Возбудители дерматомикозов значение в детской патологии. Дерматомикоз: симптомы, виды и лечение. Основные характеристики аллиламинов

Экскреция азота может быть использована для определения метаболизма белка. В белке содержится приблизительно 16% азота. В процессе метаболизма белка около 90% присутствующего в белке азота экскретируются с мочой в виде мочевины, мочевой кислоты, креатинина и прочих менее важных соединений, содержащих азот.

Остальные 10% экскретируются с каловыми массами , поэтому скорость распада белка в организме может быть подсчитана путем определения содержания азота в моче: к этому количеству добавляют 10% азота, экскретируемого с калом, и умножают на 6,25 (т.е. 100/16). Таким образом можно определить общее количество белка, распавшегося в организме за сутки. Так, например, экскреция 8 г азота с мочой за сутки означает, что около 55 г белка подверглись распаду. Если ежесуточное потребление белка меньше количества его распада, говорят об отрицательном азотистом балансе, что означает ежедневное уменьшение содержания белка в организме.

Дыхательный коэффициент - отношение объема выделенного СО2 к объему потребленного О2 - можно использовать для определения расхода углеводов и жиров. Если углеводы метаболизируются с использованием кислорода, то при окислении каждой молекулы углеводов образуется 1 молекула углекислого газа и расходуется 1 молекула кислорода. В этом случае отношение объема выделенной углекислоты к объему потребленного кислорода, называемое дыхательным коэффициентом, при окислении углеводов будет равно 1,0.

При окислении жиров в среднем на каждые 70 молекул образовавшегося углекислого газа приходится 100 молекул потребленного кислорода. Дыхательный коэффициент при окислении жиров составляет 0,7. При окислении только белков дыхательный коэффициент приблизительно равен 0,8. Кислород, расходуемый на окисление этих веществ, взаимодействует с атомами водорода, в избытке присутствующими в молекулах этих веществ, поэтому при использовании равных количеств кислорода образуется меньше углекислого газа.
По этой причине дыхательный коэффициент при окислении белков и жиров меньше, чем при окислении углеводов.

Рассмотрим, как можно использовать дыхательный коэффициент для определения степени использования тех или иных питательных веществ в организме. Количество углекислого газа, выделенного легкими, деленное на количество кислорода, потребленного за то же время, называют показателем легочной вентиляции. Если этот показатель отслеживать приблизительно в течение часа, показатель легочной вентиляции становится равным дыхательному коэффициенту. Приближение значения дыхательного коэффициента к 1,0 указывает на то, что в организме окислялись углеводы, т.к. дыхательный коэффициент при окислении белков и жиров значительно меньше 1,0. Если дыхательный коэффициент ближе к 0,7, то в организме окисляются только жиры.

Наконец, если не учитывать возможность окисления небольшого количества белков, то значения дыхательного коэффициента в интервале значений 0,7-1,0 могут приблизительно указывать на преобладание окисления жиров либо углеводов. Для более точного определения следует подсчитать расход белка с помощью определения количества экскретируемого азота, а затем, используя соответствующие математические формулы, почти точно рассчитать количество израсходованных жиров и углеводов.
Перечислим наиболее существенные результаты, полученные при изучении дыхательного коэффициента.

1. Сразу после приема пищи наиболее существенным субстратом окисления становятся углеводы. Дыхательный коэффициент в этот период приближается к 1,0.
2. Через 8-10 ч после приема пищи, когда организм почти использовал все имеющиеся в наличии углеводы, дыхательный коэффициент приближается к 0,7, что указывает на преобладание использования жиров.

3. При наличии нелеченного сахарного диабета очень небольшое количество углеводов может использоваться организмом в любых условиях, т.к. для их использования необходим инсулин, поэтому при тяжелом диабете дыхательный коэффициент практически всегда остается приближенным к 0,7, что характерно для преобладания окисления жиров.

Азотистый баланс - соотношение количества азота, поступившего в организм с пи­щей и выделенного из него. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка. Количество принятого с пищей азота отличается от количества усвоенного азота, так как часть азота теряется с калом.

