Пар те ге не за. Дать определение понятию патогенез. Охарактеризовать механизмы патогенеза. Раскрыть роль ведущих звеньев патогенеза. Местные и общие явления

Патогенез - механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях - от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Специфические и неспецифические механизмы

1. Специфические - зависящие от свойств этиологии, определяют основные характеристики болезни и лежат в основе её диагностики.

2. Неспецифические - генетически обусловленные в процессе эволюции механизмы стандартного ответа организма на любой патогенный фактор, способствующие увеличению резистентности к повреждению.

Нервные и эндокринные (стресс).

Ведущие звенья патогенеза - это те важнейшие патогенетические факторы, которые хотя и являются второстепенными по важности в сравнении с основным звеном патогенеза, но они существенно влияют на ход заболевания. Ведущие звенья патогенеза являются общими для различных заболеваний и патологических процессов. Например, ими являются инфицирование, интоксикация, кислородное голодание, расстройство системы кровообращения, дыхания, вьщеления, детоксикации и др.

6. Охарактеризовать периоды течения болезней. Перечислить исходы болезней. Исходы болезней: выздоровление полное и неполное; ремиссия, рецидив, осложнение.

1-Скрытый, или латентный (для инфекционных болезней - инкубационный), - период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением первых симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд (например, при отравлении сильными ядами) до десятков лет (например, при проказе).

2-Продромальный период - период появления первых признаков болезни, которые могут носить неопределённый неспецифический характер (повышение температуры, разбитость, общее недомогание) или в ряде случаев быть типичными для данного заболевания (например, пятна Филатова - Коплика при кори).

3-Период полного развития болезни, длительность которого колеблется от нескольких суток до десятков лет (туберкулёз, сифилис, проказа).

4-Период завершения болезни (выздоровление, реконвалесценция) может протекать быстро, критически или постепенно, литически. В зависимости от длительности течения и быстроты нарастания и исчезновения проявлений болезни различают острые и хронические. Присоединение к основным проявлениям болезни дополнительных изменений, не связанных с непосредственной причиной болезни, но развивающихся в результате её течения, называется осложнением. Оно может возникать в разгаре болезни и по миновании основных её проявлений. Осложнения отягчают болезнь, а иногда становятся причиной неблагоприятного исхода. Исходом болезни могут быть: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое изменение органов, иногда возникновение новых форм заболевания в виде отдалённых последствий и смерть. Смерть как завершение болезни может наступить внезапно, после краткой агонии или постепенно, через более или менее длительное агональное состояние.

В случаях недостаточной реактивности организма, заболевание может перейти в хроническую форму.

Различают следующие исходы болезни:

1) выздоровление полное и неполное;

2) переход в хроническую форму;

3) смерть.

Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

Ремиссия - период течения хронической болезни, который проявляется значительным ослаблением (неполная ремиссия) или исчезновением (полная ремиссия) её симптомов (признаков заболевания)

Рецидив- возобновление той же болезни после выздоровления обычно вследствие ослабления приспособительных процессов организма. Осложнение - новый патологический процесс, патологическое состояние или болезнь, возникающие по ходу основного заболевания, усугубляющие его течение и возникающие вследствие снижения приспособительных возможностей организма.

В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.

Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного.

Билет 77. Печеночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.

Печёночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность . Развитие первой указывает на массивный некроз печеночных клеток за очень короткий временной отрезок (1-2 недели), когда компенсаторным механизмам реализоваться не удается. Остро нарушается утилизация токсичных метаболитов – возникает тяжелый метаболический ацидоз. Острая печеночная недостаточность всегда подразумевает под собой тяжелое течение и, зачастую, с крайне неблагоприятным прогнозом.

Хроническая печеночная недостаточность развивается на фоне уже длительно существующего постепенного гепатонекроза, скорость которого позволяет до определенного предела реализоваться компенсаторным механизмам. Когда черта этого предела достигнута, происходит декомпенсация функций печени со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями. Заболевания, которые могут привести к хронической печеночной недостаточности: хроническая сердечная недостаточность, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, приобретенные и врожденные заболевания обмена веществ, алкогольные гепатиты и циррозы печени и т.д. При длительно существующей обтурации холедоха, что имеет место при желчнокаменной болезни, основой патогенеза хронической печеночной недостаточности является застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках, повышение давления в них. Желчь является агрессивной средой за счет содержания в ней набора желчных кислот, поэтому она губительна для гепатоцитов. Некроз последних наступает за счет цитолитического действия желчи. Некротизированные участки печени замещаются соединительной тканью – формируется четкая картина билиарного цирроза.

