Причины атопического дерматита у детей. Атопический дерматит - причины, виды и симптомы Факторы риска развития атопического дерматита у детей

За последние десятилетия аллергические заболевания получили необычайно широкое распространение: по данным официальной статистики, сегодня 30-40 % населения земного шара страдает аллергией. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости аллергией среди детей, а также появление тяжелых, нетипичных форм аллергических заболеваний, торпидных к традиционным видам терапии, что сопровождается увеличением потребления противоаллергенных препаратов. В мире на их приобретение ежегодно затрачивается около 12 млрд. долларов, и, несмотря на это, заболеваемость, например, атопическим дерматитом (АД) за последние 20 лет выросла вдвое. Согласно данным официальной статистики, в России АД диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 тыс. обследованного населения.

Основополагающим фактором формирования аллергических заболеваний является генетически обусловленная предрасположенность к IgE-ответу, причем передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. В настоящее время обсуждается возможность участия в развитии аллергии около 20 генов. Установлено, что гены, ответственные за ее развитие, локализованы на 5, 6, 11 и 14-й хромосомах. На хромосоме 5q31-33 локализованы гены, кодирующие продукцию ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, КСФ-ГМ, поэтому она является одной из главных хромосом, связанных с развитием атопии. В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация атопического дерматита с антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 и -В27.

Таким образом, основу развития АД составляют наследственно обусловленные IgE-опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзоаллергенов. Однако для реализации IgE-зависимого иммунного ответа необходимы соответствующие неблагоприятные внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Основными факторами риска развития атопии в целом и АД в частности на ранних этапах являются патология беременности, заболевания, перенесенные во время беременности, в особенности различные вирусные инфекции, несоблюдение гипоаллергенной диеты, курение и другие вредные привычки, угрозы выкидыша и нефропатии беременных. На начальных этапах развития ребенка факторами риска развития АД могут быть искусственное вскармливание, неправильный режим питания, позднее прикладывание к груди. Показано также, что формирование АД вызывают функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта: рефлюксы, дискинезия желчевыводящих путей, а также дисбактериоз, гельминтозы, наличие в носоглотке или полости рта очагов хронической инфекции, способствующих формированию бактериальной сенсибилизации и обусловливающих гиперпродукцию IgЕ. Немаловажные факторы, способствующие развитию АД, -- также частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у больных очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции. Так, у больных с аллергодерматозами, имеющих очаги хронической инфекции, уровень общего IgE в три раза выше, чем у детей с аллергическими поражениями кожи без очагов хронической инфекции . Причем наиболее часто отмечается сенсибилизация к стафилококку и грибам рода Candida. Наличие очагов хронической инфекции способствует упорному, рецидивирующему течению АД. С другой стороны, частое и неумеренное применение антибактериальных препаратов или их комбинаций вызывает нарушение нормального микробиоценоза кишечника, определяет темпы формирования дисбактериоза кишечника, что, в свою очередь, утяжеляет течение атопического дерматита.

В возникновении и рецидивирующем течении АД важное место принадлежит также нарушениям интегративной функции центральной и вегетативной нервной системы. Показано, что нервно-психические расстройства, характерологические особенности, нарушения деятельности вегетативной нервной систем формируются у больных атопическим дерматитом в процессе развития заболевания.

К причинным факторам, а согласно определению Leung (1996) к иммунологическим стимуляторам атопии, в частности АД, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты.

Роль аллергенов.

Пищевые аллергены. Многочисленными исследованиями была доказана ведущая роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах -- ингаляционные. Незрелость и недостаточная дифференциация функций различных отделов ЖКТ способствуют тому, что пищевая аллергия у детей развивается чаще, чем у взрослых. По существу, пищевая аллергия -- это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным).

Частота пищевой аллергии в первые 5 лет жизни ребенка превалирует над ингаляционной более чем в 6 раз. Причем 30 % детей, страдающих пищевой аллергией с доказанной IgE-опосредованной сенсибилизацией, становятся толерантными к пище в течение 3 лет, 40 % -- в течение 6 лет, а 53 % -- в течение 12 лет после назначения обоснованных индивидуальных гипоаллергенных диет. Эти данные дополнительно свидетельствуют о том, что даже генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, предусматривающих исключение контакта с причинно значимым аллергеном.

Хотя наличие связи пищевой аллергии с АД подтверждено многочисленными исследованиями, следует признать, что многие пациенты, особенно взрослые, не связывают обострение кожного процесса с нарушением диеты. Однако этот вопрос остается спорным, так как отсутствие такой взаимосвязи, скорее всего, может наблюдаться у больных-неатопиков.

Ингаляционные аллергены. Не меньшую роль в развитии обострений АД играют и ингаляционные аллергены. Непосредственное влияние ингаляционных аллергенов на развитие кожных проявлений было подтверждено в ходе экспериментов с использованием аппликационных (patch) тестов с экстрактом клещей домашней пыли: тесты помещали на уже поврежденные участки кожи больных АД, в результате чего наблюдалось выраженное обострение кожного процесса. Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Эпителий, слюну и фекалии домашних теплокровных животных также следует признать активными причинными аллергенами, способными вызывать немедленную аллергическую реакцию, в связи, с чем больным АД нужно избегать повторных контактов с животными даже при отсутствии респираторных проявлений аллергии. Значительную роль в развитии АД играет также сенсибилизация к спорам плесневых грибов, к которым относятся Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor и др. Некоторые из этих грибов размножаются путем спорообразования круглогодично (например, Aspergillus, Penicillium), другие, обитающие на растениях, -- весной, летом и осенью (например, Cladosporium, Alternaria). У больных, сенсибилизированных к плесневым грибам, чаще, чем у других, появляются изменения на коже, характерные для грибковой инфекции, обусловленной Pityrosporum ovale.

Пыльцевые аллергены также оказывают большое влияние на развитие кожных и сопутствующих респираторных проявлений у больных АД. Однако далеко не всегда для таких больных характерно сезонное чередование рецидивов и ремиссий АД, связанное с опылением растений. У некоторых больных, несмотря на наличие сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, отмечается клиническая ремиссия кожного процесса, но вместе с тем присутствуют клинические проявления поллиноза в летние месяцы. В противоположность этому мы наблюдали пациентов с обострением АД в сезон поллинации, протекавшим без респираторных проявлений поллиноза.