Усвоение азота вычисляют по разности содержания азота в принятой пище и в кале. Зная количество усвоенного азота, легко вычислить общее количество усвоенного орга­низмом белка, так как в белке содержится в среднем 16% азота, т. е. 1 г азота содержится в 6,25 г белка. Следовательно, умножив найденное количество азота на 6,25, можно опре­делить количество белка.

Для того чтобы установить количество разрушенного белка, необходимо знать общее количество азота, выведенного из организма. Азотсодержащие продукты белкового об­мена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.) выделяются преимущественно с мо­чой и частично с потом. В условиях обычного, неинтенсивного потоотделения на коли­чество азота в поте можно не обращать внимания. Поэтому для определения количества распавшегося в организме белка обычно находят количество азота в моче и умножают на 6,25.

Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выво­димым из организма, существует определенная взаимосвязь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстанавливается, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.

В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положи­тельном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устой­чивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении" массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздо­ровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличением массы мышц. В этих условиях происходит задержка азота в организме (ретенция азота}.

Белки в организме не депонируются, т. е. не откладываются в запас. Поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть - на энергетические цели.

Когда количество выведенного из организма азота превышает количество посту­пившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе.

Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.

Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка связана с характером питания. Минимальные затраты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3-3"/2 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сбере­гающую белки роль.

Распад белков в организме, происходящий при отсутствии белков в пище и доста­точном введении всех других питательных веществ (углеводы, жиры, минеральные соли, вода, витамины), отражает те минимальные траты, которые связаны с основными про­цессами жизнедеятельности. Эти наименьшие потери белка для организма в состоянии покоя, пересчитанные на 1 кг массы тела, были названы Рубнером коэффициентом из­нашивания.

Коэффициент изнашивания для взрослого человека равен 0,028-0,075 г азота на 1 кг массы тела в сутки.

Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недоста­точном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей непол­ноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка при нормальном поступле­нии, но при значительном увеличении потребности в нем организма. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание. "

При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жи­ров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастаю­щая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты тканевых белков (минимальные в этих условиях и равные коэффициенту изнашивания) не компенсируются поступлением белков с пищей. Поэтому длительное белковое голодание в конечном счете, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти. Особенно тяжело переносят белковое голодание растущие организмы, у которых в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и остановка роста, обусловленная недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур.

Дерматомикоз – это состояние, относящееся к большой группе грибковых заболеваний, поражающих кожу, ногти, складки туловища, а также внутренние органы.

Встречаемость и пути распространения инфекции

Грибковые инфекции встречаются более чем у 20% взрослого населения. Особенно часто они поражают пожилых людей, половина из которых страдает дерматомикозом. Люди старшего возраста являются резервуаром инфекции, распространяя ее среди членов своей семьи. Так заражаются дерматомикозом до трети молодых людей и детей.

Развитию инфекции у конкретного человека способствует первичный или приобретенный иммунодефицит (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов), неблагоприятный экологический фон, хронический стресс, приводящий к истощению защитных сил организма.

Микозы часто поражают определенные профессиональные группы. Эти заболевания распространены у шахтеров, металлургов, военных, спортсменов. Это связано с замкнутостью производственных помещений, пользованием общими раздевалками и душевыми, ношением непроницаемой для воздуха и влаги одежды, закрытой обуви.

Самое распространенное заболевание из этой группы – дерматомикоз стоп. Им поражена как минимум пятая часть взрослого населения. До трети больных заразились в общих бассейнах, саунах, спортзалах.

Классификация дерматомикозов

Полноценная классификация, отвечающая всем запросам практики, до сих пор не создана. Это связано с многообразием инфекционных агентов и разнообразными симптомами, которые они вызывают. По течению различают острые и хронические дерматомикозы, по глубине поражения – поверхностные и глубокие, по ограниченности – локальные и распространенные формы.

