Спазм мышц руки. Метеопатические реакции Что на практике

Неприятные сокращения мышц вызывающие невыносимую боль мучает многих людей. Спазм мышц рук может появиться в самый неожиданный момент и привести к непоправимым ситуациям. Чтобы предупредить дальнейшие спастические реакции необходимо выяснить, что в первую очередь провоцирует такое состояние и научиться предупреждать его дальнейшее появление.

Спазм мышц руки: причины

Никакая реакция организма не возникает на пустом месте. Она всегда ответна. В большинстве случаев человека что-то беспокоит. Спазм мышц руки причины имеет довольно разнообразные. Их детальное изучение поможет избежать подобных состояний в дальнейшем.

Основные причины спазм мышц рук:

• Болезни мозга. Болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, вегетососудистая дистония, болезнь Харингтона и многие другие.
• Повреждение группы нервов либо одного нерва.
• Активные упражнения или сильная физическая нагрузка.
• Хронические заболевания почек.
• Болезни периферических нервов.
• Сильное обезвоживание.
• Третий триместр беременности.
• Завышенное количество фосфата в организме.
• Гипервентиляция.
• Авитаминоз.
• Резкое снижение количества кальция и магния в организме.
• Применение лекарственных препаратов.
• Болезни щитовидной железы.

И это не исчерпывающий список причин, из-за которых может возникнуть спазм мышц руки. Имея предрасположенность к одному из таких заболеваний или пребывая в определённом состоянии, необходимо научиться правильно и своевременно реагировать.

Общие причины спазмов рук

Несмотря на обширный список провокаторов спазмов, есть ещё некоторые предпосылки способствующие усугублению состояния. Общие причины спазмов рук следующие:

• Избыточное содержание кофеина или никотина в крови. Избавившись от любимого напитка и сигарет можно с лёгкостью предупредить развитие судорог.
• Переохлаждение. В результате нахождения в ледяной или попросту холодной воде наступает общий спазм мышц. Как только человек согреется, спазмы проходят.
• Зажатие мышечного нерва в канале мышцы. Чаще всего возникает в результате длительного пребывания в неудобном положении.

Общие причины спазмов рук могут сопровождаться дополнительными симптомами:

• Мышечной слабостью.
• Подёргиваниями.
• Общей усталостью.
• Онемением конечностей.
• Быстрыми неконтролируемыми движениями.

В данном случае человеку необходим отдых в удобном для него состоянии.

Спазм мышц руки после инсульта

Для человека перенёсшего инсульт вероятность длительной инвалидности, с сопутствующими симптомами очень высока. Спазм мышц руки после инсульта возникает периодически у каждого. Для людей, имеющих очаг инсульта в лобной доле мозга, подобное состояние характерно более всего.

Припадок может случиться:

• При резком обострении заболевания. Как правило происходит через несколько месяцев после перенесённого инсульта.
• Из-за возникновения острого нарушения кровообращения в головном мозге. Не редко именно они являются первыми симптомами появления повторного инсульта.

Спазм мышц руки после инсульта может возникнуть в силу неправильного лечения основного заболевания. Чем чаще случаются судороги в данном состоянии, тем выше вероятность прогрессирования патологии. Всё большее количество тканей головного мозга попадает в область поражения. Важно своевременно обратиться к специалисту и положить больного в стационар, дабы предупредить повторный инсульт.

Спазм мышц кисти руки

Чаще всего спазм мышц кисти руки происходит по тем же причинам, что и обычные судороги. В большинстве случаев он развивается под воздействием:

• Интенсивных физических тренировок.
• Сбоев в работе кровеносной системы.
• Пищевых отравлений.
• Нервного срыва и психологической нестабильности.
• Резкого переохлаждения кисти.
• Неправильного положения кисти.
• Возникновение патологических изменений в позвоночном столбе.
• Ишемии зоны шейного отдела.
• Гипоксии.
• Варикозного расширения вен.

