречка, ячка, пшено. Снизят в крови холестерин и пополнят организм витаминами растительные масла: оливковое, льняное, кукурузное.

Народное лечение стенокардии

Издавна болезни сердца успешно лечили травами. Эффективные средства лечения стенокардии – это травяные отвары и настойки. Боярышник с шиповником считается лучшим средством для лечения ишемии. Приготовить его можно так:

поместите в банку 7 ложек (столовых) измельченных ягод боярышника и 7 стаканов кипятка;
емкость закройте, укутайте, поставьте на двое суток в теплое место;
лекарство процедите, добавьте 2 ложки (столовых) ягод шиповника;
поместите настой в холодильник, принимайте во время еды по 1 стакану.

Осложнения стенокардии

Приступы ишемии чреваты не только серьезными осложнениями, но и смертельным исходом. Чем опасна стенокардия сердца? Часто у пациентов развивается кардиосклероз, после чего прогрессирует инфаркта миокарда – самое опасное последствие заболевания. Симптомом такой патологии считается длительный коронарный приступ – до получаса. Отдаленными осложнениями стенокардии считаются развитие аритмии и хронической сердечной недостаточности.

Профилактика стенокардии

Чтобы не случилось приступа, необходимо соблюдать некоторые рекомендации: отказаться от курения, алкоголя, потребления жирной пищи, следить за массой тела. Даже пассивное курение может привести к развитию ишемической болезни сердца. Вызывает стенокардию и гиподинамия. Основная масса людей проводит свою жизнь, сидя у компьютеров и телевизора. Умеренные физические нагрузки уберут опасность развития заболеваний сердца. В группе риска находятся люди с сахарным диабетом и гипертонией – они особенно должны следить за своим весом и питанием.

Для цитирования: Садовникова И.И. Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии // РМЖ. 2009. №18. С. 1169

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5-8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18-24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13-15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США - 27,9%, в странах, где сердечно-сосудистые заболевания находятся на 1-м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире-ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги-перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при-водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком - болью. При-чи-ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге-бер-деном (He-ber-den, 1772 г.), и вариантная (Принц-метал, 1959 г.), встречающаяся у 2-3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы-раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна - 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа - периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2-5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье-зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили - причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время - вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По-видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600-1900 г, что превышает массу печени. Эн-до-телий является источником большого количества био-логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) - свободный радикал, образующийся в эн-до-телии из L-аргинина под действием кальций/каль-моду-лин-за-ви-симой изоформы фермента NO-синтазы (другое его название - эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат-ци-клазу, NO увеличивает образование ц-ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия - дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50-55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой - отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15-20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
- антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
- нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
- антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция - группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од-на-ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на-блюдается, соответственно значительно меньше ве-ро-ятность побочных эффектов.

Литература
1. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М., 1981.
2. Дупляков Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения. Cardiosite.ru
3. Дупляков Д.В. Неинвазивная диагностика спазма коронарных артерий. Функциональная и ультразвуковая диагностика. №1. 2002.
3. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ИБС. Современное состояние вопроса. Кардиология, 2, 1999.
4. Кукес В.Г. и соавт. Сравнительная клинико-фармакологическая характеристика гипотензивного эффекта и безопасности блокаторов медленных кальциевых каналов короткого и пролонгированного действия. Medlinks.ru.
5. Лупанов. Стабильная стенокардия. Тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях // РМЖ. №10, 2004.
6. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция - эффективное и безопасное применение у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Лекция. 04.2004 г.
7. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция -принципы терапии в свете данных доказательных исследований. 2003.
8. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М., 2003.
9. Стенокардия при неизмененных коронарных артериях не всегда течет благоприятно. Jama, 2005. 294.
10. Усманов Р.И. и соавт. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом // РКЖ, №2, 2002.
11. Черкашин Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. Клинические лекции. 2004.
12. Fleckenstein A.,Tritthart H., et al. EINE NEUE Gruppe kompetitiver Ca-Antagonisten (Iproveratril, D6000, Prenylamin) mit starken Hemeffekten auf die elektromekanische Koppelung im Warmblutermyocard// Pflugers Arch 1969, 307, R25.
13. Fox K.M., Jespersen C.M.,FerrariR.,Rehnqvist N. How European cardiologists perceive the role of calcium antagonists in the treatment of stable angina.// Eur.Heart J.1997,18 Suppl. A-A113-A116.
14. Figulla H. Et al. Diltiazem improves cardiac function and exercise capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Resilts of the diltiazem in dilated cardiomyopathy. // Circulation 1996, 94, 346-352.
15. Jariwalla A.G.,Anderson E.G.. Production of ischaemic cardiac pain by nifedipine.// Br.Med.J. 1978, 1, 1181-1183.
16. Rehnqvist N. Et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS)// Eur. Heart J. 1996, 17, 76-81.
17. Muracami T. Et al. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery. Jam Card. 1998, 31 (Suppl), 418A.
18. Recommendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur. Heart J 1997, 18, 394-413.
19. ACC/AHA/ACP - ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 1999,99, 2829-48.