Печеночная недостаточность характеризуется наличием двух основных синдромов: а) холестаза; б) печеночно-клеточной недостаточности. Холестатический компонент обусловлен острым или хроническим застоем желчи в желчевыводящих путях и цитолитическим воздействием желчи на гепатоциты. Обуславливает клинику механической желтухи, кожного зуда, а также является причиной реактивной гепатомегалии. Причиной печеночно-клеточной недостаточности являются дегенеративные внутригепатоцитарные процессы за счет острого или хронического нарушения их трофики. Это обуславливает развитие печеночной желтухи, портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии и др.

В зависимости от преобладания того или иного проявления печеночной недостаточности различают следующие ее формы: а) васкулярную (преобладание портальной гипертензии); б) гепатоцитарная (клиника асцита, энцефалопатии); в) экскреторная (преобладание холестатического компонента).

При печеночной недостаточности угнетается не только катаболическая, но и анаболическая функция печени. Поскольку печень принимает участие во всех видах обмена веществ, угнетается синтез и белков, и жиров, и углеводов. На депрессию синтеза белков едва ли не первой реагирует система крови. Это проявляется: а) гипоальбуминемией и гипоглобулинемией; б) кровоточивостью за счет снижения продукции естественных белковых коагулянтов; в) угнетением транспортной функции за счет недостаточной концентрации транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, транскортин и др.).

Угнетение синтеза углеводов ведет к недостаточной продукции в том числе и глюкозы – основного энергетического субстрата для головного мозга. Этот аспект вкупе с гипербилирубинемией и метаболическим ацидозом лежит в основе развития печеночной энцефалопатии – грозного осложнения печеночной недостаточности, носящего в тяжелых случаях необратимый характер. Как правило, тяжелые случаи печеночной энцефалопатии развиваются уже на фоне имеющейся полиорганной недостаточности. В частности поэтому такое состояние переходит в печеночную кому, которая в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Билет 78. Желтуха. Этиология, механизмы развития, основные признаки.

Под желтухой понимают синдром, развивающийся в результате на­копления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клини­чески характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмерного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги-перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркоби- линогена.

Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболизма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и пе-реноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка~ нальцевую мембрану в желчь.

Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронил- трансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе- ра). Этот синдром - наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билирубина, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно нередко (у 2-5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.

Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречается при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступления билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется прямой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив-ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признаками печеночно-клеточной недостаточности.

При некоторых патологических процессах (например, холестатичес- кий вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе). При таком типе печеночной желтухи выявляют признаки, характерные для синдрома хо-лестаза.

Появление желтухи возможно и вследствие нарушения оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (так называемая подпеченочная желтуха). Данный вариант желтухи развивается в результате частичной или полной обтурации печеночного или общего желчного протоков конкрементом или опухолью, при сдавлении или прорастании устья общего желчного протока злокачественной опухолью головки под-желудочной железы или большого дуоденального сосочка, при сдавлении крупных желчных протоков пакетами лимфатических узлов (например, при лимфогранулематозе), Рубцовых стриктурах общего желчного протока и целом ряде других заболеваний. Затруднение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и последующему выходу желчи в кровеносные сосуды. Это способствует увеличению в крови содержания прямого билирубина, его появлению в моче, а также отсутствию выделения стеркобилиногена с калом. Комплекс расстройств, возникающих при затруднении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, называют синдромом холестаза, который в зависимости от уровня обструкции может быть внутри- или внепеченочным.

Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров и возникновению стеатореи. При этом страдает и всасывание жирорастворимых витаминов, что может способствовать появлению клинических симптомов, характерных для дефицита витамина А (нарушение сумеречного зрения, гиперкератоз), витамина К (снижение уровня протромбина, геморрагии), витамина Е (мышечная слабость). Развитие дефицита витамина D ведет к демине-рализации костной ткани, размягчению костей (остеомаляция) и возник-новению патологических переломов. Нарушение выделения холестерина сжелчью и последующее повышение его уровня в крови обусловливает появление на коже плоских холестериновых бляшек, располагающихся вокруг глаз (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы).