Лекарственные аллергены. Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недопониманием врачами этиологической роли различных групп медикаментов в развитии АД, а с другой -- с широким распространением самолечения, что обусловлено доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке. Наши собственные наблюдения показали, что при лекарственной непереносимости у больных с АД причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (в 90 % случаев) -- пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламидные препараты, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Непереносимость лекарственных препаратов может проявляться в виде обострений АД, отека Квинке и крапивницы, приступов затрудненного дыхания. Такой высокий процент реакций на антибиотики у больных АД, возможно, связан с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками.

Роль кожной инфекции. Известно, что при АД наблюдаются дисбаланс Th1/ Th2 клеток и нарушение неспецифического иммунитета, барьерных свойств кожи, что объясняет подверженность больных АД различным инфекционным процессам, обусловленным вирусами, бактериями и грибами. К вирусным инфекциям относятся Herpes simplex, Varicella, вирус бородавки и molluscum contagiosum. Поверхностные грибковые инфекции кожи также часто встречаются на фоне АД. Jones и соавторы выявили трехкратное увеличение частоты кожных инфекций, обусловленных Trychophyton rubrum, среди пациентов с АД по сравнению с неатопическими контрольными группами.

Pityrosporum ovale (он же Malassezia furfur) также может выступать в роли патогена при атопическом дерматите. Pitуrosporum ovale представляет собой липофильный дрожжевой гриб, не относящийся к дерматофитам; у здоровых людей он присутствует на коже в спорообразующей форме. Вместе с тем при благоприятных для него условиях он может трансформироваться в мицелиевую форму, вызывая тем самым патологические изменения на коже. Многие авторы показали, что у больных с АД, в особенности при локализации кожного процесса в области грудной клетки, волосистой части головы и шеи, в крови определяются специфические IgE антитела к Pityrosporum ovale, что коррелирует с положительными кожными тестами с его экстрактом. Назначение системных и местных противогрибковых препаратов в таких случаях может значительно улучшить течение АД. Одной из существенных причин рецидивирующего течения АД является также значительная колонизация патогенной флоры на поверхности кожи, обусловленная наличием активных адгезинов в составе клеточной стенки микроорганизмов, что поддерживает бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE. Наибольшее внимание уделяется роли Staphylococcus aureus в развитии АД, в особенности тяжелых его форм. Известно, что у 80-95 % больных АД Staphylococcus aureus является доминирующим микроорганизмом, определяемым на пораженных участках кожи. Плотность Staphylococcus aureus на непораженной коже у больных АД может достигать 107 колониеобразующих единиц на 1 см2. Последние исследования свидетельствуют о том, что Staphylococcus aureus, являющийся продуцентом энтеротоксинов, обладающих свойствами суперантигенов, стимулирующих активацию Т-клеток и макрофагов, способен усиливать или поддерживать воспалительный процесс на коже больных АД. Поскольку стафилококковые энтеротоксины по природе своей являются протеинами с молекулярным весом 24-30 Kd, было высказано предположение, что они могут выступать в качестве аллергенов. Прослеживается прямая корреляция между тяжестью АД и численностью колоний Staphylococcus aureus, выделенных с кожи больных. Некоторые авторы придерживаются мнения, что назначение системных антибиотиков значительно уменьшает проявления АД, что, вероятно, связано с их подавляющим действием на суперантигены Staphylococcus aureus. По нашим данным, системная антибактериальная терапия купирует обострение вторичной кожной инфекции, но вместе с тем часто усугубляет течение дерматита, что, возможно, объясняется перекрестной сенсибилизацией к плесневым грибам.

Таким образом, генетическая предрасположенность к АД может проявляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому в схеме лечения АД на первом месте стоит первичная профилактика сенсибилизации, складывающаяся из элиминационных мероприятий.

• · Схема лечения АД
• · Первичная профилактика сенсибилизации пациентов:
• · элиминационные диеты;

охранительные режимы, предусматривающие исключение контакта с причинными аллергенами; детергентами, химикатами и другими химическими веществами; грубой одеждой (шерстью, синтетикой); отсутствие резких температурных воздействий; отсутствие стрессовых ситуаций, которые могут спровоцировать усиление зуда и проявления дерматита.

Купирование обострения заболевания.

Контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия: наружная терапия, топические ГКС, антигистаминные препараты, мембраностабилизирующие препараты).

Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи.

Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные.

Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81%

Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).

34.Критерии диагностики атопического дерматита.

Диагностические критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие зуда и трёх критериев.

Обязательные критерии АД:

1.зуд кожных покровов.

2.наличие дерматита или дерматит в анамнезе в области сгибательных поверхностей.

3.сухость кожи.

4.начало дерматита до 2-летнего возраста.

5.наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы.

Дополнительные критерии АД:

Ладонный ихтиоз

Реакция немедленного типа на тестирование с аллергенами

Локализация кожного процесса на кистях и стопах

Экзема сосков

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета

Эритродермия

Рецидивирующий конъюнктивит

Складки Денье-Моргана (суборбитальные складки)

Кератоконус (выпячивание роговицы)

Передние субкапсулярные катаракты

Трещины за ушами

Высокий уровень Ig E

36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.

Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность.

В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма.

Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению.

Классификация КВ:

1.локализованная или кожная

2.системная

Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже.

Варианты:

Дискоидная

Центробежная эритема Биетта

Хр. диссеминированная

Глубокая волчанка Капоши-Иргамга

38.Центробежная эритема Биетта. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки.

Центробежная эритема Биетта – поверхностная красная волчанка, довольно редкая форма дискоидной красной волчанки. Описана Биеттом в 1828г.

При этой форме чаще на лице развивается ограниченная, несколько оёчная, распространяющаяся центробежно эритема красного или розово-красного, а иногда синюшно-красного цвета без субъективных ощущений, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»), а у некоторых больных – только щёки или только спинку носа («бабочка без крыльев»). Однако фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия отсутствуют. Центробежная эритема Биетта может быть предвестником системного эритематоза или сочетаться с поражением внутренних органов при системной разновидности красной волчанки. Для лечения применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы.