В Российской Федерации традиционно пользуются классификацией, созданной в 1976 году Н. Д. Щеклаковым. Она разделяет болезни этой группы в зависимости от грибка, их вызвавшего, с соответствующей локализацией поражения. Согласно ей, все дерматомикозы относятся к одной из следующих групп:

• кератомикозы (разноцветный лишай, узловатая микроспория);
• дерматофитии (паховая эпидермофития, руброфития, эпидермофития стоп, трихофития, фавус, микроспория, черепитчатый микоз);
• кандидоз (поверхностный, хронический генерализованный, висцеральный);
• глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз, споротрихоз, аспергиллез и другие);
• псевдомикозы (эритразма, актиномикоз, подмышечный трихомикоз и другие).

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) предлагает делить дерматомикозы в зависимости от локализации поражения. Это удобно, но не всегда учитывает причину болезни, от которой зависит лечение. Эта классификация выделяет следующие формы дерматомикозов:

— дерматофития;

• а) головы и бороды (трихофития и микроспория волосистой части головы, области бороды и усов);
• б) ногтей (дерматофитный онихомикоз), кистей (руброфития ладоней), стоп (эпидермофития и руброфития стоп);
• в) туловища (дерматофития гладкой кожи, в том числе лица);
• г) паховый (паховая эпидермофития и руброфития);
• д) черепитчатый;

— другие и неуточненные дерматофитии (в том числе глубокие формы).

Причины и механизм развития

Возбудители дерматомикозов относятся к трем родам:

• Trichophyton;
• Microsporum;
• Epidermophyton.

Эти грибки широко распространены в природе – в земле, песке, прибрежной гальке, на деревьях и изделиях из дерева. Они могут сохраняться в окружающей среде более двух лет.

Грибки вырабатывают агрессивные ферменты, разрушающие кератин – плотный белок, входящий в состав поверхностных слоев кожи. Инфекция значительно лучше проникает в изначально поврежденные участки кожного покрова.

При сниженной восприимчивости пациента к инфекции грибок довольно долго не проникает в кожу, а распространяется на ее поверхности. Такой человек не болеет, но является носителем дерматомикоза. Установлено, что в организме вырабатываются защитные противогрибковые факторы, выделяемые на поверхность кожи и препятствующие развитию болезни. Любое угнетение иммунитета вызывает ослабевание защитного кожного барьера, проникновение грибка в ткани.

Разновидности дерматомикозов

Кратко опишем основные формы по классификации МКБ-10.

Паховая дерматофития

Эта инфекция поражает крупные складки (чаще всего паховые) и соседние участки кожи. Паховый дерматомикоз составляет 10% от всех грибковых инфекций. Заболевание поражает преимущественно мужчин с повышенной массой тела, сильной потливостью, больных сахарным диабетом. Инфекция передается при контакте с больным, но чаще бытовым путем – при пользовании общим спортивным инвентарем (коврики, маты в спортзале), постельным бельем или судном в больницах. Болезнь поражает вначале паховые складки, затем распространяется на внутреннюю поверхность бедер, промежность, область вокруг ануса, межъягодичную складку. При самозаражении могут страдать области под молочными железами, локтевые сгибы и любые другие участки кожи.

Первичные очаги дерматомикоза выглядят как небольшие округлые розовые пятна с четкими границами. Поверхность их гладкая, слегка отечная. При увеличении и слиянии пятен образуется сплошной очаг с неровными краями, склонный к периферическому росту. По краю очага формируются пузырьки, чешуйки, корочки. Больной жалуется на очень сильный зуд. Постепенно появляется шелушение, воспаление угасает, особенно если устранена повышенная влажность кожи.

Микозы стоп

Эти заболевания очень распространены. Они поражают преимущественно молодых мужчин. Сперва грибок локализуется в межпальцевых складках, где возникает небольшое шелушение и трещины. Эти симптомы не беспокоят больного. Впоследствии развивается одна из более тяжелых клинических форм дерматомикоза стоп.