Ведущими клиническими проявлением этого синдрома служат желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала (ахоличный стул), обусловленные повышением уровня прямого билирубина в крови, его выделением с мочой (билирубинурия) и отсутствием стеркобилиногена в кале, а также кожный зуд, связанный с задержкой желчных кислот и раздражением ими нервных окончаний, расположенных в коже.

Билет 79. Классификация желтух

1. Предпеченочная(гемолитическая)

2. Печеночная(паренхиматозная)

3. Постпеченочная(механическая)

механизм утилизации эритроцитов и образование желчи.

Эритроцит-ретикуло-эндотелиальная система- непрямой билирубин(на белковой молекуле) – кровь- печень – прямой билирубин – желчь – двенадцатиперстная кишка – стеркобилиноген – стеркобилин.

1. – каловые массы

2. – кровь – печень – уробилиноген – кровь – почки – уробилин – моча.

Определяем: билирубин в крови, окрас каловых масс, содержание уробилина в моче

В организме: гемоглобин – билирубин – биливердин – стеркобилин- уробилин.

При гемолитической ж: кал также, моча – красноватый окрас

Паренхиматозная: не вырабатывает желчь кал белесый, моча бесцветная.

Постепенно восстанавливается окрас. Непрямой билирубин в тканях. Через почки – окрашивание мочи.

Механическая: желчь в ткани – окрас каловых масс в норме, моча сразу темнеет. Непрямой билирубн в норме.

При желтухах: нарушение функции н.с. головные боли, сонливость, бессоницы, бредовое состояние, нарушение состава крови: лейкоцитоз, гипогликемия, понижение содержания мочевины, повышение аммиака.

Аортальная гипертония – затруднен отток крови из печени.

Застой крови в венопорте – развитие асцита.

Билет 80. Нарушение диуреза. Виды, причины, механизмы развития, значение для организма.

Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении).

Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате).

Полиурия - увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки. Она может быть связана не только с заболеваниями почек, но и с некоторыми особенностями питания, питьевого режима, приемом мочегонных средств и т. д.

Однако сочетание полиурии с никтурией (преобладанием ночного диуреза над дневным) нередко обнаруживается у больного с хроническим заболеванием почек как признак хронической почечной недостаточности и может длительное время оставаться единственным ее проявлением.

Полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой; при несахарном диабете она возникает вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона гипофиза.

Олигурия - уменьшение выделения количества мочи до величины менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением.

Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную олигурию. Преренальная олигурия чаще всего возникает при шоке, сопровождающемся гемолизом, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Частой причиной преренальной олигурии является потеря воды и солей при пилоростенозе, кишечной непроходимости, энтероколите, лихорадочных состояниях, декомпенсированном сахарном диабете, в результате неконтролируемого приема диуретиков.

Преренальная олигурия также возможна при хронической недостаточности кровообращения, портальной гипертензии, гипопротеинемии, микседеме.

Ренальная (почечная) олигурия возникает при травме почек, тромбозе и эктомии почечных артерий, остром гломерулонефрите, двустороннем нефрите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, некоторых отравлениях, токсическом или аллергическом воздействии ряда лекарственных препаратов, гиперурикемии (повышенном выделении мочевой кислоты). Ренальная олигурия также появляется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Постренальная олигурия наблюдается при частичной двусторонней обструкции мочеточников.

Анурия - уменьшение количества мочи до величины менее 200 мл вплоть до полного ее отсутствия.

