Ксерофтальмия - что это такое, причины и лечение. Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза различной степени тяжести и этиологической принадлежности Керато конъюнктивальный ксероз как лечить
В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».
Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9-18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.
Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.
Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.
На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования, совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.
Патогенез синдрома «сухого глаза»
В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.
Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.
Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02-0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.
Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ.
Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.
Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.
Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.
Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.
Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.
Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.
Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.
Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».
К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).
Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.
Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.
Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена.
Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.
В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.
Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)
По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.
По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.
Клинические проявления синдрома «сухого глаза»
Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:
Нитчатый кератит;
«сухой» кератоконъюнктивит;
Рецидивирующая эрозия роговицы;
Ксеротическая язва роговицы;
Кератомаляция на почве дефицита витамина А.
Нитчатый кератит - образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток.
«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.
Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2-3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.
Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.
Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности вита мина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.
Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.
Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.
Субъективные признаки:
Плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;
Ощущение сухости в глазу.
Объективные признаки:
Уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);
Появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».
Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.
К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.
Субъективные признаки:
Ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;
Ощущение жжения и рези в глазу;
Ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;
Светобоязнь;
Слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).
Объективные признаки:
Медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);
«вялая» гиперемия конъюнктивы.
Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.
Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.
Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»
Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.
Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.
В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.
Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.
Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.
Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.
Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»
Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.
Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.
Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4-6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».
Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).
Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).
Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).
Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пределах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусственной слезы».
Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.
Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтуратора. Если после такой обтурации слезных канальцев признаки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.
Рис. 6. Блокирование слезных канальцев временными обтураторами из рассасывающегося коллагена (по Р. Геррик).
Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.
Рис. 7. Операция конъюнктивального покрытия нижней слезной точки (по С. Мурубе). Над слезной точкой иссечен лоскут ткани в форме квадрата (1). Нижнее веко оттянуто с помощью шва-держалки. Из конъюнктивы глазного яблока иссечен трансплантат (3) для покрытия дефекта ткани над слезной точкой.
Дополнительные терапевтические мероприятия:
Метаболическая терапия;
Антиаллергическое лечение;
Нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;
Лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;
Лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.
Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».
В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.
Нарушения механизма функционирования слезной пленки могут касаться любого его звена: слезопродукцин, распределения СП на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения жидкости, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.
Большое значение при этом придают интенсивности испарения СП. Следствием этих процессов является ускоренное образование не смоченных слезной пленкой участков эпителия роговицы, то есть нарушение стабильности прекорнеальной СП. Естественно, что оставаясь длительное время нестабильной, СП не выполняет в полной мере своих функций и это служит причиной развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома "сухого глаза".
Таким образом, ССГ можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-коньюнктивального ксероза, возникающего на почве длительного нарушения стабильности прекорнеальной СП. Разработанная нами клиническая классификация ССГ представлена в табл.1. В ней все случаи ССГ отнесены, в зависимости от этиологии ксеротического процесса, к одной из двух клинических групп: синдромальной или
симптоматической. Под синдромальным подразумевается ксероз, обусловленный снижением секреторной функции слезных и слизистых желез на почве какого-либо системного заболевания. Симптоматический ССГ развивается вследствие "подсыхания" тканей переднего отдела глаза из-за причин локального характера или выраженного авитаминоза А.
Таблица 1
Клиническая классификация роговично-конъюнктивального ксероза типа синдрома "сухого глаза”
| ____________________ Разграничительные признаки____________________ | |||
| По этиологии | По патогенезу | По клиническим проявлениям и степени тяжести | |
| Синдромальный | Симптоматический | ||
| Обусловлен понижением выделительной функции слезных и слизистых желез на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов | Связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие неполного смыкания век, деструктивных и трофических роговичных нарушений, авитаминоза А. | Обусловленный: Дефицитом продукции компонентов СП (слезы, слизи или липидов); Снижением стабильности прекорнеальной СП; Сочетанным воздействием двух основных патогенетических факторов | С макропризнаками ксероза (тяжелый); С микропризнаками ксероза (средней тяжести); С микропризнаками ксероза на фоне гиперлакри- мии (легкий). |
Из приведенных выше определений следует, что к первой группе должны быть отнесены пациенты с проявлениями женского и мужского климакса, аутоиммунных заболеваний желез внешней секреции и коллагенозов (синдромы Съегрена, Стивенс-Джонсона и др.), наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдрома Райли-Дэя), некоторых диэнцефальных расстройств и прочих подобных состояний (см.
Приложение 1). По данным R.I. Fox (1994), с ССГ связан также еще целый ряд системных заболеваний: инфильтративные процессы (лимфома, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз), инфекционные заболевания (синдром диффузной инфильтративной лимфаденопатии, вызванный вирусом иммунодефицита человека, гепатит В и С, сифилис, туберкулез), а также аутоиммунный процесс отторжения трансплантата костного мозга. Следует
отметить, что синдром Съегрена, традиционно отождествляемый большинством врачей нашей страны с ССГ, занимает весьма скромную долю в общей структуре рассматриваемой патологии. Одной из причин снижения секреции слезных желез и бокаловидных клеток конъюнктивы, приобретающей в последние годы актуальность, служит и хроническая лучевая болезнь (Gamus D., et al., 1994). Отчасти с ней связаны тиреотоксическая и аутоиммунная офтальмопатии, часто наблюдаемые нами у пациентов с ССГ, направленных из регионов с радиоактивным заражением местности. Однако конкретный механизм возникновения рассматриваемых нарушений у таких пациентов все же пока остается не вполне ясным.