Широкая распространенность атопического дерматита среди детского населения вне зависимости от национальной и территориальной принадлежности позволяет предполагать, что в выделении факторов риска и планировании на этой основе действенных и реальных профилактических мероприятий наиболее состоятельным может быть учет особенностей этих факторов в зависимости от принадлежности детей к различным странам и национальностям. Значимая распространенность европеоидной и монголоидной популяций позволила, прежде всего, обратить внимание на детей этих двух популяций, и на примере детей Улан-Батора и Твери при сравнительном анализе попытаться выделить общее и разное в факторах риска развития атопического дерматита у детей европеоидной и монголоидной популяций. Критерии выделения факторов риска должны быть простыми и доступными, отвечая задачам скринингового исследования.

Однако в последнее время все большее внимания привлекают и неиммунные механизмы. В связи с этим значимую актуальность приобретает выделение среди факторов риска тех из них, которые вносят преимущественный вклад в неиммунные и иммунные механизмы, в частности в неврологическую и иммунологическую составляющие патогенеза атопического дерматита у детей, особенно в сравнительном аспекте разных популяций.

Проводилось скрининговое обследование и мониторинг в г. Тверь (Россия) и г. Улан-Батор (Монголия).

В отобранных группах у всех детей проводился анализ с последующей статистической обработкой следующих признаков: пол, возраст, частота всех выявленных заболеваний, полученных на основании исследования данных по обращаемости за медицинской помощью в поликлинику и стационар во время острых и других заболеваний с учетом преморбидного фона, частота аллергических реакций, изменение лимфоузлов, наличие дисбактериоза и других нарушений функционирования желудочно-кишечного тракта, анемии, хронических заболеваний, стоматитов, изменений вилочковой железы, характера вскармливания, акушерского анамнеза, изменения миндалин.

Помимо анализа полученных анамнестических, клинических и катамнестических данных, у детей, отобранных методом случайного отбора в 2005 г., были проведены исследования параметров иммунного статуса, доступных в Улан-Баторе и Твери и пригодных для скринингового исследования.

В данном исследовании была предпринята попытка установить, влияние различных факторов риска, относящихся к факторам, влияющим на формирование здоровья детей и развитие атопического дерматита у детей европеоидной и монголоидной популяций, а также установить отличия в факторах риска у детей этих двух популяций.

На основании данных литературы были отобраны следующие факторы риска:

Пренатальные: это группа риска, воздействовать на которую достаточно трудно, а в некоторых случаях практически невозможно. Это связано с тем, что часть факторов являются неуправляемыми или условноуправляемыми. К ним относятся климатогеографические особенности регионов, повышенная загрязненность, загазованность, повышение содержания вредных веществ, типа окиси азота, формальдегида, оксида серы. Учитывая, что воздействие этих факторов осуществляется на всех детей без исключения, и реализация такого заболевания как атопический дерматит возможна при воздействии комплекса факторов, мы не исследовали влияния данных практически неуправляемых макроэкологических факторов на детей, взятых на обследование. Также к пренатальным факторам риска были отнесены следующие показатели: отягощенный генеалогический анамнез, хронические заболевания у матери, хронический стресс, вредные привычки матери, профессиональные вредности,

Перинатальные факторы риска: неблагоприятное течение беременности (гестоз беременных, анемия, инфекции во время беременности, угроза прерывания беременности, сочетанная патология беременности); срок родов (преждевременные, позже срока); осложнения в родах (отсутствие осложнений, стремительные роды, обвитие пуповиной, длительный безводный период, слабая родовая деятельность); путь родов (путем кесарева сечения, с применением акушерских пособий); крик новорожденного (закричал после проведения реанимационных мероприятий); наличие поражения ЦНС во время беременности или в родах (нарушение гемоликвородинамики, асфиксия, родовая травма, недоношенность, хроническая внутриутробная гипоксия); время первого прикладывания к груди (не прикладывался, в течение первого часа, на первые сутки, на вторые сутки, позже).

Постнатальные факторы риска: патология неонатального периода (натальная травма шейного отдела позвоночника, перинатальная энцефалопатия, гипотрофия, коньюгационная желтуха, нарушение колонизационной резистентности кишечника); грудное вскармливание (ребенок не получал грудное молоко, грудное вскармливание до 3 месяцев, до б месяцев, до 12 месяцев); инфицированность ребенка вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом гепатита, вирусом Эпштейна-Барра; наличие или отсутствие признаков дисбиоза кишечника; относится ли ребенок к группе часто болеющих детей (частота ОРВИ до 3 раз в год, 4 и более О РВИ за год); выявлены ли у ребенка аллергены (пищевые, лекарственные, бытовые, сочетание нескольких аллергенов); имеются ли хронические заболевания у ребенка (воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, реактивный панкреатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), патология респираторного тракта, лор-патология, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, дисметаболическая нефропатия; наличие в анамнезе лямблиоза, глистных инвазий, кишечных инфекций; обнаружение у ребенка лимфопролиферативного синдрома, аденоидита, гипертрофии миндалин.

При сравнительной характеристике пренатальных факторов риска выявлено, что в Монголии отмечается высокий удельный вес у будущих матерей отягощенного генеалогического анамнеза (76; 71,7%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом в России (53; 26,1%) (р
Подводя итоги сравнительной характеристики пренатальных факторов риска атопического дерматита у детей монголоидной и европеоидной популяций, можно прийти к заключению, что ведущим пренатальным фактором риска в развитии атопического дерматита у детей обеих популяций является отягощенный генеалогический анамнез, причем у детей Монголии отягощенный генелогический анамнез по атопии встречается достоверно чаще. Далее, можно выделить пренатальные факторы, характерные преимущественно для детей монголоидной популяции. Это, прежде всего хронические заболевания женщин и хронический стресс, которые в свою очередь приводят к развитию внутриутробной гипоксии плода и дальнейшему поражению ЦНС. Для европеоидной популяции наиболее характерны курение и профессиональные вредности будущей матери, которые отмечаются достоверно чаще по сравнению с монголоидной популяцией. Причем важным моментов является то, что эти факторы, воздействуя на плод, также приводят к хронической внутриутробной гипоксии плода. Таким образом, большинство пренатальных факторов риска, которые в отличие от отягощенного генеалогического анамнеза являются управляемыми или частично управляемыми, приводят к формированию внутриутробной гипоксии плода и, воздействуя на такие факторы риска с помощью лечебных и профилактических мероприятий, можно создать условия для предотвращения воздействия этих факторов на плод. Фактически это окажется профилактической мерой для детей, у которых имеется отягощенный генеалогический анамнез по атопии, поскольку самостоятельно, без дополнительных воздействий наследственный фактор не является решающим. В заключение этого раздела можно резюмировать, что пренатальный гипоксический синдром риска формирования атопического дерматита у детей, связанный с состоянием здоровья матери, у детей России и Монголии имеет и общие и отличительные черты. Общие черты -это наследственный фактор, а отличительными чертами являются наличие в Монголии неблагоприятного фактора, связанного с хроническими патологическими процессами у родителей, а у детей России с преимущественным влиянием профессиональных вредностей на здоровье будущей матери и бытовых неблагоприятных средовых факторов. Профилактическая направленность в случае профилактики атопического дерматита у детей в Монголии должна ориентироваться на повышение качества медицинской помощи женщинам репродуктивного возраста (диспансеризация, своевременная и точная диагностика, профилактические мероприятия). В России это, прежде всего, воздействие на производственную среду, ограничение доступа беременных женщин к работе на вредном производстве, отказ от курения.