Сквамозная форма сопровождается появлением чешуек и шелушения на боковых поверхностях стоп. Гиперкератотическая форма сопровождается образованием сухих высыпаний, бляшек на стопах. Сливаясь, они образуют крупные очаги, покрытые светлыми чешуйками. Возникает выраженное кожное шелушение стоп, зуд, сухость, болезненность кожи.

Интертригинозная форма напоминает опрелость: в межпальцевых складках появляются трещины, эрозии, кожа отекает, мокнет и краснеет. Беспокоит зуд, жжение, болезненность. При дисгидротической форме образуются многочисленные пузырьки на сводах стоп, подошвах, пальцах. После вскрытия пузырьков появляются эрозии.

Микоз стоп характеризуется многолетним течением. У пожилых преобладают «сухие» микозы, для молодых людей более характерны обострения и воспалительные явления.

В некоторых случаях в результате высокой аллергической настроенности (сенсибилизации) к грибкам возникает острый микоз: поражение быстро распространяется на стопы и голени с образованием вскрывающихся пузырей. Появляется лихорадка, развивается паховый лимфаденит. Страдает общее самочувствие больного.

Дерматофития кистей

Заболевание развивается медленно. При расположении на тыле кистей оно напоминает дерматофитию гладкой кожи. Если поражаются ладони, болезнь напоминает дерматомикоз стоп. Одновременно часто развивается и . При этом больные во многих случаях не замечают своей болезни, считая, что толстая, шелушащаяся кожа на ладонях – следствие физического труда.

Дерматофития гладкой кожи

Дерматомикоз гладкой кожи чаще наблюдается в теплых странах. Наблюдались эпидемии среди спортсменов, занимающихся борьбой. При классической форме образуется кольцевидный очаг, содержащий мелкие пузырьки, с шелушением по краям. Он постепенно распространяется на большой площади, сопровождается умеренным зудом.

Дерматофития волосистой части головы

Дерматомикоз волосистой части головы проявляется в основном ломкостью волос в очаге поражения. Поражение области бороды и усов у мужчин сопровождается появлением пузырьков, воспалением волосяных фолликулов, присоединением вторичной инфекции, отеком и кровянистыми корками. Больного беспокоит болезненность и выраженный косметический дефект.

Лабораторная диагностика

Распознавание болезни учитывает симптомы дерматомикоза, микроскопическое исследование тканей и выделение из них возбудителей.

Микробиологическая диагностика дерматомикозов проводится либо путем непосредственного изучения возбудителя под микроскопом (микроспория), либо после культивирования на питательных средах. Даже в благоприятных условиях грибки растут медленно. После получения колоний их исследуют под микроскопом и на основании характерных внешних признаков устанавливают вид возбудителя.

Лечение дерматомикоза

Для терапии этих заболеваний используются антимикотические препараты. Без их применения достичь излечения микоза невозможно. Чем лечить заболевание, определяет дерматолог, потому что существует более 200 наименований противогрибковых лекарств как для местного, так и для внутреннего применения. Наиболее хорошо себя зарекомендовал тербинафин (Ламизил). Его можно применять как для лечения, так и для профилактики инфекции.

Лечение пахового дерматомикоза включает использование кремов, мазей или спрея, содержащих кетоконазол и тербинафин. При отсутствии эффекта назначается флуконазол внутрь в течение 2 недель. Одновременно применяют антигистаминные средства и присыпки, не содержащие крахмал.

Микоз стоп при обильном мокнутии сначала лечат с помощью примочек с перманганатом калия, хлоргексидином или борной кислотой, а затем назначают местные антигрибковые, гормональные и антибактериальные средства. При значительном ороговении сперва применяют кератолитические препараты, а затем фунгицидные.

Дерматофитию гладкой кожи лица лечат с помощью местных антигрибковых средств. Онихомикоз требует назначения системных лекарств.

Как лечить дерматомикоз в домашних условиях?

Следует строго соблюдать правила личной гигиены, ежедневно менять белье, осушать тело после мытья, пользоваться специальным тальком или присыпкой для предупреждения потливости. Рекомендуется носить свободную обувь, использовать специальные расширители для межпальцевых промежутков, применять специальные присыпки для ног.