В этиологии симптоматического ССГ ведущую роль играют выраженные анатомические нарушения глазной локализации: неполное смыкание и (или) чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма, экзофтальма различного генеза, эндокринной (тиреотоксической и аутоиммунной) офтальмопатии, а также буфтальма. В рассматриваемую группу входяттакже случаи ССГ, обусловленные нарушением трофики роговицы, деформацией поверхности глазного яблока врожденного или приобретенного характера (кератоконус, птеригиум, симблефарон) и рубцеванием слезных и слизистых желез конъюнктивы (IV стадия трахомы, IV период ожоговой болезни глаза, пемфигус конъюнктивы). Ксероз может также развиться вследствие функциональной несостоятельности слезной железы после перенесенного дакриоаденита, ее экстирпации в связи со злокачественной опухолью, врожденной алакримии или угнетения секреции слезы в результате длительного применения некоторых фармакологических препаратов или закапывания некоторых из них в конъюнктивальную полость (см. приложение 2).
Резкое снижение продукции слезной жидкости и муцинов происходит также при нарушении иннервации слезной железы (при поражениях лицевого нерва, рассеянном склерозе и др.) и вследствие недостатка в организме витамина А. Определенное значение имеет и выраженная дисфункция мейбомиевых желез
(например, при мейбомиевом блефарите). Наконец, в рассматриваемую группу больных следует включить и пациентов, у которых так называемый транзиторный ССГ стимулируется постоянным или временным повреждением СП внешними артсфициальными факторами. К ним относятся дым, смог, кондиционированный воздух (так называемый «офисный глазной синдром» - «office-eye syndrome»: Sommer HJ. et al., 1994). электромагнитное излучение от мониторов компьютерных или телевизионных систем, ультрафиолетовое облучение (по данным Michalos P., et al.; 1994), лучи с X, = 100-280 нм даже частично поглощаются слезной пленкой), косметические средства и, в особенности, контактные линзы.
Приведенный выше перечень причин, лежащих в основе развития ССГ, свидетельствует о том, что рассматриваемая проблема имеет большое практическое значение. Так по данным R.MarquardtuF.N.Wenz, относящимсяк 1980г., ССГ встречается у каждого третьего пациента, впервые обратившегося к офтальмологу. Проведенные же нами исследования (1988-1996 г.г.) выявили наличие функциональных и клинических признаков этого заболевания у всех пациентов с нарушением целостности эпителия роговицы (острые воспаления, травмы, дистрофии), у 65,2%-91,7% - с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами различной этиологии, у 90,0% - с хроническим дакриоциститом и у 65,7% - с так называемым рефлекторным слезотечением. На рис.7 графически представлен спектр и частота встречаемости основных нозологических форм, относящихся к ССГ, у обследованных нами 486 таких пациентов. Из графика видно, что наибольший удельный вес в структуре рассматриваемой патологии занимает дисфункция желез Бехера климактерического генеза (у женщин), ожоговая болезнь глаза, лагофтальм различной этиологии, а также транзиторные нарушения стабильности СП вследствие ее повреждения факторами внешней среды.
По современным данным патогенез ССГ не однороден. Обычно он представлен тремя основными клиническими типами. Первый из них обусловлен снижением продукции различных компонентов СП со всеми вытекающими отсюда последствиями. В частности,
падение общей слезопродукции приводит к уменьшению толщины водянистого слоя СП, а сокращение секреции муцинов или липидов - к истончению уже этих ее слоев. Возможны также и различные комбинации рассмотренных выше нарушений. В итоге СП в той или иной мере теряет свои прочностные качества.
Рис. 7. Количественная структура нозологических форм ССГ, диагностированных) 500 обследованных больных.
1 - синдром Съегрена; "2- дисфункция желез Бехера на почве климактерического синдрома; 3- ожоговая болеть глаза; 4- лагофтальм различной этиологии; 5- эндокринная офтальмопатия; 6- отсутствие слезной железы после экстирпации; -7 - нарушение иннервации слезной железы; 8- пемфигус конъюнктивы; 9 - транзиторный ССГ, вызванный инстилляциями бета- адреноблокаторов; 10 - транзиторный ССГ, вызванный длительными инстилляциями кортикостероидов; 11-транзиторный ССГ, стимулированный неблагоприятными факторами внешней среды; 12 -транзиторный ССГ, вызванный ношением контактных линз.13 - транзиторный "наркотический" лагофтальм 14- ССГ недифференцированной аутоиммунной этиологии.
Остановимся более подробно на сути упомянутых выше нарушений. Они сводятся к следующему: 1 - истончение водянистого слоя СП непременно приводит к "слипанию" липидов с муцинами в наиболее "уязвимых" зонах роговицы (чаще - в местах
отщепления отмирающих эпителиальных клеток) и к образованию не смоченных участков ее поверхности (см. рис.6); 2 - локальный дефицит муцинов нарушает смачиваемость эпителия роговицы. В этом месте СП, "разглаженная" предшествующими мигательными движениями век, тут же разрывается, обнажая гидрофобную эпителиальную мембрану; 3 - уменьшение толщины липидной пленки имеет следствием интенсификацию испарения водянистого слоя СП.
Проблеме испаряемости слезы из конъюнктивальной полости при ССГ в зарубежной литературе в последние годы уделяется все большее внимание. По данным A. Heiligenhaus und and. (1995), у 78% больных с ССГ роговично-конъюнктивальный ксероз оказался преимущественно связанным с повышением испаряемости СП и только у 8% - с изолированным дефицитом слезопродукции. При этом величина рассматриваемого показателя даже в норме зависит от направления взгляда (табл.2).
Таблица 2
Зависимость испаряемости слезной жидкости от площади открытой поверхности глазного яблока
(по Tsubota К.., 1994; с уточнениями).