При оценке влияния перинатальных факторов риска на возможность развития атонического дерматита в сравнительной характеристике обращает на себя внимание высокая частота в совокупности патологии беременности и родов и в Монголии и в России. Однако если рассматривать перинатальные факторы риска дифференцированно, по отдельным признакам, то становится очевидным тот факт, что в Монголии по сравнению с Россией отмечается более высокий удельный вес преждевременных и поздних родов. Роды в срок отмечались у детей монголоидной популяции в 70,8%, а в России в 86,7%, статистическая достоверность различий р
Важным моментом при сравнительной характеристике перинатальных факторов риска оказалось, что ранний срок прикладывания к груди новорожденных (в первый час после рождения) явно превалирует в Монголии по сравнению с Россией. Более 50% детей Монголии прикладываются к груди в родзале, и лишь 12,3% в России (по данным Тверской области). Это существенный положительный момент для детей монголоидной популяции, который позволяет определить участие его в нейтрализации отрицательного эффекта, остальных факторов риска развития атопического дерматита. Также можно предположить, что улучшение этого показателя у новорожденных России до уровня аналогичного в Монголии может существенно улучшить комплекс профилактических мероприятий, связанных с предупреждением развития атопического дерматита.

Среди постнатальных факторов риска при сравнительной характеристике нами были выделены факторы, которые мы смогли объединить в синдромы риска, встречающиеся у детей с атопическим дерматитом. К ним относятся синдром поражения ЦНС (гипоксический), кишечный, инфекционный и лимфопролиферативный синдромы. Поражение ЦНС нами было описано ранее при сравнительном анализе преи перинатальных факторов. Здесь лишь следует отметить, что он пролонгируется и на постнатальный период. При сравнительной характеристике этого фактора риска в постнатальном периоде поражение ЦНС отмечается достоверно чаще у детей монголоидной популяции - 58,4% по сравнению с детьми европеоидной популяции - 42,9%, р 0,05. Таким образом, синдром поражения ЦНС играет важную роль как фактор риска развития атопического дерматита у детей двух групп, распространяется на все периоды развития ребенка, но достоверно чаще отмечается у детей монголоидной популяции.

Следующий синдром, представленный как лимфопролиферативный, включает в себя лимфоаденопатию, гипертрофию миндалин и аденоидит. Все три фактора риска отмечаются с высокой частотой у детей с атопическим дерматитом з двух группах и, вероятно, вносят значительный вклад в развитие атопического дерматита у детей. Статистически чаще у детей монголоидной популяции отмечается увеличение аденоидов (35,8%) по сравнению с детьми европеоидной популяции (12,3%), 0,05.

При сравнительном анализе показателей иммунного статуса, доступных при скрининговых исследованиях у детей Улан-Батора обращает внимание отсутствие физиологического лимфоцитоза, характерного для детей до 5-6 лет. Поскольку у обследованных детей из России той же возрастной группы преобладают лимфоциты, складывается впечатление о том, что у детей монголоидной популяции при наличии атопического дерматита запаздывает созревание иммунной системы, конкретнее, клеточного иммунитета. Отсутствие относительного лимфоцитоза у монгольских детей свидетельствует о меньших возможностях формирования специализированных клонов лимфоцитов по сравнению с детьми европеоидной популяции, где физиологический лимфоцитоз присутствует. Вместе с тем, если принять во внимание, что у детей монголоидной популяции достоверно меньше число палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и отсутствует различие в содержании лимфоцитов, то можно предположить, что относительный нейтрофилез маскирует физиологический лимфоцитоз в связи с дефектом макрофагально-фагоцитарного звена. Дополнительным подтверждением тому служит повышение НСТ-теста. При этом можно предположить не только количественные, но и, прежде всего качественные дефекты фагоцитоза. Относительный нейтрофилез у детей монголоидной популяции в этом возрасте служит тому подтверждением и свидетельствует о количественной компенсации качественного дефекта фагоцитарного звена.

Поскольку данное предположение является существенным для практики и планирования последующих профилактических воздействий, мы решили углубить исследования в этом плане. С этой целью с помощью корреляционного анализа мы попытались выявить, насколько значим вклад основных факторов риска в выявленные изменения иммунного статуса у детей европеоидной и монголоидной популяций.

Наблюдалось различное количество положительных и отрицательных, преимущественно недостоверных корреляций, выбранных параметров иммунного статуса с установленными факторами риска развития атопического дерматита. Среди достоверных корреляций кормление в первый час после родов и грудное вскармливание в течение года нейтрализовали воздействие факторов риска на иммунную систему. Дисбактериоз инвазия гельминтами - усугубляли. Эти достоверные преимущественно положительные корреляции наблюдались лишь в макрофагально-фагоцитарном звене. Однако нас в большей степени интересовало не наличие достоверных корреляций, а соотношение числа положительных и отрицательных корреляций, поскольку в математике существует правило, что при равновесном (устойчивом) состоянии системы число положительных и отрицательных корреляций должно быть примерно одинаковым. У детей г. Твери число положительных и отрицательных связей моноцитов и НСТ-теста с выделенными факторами риска было примерно одинаковым (7 положительных и 6 отрицательных связей в случае НСТ-теста). Поскольку моноциты и НСТ-тест являются представителями макрофагально-фагоцитарного звена, можно сделать вывод об отсутствии существенного влияния факторов риска развития атопического дерматита на это звено у детей европеоидной популяции. Иная картина при анализе лимфоцитов, основных представителей клеточного звена иммунной системы. В этом случае наблюдалось явное преобладание числа положительных корреляций над отрицательными (8 положительных и 5 отрицательных). Таким образом, преимущественное влияние факторов риска развития атопического дерматита у детей европеоидной популяции было связано с их влиянием на клеточное звено иммунной системы.

