Микроангиопатия головного мозга причины. Микроангиопатия: признаки и формы патологии. Диабетическая форма микроангиопатии

Микроангиопатия — это патология мозговых сосудов мелкого диаметра (капилляров). Чаще всего микроангиопатия служит вторичным заболеванием болезней головного мозга.

Также существует микроангиопатия глазной сетчатки, или же патология капилляров в почечном органе.

Микроангиопатия головного мозга, что это такое?

Микроангиопатия — это процесс нарушения в головном мозге, когда к клеткам мозга и мозговым капиллярам не попадает достаточное количество кислорода и глюкозы для их питания.

Данная патология проявляется, как следствие таких заболеваний:

  • Некротическом отмирании клеток больного органа;
  • Патологии крови и сосудов — тромбоз. Данная патология возникает от образования сгустка плазмы крови внутри сосудов и нарушает правильный проход крови в системе кровотока;
  • Дистрофии гиалинового типа (гиалиноз). Данный тип болезни представляет белковый вид сосудистой дистрофии, при которой откладываются в клетках тканей молекулы гиалина;
  • Фибриноиде, являющееся патологией, что выражается в необратимых последствиях в повышенной проницаемости артерий и мелких капилляров, и ее проявления выражаются в разрушительной структуре волокон соединительных клеток тканей.

При микроангиопатии молекулы мембраны оболочек капилляров, а также интима сосудов уплотняется, что приводит к недостаточному мозговому кровообращению.

Нехватка крови в клетках головного мозга провоцирует разрушение мозгового белого вещества, непременно возникает дисциркуляторная энцефалопатия и инсульт.

Диабетическая патология микроангиопатия проявляется в головном мозге вследствие высокого индекса глюкозы в составе крови. И приводит такое состояние к разрушению мозговых капилляров, мозговых артериол, а также к разрушению мозговых венул.

Диабетический тип заболевания — это нефропатия, а также полная дисфункция почечного органа.


Если поражаются капилляры глазного органа, тогда происходит патология глазного яблока ретинопатия.

Причины микроангиопатии

Главная причина развития в организме мозговой ангиопатии, это нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к:

  • Гипоксии клеток тканей;
  • Нарушению в капиллярном эндотелии;
  • Спазмам артерий и вен;
  • Склеиванию клеток молекул тромбоцитов;
  • Активирования ренин-ангиотензивного процесса.

Патологии, при которых происходит развитие болезни мозговых сосудов — микроангиопатия:

Как вторичное заболевание микро сосудистая ангиопатия головного мозга, развивается при:

  • При тромбозе артерий большого диаметра;
  • При некрозе тканей — довольно часто после инфаркта миокарда;
  • От аневризмы сосудов и мозговых капилляров;
  • После мозгового инсульта;
  • При ишемии сердечного органа.

Формы патологии

Выделяется 2 формы возникновения данной патологии:

  • Форма микроангиопатии, вызванная сахарным диабетом (диабетическая);
  • Микроангиопатия мозговых сосудов — церебральная.

Церебральный тип микроангиопатии проявляется в мозговых капиллярах и может быть следствием болезни микроангиопатическая энцефалопатия.

Причины данной патологии: поражения и разрушения белого мозгового вещества, которое происходит на почве патологии сосудов при нарушенном мозговом кровотоке, при присутствии на сосудах мозга холестериновых (атеросклеротических) бляшек, а также на фоне хронического типа артериальной гипертензии, при постоянно высоком индексе артериального давления.

Диабетическая ангиопатия проявляется от того, что в составе крови системы кровотока постоянно высокое содержание глюкозы. В микроангиопатии мозга отражается наиболее тяжелая форма сахарного диабета.

В результате высокой концентрации глюкозы происходит повреждение стенок капилляров, а также уплотняются стенки ареол, и разрушается целостность оболочек венул, которые содержат, как головной мозг, так и клетки внутренних жизненно важных органов.


Признаки дегенеративной диабетической формы зависит от локального размещения очага патологии .