Однако наибольшую значимость рассматриваемая проблема приобретает у пациентов с дефицитом секреции слезной жидкости. Так, при снижении слезопродукции с 12 мкл/мин до 0.12 мкл/мин, только за счет нормальной испаряемости влаги (0.094 мкл/мин), теряется до 78% ее объема. Но если даже испаряемость жидких компонентов слезы компенсаторно снижается (обычно за счет
повышения секреции липидов) до 0.057 мкл/мин, то и в этом случае теряется до 47.5% влаги, находящейся в конъюнктивальной полости (рис.8). В норме же этот показатель не превышает 10% (Tsubota К.. 1994). Для того, чтобы повысить у таких больных стабильность СП, K.Tsubotan K.N akamori(1995) даже предлагают рекомендовать пациентам слегка прищуривать глазную щель и, по возможности, нормализовать частоту мигательных движений.
Рис. 8. Соотношение показателей продукции и испаряемости слезной жидкости в норме (а) и у больных с синдромом "сухого глаза " (б) (по Tsubota К., 1994; с уточнениями).
Снижение секреции одного из компонентов СП стимулирует компенсаторное усиление продукции других ее структурных элементов. В итоге это приводит к развитию рефлекторного слезотечения или слизеотделения в виде нитей, тягостно переносимых больными. Гиперпродукция липидов проявляется образованием на веках (чаще у наружной спайки век) характерной белой "пенки", представляющей скорее косметический недостаток.
Ниже представлен перечень нозологических форм глазной патологии (в порядке убывающей частоты), относящихся к первому патогенетическому типу ССГ, то ecib, с дефицитом
продукции основных компонентов СП. Это обстоятельство обуславливает возможность проявления заболевания в четырех клинических вариантах:
1. С преимущественным уменьшением слезопродукции вследствие одной из следующих причин:
Отсутствия или недоразвития слезной железы (после экстирпации при развитии опухоли, врожденная аплазия или гипоплазия железы (врожденная алакримия, синдром Bonnevie - Ulrich), старческая или идиопатическая атрофия слезной железы);
Нарушения иннервации слезных желез (повреждение секреторных "слезных" волокон во время оперативных вмешательств на височной кости, крылонебной ямке, глазнице, сдавление слезных волокон опухолью, нарушение их кровоснабжения, врожденная аплазия секреторного ядра);
Дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита;
Фармакологического угнетения отделения слезы.
Наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдром Riley - Day);
2. С преимущественным снижением секреции муцинов на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера климакгерического генеза, дефицита в пище витамина А или мультиформной экссудативной эритемы (синдром Stevens-Johnson).
3. С нарушением продукции липидов (мейбомиевый блефарит со снижением продукции липидов).
4. Комбинированные формы (синдром Sjogren).
Второй патогенетический тип развития ССГ обусловлен снижением стабильности прекорнеальной СП уже вследствие побочных причин - лагофтальма или патологии эпителиальной мембраны, на которой "полнослойная" СП либо легко рвется, либо не формируется вовсе. Не исключено, что при этом также имеет значение и снижение секреции муцинов эпителиальными клетками конъюнктивы и роговицы. Подобная ситуация, в частности, происходит у больных с чешуйчатой метаплазией конъюнктивального эпителия (на примере недостаточности витамина А, уже упомянутой выше). Сглаживание ворсинок
передней мембраны эпителия, снижение выработки эпителиальными клетками мукополисахаридов имеет следствием истончение муцинового слоя СП и нарушение взаимодействия муцинов с водянистым слоем СП, толщина которой снижается (рис.9).
Рис.9. Схема нарушения структуры слезной пленки у больных с чешуйчатой метаплазией эпителия конъюнктивы (по TsengS.C.G., 1987). а-норма; б- чешуйчатая метаплазия конъюнктивалъного эпителия.
1,2 и 3- липидный, водянистый и муциновый слои СП;
4- гликопротеиновая мембрана эпителиальной клетки, покрытая гликоконъюгатами, удерживающими растворимые в воде муцины.
Кроме того, при рубцах роговицы и симблефароне нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей глазного яблока и век, вследствие чего при мигательных движениях век уже не происходит нормального "разглаживания" слезной пленки.
Клинические варианты патологических нарушений, типичных для ССГ рассматриваемого генеза, приводятся (в порядке убывающей частоты) ниже:
1. Лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; аутоиммунная офтальмопатия
(1-2 (инфильтративная и перехода в фиброз) стадии); тиреотоксическая офтальмопатия; экзофтальм
посттравматической и иной природы; "ночное" и "наркотическое" неполное смыкание век.
2. Патологические изменения поверхностей роговицы и конъюнктивы (рубцы различного генеза; симблефарон; истинный и ложный птеригиум; эпителиопатии различного генеза).
Возникает ксероз глаз в результате длительного раздражения, травмы или ожога оболочки. Патология проявляется сильной сухостью, жжением и светобоязнью. При офтальмоскопии определяются участки с язвами и эрозиями роговицы, которые без необходимого лечения могут провоцировать образование большого количества рубцов и помутнение глаза. Это провоцирует потерю зрения и инвалидизацию пациента.
Заболевание вызвано недостаточной продукцией слезной жидкости.
Причины развития
Спровоцировать ксероз конъюнктивы и роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:
- недостаток витамина А в организме;
- ожог;
- травма;
- трахома;
- хирургическое удаление слезной железы;
- аутоиммунные заболевания;
- вегетативная дисфункция нервной системы;
- хроническая лучевая болезнь;
- раздражение;
- гормональный дисбаланс;
- длительно текущие воспаления;
- черепно-мозговая травма;
- воздействие бактериальной или вирусной инфекций;
- плохая переносимость контактных линз;
- возрастная нейроэндокринная инволюция;
- изменения на переднем сегменте глаза;
- курение и воздействие сигаретного дыма на глазное яблоко;
- прием медикаментозных средств.