Достоверных корреляций факторов риска с выбранными параметрами иммунного статуса у детей Улан-Батора почти не было. Исключение составила лишь положительная достоверная корреляция наличия аденоидов и число моноцитов, что говорит о значимом вкладе этого фактора риска в нарушения макрофагально-фагоцитарного звена. Однако наиболее интересные результаты получились при анализе соотношения числа положительных и отрицательных корреляций. Как в отношении лимфоцитов (9 отрицательных и 4 положительных), так и в отношении моноцитов (5 и 8 соответственно), и НСТ-теста (4 и 9 соответственно) было явно нарушено соотношение числа положительных и отрицательных корреляций, что свидетельствовало о неравновесном состоянии системы, инициированном факторами риска развития атопического дерматита.

Таким образом, у детей монголоидной популяции факторы риска более значимы для нарушений в иммунной системе.

Если к этим данным прибавить ранее полученные результаты сравнительного анализа иммунограммы, то можно сделать вывод о преимущественной роли макрофагально-фагоцитарного звена в формировании атопического дерматита у детей монголоидной популяции.

В своей совокупности эти результаты позволяют считать, что существеным в патогенезе атопического дерматита детей монголоидной популяции являеся вклад макрофагально-фагоцитарного звена. Воздействие именно на это звено в лечебных и профилактических программах у детей монголоидной популяции может стать действенным средством повышения эффективности лечения и профилактики атопического дерматита. Дополнительным вкладом в этот вывод может быть достоверное увеличение у детей монголоидной популяции с атопическим дерматитом содержание IgG по сравнению с детьми европеоидной популяции, что может свидетельствовать о большой инфекционной нагрузке, которая и может привести к количественным и качественным дефектам макрофагально-фагоцитарного звена. Таким образом, для скринингового исследования иммунитета детей монголоидной популяции следует фиксировать внимание на макрофагально-фагоцитарном звене и рекомендовать эти исследования как дополнительные в оценке влияния факторов риска. Также можно предположить повышение эффективности лечения и профилактики атопического дерматита у детей монголоидной популяции на оснвании иммунокоррекции, связанной с воздействием на макрофагально-фагоцитарное звено иммунной системы.

Для более корректного определения факторов риска атопического дерматита при скрининговых исследованиях разработан алгоритм, который представлен на рисунке.

Полученные результаты позволили сделать следующие выводы.

1. Синдромы риска атопического дерматита, выделенные на основании анализа факторов риска, позволяют улучшить ориентацию в факторах риска, более понятны практическому врачу, поскольку отражают патогенетическую направленность. Эти синдромы следующие: гипоксический, инфекционный, лимфопролиферативный, кишечный.

2. Гипоксический синдром риска отражает неиммунный (неврологический) компонент патогенеза атопического дерматита, его формирование преимущественно связано с преи перинатальными периодами, завершаясь перинатальной энцефалопатией, и усиливается натальной травмой шейного отдела позвоночника. Иммунный компонент патогенеза атопического дерматита связан с постнатальным периодом, характе ризуется инфекционным, лимфопролиферативным и кишечным синдромами. Сочетание факторов риска, участвующих в формировании неиммунных и иммунных компонентов патогенеза атопического дерматита, определяет высокий риск развития этого заболевания.

3. Все синдромы риска развития атопического дерматита свойственны и европеоидной и монголоидной популяциям, однако конкретные факторы, наполняющие их, в разных популяциях разные. Так, характерным для гипоксического синдрома риска у детей монголоидной популяций были достоверно большая распространенность отягощенного генеалогического анамнеза, хронической заболеваемости у матерей, меньший удельный вес срочных родов, большая потребность в акушерском пособии и кесаревом сечении. Синдромы, характеризующие иммунологическую составляющую, определились достоверно большой распространенностью гельминтозов и протозойных инфекций, более частым увеличением аденоидов.

4. При использовании лабораторных показателей иммунного статуса, доступных для скрининговых исследований в европеоидной и монголоидной популяциях, не получено достоверной информации о необходимости их обязательного включения в скрининг риска развития атопического дерматита, однако получены результаты, позволяющие ориентироваться в необходимости воздействия на макрофагально-фагоцитарное звено для повышения эффективности лечебных и профилактических мероприятий при атопическом дерматите у детей монголоидной популяции.

5. Разработанный алгоритм определения прогноза развития атопического дерматита на основании выделенных синдромов риска позволяет оптимизировать профилактику атопического дерматита и нацеливает на комплексное наблюдение с обязательным участием невропатолога и иммунолога.

Следует рекомендовать при проведении скрининговых исследований для выявления риска развития атопического дерматита ориентироваться на синдромы риска, характеризующие неврологическую и иммунологическую составляющие патогенеза атопического дерматита. Для более качественной ориентации в наличии реального риска развития атопического дерматита целесообразно использование предложенного алгоритма и наблюдение группы специалистов с обязательным участием иммунолога и невропатолога.

Атопический дерматит у грудничка — это хроническое иммунное воспаление кожи ребёнка, характеризующееся определённой формой высыпаний и их этапностью появления.

Детский и младенческий атопический дерматит изрядно снижают качество жизни всей семьи из-за необходимости строгого соблюдения специальной лечебной диеты и гипоаллергенного быта.

Главные факторы риска и причины атопического дерматита

Фактором риска атопического часто является наследственная отягощённость по аллергии и . Неблагоприятными являются и такие факторы, как особенности конституции, нарушения питания, недостаточно хороший уход за ребёнком.

Понять, что такое атопический дерматит и как его лечить, помогут знания о патогенезе этого аллергического недуга.

Каждый год знания учёных о иммунопатологических процессах, протекающих в организме при атопической детской , увеличиваются.