Микроангиопатия церебрального типа

Микроангиопатия разрушает клетки сосудов мозга, нарушая работу всего мозга, что приводит к развитию следующих патологий в организме:

  • Инфаркт лакунарного типа. Данный тип инфаркта происходит в период окклюзии в мозговых сосудах пенетрирующей ветки;
  • Диффузное разрушение мозговых сосудов, которое приводит к энцефалопатии.

Проявление и развитие церебральной формы патологии происходит медленно и на фоне хронической ишемии сосудов головного мозга, которую провоцирует патология атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.

Оба заболевания в первую очередь нарушают работу системы кровотока, приводя к нарушениям и отклонениям в сосудистых оболочках. Проявляется такое нарушение в уплотнении оболочек, в потере эластичности сосудами, а также ломкостью капилляров.

Симптоматика церебральной микроангиопатии проявляется не сразу, так как патологии присуща хроническая степень развития (дегенеративная микроангиопатия), и начинается не с выраженных симптомов, по которым сложно определить патологию.

Проявления ангиопатии церебрального характера начинается с таких признаков:

  • Происходят отклонения в памяти;
  • Появляется кружение головы;
  • Признаки головной боли, что иногда бывает очень сильной;
  • Слабость всего тела, возникающая беспричинно;
  • Быстрая физическая утомляемость;
  • Нарушается интеллектуальная способность.

В результате нарушения оболочек сосудов мозга и дисциркуляторных действий, в центрах головного мозга происходит процесс окисления и фосфорилирования клеток. Церебральная микроангиопатия неразрывно связана с деменцией, а также с болезнью Альцгеймера.

При данных патологиях проявляются такие симптомы:

  • Нарушается сон, что приводит к бессоннице в ночное время суток. Больной из-за отсутствия сна днем становится раздражительным и сонным;
  • Нарушается двигательная координация;
  • Появляется шаткость в походке;
  • Появляются патологические типы рефлексов;
  • Нарушается зрение;
  • Проявляется аневризма зрительного нерва;
  • Боль в конечностях проявляется во время движения, а также в период покоя;
  • На стопах отшелушивается эпидермис и появляются глубокие трещины на пятках.

Ангиопатия НК вследствие диабета

Диабетическая форма микроангиопатии

Заболевание сахарный диабет, который прогрессирует, приводит к задержке питания, или к его нарушению, а также к отстранению из клеток молекулы метаболитов, спазмам и сужению оболочек сосудов.

В сосудах появляется давление осмотического характера от переизбытка глюкозы в составе крови и от переизбытка воды. Следствием такого состояния и хронически высокой концентрации в составе крови глюкозы, происходит повреждение капилляров и полное их разрушение.

Формы проявления диабетического типа микроангиопатии:

  • Проявляется нефропатия, которая отмечается поражением клеток и сосудов почечного органа. Тяжёлая форма нефропатии приводит к декомпенсированному виду недостаточности почечного типа. Для лечения требуется постоянные процедуры гемодиализа, или же трансплантации почечного органа. При сахарном диабете происходит накопление продуктов распада веществ, содержащие токсическую форму, и происходит интоксикация клеток организма. Повреждённые органы почек не успевают фильтровать токсические элементы, приводя к интоксикации. Первоначальный этап развития патологии нефропатия проявляется в повышении индекса артериального давления, в общей слабости организма при нефротическом синдроме, появляется сильная отёчность. При дальнейшем прогрессировании возникает недостаточность почек. Последствия развития нефропатии — это отравление организма, при котором нарушаются функции всех внутренних жизненно важных органов, а также происходят отклонения в работе систем организма;
  • Форма развития диабетической микроангиопатии — ретинопатия. Данный вид патологии поражает сетчатку глазного органа, который при прогрессирующей форме развития приводит к полной слепоте. На первоначальном этапе патологии происходит нарушение в зрительном нерве, нечеткие контуры объектов, расплывчатость и мутность в глазах, что впоследствии приводит к радикальным и резким проявлениям полной потери зрения. Для диагностирования данной формы применяются методики офтальмоскопии, делается биомикроскопия глазного яблока, визометрия глазного органа, а также ангиография капилляров сетчатки глаз. Для того чтобы лечить ретинопатию, необходимо постоянно корректировать индекс глюкозы в составе крови, а также держать этот уровень в пределах нормы, или показателях приграничного типа диабета. А также устранить все нарушения в обменных процессах организма;
  • Диабетическая ангиопатия в осложнённой форме проявляется полинейропатией, которая поражает клетки волокон нервной системы и проявляется целым комплексом различных симптомов. Повышается чувствительность всего организма, проявляется повышенное ощущения болезненного состояния, происходит сильная боль и онемение в нижних конечностях, появляется шаткость в походке и хромота. Возникает проблема с эрекцией у мужчин, признаки энуреза, а также становятся тусклыми и ломкими волосы. Кожные покровы становятся сухими и бледными. При прогрессировании патологии полинейропатия возникают более серьезные симптомы — затруднённости в глотании, происходит нарушение речи, мышечные судороги, кружение головы настолько сильное, что приводит к потере сознания. Если нормализовать индекс концентрации в составе крови и приблизить его до нормативных показателей, тогда практически вся симптоматика полинейропатии исчезнет. Только необходимо заниматься корректировкой глюкозы сразу после развития патологии и заниматься постоянно, не допуская развития заболевания такой стадии, когда в организме уже начинают происходить необратимые последствия.