Определение

Вазоспастическая стенокардия является формой стенокардии, обусловленной спазмом коронарных артерий, возникающего внезапно в сегменте крупной эпикардиальной артерии, в результате чего резко снижается коронарный кровоток и возникает, как правило, трансмуральная ишемия миокарда, проявляющаяся элевацией сегмента ST на ЭКГ. C. Conti (1985) дает рабочее определение коронароспазму как транзиторному уменьшению просвета эпикардиальной артерии, достигающему степени, достаточной для провоцирования ишемии миокарда при отсутствии повышения ЧСС и АД.

В 1959 г. Принцметал впервые описал заболевание, при котором в состоянии полного покоя внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, ночью или в ранние утренние часы возникает циклически повторяющаяся ангинозная боль, вызванная спазмом коронарных артерий и в большинстве случаев сопровождающаяся выраженным преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ.

По патогенетическому принципу A. Maseri (1980) классифицировал стенокардию как первичную (вазоспастическая стенокардия), связанную с преходящими нарушенимия коронарной перфузии вследствие изменения тонуса коронарных артерий и реологических свойств крови, и вторичную (стенокардия напряжения), возникающую вследствие повышения потребления кислорода миокардом при ограничении его поставки в результате коронарного атеросклероза.

Терминология

Термин «вазоспастическая стенокардия» используется нами для определения категории больных ИБС с преобладанием в клинической картине заболевания симптомов и инструментальных признаков, характерных для ишемии, развившейся вследствие спазма венечных артерий. Термин применяется как синоним «спонтанной», «вариантной», «ангиоспастической», «особой» формы стенокардии или стенокардии Принцметала и выбран не случайно, поскольку наиболее часто используется в зарубежной литературе и, с нашей точки зрения, наилучшим образом отражает механизмы, ответственные за развитие ишемии.

Эпидемиология

Вазоспастическую стенокардию выявляют у 2% пациентов, госпитализированных с клиническими проявлениями нестабильной стенокардии. Чаще это лица в возрасте 50-60 лет, мужчины и женщины в соотношении 5:1. Курение - доказанный фактор риска вазоспастической стенокардии. Употребление алкоголя, кокаина, флуороурацила, суматриптана может вызывать вазоспастическую стенокардию. В некоторых случаях вазоспастическая стенокардия может ассоциироваться с такими вазомоторными нарушениями, как мигрень и синдром Рейно.

Патогенез

Механизмы развития вазоспастической стенокардии до конца не выяснены, хотя предполагают, что в их основе лежат гиперреактивность гладкомышечных клеток и дисфункция эндотелия сосудов, что приводит к выраженному спазму коронарных артерий и их кратковременному динамическому стенозу. Рассматривается влияние нескольких предрасполагающих факторов, таких как повышение внутриклеточной рокиназной активности, нарушение АТФ-чувствительности калиевых каналов, транспорта №+ и Н+, дисбаланс вегетативной нервной системы, повышение концентрации эндотелина. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, чаще трансмуральной ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ и электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.