Патология является результатом плохой выработки слезной жидкости. Ксероз представляет собой сильную сухость глаза и возникает в результате нарушения продукции слезной жидкости. Это обусловлено снижением стабильности прероговичной слезной пленки. Процесс возникает в результате нарушения объема, состава и продукции слезы, а также повреждающего действия различных факторов на глаз. Все это обусловливает избыточную сухость и нарушение питания органа.
Виды патологии
Ксерофтальмия имеет такие клинические формы:
- Рецидивирующая микроэрозия, которая характеризуется периодами обострения и утихания проявлений и незначительными изменениями на глазном яблоке.
- Рецидивирующая макроэрозия с выраженными нарушениями структуры роговицы.
- Сухая, при которой патология распространяется также на конъюнктиву.
- Нитчатая с выраженными разрастаниями соединительной ткани.
Основные симптомы
Нередко болезнь органов зрения проявляется у человека головной болью. Ксерофтальмия вызывает развитие у пациента таких клинических проявлений болезни:
- жжение глаз;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- головная боль;
- головокружение;
- нарушение общего состояния;
- плохое самочувствие;
- снижение чувствительности глаза к раздражителям;
- тошнота;
- покраснение слизистой;
- ощущение инородного тела в глазу;
- отечность;
- неполное закрытие глазной щели.
С помощью офтальмоскопии определяется уменьшение прозрачности конъюнктивы, она становится сухой и на ней определяются матово-белые пятна, имеющие шероховатую поверхность. Хорошо определяется инъекция глаза, а на роговице определяются единичные эрозивные очаги. При длительном течении заболевания и отсутствии необходимого лечения пациент может потерять зрения в результате сильного рубцевания оболочек глаза.
Как проводится диагностика?
Проведение офтальмоскопии поможет обнаружить проблему. Заподозрить ксероз можно по наличию у пациента, характерных для этой патологии симптомов. Для подтверждения диагноза необходимо провести офтальмоскопию, с помощью которой определяются участки с эрозиями и язвами роговицы и конъюнктивы. Также нужно сдать общий и биохимический анализ крови для выявления возможной сопутствующей патологии. Проводится ультразвук глазного яблока, а также измерение остроты зрения. При ношении контактных линз нужно определить слезный мениск, который представляет собой утолщение слезной пленки по краю нижнего века.
30-08-2012, 15:04
Описание
Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза в большинстве случаев весьма разнообразны, часто не носят специфического характера и в большой степени зависят от тяжести заболевания.Их рассмотрение следует начать с анализа общих для ССГ клинических признаков.
Общие клинические признаки синдрома «сухого глаза»
Как показывает опыт, ССГ различной этиологической принадлежности может протекать в неодинаковых по тяжести клинических формах, а именно -
- в легкой,
- средней степени тяжести,
- тяжелой
- и особо тяжелой.
Роговично-конъюнктивальный ксероз в легкой форме характеризуется наличием у больных микропризнаков заболевания, которые к тому же развиваются на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции. Оба эти обстоятельства и служат часто причиной ошибочной диагностики, уводящей врача далеко в сторону от истинной причины видимой им патологии.
Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение , которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда - выраженное слезостояние.
Что касается микропризнаков развивающегося роговично-конъюнктивального ксероза, то они были выявлены нами у 154 больных (табл. 4 и 5).
Таблица 4. Субъективные признаки синдрома «сухого глаза», протекающего в легкой (I), среднетяжелой (II), тяжелой и особо тяжелой (III) форме и частота их обнаружения (в %; n = 811).
Таблица 5. Объективные признаки синдрома «сухого глаза», протекающего в легкой (I), среднетяжелой (II), тяжелой и особо тяжелой (III) форме и частота их обнаружения (в %; n = 811).
Для лучшей дифференцировки представленных стигм мы сочли целесообразным подразделить их на специфические , то есть характерные только для ССГ, и косвенные , встречающиеся и при некоторых других заболеваниях глаз.
При осмотре больных особое внимание следует обращать, конечно, на выявление специфических стигм ССГ как субъективного, так и объективного характера . Очень характерна, как установлено нами, негативная реакция больных на закапывание в конъюнктивальную полость даже вполне индифферентных глазных капель (0,25 % раствор левомицетина, 0,1 % раствор дексаметазона и др.). Она является следствием возникновения в глазу ощущения жжения или рези. Закапывание же в него обычно раздражающих капель, например, 20% раствора сульфацил-натрия, сопровождается появлением резко выраженных болей.
Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости . При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными. Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.
Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы . Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.
Основную долю в представленном выше табличном перечне составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра , кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога. Зачастую даже кратковременное пребывание больного в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов. Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.
К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку , представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Все эти включения хорошо заметны в свете щелевой лампы. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.
Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе. Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции (см. табл. 4). В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски (см. табл. 5). Этот характерный симптом выявляется в процессе биомикроскопии переднего отдела глаза, но обязательно с очень узкой световой щелью. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века. Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах.
Среди неспецифических микропризнаков роговичноконъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения (см. табл. 5), особого внимания заслуживает отек бульбарной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века (так называемый конъюнктивохалазис) и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.
Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах - «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.
«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы (рис. 16).
Рис. 16. «Нитчатый» кератит у больного с ССГ.
Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы. Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити». На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микропризнаками роговично-конъюнктивального ксероза (см. табл. 4-5), которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.
«Сухой» кератоконъюнктивит , наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера . При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой. Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей. Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.
Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Однако несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.
Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.
Кератит вследствие несмыкания глазной щели достаточно хорошо известен каждому практикующему врачу и поэтому не нуждается в подробном описании. Необходимо лишь иметь в виду, что у ослабленных больных он может осложниться развитием язвы с последующей перфорацией роговицы (см. рис. 19).