В ходе болезни нарушается физиологический кожный барьер, активируются лимфоциты Th2, снижается иммунная защита.

Понятие о кожном барьере

Доктор Комаровский в своих популярных среди молодых родителей статьях затрагивает тему особенностей детской кожи.

Комаровский выделяет 3 главных особенности, имеющих значение в нарушении кожного барьера:

• недоразвитость потовых желёз;
• хрупкость рогового слоя детского эпидермиса;
• большое содержание липидов в коже у новорождённых.

Все эти факторы приводят к снижению защиты кожных покровов грудничка.

Наследственная предрасположенность

Атопический дерматит у грудничка может возникнуть вследствие филаггриновой мутации, при которой происходят изменения белка филаггрина, обеспечивающего структурную целостность кожи.

Атопический дерматит формируется у детей до года вследствие снижения местного иммунитета кожи к проникновению внешних аллергенов: биосистемы стирального порошка, эпителия и шерсти домашних питомцев, ароматизаторов и консервантов, содержащихся в косметических продуктах.

Антигенные нагрузки в виде токсикоза беременных, приём беременной лекарственных препаратов, профессиональные вредности, высокоаллергенное питание – всё это способно спровоцировать обострение аллергического заболевания у новорождённого.

• пищевых;
• профессиональных;
• бытовых.

Профилактикой аллергии у грудничков может явиться естественное, максимально длительное , рациональное использование лекарственных средств, лечение болезней пищеварительной системы.

Классификация атопического дерматита

Атопическую экзему по возрастным этапам подразделяют на три стадии:

• младенческая (с 1 месяца до 2 лет);
• детская (с 2 лет до 13);
• подростковая.

У новорождённых высыпания имеют вид покраснений с пузырьками. Пузырьки легко вскрываются, образуя мокнущую поверхность. Младенца беспокоит зуд. Дети расчёсывают высыпания.

На местах образуются кровянисто-гнойные корочки. Высыпания часто проявляются на лице, бёдрах, голенях. Врачи называют такую форму высыпаний экссудативной.

В некоторых случаях признаков мокнутия не наблюдается. Сыпь имеет вид пятен с незначительным шелушением. Поражается чаще волосистая часть головы и лицо.

В 2-летнем возрасте у больных детей кожа отличается повышенной сухостью, появляются трещины. Высыпания локализуются в коленных и локтевых ямках, на кистях рук.

Данная форма болезни носит научное название «эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией». При лихеноидной форме наблюдается шелушение, преимущественно в складках, в локтевых сгибах.

Поражение кожи лица проявляется в старшем возрасте и носит название «атопическое лицо». Наблюдается пигментация век, шелушение кожи век.

Диагностика атопического дерматита у детей

Существуют критерии атопического дерматита, благодаря которым можно установить правильный диагноз.

Основные критерии:

• раннее начало заболевания у младенца;
• зуд кожи, чаще проявляющийся ночью;
• хроническое непрерывное протекание с частыми серьёзными обострениями;
• экссудативный характер сыпи у новорождённых и лихеноидный — у более старших деток;
• наличие близких родственников, страдающих аллергическими заболеваниями;

Дополнительные критерии:

• сухость кожи;
• положительные кожные пробы при аллергологическом тестировании;
• белый дермографизм;
• наличие конъюнктивита;
• пигментация окологлазничной области;
• центральное выпячивание роговицы - кератоконус;
• экзематозное поражение сосков;
• усиление кожного рисунка на ладонях.

Лабораторные диагностические мероприятия при тяжёлом атопическом дерматите назначаются врачом после осмотра.

Осложнения атопического дерматита у детей

Частыми осложнениями у детей является присоединение разного рода инфекций. Открытая раневая поверхность становится воротами для и грибов рода кандида.

Профилактика инфекционных осложнений заключается в соблюдении рекомендаций аллерголога по особенностям применения эмолентов (увлажняющих средств).

Список возможных осложнений атопического дерматита:

• фолликулит;
• фурункулы;
• импетиго;
• анулярный стоматит;
• кандидоз слизистой ротовой полости;
• кандидоз кожи;
• герпетиформная экзема Капоши;
• контагиозный моллюск;
• остроконечные кондиломы.

Традиционное лечение атопического дерматита

Терапия атопического дерматита у детей начинается с разработки специальной гипоаллергенной диеты.

Аллерголог составляет специальную элиминационную диету для мамы при атопическом дерматите у грудничка. Такая диета поможет максимально долго сохранить грудное вскармливание.

Примерная элиминационная гипоаллергенная диета у детей до года при атопическом дерматите.

Меню:

• завтрак. Безмолочная каша: рисовая, гречневая, овсяная, сливочное масло, чай, хлеб;
• второй завтрак. Фруктовое пюре из груш или яблок;
• обед. Овощной суп с фрикадельками. Картофельное пюре. Чай. Хлеб;
• полдник. Ягодный кисель с печеньем;
• ужин. Овоще-крупяное блюдо. Чай. Хлеб;
• второй ужин. Молочная смесь или .

Меню для ребёнка, а особенно для малыша с атопическим дерматитом, не должно содержать острых, жареных, солёных блюд, приправ, консервов, ферментированных сыров, шоколада, газированных напитков. В меню для детей с аллергическими симптомами ограничивают манную крупу, творог, сладости, йогурты с консервантами, куриное мясо, бананы, лук, чеснок.

Помогут также смеси на основе при лечении атопического дерматита у ребёнка.

При повышенной чувствительности к белкам молока коровы Всемирная организация аллергологов настоятельно не рекомендует применять продукты на основе негидролизованного белка козьего молока, поскольку данные пептиды имеют сходный антигенный состав.

Витаминотерапия

Больным атопическим дерматитом не назначаются поливитаминные препараты, опасные с точки зрения развития аллергических реакций. Поэтому предпочтительно применять монопрепараты витаминов — пиридоксина гидрохлорид, патотенат кальция, ретинол.