Морфологические изменения коронарных сосудов у больных с вазоспастической стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях выявляют более или менее выраженный фиксированныи стеноз проксимальной коронарной артерии, иногда с признаками нестабильной атеромы. В других - атеросклеротическое сужение крупных коронарных артерий может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. В последнем случае можно предположить спазм коронарных артерий на уровне мелких интрамуральных коронарных сосудов, морфологические изменения которых обычно не выявляют при коронароангиографии. Иногда в процесс вазоспазма может вовлекаться несколько коронарных сегментов (мультикоронарный спазм).

Клинические проявления

Характеристика ангинозной боли

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, часто ночью во время сна или в ранние утренние часы (4-6 часов утра). Болевым приступам, как правило, не предшествуют какие-либо провоцирующие факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (повышение ЧСС и АД, др.) (рис. 3.7).

Рис. 3.7.

При вазоспастической стенокардии отмечают значительное преобладание эпизодов ишемии в ночное и утреннее время. Напротив, при стабильной стенокардии эпизоды возникали преимущественно в дневное время (утренний, обеденный, вечерний пик)

Боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли - от 3-10 мин, реже - до 20-30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной симпатической активации. Боль может сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что связано с дисфункцией ЛЖ и выраженными вегетативными нарушениями. Во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и AV-блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия и даже фибрилляция желудочков, внезапное формирование AV-блокады II или III степени, остановка синусного узла, что нередко сопровождается синкопальным состоянием.

Клинические варианты вазоспастической стенокардии I

Очевидным является и тот факт, что Принцметал впервые описал лишь особую, наиболее тяжелую форму вазоспастической стенокардии и, по-видимому, термин «стенокардия Принцметала» не может охватить весь широкий спектр клинических проявлений вазоспастической стенокардии.

A. Maseri и S. Chierchia (1985), основываясь на патогенетическом подходе, предложили выделять следующие формы стенокардии: стенокардию напряжения, вазоспастическую и смешанную. В патогенезе двух последних вариантов течения ИБС вазоспазм играет ведущую роль. Следует также помнить, что у пациентов с исходно стабильной стенокардией или редкими приступами вазоспастической стенокардии при дестабилизации атеромы усиливаются механизмы динамической коронарной обструкции, что может привести к преобладанию в клинической картине заболевания симптомов коронарного вазоспазма. В этих случаях вазоспазм является характерным проявлением нестабильной стенокардии.

Смешанная стенокардия - форма ИБС, для которой характерно сочетание клинических признаков как стабильной, так и вазоспастической стенокардии.

У ряда больных с наличием диагностированного стеноза коронарных артерий типичные приступы стабильной стенокардии напряжения сочетаются с ночными приступами спонтанной стенокардии. В данном случае приступы стенокардии напряжения возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, повышением АД. Приступы вазоспастической стенокардии, обусловленные спазмом коронарных артерий, развиваются спонтанно ночью или под утро (рис. 3.8). Толерантность к физической нагрузке у этих больных может быть существенно снижена из-за наличия стеноза коронарных артерий.

Рис. 3.8.

Смешанная стенокардия - типичные приступы стенокардии напряжения, чаще в дневное время, сочетаются с ночными спонтанными приступами, возникающими при отсутствии повышения ЧСС и АД и сопровождающимися элевацией или депрессией сегмента ST?

Особого внимания требует ситуация, когда у пациента со стенокардией напряжения впервые появляются приступы спонтанной стенокардии, что обычно свидетельствует об обострении ИБС, вызванном дестабилизацией атеромы.

Второй вариант - собственно вазоспастическая стенокардия, описанная Принцметалом. Выявляют преимущественно у лиц молодого возраста, у которых отсутствует гемодинамически значимая окклюзия коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует. Для этих больных, как правило, характерна высокая толерантность к физической нагрузке.

Диагностика

Классическим ЭКГ-признаком вазоспастической стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о наличии трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных артерий. (рис. 3.9) Реже отмечают ишемическую депрессию сегмента ST, что свидетельствует об отсутствии полной окклюзии крупной коронарной артерии или наличии спазма более мелких артерий и артериол при хорошем развитии коллатералей.

Рис. 3.9.