Рис. 19. Внешний вид глаз у больного Д., страдающего аутоиммунной офтальмопатией (объяснения в тексте).
Ксерофтальмия на почве выраженного авитаминоза А встречается в различных клинических формах. На сегодняшний день эта патология характерна, в основном, для жителей, преимущественно детей, проживающих в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление больных с такими грубыми проявлениями глазного ксероза возможно, в принципе, и в нашей стране. Актуальность рассматриваемой проблемы связана еще и с высокой смертностью таких больных, которая может достигать 35%-60% от числа всех случаев ксерофтальмии . При этом, по данным ВОЗ, из общего числа выживших детей около 25% остаются полностью слепыми, 50%-60% - частично слепыми и только у 15%-20% зрительные функции в дальнейшем не ухудшаются. Симптомы ксерофтальмии развиваются при содержании витамина А в плазме крови ниже 10мкг/100мл и низких запасах его в печени . В патогенезе рассматриваемой патологии лежит недоразвитие как эпителиальных, так, главное, и бокаловидных клеток конъюнктивы, дифференцирование которых в норме регулируют метаболиты витамина А. В результате уменьшается количество полноценных бокаловидных клеток и развивается чешуйчатая метаплазия эпителия с последующей кератинизацией конъюнктивы. Описание основных нозологических форм авитаминозной ксерофтальмии приводится ниже.
Конъюнктивальный ксероз проявляет себя отсутствием нормального глянцевого блеска бульбарной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. На ее поверхности, когда ребенок не плачет, появляются не смачивающиеся слезой пятна ксероза в виде «песчаных отмелей при отливе». Они возникают в местах наиболее выраженной дисфункции бокаловидных клеток конъюнктивы . В далекозашедшей стадии ксероза конъюнктива приобретает молочную окраску с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность (рис. 17).
Рис. 17. Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А.
В таких случаях на бульбарной конъюнктиве образуются вертикальные складки различной выраженности (более заметные в височной половине). Наиболее значительны эти изменения в пределах открытой глазной щели. Характерным, но необязательным, проявлением выраженного ксероза конъюнктивы служит наличие так называемых бляшек Искерского-Бито (Искерский К. К., 1860; Bitot G., 1863). Они представляют собой серебристо-серые «нашлепки» с пенистой поверхностью , приподнятые над уровнем конъюнктивы (рис. 18).
Рис. 18. Ксеротическая бляшка Искерского-Бито на бульбарной конъюнктиве глаза больного с выраженным недостатком в организме витамина А.
Бляшки более или менее легко удаляются, обнажая под собой ксеротический участок конъюнктивы с шероховатой поверхностью. Рассматриваемые бляшки всегда расположены на бульбарной конъюнктиве, чаще одновременно на обоих глазах с височной стороны, ближе к краю глазной щели, то есть там, где «стирающие» движения век ограничены. Чаще бляшка напоминает овал с длинной горизонтальной осью, а иногда ее вещество разбросано в вертикальных складках конъюнктивы. Следует отметить, что бляшки Искерского-Бито характерны не только для конъюнктивального ксероза у детей, развившегося на почве дефицита витамина А. Они также встречаются и у взрослых с синдромом «сухого глаза» другой этиологии и еще будут рассмотрены ниже.
Паренхиматозный ксероз роговицы обычно следует после конъюнктивального. Поверхность роговицы приобретает шершавый, шагренированный вид и теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению, часто имеющему в нижних отделах синевато-молочный вид. В некоторых случаях в передней камере появляется асептический гипопион.
Ксеротическая язва роговицы отличается от обычной роговичной язвы сопутствующими признаками ксероза роговицы и отсутствием заметной воспалительной реакции (если не присоединилась инфекция). При глубоком разрушении стромы вскоре появляется десцеметоцеле и иногда даже возникает перфорация роговицы.
Кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу светло-желтоватого цвета. В образовавшийся в роговице дефект выпадают внутренние оболочки глазного яблока, развивается эндофтальмит. Отличительной чертой кератомаляции является слабая выраженность воспалительной реакции на начальных стадиях процесса. У детей раннего возраста кератомаляция развивается особенно быстро, причем иногда даже при отсутствии характерных ксеротических изменений конъюнктивы.
Наряду с уже рассмотренными признаками заболевания, при недостаточности витамина А наблюдаются также и т.н. вторичные симптомы: гемералопия и так называемая ксерофтальмия глазного дна (белые и желтые сливные очаги, располагающиеся в толще сетчатки, цвет которой изменяется до красно-коричневого).
Таким образом, в большинстве своем (пожалуй, за исключением случаев выраженного ксероза) клиническая картина ССГ характеризуется обилием неспецифических симптомов . И лишь на задний план отступают признаки, патогномоничные для рассматриваемой патологии. Поэтому только тщательный анализ всей совокупности клинических проявлений роговично-конъюнктивального ксероза позволяет выставить такому больному правильный диагноз и своевременно назначить ему лечение.
Клиническая характеристика отдельных нозологических форм синдрома «сухого глаза»
Рассматривая клинические проявления ССГ, следует прежде всего отметить определенные общие различия в симптоматике и клиническом течении ССГ, вызванного различными этиологическими факторами. Так, синдромальный роговично-конъюнктивальный ксероз, обусловленный органными, эндокринными и иммунными нарушениями, развивается медленно , проявляя себя сначала лишь периодически возникающими и слабо выраженными субъективными расстройствами неспецифического характера. В связи с этим такие больные впервые обращаются к окулисту, как правило, уже спустя несколько месяцев или даже лет после фактического возникновения первых проявлений ССГ. Течение заболевания в большинстве случаев сопровождается периодическими обострениями и ремиссиями, почти всегда связанными с аналогичной динамикой основного заболевания, вызвавшего ССГ.