Спазм мышц кисти руки длиться не более десяти секунд. Но он весьма болезненный и резкий.

Спазм мышц руки, что делать?

Чаще всего спазм мышц руки возникает из-за перенапряжения. В результате длительных монотонных движений мышцы сокращаются. Необходимо предотвратить спазм мышц руки. Что делать в данном случае подскажет элементарная физкультура. Незначительные круговые движения рукой, разминка для кистей, прорабатывание пальцев, в течении пары минут, должны проводиться каждые полчаса.

Периодически рукам полезны различные виды массажа с использованием эфирных масел. Иглоукалывание не стоит обходить стороной, так как нетрадиционная медицина весьма эффективна.

Спазм мышц руки: лечение

Если беспокоит спазм мышц руки, лечение должен назначать рефлактолог или невролог. Его советы и назначения полезны в том случае, если стандартные методы уже не помогают. При сильных спазмах рук причиняющих невыносимую боль могут быть назначены обезболивающие препараты:

• «Кетанол».
• «Диклофенак».

Важно нормализовать количество потребляемых витаминов и микроэлементов. Ведь обезболивающие препараты не борются с основной причиной, а воздействуют на источник боли. А массажировать руки, проводить разминки и восполнять дефицит различных микроэлементов в организме забота каждого человека.

Спазм мышц руки всегда можно предупредить, если знать, как это делать. Даже медикаментозное лечение не понадобится при своевременной заботе о своём здоровье.

Спастические, судорожные явления причиняют пациентам мучительные страдания.

Общепринятая медицинская концепция рассматривает механизм спастических проявлений как результат снижения тормозящих воздействий со стороны головного мозга на мотонейроны и гамма-рецепторы сухожилий при повреждении спинного мозга.

Однако эта концепция не в состоянии объяснить следующие вопросы.

1. Почему при полном анатомическом перерыве спинного мозга, когда тормозящее влияние со стороны головного мозга полностью отсутствует, наблюдается вялый паралич мускулатуры? Ведь, в соответствии с вышеуказанной концепцией должна наблюдаться сильная спастика.

2. Почему даже при общепринятых реабилитационных мероприятиях спастичность уменьшается или проходит совсем? Следуя общепринятой концепции, этого быть не должно, так как повреждение спинного мозга сохраняется, и прогноз по ликвидации спастики может быть только отрицательным.

3. Почему при примерно одинаковых объемах поражения спинного мозга у одних больных наблюдается сильная спастика, а у других - слабая или отсутствует совсем?

4. Если объяснять спастичность отсутствием тормозящих импульсов со стороны головного мозга, то, как объяснить эффективность применения антиспастических и противосудорожных препаратов, которые еще больше блокируют передачу нервных импульсов от мотонейронов головного мозга к мотонейронам спинного мозга? Ведь, следуя логике общепринятой концепции, спастичность должна увеличиваться на фоне применения этих препаратов.

5. Как объяснить тот факт, что, разработанные нами способы интенсивной реабилитации позволяют относительно быстро купировать спастические проявления независимо от сроков травмы? При этом травмированные участки спинного мозга не претерпевают каких-то существенных морфологических изменений, и речи о восстановлении тормозящего влияния со стороны двигательных нейронов головного мозга быть не может.

Добавим, что противосудорожные и антиспастические препараты мы в своей практике не применяем.

Обсуждение

1. Почему специалисты настаивают на центральном генезе спастических проявлений?

При раздражении первого двигательного нейрона в коре головного мозга, действительно будет наблюдаться сокращение поперечнополосатой мускулатуры вплоть до спастики. Но такое явление наблюдается только в чистом эксперименте или при патологических очагах непосредственно в головном мозге, затрагивающих первый двигательный нейрон. При изолированной спинальной травме патологические изменения в головном мозге отсутствуют.

2. Специалисты ссылаются на показания электроэнцефалографии.