Иммуномодуляторы в терапии аллергодерматозов

Иммуномодуляторы, влияющие на фагоцитарное звено иммунитета, хорошо зарекомендовали себя в терапии аллергодерматозов:

1. Полиоксидоний оказывает прямое действие на моноциты, повышает устойчивость клеточных мембран, способен снижать токсическое действие аллергенов. Применяется внутримышечно однократно в сутки с интервалом в 2 дня. Курс до 15 инъекций.
2. Ликопид. Усиливает активность фагоцитов. Выпускается в таблетках по 1 мг. Может вызывать повышение температуры тела.
3. Препараты цинка. Стимулируют восстановление повреждённых клеток, усиливают действие ферментов, применяются при инфекционных осложнениях. Цинктерал применяется по 100 мг троекратно в день курсом до трёх месяцев.

Гормональные крема и мази при атопическом дерматите у детей

Лечить тяжёлый атопический дерматит у детей без применения местной противовоспалительной глюкокортикостероидной терапии не представляется возможным.

При атопической экземе у детей используются как гормональные кремы, так и различные формы мазей.

Ниже приведены основные рекомендации по использованию гормональных мазей у детей:

• при тяжёлом обострении лечение начинают с применения сильных гормональных средств — Целестодерма, Кутивейта;
• для снятия симптомов дерматита на туловище и руках у детей используются препараты Локоид, Элоком, Адвантан;
• не рекомендуется использовать Синафлан, Фторокорт, Флуцинар в детской практике ввиду серьёзных побочных эффектов.

Блокаторы кальциневрина

Альтернатива гормональным мазям. Можно использовать для кожи лица, области естественных складок. Препараты Пимекролимуса и Такролимуса (Элидел, Протопик) рекомендуют использовать тонким слоем на высыпания.

Нельзя применять эти препараты при иммунодефицитных состояниях.

Курс лечения длительный.

Средства с противогрибковой и антибактериальной активностью

При инфекционных неконтролируемых осложнениях необходимо использовать крема, имеющие в своём составе противогрибковый и антибактериальный компоненты — Тридерм, Пимафукорт.

На смену использовавшейся ранее и пользовавшейся успехом цинковой мази пришёл новый, более эффективный аналог — активированный пиритион цинка, или Скин-кап. Препарат может использоваться у годовалого ребёнка при терапии сыпи с инфекционными осложнениями.

При выраженном мокнутии используется аэрозоль.

Доктор Комаровский в своих статьях пишет о том, что нет более грозного врага для кожи ребёнка, чем сухость.

Комаровский советует использовать увлажняющие средства (эмоленты) для увлажнения кожи и восстановления кожного барьера.

Программа Мустела для детей при атопическом дерматите предлагает увлажняющее средство в виде крем-эмульсии.

Программа Липикар лаборатории Ла-Рош-Позе включает в себя Липикар бальзам, который можно наносить после гормональных мазей для предотвращения сухости кожи.

Лечение атопического дерматита народными средствами

Как вылечить атопический дерматит окончательно? Этот вопрос задают себе учёные и врачи по всему миру. Ответа на этот вопрос до сих пор не найдено. Поэтому многие пациенты всё чаще прибегают к гомеопатии и традиционным методам народной медицины.

Лечение народными средствами иногда приносит неплохие результаты, но лучше, если такой способ лечения будет сочетаться с традиционными лечебными мероприятиями.

При мокнутии кожи во время тяжёлого обострения аллергодерматоза хорошо помогают народные средства в виде примочки с отваром череды или коры дуба. Для приготовления отвара можно приобрести в аптеке череду в фильтр-пакетах. Заваривать в 100 мл кипячёной воды. Полученным отваром делать примочки на места высыпаний троекратно в течение дня.

Санаторно-курортное лечение

Наиболее популярные санатории для детей с проявлениями атопического дерматита:

• санаторий им. Семашко г Кисловодск;
• санатории «Русь», «ДиЛуч» г. Анапа с сухим морским климатом;
• Соль-Илецк;
• санаторий «Ключи» Пермского края.

• максимально ограничьте контакт ребёнка со всеми видами аллергенов;
• отдавайте предпочтение хлопчатобумажной одежде для малыша;
• избегайте эмоциональных стрессов;
• коротко подстригайте ногти ребёнку;
• температура в жилом помещении должна быть максимально комфортной;
• старайтесь, чтобы влажность в комнате ребёнка была на уровне 40 %.

Чего следует избегать при атопическом дерматите:

• применять косметические средства на спирту;
• слишком часто мыться;
• пользоваться жёсткими мочалками;
• принимать участие в спортивных соревнованиях.

Причинами, по которым заболеваемость атопическим дерматитом резко повысилась за последние 30 лет, считают загрязнение воздуха, вызываемое транспортными средствами, продукцией энергии и производственными предприятиями, кондиционирование воздуха PI использование обогревателей, перемены в бытовых условиях и питании. Летучие органические соединения, присутствующие в помещениях, могут повреждать эпидермальный барьер и усиливать реакции на аллергены, в том числе на клещей домашней пыли. Заболеваемость и тяжесть атопического дерматита могут увеличивать такие вещества, содержащиеся в воздухе, как сульфид водорода, двуокись азота и формальдегид. Табачный дым увеличивает более чем в 2 раза риск развития атопического дерматита, если мать курила во время беременности и лактации.

Все факторы риска условно можно разделить на экзогенные, т.е. действующие извне, эндогенные и неаллергенные.

К экзогенным факторам относят продукты питания, аэроаллергены, биологические и микробиологические, контактные аллергены и лекарственные препараты. К эндогенным факторам относят наследственные, гиперреактивность кожи, нарушения центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, дыхательной системы.
Реакции на пищевые продукты - наиболее частые экзогенные факторы риска на первом году жизни ребенка. Выделяют:
пищевую аллергию;
пищевую непереносимость (псевдоаллергию).

Пищевые (истинные) аллергены. У детей в роли наиболее частого пищевого аллергена выступают коровье молоко и куриные яйца, значительно реже - рыба, зерновые (пшеница, кукуруза, ячмень), еще реже - соя, орехи и морепродукты. В некоторых странах преобладает пищевая аллергия на куриное яйцо, несколько реже встречается аллергия на молоко, злаковые, арахис и сою.

Данный факт, вероятно, отражает определенные особенности пищевого рациона в разных странах, регионах и культурных сообществах. Большинство перечисленных продуктов необходимы для роста и развития детей, поэтому ограничения в питании следует делать очень осмотрительно, а исключенные продукты заменять другими, равноценными по питательной ценности и калорийности.