Экскреторная анурия может возникать при наличии препятствия в мочевыводящих путях, при этом отделение мочи не нарушено. Это возможно при закупорке мочеточника камнем, воспалительном отеке слизистой оболочки или прорастании злокачественной опухоли.
В отличие от острой задержки мочеиспускания, при анурии мочевой пузырь пуст, моча не выделяется почками или не поступает в мочевой пузырь из-за вышеперечисленных причин.
В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную анурию.
Аренальная анурия обусловлена отсутствием почек, что бывает при врожденном отсутствии обеих почек или в связи с ошибочным удалением единственной почки. Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточности притока крови к почке (при сердечной недостаточности II-III степени, когда имеются выраженные отеки). Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавливании верхних мочевых путей.
Анурия подразделяется также на секреторную, связанную с нарушениями клубочковой фильтрации (уремию, синдром длительного сдавливания) и экскреторную (ишурию), связанную с нарушением выделения мочи по мочеиспускательному каналу (при сдавливании или повреждении спинного мозга, при коме).
Ишурия также может быть связана с некоторыми заболеваниями предстательной железы, целым рядом заболеваний нервной системы, связанными с парезами и параплегией, стриктурой уретры.
Уремия может также наблюдаться при паренхиматозных заболеваниях почек за счет отечного синдрома или при большой потере жидкости.
Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) - результат повышенной чувствительности нервных окончаний в слизистой оболочке мочевого пузыря, раздражение которых приводит к частым позывам на мочеиспускание, возникающим уже при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре.
Поллакиурию (состояние, когда число мочеиспусканий достигает 10-15 в 1 ч) могут вызывать различные рефлекторные влияния на мускулатуру мочевого пузыря со стороны почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов (например при мочекаменной болезни).
Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи является признаком цистита. У женщин поллакиурию могут вызвать различные патологические состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при неправильном ее положении, а также при беременности).
Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном волнении. Иногда поллакиурия связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина).
Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии), в частности нефросклерозе, сахарном и несахарном диабетах, при снятии отеков диуретическими средствами.
При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен (это характерно для аденомы предстательной железы).
Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным (в норме соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1).
Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании, часто сочетающиеся с поллакиурией) - признак воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.

Билет 81. Нарушение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

Нарушения клубочковой фильтрации Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях. - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии). - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ - медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов). Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Билет 82. Основные заболевания почек: нефрит, пиелонефрит, нефротический синдром, амилоидоз и нефросклероз.

Нефрит представляет собой группу воспалительных заболеваний почек, поражающих клубочковый аппарат. Нефрит может быть диффузным (поражающим клубочки полностью) и очаговым (с отдельными воспалительными очагами). Диффузный нефрит более опасен для здоровья человека. Он может протекать в острой и хронической формах.

При нефрите поражению подвержены чашечно-лоханочные системы почек, их канальцы, клубочки и сосуды. Воспаление почек может возникать как самостоятельно, так и в качестве осложнения различных заболеваний. Чаще всего воспалению почек подвержены женщины.

Нефрит разделяют на группы:
– пиелонефрит (воспаление почек бактериального происхождения);
– гломерулонефрит (воспаление гломерул);
– интерстициальный нефрит (поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев);
– шунтовый нефрит (осложнение иммунных комплексов в почечных клубочках).

Пиелонефритом называется воспаление почечных канальцев и чашечно-лоханочной системы. На поздних стадиях заболевания в патологический процесс включаются также почечные клубочки и сосуды.

Заболевание классифицируют:
– по количеству пораженных почек (односторонний и двусторонний пиелонефрит);
– по этиологии (первичный и вторичный пиелонефрит);
– по способу проникновения инфекции в организм (гематогенный и восходящий пиелонефрит);
– по степени поражения мочевыводящих путей (необструктивный и обструктивный пиелонефрит).

Пиелонефрит может протекать в острой и хронической формах. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным и гнойным. Хронический пиелонефрит протекает в трех фазах: активной, латентной и фазе ремиссии. Он может возникать вследствие перенесенной острой формы заболевания либо развиться первично.

Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.

Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Амилоидоз почек протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность. Диагностика амилоидоза почек включает исследования мочи, крови и копрограммы; проведение УЗИ почек и биопсии. При амилоидозе почек назначается диета, проводится лекарственная терапия и коррекция первичных нарушений; в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ и трансплантация почки.

Нефросклероз: симптомы, лечение и виды

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка.

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

· первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;

· вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Билет 83. Печеночная недостаточность. Печеночно-каменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) -образование камней в желчных протоках и пузыре.

Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.

Этиология .

Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и нерегулярное кормление, отсутствие у животного движения.

Патогенез .

Механическое раздражение интерорецепторов желудка в большинстве случаев усиливает желчеобразование и стимулирует сокращения желчного пузыря; желчь эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, нерегулярное кормление животных может повлечь за собой застой желчи в желчном пузыре. Наличие в нем и желчных ходах воспалительных явлений, обусловливающих изменение реакции среды, является причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых организуются однородные или слоистые камни. В свою очередь, вследствие раздражения камнями слизистой оболочки желчевыводящих путей может возникнуть воспалительный процесс. Последний протекает бурно и уже через 17-36 ч от начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, что вызывает механическую желтуху.