Клиника симптоматического роговично-конъюнктивального ксероза определяется прежде всего характером и интенсивностью воздействия вызвавшего его фактора . По этой причине он, как правило, не вызывает особых диагностических проблем, а симптоматика ксероза такого генеза отличается определенным сходством. В целом, за исключением случаев трахомы, пемфигуса конъюнктивы и выраженного лагофтальма, течение заболевания у таких пациентов все же более благоприятное, чем у предыдущей группы больных.
Особое место в ряду патогенетических форм симптоматического ксероза занимает ССГ, обусловленный воздействием на глаз экзогенных раздражителей . Его клинические проявления, как правило, неспецифичны и характеризуются, в основном, субъективным дискомфортом различной выраженности, при отсутствии заметных объективных проявлений. При этом прослеживается явная связь таких симптомов с воздействием экзогенного раздражителя.
Рассмотрим особенности клинического течения основных нозологических форм ССГ (в порядке убывания их значимости).
Распространенные нозологические формы синдрома «сухого глаза»
Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена). Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы нами и у 30-40-летних пациентов. Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» - снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез). Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора (от 1:320 и более) или антинуклеарных антител (от 1:320 и более).
Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией или билиарным циррозом.
В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов , приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.
Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность. Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза. Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу. В то же время некоторое несоответствие выраженных субъективных проявлений заболевания его относительно скудной объективной симптоматике зачастую имеет следствием весьма скептическое отношение врачей к жалобам таких больных. Эту особенность клинических проявлений ССГ у больных с синдромом Съегрена следует иметь в виду при их обследовании, лечении и медицинском освидетельствовании.
Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы проявлений ССГ.
Показатели функционального исследования пациентов с синдромом Съегрена характеризуются значительным снижением (или полным отсутствием) стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 3.1±1.2 с), а также величин основной и рефлекторной слезопродукции (соответственно с 11.5±2.7 мм до 3.3±0.8 мм и с 11.8±3.1 мм до 3.5±0.9 мм), определенных с помощью тестовых полосок фирмы Alcon.
ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.
В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит , развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.
Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием нерезко выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неясной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.
Как правило, заболевание легко компенсируется инстилляциями препаратов «искусственной слезы».
Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 7.6±0.3 с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.
Далее по значимости в структуре нозологических форм ССГ следуют так называемые «глазной офисный» и «глазной мониторный » синдромы. Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.
По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля). В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 4-8 с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.
Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений. В частности, таких пациентов беспокоят
- чувство наличия за веками «инородного тела»,
- периодический «глазной дискомфорт»,
- непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха,
- быстрая зрительная утомляемость
- и возникающее желание «закрыть глаза».
Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ - ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.). В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части - лучевым (фоторефракционная кератэктомия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК). В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки. В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы нарушается процесс афферентации слезоотделения , благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».
По результатам проведенного нами наблюдения за 56 больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома. Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет? у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% -после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.
Необходимо отметить, что? у 80% обследованных пациентов с синдромом «сухого глаза», развившимся после кераторефракционных операций, его различные субъективные, в том числе специфические признаки имели место еще до их выполнения , однако они остались либо не замеченными, либо не были учтены хирургом.
Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем. В процессе объективного исследования пациента внимание врача иногда отвлекают остаточные субэпителиальные помутнения роговицы, которые маскируют микропризнаки ССГ и, как правило, служат стимулом к продолжению противовирусной терапии. Тем более, что у таких пациентов превалируют лишь косвенные признаки роговично-конъюнктивального ксероза (слезостояние, «вялая» гиперемия конъюнктивы и т.п.). В то же время своевременное назначение таким больным препаратов «искусственной слезы» купирует субъективный симптомокомплекс, а также улучшает состояние их роговицы.
Сравнительно редко встречающиеся нозологические формы синдрома «сухого глаза»
Заболевания, о которых пойдет речь в данном разделе книги, достаточно известны практикующим врачам , так как нередко встречаются в клинической практике. Однако их удельный вес в структуре ССГ относительно невысок, а симптомы роговично-конъюнктивального ксероза в большей степени определяются характером патологического процесса, вызвавшего ССГ.
Лагофтальм вследствие рубцового укорочения век характеризуется почти полным соответствием жалоб больных объективным изменениям со стороны роговицы, которые в тяжелых случаях могут вылиться в язвенный кератит. В патогенезе развития у них ССГ основная роль принадлежит ускоренной испаряемости истонченной прероговичной слезной пленки вследствие расширения неприкрытой веками экспонируемой зоны глазного яблока. К тому же стабильность слезной пленки нарушается и по причине несостоятельности движений век, разглаживающих ее по глазному яблоку.
Функциональными признаками ССГ у таких пациентов служат низкие величины стабильности слезной пленки (8.9±0.6 с вместо 21.1±2.0 с) при относительно нормальных показателях слезопродукции.
В клинической картине роговично-конъюнктивального ксероза у таких больных преобладают его неспецифические микропризнаки (см. табл.4 и 5). Течение ССГ соответствует выраженности и динамике вызвавшего его лагофтальма. После хирургической коррекции рубцового лагофтальма все явления развивающегося ССГ, как правило, исчезают.
Клинические признаки ССГ у пациентов с паралитическим лагофтальмом зависят от уровня поражения лицевого нерва . Так, если оно произошло ниже ответвления большого каменистого нерва, содержащего секреторные слезные волокна (см. рис. 4), то патогенез и симптоматика ССГ немногим отличается от таковой при рубцовом лагофтальме. Однако при более «высоких» поражениях лицевого нерва клиника ССГ существенно утяжеляется по причине закономерного резкого снижения основной (с 11.5±2.7 мм до 2.9±0.7 мм) и рефлекторной (с 11.8±3.1 мм до 1.2±0.3 мм) слезопродукции. В этих случаях к выраженным субъективным микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза зачастую присоединяются и явления кератита вследствие несмыкания глазной щели. В то же время при положительной динамике со стороны лицевого нерва первой, как правило, восстанавливается и рефлекторная слезопродукция.