Что нельзя есть при грибковом поражении кожи?

Оглавление темы "Возбудители микозов. Кератомикозы. Дерматомикозы. Подкожные микозы.":

При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Возбудители широко распространены в природе, поэтому дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты - фрагменты гиф и конидии, передающиеся контактным путём. Основным условием для заражения является мацерация кожи, поэтому наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых.

Дерматофиты поражают только кожу; во многом это обусловлено фунгицидным действием сыворотки крови (за счёт активности трансферрина, хелирующего ионы Fe +, необходимые грибам) и неблагоприятным влиянием температуры (37 °С). По типу роста в волосяном стержне возбудителей разделяют на три группы.

Дерматофиты типа endothrix (например, Trichophyton mentagrophytes) прорастают из кожи в волосяные фолликулы и волосы, развиваясь только внутри волосяного стержня. Волосы, поражённые по типу endothrix, имеют ямки и полости.
Дерматофиты типа ectothrix (например, Trichophyton rubrum) прорастают из волосяного фолликула по поверхности волоса, окружая его в виде футляра мицелием со спорами.
Дерматофиты типа neoendothrix (например, М. audouinii) растут как внутри волосяного стержня, так и по его поверхности.

К грибковым заболеваниям, вызываемым дерматомицетами, относятся трихофития, микроспория, фавус (парша) и эпидермофития. Они широко распространены в различных странах мира и имеют большое значение. Эти микозы высокозаразны, имеют хроническое течение, лечение их длительное. В СССР после Великой Октябрьской революции заболеваемость дерматомикозами резко снижена. Дерматомицеты относятся к классу несовершенных грибов.

Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у человека.

Возбудителями трихофитии животных (крупный рогатый скот, домашние и дикие животные) являются Tr. gupseum, Tr. faviforme. У человека они поражают кожу, волосы, реже ногти и способны вызвать нагноительную, или глубокую, трихофитию.

Патогенез и клиника . При поверхностной трихофитии через 5—7 дней, а при глубокой— через 2 мес после заражения на коже появляются розово-красные округлые пятна с гиперемированным валиком по периферии. Зуд отсутствует. При хронической трихофитии пятна сливаются, приобретая синюшный цвет. Локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, лице, ушных раковинах. При поражении волосистой части головы волосы становятся серыми, тусклыми и обламываются на расстоянии 1—3 см над уровнем кожи (стригущий лишай). Ногти при поражении теряют блеск, поверхность их становится неровной, бугристой, утолщенной, грязно-серого цвета. Ногти поражаются чаще у взрослых, чем у детей.

Проводится на основании микроскопического исследования пораженного волоса и посева исследуемого материала на среду Сабу-ро, сусло-агар. Серологические реакции применяют при глубокой трихофитии и хронических формах заболевания. Внутрикожные пробы ставят с аллергенами типа трихофитина, фильтрата культуры гриба на жидких питательных средах.

Профилактика и лечение . Профилактика трихофитии и организация борьбы с грибковыми заболеваниями в СССР основаны на принципах диспансерного обслуживания, лечения, проведения текущей и заключительно дезинфекции в очаге.

Индивидуальная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены.

Для лечения применяют антибиотик гризеофульвин, рентгенотерапию, удаляют пораженные ногти.

Возбудители микроспории относятся к роду Microsporum и обычно поражают кожу, волосы, очень редко ногти. Заболевание распространено в странах Западной Европы, США. В СССР это в основном завезенные случаи. У человека заболевание вызывают М. аиdounii и М. ferrugineum, у животных — М. lanosum, который может поражать и человека. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры.

Патогенез и клиника. Сходны с трихофитией. При заражении от животных воспалительная реакция на коже более выражена, увеличиваются также шейные и затылочные лимфатические узлы. Микроспория волосистой части головы поражает только детей, которые выздоравливают к периоду полового созревания даже без лечения.
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Микробиологическая диагностика . Диагноз ставят при микроскопии волос или чешуек кожи в капле щелочи. Вид микроспорума определяется при посеве на питательные среды по характеру колонии. Пораженный волос имеет изумрудно-зеленое свечение при люминесцентной микроскопии.