Пример микроангиопатии амилоидной этиологии (при нарушении белкового обмена), напрямую связанной с сосудистой деменцией(болезнью Альцгеймера)

Симптомы микроангиопатии головного мозга

Симптоматика зависит от очага поражения клеток тканей, степени разоружения, а также состояния течения патологии.

Первыми признаками микроангиопатии, являются:

  • Снижение остроты зрительного органа;
  • Боль в нижних конечностях;
  • Жжение в ногах;
  • Появляется хромота;
  • Желудочные кровотечения;
  • Носовые кровотечения;
  • Отхаркивание кровавыми сгустками;
  • Пересушенность стоп на ногах.

Также характерные симптомы болезни:

  • Нарушается целостность в сосудах с маленьким диаметром;
  • Нарушается работа системы гемостаза — происходит плохая свёртываемость плазмы крови;
  • Развивается недостаточность почечного органа;
  • Происходит развитие кровоизлияний под кожными покровами;
  • Разрушаются клетки молекул эритроцитов.

Чтобы установить точный диагноз, а также тип микроангиопатии и увидеть картину единичных супратенториальных очагов, необходимо пройти ряд инструментальных исследований и клинических лабораторных анализов:

  • МРТ головного мозга (магниторезонансная томография). При данном типе исследования выявляются признаки нахождения гипоплазии мозговых артерий, а также атрофии церебрального характера сосудов. Выявить все очаги кровоизлияния, а также инфарктов. Метод МРТ обнаруживает очаги глиоза единичных форм супратенториального типа;
  • допплерография ультразвуковая — это метод выявления патологии в оболочках сосудов, сужение сосудистых стенок, а также определяет изменения в просвете всех сосудов от большого диаметра, до мелких капилляров, а также проблемы с тромбированием и закупориванием артерий;
  • УЗИ глазного яблока;
  • ЭКГ (электрокардиография сердечного органа);
  • Рентгенография конечностей при микроангиопатии нижних конечностей;
  • КТ (компьютерная томография).

Лабораторные клинические анализы при изучении ангиопатии:

  • Общий анализ состава крови;
  • Биохимическое изучение состава крови;
  • Биологическое изучение гноя при выделениях из больных конечностях и определение его чувствительности на антибактериальные препараты.

Диагностическое исследование патологии мозговых сосудов — микроангиопатии

Медикаментозное и хирургическое лечение сосудистой микроангиопатия

Лечение патологии головного мозга микроангиопатии происходит комплексно, с применением низкохолестериновой диеты, а также диеты на снижение в составе крови глюкозы, а также с применением медикаментозных препаратов различных фармакологических групп:

фармакологическая группа название препаратов
антигипоксанты для предотвращения гипоксии клеток мозга Эмоксипин
Статины препарат Ловастатин
группа фебратов средство Фенофибрат
ноотропные медикаментозные препараты · Ноотропил;
· Пирацетам;
· Пантогам
гипотензивные лекарственные средства · Тенорик;
· Капотен
средства для улучшения микроциркуляции · Пентоксифиллин;
· Ксантинол
группа препаратов ангиопротекторов · Дицинон;
· Компламин
медикаментозная группа антиоксидантов · Селен;
· витамин Е;
· витамины группы В
группа лекарственных препаратов антиагрегантов · Кардиомагнил;
· Курантил;
· Трентал
коферменты при сахарном диабете · Флавинат;
· Кокарбоксилаза

При восстановлении просвета в сосудах применяется оперативное вмешательство методикой криохирургии, или при помощи лазерной коагуляции.