(а) и ЭКГ (б) у больного с вазоспастической стенокардией: а) тренд сегмента SТ, полученный при суточном мониторировании ЭКГ у пациента с ИБС. По первому каналу осуществляли запись ЭКГ в отведении У5, по второму - V, по оси ординат регистрировали амплитуду отклонения сегмента SТ (мм), по оси абсцисс - время суток. В отведении У5 за период с 5 до 7часов 30мин утра зарегистрирована серия эпизодов ишемии (элевация сегмента SТ до 5мм). Эпизоды имеют четкую цикличность, амплитуда отклонения сегмента ST волнообразно увеличивается и уменьшается. Большинство эпизодов сопровождалось желудочковой экстрасистолией, короткими периодами желудочковой тахикардии. При повторном мониторировании сохранялась цикличность и время преимущественного возникновения эпизодов (ночные и утренние часы); б) ЭКГ при вазоспастической стенокардии - во время спонтанного приступа ангинозной боли, возникшего в ночное время, при холтеровском мониторировании выявлена элевация сегмента SТ, желудочковая бигеминия, пароксизм желудочковой тахикардии (с частотой >140уд./мин)

С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать важный отличительный признак вазоспастической стенокардии - быстрое, скачкообразное смещение сегмента ST и быструю его нормализацию после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента ST на фоне повышения ЧСС и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Зафиксировать коронароспазм при вазоспастической стенокардии довольно сложно. В связи с этим для верификации диагноза целесообразно применение функциональных проб, провоцирующих спазм коронарных артерий. Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST выявляют примерно у 15- 20% больных вазоспастической стенокардией.

В ангиографических центрах с целью провокации спазма венечных артерий применяют внутрикоронарное введение ацетилхолина и эргометрина. Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике вазоспастической стенокардии. Внутривенная эргометриновая проба, с регистрацией ишемии с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню чувствительности и специфичности считается наиболее адекватной в клинических условиях для выявления вазоспастических реакций у больных ИБС. Однако проведение провокационных тестов без предшествующей коронароангиографии или у пациентов со стенозом коронарных артерий высокой степени не рекомендуется.

Прогноз при вариантной стенокардии определяют двумя основными факторами: уровнем коронарной обструкции и развитием дестабилизации ИБС, вследствие чего повышается риск развития ИМ и внезапной коронарной смерти. У пациентов с вазоспастической стенокардией без ангиографических признаков выраженного поражения венечных артерий или дестабилизации атеромы случаи ИМ или коронарной смерти нечасты - до 0,5% случаев в год. Если у больного отмечают тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20-25% больных в течение 3 мес развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть. При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся под влиянием лечения болевые приступы прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и количеством пораженных коронарных артерий. 7-летняя выживаемость этих больных достигает 97%.

Исторические сведения

Причины и механизм развития

Клинические особенности

Диагностика

Лечение и прогноз

Ключевые моменты

1 Что способствует развитию вазоспастической стенокардии?

2 Симптомы вазоспастической формы

3 Программа диагностики стенокардии вазоспастической

4 ЭКГ-признаки спонтанной стенокардии

5 Нагрузочные пробы

6 Прогноз

7 Лечение

1Что способствует развитию вазоспастической стенокардии?

2Симптомы вазоспастической формы

3Программа диагностики стенокардии вазоспастической

4ЭКГ-признаки спонтанной стенокардии

5Нагрузочные пробы

6Прогноз

7Лечение

Развитие и признаки заболевания

Диагностирование болезни

Эффективное лечение

Что такое вазоспастическая стенокардия

Эпидемиология

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Классификация

Клинические проявления

Диагностика

Первая помощь

Лечение

Осложнения

Прогноз

Нестабильная стенокардия

Стабильная стенокардия

Вазоспастическая стенокардия

Причины стенокардии

Признаки стенокардии

Диагностика стенокардии

Лечение стенокардия

Приступ стенокардии

Диета при стенокардии

Народное лечение стенокардии

Осложнения стенокардии

Профилактика стенокардии

Рекомендуем другие статьи

Главные заблуждения о Николае II

Михаил михайлович прусак