Профилактика и лечение. Такие же, как при трихофитии; кроме того, необходимы выявление больных собак и кошек, уничтожение бездомных и бродячих животных.

Возбудители фавуса , или парши (Achorion schonleinii) поражают кожу, волосы и ногти. Элементы гриба располагаются внутри волоса свободно, в виде септированных нитей, мицелия ео спорами и полиморфных спор. На волосе и внутри него могут быть пузырьки воздуха. В коже и ногтях обнаруживаются нити мицелия, а в щитках-скутулах — еще и споры. Ахорион образует на среде Сабуро медленно растущие, морщинистые, возвышающиеся над средой полые колонии. Древовидный мицелий по краю колонии врастает в среду и при микроскопии имеет вид ветвящихся рогов оленя.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при фавусе около 14 дней. Волосы при заболевании делаются тусклыми, теряют блеск и напоминают паклю, но не обламываются, как при трихофитии. Вокруг, волосяного фолликула формируется щиток-скутула в виде желтой точки. Сливаясь, эти щитки образуют сплошные сухие корки желтовато-коричневого цвета, издающие мышиный запах. Рубцовая ткань, развивающаяся под скутулами, ведет к гибели волоса и стойкому облысению. Ахорион может также поражать лимфатические узлы и внутренние органы (легкие, кости, кишечник).

Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Диагноз фавуса основан на характерной клинической картине, наличии скутул, атрофических рубцов на коже, типичном изменении волоса и своеобразной морфологии гриба в волосе при микроскопии. При атипичном заболевании выделяют культуру ахориона на питательных средах.

Лечение такое же, как и при других дерматомикозах.

Возбудители эпидермофитии относятся к роду Epidermophyton и поражают роговой слой эпидермиса, реже ногти и никогда не поражают волосы. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживаются нити мицелия, вилообразно ветвящиеся. Иногда они распадаются на продолговатые клетки. Среди нитей — цепочки спор. На питательных средах образуют пушистые белые колонии с гладкой куполообразной поверхностью. Различают эпидермофитию паховую и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития в СССР встречается редко. Возбудитель — Epidermophyton rubrum. Заболевание начинается остро, с образования красных воспалительных очагов, локализующихся в пахово-бедренных складках, реже подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, вокруг заднего прохода, сопровождается зудом. Характерно хроническое течение процесса. Диагноз ставят при обнаружении в чешуйках и корочках ветвящегося мицелия со спорами. Возбудите¬лей различают по типу колоний при культивировании.

Профилактика. В лечебных учреждениях больных эпидермофитией изолируют и лечат. Все предметы ухода за ними тщательно дезинфицируют.

Эпидермофитию стоп вызывают эпидермофитон Кауфмана — Вольфа и Ер. rubrum (руброфития). На питательных средах эпидермофитон Кауфмана—Вольфа образует белые пушистые колонии, розоватые на поверхности и коричневые с обратной стороны. Колонии Ер. rubrum приобретают с течением времени ярко-красную окраску с обратной стороны. Эпидермофитоны поражают преимущественно межпальцевые складки стоп, иногда кожу лица и туловища, кистей рук и, крайне редко, волосы. Течение заболевания вялое.

Эпидермофитон Кауфмана поражает обычно людей с повышенной потливостью ног, а руброфитией чаще болеют лица с сухой кожей, страдающие гиперкератозом ступней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при исследовании чешуек кожи, соскобов с глубоких частей пораженных ногтей под микроскопом. Эпидермофитоны различают при культивировании их на питательных средах. Внутрикожная проба с эпидермофитином (фильтрат культуры гриба) имеет диагностическое значение при распознавании и дифференциации эпидермофитии от экземы стопы.

Профилактика. Надзор за санитарным состоянием учреждений, где могут возникать заболевания, проведение дезинфекции.