Профилактика

Чтоб уберечься от заболевания мозговых сосудов микроангиопатия, необходимо постоянно следовать мерам профилактики:

  • Постоянный контроль и корректировка глюкозы в составе крови;
  • Контроль уровня холестерина в крови;
  • Придерживаться против холестериновой диеты, а также диеты для диабетиков;
  • Здоровый образ проживания;
  • Не принимать алкоголь;
  • Отказаться от никотиновой зависимости;
  • Не перегружать организм работой;
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Эти несложные меры профилактики способствуют правильной микроциркуляции крови, что благоприятно сказывается на состоянии сосудов, и на работу всего кровотока в организме.

Прогноз на жизнь

При микроангиопатии прогноз на жизнь более благоприятный при своевременной диагностике и лечении первопричины патологии. Ухудшается прогноз при гипертонической болезни, которая прогрессирует.

У людей преклонного возраста микроангиопатия развивается быстро и принимает осложнённую форму диабета — прогноз неблагоприятный.

Микроангиопатия – патологическое состояние, характеризующееся поражением мелких кровеносных сосудов в теле человека. В первую очередь деструкции подвергаются капилляры. Чаще всего эта патология не является самостоятельной нозологической единицей, а выступает в качестве симптома прочих заболеваний, прогрессирующих в теле человека.

Разновидностью этой болезни является ангиопатия сосудов сетчатки глаза, а также капилляров в почках. Микроангиопатия может развиться в любом участке тела человека. Обычно её прогрессированию способствуют инфекционные недуги, патологии печени и системы кроветворения.

В большинстве клинических ситуаций микроангиопатия является следствием таких патологических процессов:

  • фибриноида;
  • формирования очагов некроза;
  • гиалиноза. Этот патологический процесс является одним из видов белковой дистрофии. Его характерный признак – отложение в тканях тела гиалина;

Этиология

Основные причины прогрессирования микроангиопатии следующие:

  • механические травмы различной степени тяжести;
  • отягощённая наследственность;
  • наличие патологий, которые поражают плазму и элементы крови;
  • интоксикация организма;
  • снижение реактивности организма;
  • гипертония.

Также спровоцировать прогрессирование ангиопатии может частое курение или чрезмерное употребление алкогольных напитков.

Формы

В медицине выделяют несколько форм патологии, различающихся между собой по симптоматике и этиологии.

  • микроангиопатия головного мозга. Также в медицинской литературе можно встретить и второе название этого патологического состояния – церебральная микроангиопатия. В этом случае поражаются сосуды мелкого калибра, локализующиеся в головном мозге. Как следствие, возможно прогрессирование опасных осложнений, среди которых на первом месте находится глиоз. Поражение сосудов, питающих мозг, обычно наблюдается при атеросклерозе и стойкой гипертензии;
  • диабетическая микроангиопатия. Это симптом, который обычно сопутствует сахарному диабету;
  • тромботическая микроангиопатия. От прочих форм она отличается тем, что имеет спорадический характер. Чаще всего проявление патологии наблюдается у женщин, вынашивающих ребёнка, лиц, страдающих от , а также у тех, у кого в анамнезе имеются онкологические или системные патологии.

Симптоматика

Как было сказано выше, симптомы патологии зависят от того, какая именно форма начала прогрессировать у человека.

Поражение мозга

Симптомы микроангиопатии головного мозга проявляются постепенно. Клиническая картина патологии представлена признаками ишемии, лакунарного инфаркта и энцефалопатии. Все это приводит к очаговому или диффузному поражению органа, вследствие чего на нём формируются очаги глиоза.