Симптоматичский ССГ , развивающийся у больных с патологией щитовидной железы, также имеет свои особенности. Так при тиреотоксической офтальмопатии у большинства из них наблюдаются стертые маловыраженные субъективные микропризнаки легкого ксероза (чаще - ощущение «инородного тела» в глазу), на фоне минимальных объективных проявлений (как правило, локальный отек конъюнктивы) и повышенной слезопродукции. В патогенезе ССГ этого генеза основное значение имеет повышенная испаряемость истонченной прероговичной слезной пленки вследствие расширения экспонируемой зоны глазного яблока на фоне экзофтальма. Выраженность признаков ксероза у таких пациентов зависит от величины экзофтальма и степени компенсации основного заболевания.
Несколько более выражена клиническая симптоматика роговично-конъюнктивального ксероза у больных с аутоиммунной офтальмопатией . Примечательно, что именно субъективные симптомы ССГ зачастую заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. Патогенез и выраженность клинических проявлений ССГ при этом зависит от стадии аутоиммунной офтальмопатии [Сандул Г. А., 1991].
На I стадии заболевания , на фоне отека и инфильтрации мягких тканей глазницы, в том числе слезной железы, лимфоидными элементами, в патогенезе ССГ имеют значение экзофтальм со свойственным ему нарушением стабильности слезной пленки и повышенная рефлекторная слезопродукция. Клиническое течение ССГ у таких больных характеризуется развитием микропризнаков легкого ксероза с выраженным рефлекторным слезотечением.
У больных с II стадией аутоиммунной офтальмопатии, характеризующейся уменьшением отека и начальным фиброзированием мягких тканей глазницы, наблюдается уменьшение рефлекторной слезопродукции вследствие фиброзного перерождения слезной железы. Однако уменьшение экзофтальма у таких больных имеет следствием нормализацию стабильности слезной пленки и минимальные проявления роговично-конъюнктивального ксероза.
Гораздо менее благоприятное клиническое течение ССГ свойственно больным с III стадией аутоиммунной офтальмопатии. Высокая степень экзофтальма и прогрессирующий фиброз ретробульбарной клетчатки и, возможно, слезных желез у таких больных сопровождаются интенсивной субъективной симптоматикой, появлением объективных микропризнаков ксероза.
Патогенез ССГ у таких больных связан со значительным снижением слезопродукции и одновременным нарушением стабильности слезной пленки на почве дефицита слезопродукции и выраженного экзофтальма.
При дальнейшем прогрессировании экзофтальма на фоне развивающейся «недостаточности» век зачастую возникает кератит, который в тяжелых случаях может быстро завершиться изъязвлением роговицы и, даже, перфорацией роговицы.
На рис. 19 представлена фотография больного Д., страдающего тяжелой аутоиммунной офтальмопатией в стадии фиброза. Пациент поступил в клинику офтальмологии Военно-медицинской академии уже после перфорации фиброзной капсулы обоих глазных яблок на почве прогрессирующей недостаточности век. Лишь совместными усилиями офтальмологов и эндокринологов, с активным системным и местным введением кортикостероидных препаратов, удалось приостановить этот процесс. После выполнения постоянной блефарорафии, а позже - и декомпрессии глазницы (Монахов Б. В., Сандул Г. А. и др.), были созданы условия для оптикореконструктивных операций на единственно перспективном правом глазу.
Следует, правда, отметить, что своевременно начатое эндокринологическое лечение больным с аутоиммунной офтальмопатией, как правило, позволяет предотвратить подобные тяжелые осложнения.
При функциональном обследовании пациентов на I стадии заболевания регистрируют незначительное повышение основной и рефлекторной слезопродукции на фоне снижения стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 6-8 с). На II стадии аутоиммунной офтальмопатии отмечена тенденция к нормализации всех функциональных показателей, а на III - наряду со снижением стабильности слезной пленки до 5-7 с, диагностировано умеренное сокращение основной (с 11.5±2.7 мм до 6-8 мм) и рефлекторной (с 11.8±3.1 мм до 4-6 мм) слезопродукции. Эти нарушения нарастали по мере дальнейшего прогрессирования аутоиммунной офтальмопатии.
Клинические проявления симптоматического ССГ , развившегося на почве патологических изменений поверхностей роговицы и конъюнктивы, в большинстве своем неспецифичны, характеризуются уже рассмотренными микропризнаками и непосредственно связаны с основным патологическим процессом в глазу. В патогенезе таких состояний имеет значение нарушение формирования на измененной поверхности роговицы полнослойной стабильной прероговичной слезной пленки. Поэтому единственным функциональным нарушением у таких больных служит умеренное снижение стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 6-7 с и ниже).
Рассмотренным патогенезом развития симптоматического ССГ объединена достаточно большая группа нозологических форм. В их числе следует отметить
- кератоконус,
- рубцы роговицы после перенесенных ранений и операций,
- эпителиальные формы дистрофии роговицы,
- изменения поверхности роговицы после перенесенных кератитов и другие подобные состояния.
Тяжелым клиническим течением роговично-конъюнктивального ксероза характеризуются заболевания и повреждения, сопровождающиеся одновременно как дефицитом слезопродукции, так и нарушением распределения слезной пленки на поверхности глазного яблока. Наряду с уже рассмотренными выше «сухим» паралитическим лагофтальмом и аутоиммуной офтальмопатией в третьей стадии, здесь следует упомянуть об ожоговой болезни глаз и глазном пемфигоиде.