Продукты питания необязательно должны обладать аллергенными свойствами, чтобы вызвать появление или обострение атопического дерматита. Пищевая непереносимость (псевдоаллергия) может иметь разные причины, среди которых:
избыток в питании продуктов, содержащих гистамин, тирамин, серотонин или гистаминолибераторы;
заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей;
врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность;
метаболические нарушения;
нейроэндокринные расстройства.

Продукты, вызывающие высвобождение гистамина (гистаминолибераторы): алкоголь, шоколад, белок яйца, злаки, свиная печень, креветки, клубника, земляника, ананас. Как видно из перечисленного, некоторые продукты могут выступать как в роли истинного аллергена, так и псевдоаллергена.

Среди ферментативных нарушений следует отметить возможность дефицита диаминоксидазы - фермента, расщепляющего гистамин, отчего длительность существования в коже этого биологически активного вещества и связанных с его присутствием эффектов увеличивается.
У детей первого года жизни среди триггерных факторов преобладают пищевые. Подрастая, ребенок начинает реагировать и на другие средовые факторы, среди которых наиболее важная группа - аэроаллергены, т.е. находящиеся в окружающем вдыхаемом воздухе. Путь поступления этой группы аллергенов - через слизистую оболочку дыхательных путей, поэтому наряду с развитием атопического дерматита вероятно появление бронхиальной астмы, гюллиноза и риноконъюнктивита.

К аэроаллергенам относятся пыльцевые, бытовые, эпидермальные аллергены. Наиболее разнообразны пыльцевые аллергены, вызывающие поллиноз, или так называемую сенную лихорадку - реакцию слизистых оболочек носа, горла, глаз, иногда желудочно-кишечного тракта, а также кожи на вдыхание пыльцы. Заболевание носит сезонный характер, при полиаллергии может продолжаться всю весну и лето.

К трудноустранимым аэроаллергенам относят бытовые (клещей, тараканов, домашнюю и библиотечную пыль). Наличие сенсибилизации к аэроаллергенам, особенно к клещам домашней пыли, утяжеляет течение заболевания.

Золотистый стафилококк в этой группе наиболее значим, он колонизирует не только пораженную, но и на вид здоровую кожу больных атопическим дерматитом. Суперантигены золотистого стафилококка, в отличие от классических антигенов, способны не только запускать IgE-опосредованный механизм атопической реакции, но и стимулировать активацию Т-лимфоцитов и макрофагов.

К контактным аллергенам относятся детергенты, дезинфектанты, металлы (особенно никельсодержащие сплавы), ароматизаторы, латекс, а также наружные лекарственные препараты, в том числе и глюкокортикостероиды.

Из системных лекарственных препаратов первое место занимают антибиотики - группы пенициллинов, макролидов, сульфаниламиды. Нередко вызывают аллергию витамины и витаминоподобные средства, обезболивающие [анальгин* (метамизол натрия) и другие нестероидные противовоспалительные средства], вакцины.

Эндогенные триггерные факторы. Наследственное предрасположение обусловливают более 20 различных генов на разных хромосомах. Некоторые из них регулируют иммунные механизмы, другие - неиммунные, поэтому структура наследования очень многообразна и отличается в разных семьях.

Другой эндогенный триггерный фактор - атопия. Атопия - способность организма реагировать необычным образом (аллергической реакцией) на обычные раздражители. При сборе анамнеза важно установить наличие атопических заболеваний в семье (бронхиальной астмы, поллиноза, вазомоторного ринита, аллергического конъюнктивита). Считается, что наследуется патологический характер функционирования разных систем организма.

Гиперреактивность, или гиперчувствительность, кожи - ее легкая раздражимость, способность краснеть или бледнеть при воздействии факторов окружающей среды, незначительной травме или другом контактном воздействии, в том числе при нанесении наружных средств. Кроме изменения цвета, субъективно ощущаются жжение, стянутость и сухость кожи. Причиной гиперчувствительности кожи является дисфункция нервных волокон под влиянием нейропептидов (опиоидов), вырабатываемых кератиноцитами в ответ на раздражающие стимулы.

Нарушения центральной и вегетативной нервной системы включают изменения в шейном отделе позвоночника, в том числе подвывих первого шейного позвонка, который часто происходит во время родов, сколиоз, вертебробазилярную недостаточность, остеохондроз, астено- невротический синдром, вегетососудистую дистонию и др.

Из патологии внутренних органов имеют значение очаги хронической инфекции, заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, дисбактериоз), органов дыхания, нефропатии и эндокринопатии.

Неаллергенные факторы, обусловливающие псевдоаллергенную гиперчувствительность, включают прежде всего стрессы и эмоциональные нагрузки. Принято считать, что стрессы затрагивают преимущественно взрослых. У детей стрессовых ситуаций не меньше, и реагируют они на стрессы порой более эмоционально. Это скандалы и ссоры в семье, недостаточное внимание к ребенку, множество занятий в дополнение к школьным и проводимым в детском саду, соревнования и конкурсы. Стрессовыми факторами можно считать и связанные с заболеванием: постоянный зуд, недосыпание, лишения в диете, невозможность заниматься некоторыми видами спорта, комплекс неполноценности.
Изменения погоды и ее сезонные колебания - важные факторы, обусловливающие самочувствие пациентов. Прохладный воздух, отсутствие духоты, ветер, солнечный день приносят эмоциональное и физическое облегчение. Летом часто наступает сезонная полная или частичная ремиссия. Весна и осень с туманами, дождями, сильным холодным ветром, постоянной облачностью способствуют наступлению обострения.

Большое значение придают экологической обстановке, в частности, наличию в воздухе поллютантов: двуокиси серы, частичек сажи и дизельного топлива, летучих газообразных веществ, озона, ароматических углеводородов, окисей азота, формальдегида, табачного дыма. Известно, что у детей, проживающих в промышленных районах, заболеваемость атопическим дерматитом и другими атопическими заболеваниями выше.

Нерациональная диета (режим питания, пищевые добавки, семейные и национальные традиции и особенности), нерациональный уход за кожей, а также бытовые факторы (сухой или переувлажненный воздух, кондиционеры, плохая уборка, линолеум, пластиковые панели, ковры и ковровые покрытия, одежда) также относятся к неаллергенным триггерным факторам атопического дерматита.