Симптомы недуга:

  • нарушение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • слабость;
  • головная боль различной степени интенсивности. Чаще всего болевой синдром не купируется при помощи приёма обезболивающих фармацевтических средств.

Из-за поражения станок капилляров, в мозге запускаются процессы окислительного фосфорилирования. В результате этого формируются очаги глиоза, которые вначале не представляют угрозы здоровью, но позже, по мере их разрастания, у человека может снижаться зрение, нарушаться координация движений и прочее. Выраженность симптомов зависит от количества участков с глиозом.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия – это наиболее опасное проявление сахарного диабета. Опасность связана с тем, что этот недуг становится причиной нарушения процессов питания тканевых структур и вывода из них токсических веществ. Если патологию вовремя не выявить и не провести её лечение, то сосуды будут ещё больше сужаться, что приведёт к гипоксии тканей.

Характерные проявления этого синдрома:

  • диабетическая . Этот синдром наблюдается у трети пациентов с сахарным диабетом. Для него характерно нарушения функционирования почек и их отёк;
  • диабетическая ангиоретинопатия. В этом случае наблюдается поражение сосудов, которые снабжают кровью сетчатку;
  • микроангиопатия нижних конечностей. Патологическое состояние, вследствие прогрессирования которого наблюдается нарушение кровоснабжения нижних конечностей, питание их тканей. Больше всего обычно страдает стопа, но часто в патологический процесс вовлекаются голени, коленное суставное сочленение и бедро. « » - форма микроангиопатии нижних конечностей. Сначала пациенты начинают предъявлять жалобы на появление болевого синдрома в нижних конечностях и повышение утомляемости. Сначала болевой синдром проявляется умеренно и носит ноющий характер. Но по мере прогрессирования патологии боль в нижних конечностях становится нестерпимой. Постепенно проявляются такие симптомы: онемение и жжение в нижних конечностях, чувство «ползания мурашек», увеличение в размерах голени и стопы. В более тяжёлых клинических ситуациях на коже голеней часто формируются патологические язвы, которые долго не заживают.

Тромботическая микроангиопатия

Симптомы тромботической микроангиопатии следующие:

  • кишечная продрома, которая обычно протекает по типу постдиарейного синдрома;
  • болевой синдром в области живота, не имеющий чёткой локализации;
  • в некоторых клинических ситуациях кишечная продрома может протекать по типу диарейного синдрома.

Диагностические и лечебные мероприятия

Стандартный план диагностики патологии включает в себя:

  • УЗИ глазного дна;
  • УЗИ кровеносных сосудов;
  • рентген;

Лечение недуга врачи расписывают в зависимости от этиологии и локализации поражения. В большинстве клинических ситуаций пациенту назначают медикаментозную терапию, основная цель которой – улучшение микроциркуляции крови. Также в план лечения обязательно включают физиотерапию.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

М икроангиопатия головного мозга - это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

  • Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

  • Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства - сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

  • Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата- амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

  • Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько - не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России - четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

  • Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

  • Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
  • По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
  • Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
  • Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
  • Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
  • Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
  • Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
  • Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана - сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы - ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом - проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование - задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

  • Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
  • Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
  • МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

  • Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
  • Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

  • Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
  • Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

  • Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
  • Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств - снизить активность работы защитных сил организма.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
  • Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение - единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия - это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

На чтение 6 мин. Просмотров 5.7k.

Микроангиопатия головного мозга - это заболевание, при котором происходит нарушение церебрального кровообращения. В сосудистой стенке капилляров, обеспечивающих нейроны кислородом и питательными веществами, развивается патологический процесс. В результате просвет кровотока сужается, клетки мозга прекращают получать глюкозу, развивается кислородное голодание. Нейроны начинают отмирать, происходит их замещение глиальными клетками. Очаги глиоза с течением времени образуют спайки или рубцы, что приводит к летальному исходу при отсутствии лечения.