У пострадавших с IV стадией ожоговой болезни глаз , то есть в стадии рубцов и поздних дистрофий (Волков В. В., 1972), в основном, превалируют объективные микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза над относительно «скудной» субъективной симптоматикой. В клинической картине заболевания симптомы ССГ маскируются интенсивными рубцовыми и дистрофическими изменениями роговицы, конъюнктивы и век, вызванными непосредственно ожоговым фактором.
Функциональные признаки ССГ у таких пациентов характеризуются одновременным значительным снижением стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 3-5 с) и основной слезопродукции (с 11.5±2.7 мм до 4-6мм). При этом рефлекторная слезопродукция, как правило, не нарушается.
Похожие на рассмотренные выше проявления ССГ отмечены у больных с пемфигусом конъюнктивы . Это заболевание характеризуется тяжелым, но относительно стабильным клиническим течением ССГ. Выраженное рубцевание конъюнктивы, деформация век и роговичные изменения (рис. 20)
Рис. 20. Деформация конъюнктивальной полости и роговичноконъюнктивальный ксероз у больного с глазным пемфигусом.
сопровождаются у таких больных и субъективными проявлениями, но несколько меньшей интенсивности, чем при синдроме Съегрена. Соответственно, они и несколько легче компенсируются местной терапией.
При осмотре таких больных на конъюнктиве хряща век, особенно нижнего, можно обнаружить участки лейкоплакии , представляющие собой ороговевшие эпителиальные клетки конъюнктивы. Они образуют слегка возвышающиеся бляшки белого цвета, овальной формы, размером от 1 до 10 мм (в среднем, 4.1 х 2.3 мм) с длинным диаметром, параллельным краю века. Бляшки как бы спаяны с конъюнктивой и обычно не прокрашиваются раствором флюоресцеина - натрия.
В отличие от пострадавших с ожоговой болезнью глаз, у больных с глазным пемфигусом рефлекторная слезопродукция достоверно снижена (с 11.8±3.1мм до 4-6 мм).
Похожими на рассмотренные явлениями сопровождается и т.н. глазной псевдопемфигоид , вызванный длительным применением некоторых глазных капель. Это достаточно редкое заболевание наблюдается у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Поэтому и само заболевание рассматривается, как крайнее проявление медикаментозной аллергии. Провоцировать медикаментозный псевдопемфигоид могут пилокарпин, эпинефрин, фенилэфрин и целый ряд токсичных консервантов глазных капель .
Существуют, конечно, и другие клинические формы ССГ. Однако они не имеют особой специфичности и потому здесь не рассматриваются.
В связи с тем, что клиническая картина ССГ во многих случаях характеризуется отсутствием патогномоничных для него признаков, в диагностике рассматриваемого заболевания основное значение приобретают функциональные пробы . Последовательность клинического и функционального исследования таких больных рассмотрена в следующем разделе книги.
Статья из книги:
Ксерофтальмия (ксероз), представляет собой пересыхание слизистой оболочки глаза, способное приводить к ее размягчению и распаду.
Как правило, ксерофтальмия бывает обусловлена общими заболеваниями или продолжительным местным повреждающим воздействием на глаз.
К первой группе причинных факторов, относят рубцовые изменения конъюнктивы, которые вызываются: трахомой, пемфигоидом, ожогами, дифтерией и пр. Они начинаются с небольших отграниченных участков, степенно вовлекая в патологический процесс всю конъюнктиву и роговицу. Кроме того, развитию патологии способствуют эктропион и лагофтальм, в следствие которых происходит недостаточное прикрытие глаза веками.
Причины ксероза
Вторая группа причинных факторов ксероза - это дефицит в пище жирорастворимого витамина.
Нарушений функций слезного аппарата, при ксерофтальмии не происходит. Она не возникает и при экстирпации слезной железы, ведь конъюнктива способна весьма эффективно смачиваться собственным секретом. Однако, когда секреторная активность конъюнктивы снижена, то ксероз может наступить даже при нормальной либо высокой секреции слезной жидкости.
Симптоматика
Изменения, при развитии заболевания, происходят в основном в эпителии, который со временем, приобретает схожесть с эпидермисом кожи. Происходит формирование грануляционного и рогового слоев, прекращается секреция слизи. Из-за этого возникает компенсаторная активация мейбомиевых желез, благодаря которой их жирный секрет, покрывает сухую поверхность конъюнктивы. Но в результате слезная жидкость теряет способность смачивать и увлажнять слизистую оболочку. Это дает толчок усиленному росту палочки ксероза (непатогенного микроорганизма конъюнктивальной полости), правда данный сапрофит с заболеванием, причинной связи не имеет.
Не занимайтесь самолечением - это может привести к серьезным осложнениям, вплоть до потери зрения. Если Вы заметили у себя первые признаки ксероза роговицы - обращайтесь в наш офтальмологический центр: это поможет назначить эффективное лечение и избежать развития нежелательных осложнений.
Заболевание, вызванное дефицитом жирорастворимых витаминов имеет легкую форму и наблюдается обычно у детей (мальчиков), сопровождаясь ночной слепотой. Конъюнктива, при этом становится менее прозрачной, сухой. На слизистой оболочке, с внутренней и наружной сторон роговицы появляются маленькие, шероховатые пятна треугольной формы (пятна Искерского-Бито), покрытые пенистым отделяемым, которые не смачиваются слезой. Появление их обусловлено излишками секрета мейбомиевых желез, при моргании взбиваемых в пену и, смешивающихся с приспущенным эпителием роговицы, в процессе оседания на пораженных участках конъюнктивы.