Патологоанатомические изменения.

В желчном протоке (или желчном пузыре - при наличии его у данного вида животных) находят различной величины, от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндрической или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких до 100 и больше, а общая масса иногда достигает 3 кг. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней заметно их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью.

Симптомы
заболевания вначале очень неопределенные. Только хроническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. Отсутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи позволяет несколько увереннее ставить диагноз на желчнокаменную болезнь.

Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и выходят с калом.

Внезапная закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, иногда повышением температуры тела, притуплением «сознания», аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть.

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тяжелое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, некоторые результаты может дать рентгеноскопия.

Билет 84. Причины и общие механизмы эндокринных расстройств.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов (антидиуретический гормон - почка).

2. Первично-железистый - нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм - нарушение транспорта гормона к органу- мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование тетрайодтироксина (Т 4) - гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т 3) - гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиально важным функциональным состояниям желез - гиперсекреции, когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции - противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.

Билет 85. Нарушение функции гипофиза.

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм .

В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено .

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс .

Патогенез болезней и патологических процессов - динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов - вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг .

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья / Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции / Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия .

В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия .

Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия .

Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Термин "патогенез " происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез , который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза . Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме - болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока - хроническим.

Ремиссия - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив - это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение - это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременная адаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

• систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
• систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание и genesis - происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических

процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез- это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза.

Частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.).

Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

1.Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

Первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,

Вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие

Сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает компенсация нарушенных функций.Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из: -паренхимы клеток,
-артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;
-нервных волокон с рецепторами;
-соединительной ткани.
16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Категории местного и общего, структурного и функционального, специфического и неспецифического реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора - травма -кровопотеря - централизация кровообращения > гипоксия > ацидоз > токсемия, септицемия и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза при острой кровопотере является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов и предупреждение их становления и устранение главного звена - залог успешного лечения больного.В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм.При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биологических мембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.
17. Реактивность организма: определение понятия. Виды реактивности. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность .

Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины, достигнув наибольшего развития в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи видели, что люди обладают различной устойчивостью к болезням и по-разному их переносят.

1.Реактивность (ре + лат. ас1зуш - действенный, деятельный) - свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких- либо факторов окружающей среды (ЭСМТ).

2.Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д. Адо).

Реактивность присуща всем живым организмам наряду с такими проявлениями, как развитие, рост, размножение, наследственность, метаболизм. Формирование реактивности осуществляется на основе таких свойств, присущих живым организмам, как: раздражимость, чувствительность, резистентность.

С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.Основной является видовая реактивность - совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек - к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на возрастную, половую и конституциональную. Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины - к физическим нагрузкам.

Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфо-функциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность - реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Эти виды реактивности принципиально не могут быть патологическими, иначе в процессе эволюции вид, пол, возраст, обладающие патологической реактивностью, неизбежно исчезли бы с лица Земли. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.
Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма.

Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма.

Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях чаще возникают обострения или рецидивы заболевания.

Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система. Практическая медицина издавна придавала большое значение настроению человека в его резистентности к различным заболеваниям. Авиценна считал, для того, чтобы быть здоровым, нужно быть бодрым. Н.И. Пирогов утверждал, что негативные душевные волнения облегчают возникновение заболевания, а хорошее душевное состояние способствует заживлению ран. С.П. Боткин считал, что лихорадка может возникать под влиянием психогенных причин.

В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга.

Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности - застойный и подвижный. Эти типы высшей нервной деятельности по И.П. Павлову соответствуют темпераментам человека, описанным в свое время Гиппократом. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.

Наследственные болезни человека изучает медицинская генетика - это раздел генетики человека, изучающий наследственно обусловленные морфологические и функциональные нарушения в онтогенезе человека, закономерности их наследования, фенотипической реализации и распространения, а также разрабатывающей методы диагностики, профилактики и лечения этих нарушений.

Термин «наследственные болезни» иногда отождествляют с термином «врожденные болезни». Под врожденными болезнями понимают такие

состояния, которые существуют уже при рождении ребенка. Врожденные болезни могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами. К ним относятся врожденные пороки развития ненаследственной природы, которые являются фенокопиями наследственных пороков развития. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными - очень многие заболевания проявляются в значительно более позднем возрасте.