Причины

Синдром микроангиопатии может возникнуть по 4 основным причинам:

  • Фиброз. Необратимая патология, характеризующаяся разрушением клеток сосудистого эндотелия. Воспалительные процессы провоцируют замещение капилляров фиброзной тканью.
  • Тромбоз. Ишемия развивается из-за закупорки сосудистого просвета сгустком крови.
  • Некроз. Необратимая гибель клеток.
  • Гиалиноз. Патология характеризуется отложением на стенках капилляров головного мозга белка гиалина. По аналогичной схеме из-за скопления амилоида на эндотелии развивается церебральная микроангиопатия. Отложение белка характерно для людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Спровоцировать развитие патологического процесса или ухудшить имеющееся заболевание могут следующие состояния:

  • тяжелые инфекции;
  • нарушение свертываемости крови;
  • вредные привычки;
  • возраст после 50 лет;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • генетические заболевания, при которых наблюдается нарушение сосудистого тонуса;
  • травмы головы;
  • стресс, постоянное физическое перенапряжение;
  • поражение эндокринной системы.

Ишемия прогрессирует медленно, в течение нескольких лет. Поэтому при появлении симптоматической картины заболевания следует проконсультироваться с лечащим врачом. Специалист объяснит что такое микроангиопатия головного мозга и назначит лечение в зависимости от вида патологии.

Формы микроангиопатии

Существует 4 основных типа патологии:

  • Гипертоническая макроангиопатия. Повышенное артериальное давление может спровоцировать атеросклеротические изменения в мозговых артериях.
  • Лентикулостриарная форма. Характерна только для новорожденных и грудных детей.
  • Церебральная микроангиопатия головного мозга. В большинстве случаев наблюдается у пожилых людей. Деградационные изменения на фоне естественного старения организма вызывают отложение белков внутри капилляров.
  • Диабетическая форма болезни.

Микроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных заболеваний. Одними из ее разновидностей считаются патологии сосудов сетчатки глаза и капилляров в почках. Заболевание развивается в сосудистых системах и органах на фоне различного рода инфекционных или онкологических заболеваний, сахарного диабета, болезней печени, а также гемолиза (патологического состояния, сопровождающегося разрушением эритроцитов крови и выходом из них гемоглобина).

В большинстве случаев микроангиопатия является следствием:

  • Омертвления и гибели тканей и клеток организма (некроза);
  • Тромбоза – процесса, который сопровождается образованием внутри кровеносных сосудов сгустков крови, нарушающих нормальный кровоток;
  • Гиалиноза (или гиалиновой дистрофии) – состояния, представляющего собой одну из разновидностей белковой дистрофии и характеризующегося отложением в тканях гиалина;
  • Фибриноида (или фибриноидного набухания) – необратимого состояния, характеризующегося резким повышением проницаемости сосудов и проявлениями глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение ее основного структурного вещества и волокон.

Клиническая картина микроангиопатии полностью зависит от специфики пораженной ткани, от анатомических и морфологических особенностей пораженных органов, а также от воздействия на организм отдельных внешних факторов. Основными ее проявлениями являются: повреждение целостности стенок мелких кровеносных сосудов и нарушение функции свертывающей системы крови (гемостаза).

Заболеванию часто сопутствует почечная недостаточность, пурпура (подкожные кровоизлияния – медицинский симптом, являющийся характерным признаком патологии какого-либо из звеньев гемостаза) и повреждение эритроцитов крови.

Причины развития микроангиопатии

К развитию микроангиопатии приводят:

  • Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
  • Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
  • Интоксикация организма;
  • Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

  1. Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
  2. Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Микроангиопатия головного мозга

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

  • Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
  • Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

  • Повреждения мембран мелких артерий;
  • Пролиферации эндотелия;
  • Утолщения базальных мембран;
  • Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

  • Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
  • Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
  • Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Диагностика и лечение микроангиопатии

Для диагностики микроангиопатии необходимо проведение:

  • Ультразвукового исследования сосудов;
  • УЗИ глазного дна;
  • Магнитно-резонансной томографии;
  • Рентгенологического исследования;
  • Компьютерной томографии.

Что же касается лечения микроангиопатии, то оно зависит от локализации патологического процесса и его этиологии. В большинстве случаев пациентам показана медикаментозная терапия, преследующая цель улучшить эффективность микроциркуляции крови в тканях. В дополнение к ней может быть также назначена физиотерапия.

Хирургическое вмешательство требуется лишь тогда, когда необходимо восстановить проходимость сосудов. Оно проводится с использованием методов криохирургии или лазерной коагуляции.