Фенокопия - ненаследственное изменение каких-либо признаков организма под влиянием окружающей среды, копирующее фенотипическое проявление мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи. Например:

1.Врожденные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.) могут индуцировать фенокопии патологических мутаций у нескольких сибсов (сибсы

Это дети одной родительской пары: братья и сестры) и вызывать тем самым подозрение на наследственное заболевание.

2.Фенокопии, вызываемые внешними факторами химической и физической природы, могут с определенной частотой встречаться не только у пробанда, но и его сибсов, если факторы продолжают действовать и после рождения больного ребенка.

1.Наследственные болезни. Проявление патогенного действия мутации как этиологического фактора практически не зависит от внешней среды. Она может менять лишь выраженность симптомов болезни. Определяющую роль здесь играет наследственность. К заболеваниям этой группы относятся все хромосомные и генные наследственные болезни с полным проявлением: болезнь Дауна, гемофилия, фенилкетонурия, ахондроплазия и др.

2.Болезни с наследственным предрасположением. Для этих болезней наследственность является этиологическим фактором, но для пенетрантности мутированных генов необходимо соответствующее состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды (подагра, некоторые формы сахарного диабета - их проявление зависит от неумеренного питания). Такие заболевания обычно проявляются с возрастом при действии внешних факторов: переутомление, переедание, охлаждение и т.д.

3.В этой группе заболеваний этиологическими факторами являются влияния среды, однако частота возникновения и тяжесть течения болезней существенно зависит от наследственного предрасположения. К этой группе можно отнести атеросклероз, гипертоническую болезнь, туберкулез, экзему, язвенную болезнь. Они возникают под действием внешних факторов (иногда даже не одного, а сочетания многих факторов - это мультифакториальные заболевания), но гораздо чаще у лиц с наследственным предрасположением. Подобно болезням 2-й группы, они относятся к болезням с наследственным предрасположением, и между ними нет резкой границы.

4.В происхождении болезней этой группы наследственность не играет никакой роли. Этиологическими факторами являются только внешние (средовые) факторы. Сюда относится большинство травм, инфекционных заболеваний, ожоги и т.д. Генетические факторы могут влиять только на течение патологических процессов (выздоровление, восстановительные процессы, компенсация нарушенных функций).

Наследственные болезни составляют значительную часть в структуре общей патологии человека. Их известно уже более 2000, и этот список постоянно пополняется новыми формами. Они оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность. 40% детской смертности частично или полностью обусловлено наследственной патологией, не менее 40% спонтанных абортов связано с хромосомными нарушениями.

10,5% населения страдает наследственными заболеваниями или болезнями с наследственным предрасположением. 5% новорожденных имеют те или иные наследственные дефекты. Более того, в детских стационарах около 30% коек занято пациентами с наследственными болезнями.

Наследственные болезни классифицируются с клинической и генетической точек зрения. В основу клинической классификации положен системный и органный принцип, так как по этиологии все наследственные болезни едины (в их основе лежит мутация):

1.Болезни обмена - фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы, гомоцистинурия, порфирии и т.д.

2.Болезни соединительной ткани - синдром Марфана, хондродистрофии, ахондроплазии и др.

3.Болезни крови - гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии и др.

4.Психические заболевания - шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.

5.Болезни желудочно-кишечного тракта - целиакия, пептическая язва, наследственные гипербилирубинемии и др.

6.Болезни почек - наследственный нефрит, цистинурия, цистиноз, поликистоз почек, туберозный склероз и др.

С генетической точки зрения наследственные болезни классифицируются как и мутации, поскольку они являются этиологическим фактором болезней. В зависимости от уровня организации (объема повреждения) наследственных структур различают генные, хромосомные и геномные мутации, а в этой связи наследственные болезни делятся на 2 большие группы:

1.Генные - заболевания, вызываемые генными мутациями, которые передаются из поколения в поколение.

2.Хромосомные - заболевания, вызываемые хромосомными и геномными мутациями.

Существует еще одна группа болезней, связанных с наследственностью - это болезни, возникающие при несовместимости матери и плода по антигенам и развивающиеся на основе иммунологической реакции у матерей. Наиболее типичным и хорошо изученным заболеванием этой группы является гемолитическая болезнь новорожденных. Она возникает в том случае, когда резус-положительный плод развивается в организме резус-отрицательной матери.По патогенезу врожденные заболевания подразделяют на наследственные болезни и наследственно предрасположенные, что обусловлено поражением наследственного аппарата половой или соматической клетки.
19.Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.

Причина наследственных болезней - мутации. Мутация - процесс изменения наследственных структур. Мутантный организм правильнее называть «мутантом». Мутации в зародышевых клетках ведут к развитию мутантного организма. Они характерны для всех клеток и передаются из поколения в поколение. Различают спонтанный и индуцированный мутагенез. Такое деление в определенной степени условно.

Спонтанный мутагенез - возникновение мутации при обычных физиологических состояниях организма без дополнительного воздействия какими-либо внешними для организма факторами. Он детерминирован рядом химических веществ, образующихся в процессе обмена веществ, естественным фоном радиации, ошибками репликации и т.п.Мутационный процесс у человека протекает непрерывно и интенсивно, постоянно приводя к новым мутациям. Согласно литературным данным, частота генных мутаций у человека равна 1-2 на 100 000 гамет и реже. Частота хромосомных и геномных мутаций много выше, чем генных. Например, частота нерасхождения половых хромосом и 21-й пары хромосом у человека равна примерно 1% по каждой паре, а с учетом встречаемости нерасхождения и по другим парам хромосом, то общая частота нерасхождения превышает 20%. Частота возникновения спонтанных мутаций может зависеть от физиологического состояния организма, возраста, генотипа и других факторов. Отмечена зависимость возникновения новых мутаций ахондроплазии, синдрома Марфана от возраста отцов. Чем старше мужчина, тем больше вероятность того, что его половые клетки несут мутантные аллели.
Наиболее важные характеристики химического мутагенеза:

Зависимость эффекта от концентрации вещества и времени действия,

Вероятность повреждения хромосом при действии химических веществ зависит от стадии клеточного цикла (например, для алкилирующих мутагенов наиболее чувствительной является стадия синтеза ДНК),

Отсутствие порога при действии алкилирующих мутагенов на хромосомы человека, хотя для возникновения разрыва необходимо действие двух молекул мутагена или двух повреждающих центров в одной молекуле,

Основу взаимодействия химического мутагена с хромосомой составляет ферментативная реакция,

Механизм взаимодействия определенного мутагена единый для всех стадий клеточного цикла и включает три этапа: проникновение в клетку, активация или инактивация вещества в клетке до контакта с хромосомой и взаимодействие активированных молекул с хромосомой,

Независимость действия химических мутагенов при комбинированном воздействии (отсутствие синергизма и антагонизма),

Реакция хромосомного аппарата клетки на мутаген определяется многими факторами, вклад каждого из которых сравнительно мал.

Как химический, так и радиационный мутагенез опасны при вовлечении в него больших популяций.

Основные хромосомные болезни человекаХромосомные болезни - это большая группа клинически различных патологических состояний, этиологическим фактором которых являются хромосомные или геномные мутации. Классификация хромосомных болезней основана на типах мутаций (полиплоидии, анэуплоидии, транслокации, делеции, инверсии, дупликации) и вовлеченных хромосомах.У человека обнаружены все формы хромосомных и геномных мутаций. Полные формы тетраплоидиии и триплоидии обнаружены только при спонтанных абортах, что свидетельствует об их летальном эффекте на ранних стадиях развития. Летальный эффект других форм хромосомных и геномных мутаций зависит от типа вовлеченной хромосомы и характера нарушений. Выделяют следующие группы и виды хорошо распознаваемых хромосомных синдромов:

1.Синдромы моносомий (ХО - синдром Шерешевского-Тернера).

2.Синдромы трисомий: 8+, 9+, 13+ (синдром Патау), 18+ (синдром Эдвардса), 21+ (синдром Дауна). Кроме того, по Х-хромосоме отмечается трисомия.

3.Синдромы, обусловленные делециями.

4.Синдромы частичных трисомий.

Патогенез хромосомных болезней. Характер и тяжесть проявления хромосомных болезней варьирует в зависимости от вида аномалий и хромосомы. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения:

Черепно-лицевые дисморфии,

Врожденные пороки развития внутренних и наружных органов,
-замедленный рост и развитие
-задержка психического развития
-нарушения функций нервной и эндокринной системы.