Однако в соответствии с законом двустороннего проведения возбуждения, любое возбуждение нервного отростка или тела нейрона распространится не только на мышечные волокна, но и на вышележащие нейроны, достигнет коры головного мозга, где и регистрируется электроэнцефалографом. В связи с тем, что скорость проведения импульса велика, то возбуждение в нейронах коры головного мозга расценивается наблюдателем не как вторичная реакция на импульсы с периферии, а как первичное спонтанное возбуждение. Поэтому и считается, что именно спонтанное возбуждение первого двигательного нейрона в коре головного мозга лежит в основе спастических судорожных проявлений.

По нашему мнению, механизм возбуждения двигательных волокон и спонтанные спастические проявления объясняются компрессией волокон и корешков костными фрагментами или разросшейся соединительной тканью выше и ниже места перелома позвоночника.

Хронические спинальные больные, находясь в состоянии гиподинамии, претерпевают дистрофические изменения мышечно-связочного аппарата. Нарастает деформация позвоночного столба. Дистрофически изменяются межпозвоночные диски, происходит дегидратация, уменьшение размеров и изменение их формы.

Совокупность дистрофических явлений приводит к тому, что нарастающая компрессия нервных волокон из компенсированного состояния переходит к субкомпенсированному состоянию. Это состояние неустойчиво. Периодически, из-за малых движений больного или даже от экскурсий грудной клетки при дыхании, субкомпенсация переходит в декомпенсацию.

Костный фрагмент или натянувшиеся волокна мышечной и соединительной ткани сдавливают двигательную порцию корешка или двигательное нервное волокно и вызывают возбуждение во всем мотонейроне и с него передается на другие мотонейроны. Возникает спастическое сокращение мускулатуры. Этот механизм и объясняет внезапное появление спастических судорожных проявлений.

3. Специалисты, настаивая на центральном генезе спастических явлений, говорят, что при волнении и эмоциональном возбуждении спастика усиливается.

Но на это заявление тоже есть контраргумент. При эмоциональном возбуждении изменяются экскурсии грудной клетки. При эмоциональном возбуждении изменяется тонус всей поперечнополосатой мускулатуры. И эти явления переводят состояние субкомпенсации в состояние декомпенсации и вызывают спонтанную компрессию двигательных волокон.

Таким образом, если расценивать спастические проявления, как нарастающую компрессию на уровне корешков и проводников, то, проведя декомпрессию, например, приемами мануальной терапии, можно быстро и эффективно купировать их, независимо от сроков давности травмы.

Как только больной начинает заниматься интенсивной реабилитацией, спастические явления вначале возрастают, а затем начинают уменьшаться.

В нашей практике все спастические явления у пациентов исчезали в течение 2-3 недель, и в дальнейшем рецидивов не наблюдалось. Конечно, так быстро это происходит, когда тракционную манипуляционную ротационную технологию воспроизводит специалист. При самореабилитации сроки ликвидации спастических проявлений могут существенно увеличиваться, но положительный эффект будет наблюдаться всегда. Наши наблюдения показали, что:

1) спастические проявления уменьшаются, как только пациент начнет лежать на валике;

2) сами пациенты отмечают ослабление спастических проявлений с момента, когда они начинают лежать на животе, подперев нижнюю челюсть ладонями;

3) помощник или врач могут помочь больному в борьбе со спастикой (этот способ подробно описан в ч. I данной книги).

Внимание! Всем больным необходимо сделать рентгеновские снимки тазобедренных суставов. В нашей практике у 7% больных с травмой шейного отдела позвоночника перед реабилитацией были диагностированы спонтанные вывихи тазобедренных суставов, которые и являлись причиной спастических судорожных сокращений мускулатуры. После вправления этих вывихов спастические явления исчезли.

Показателен следующий пример.

Подполковник 3. 42 лет, инвалид 1 группы, в 1984 году перенес операцию по поводу доброкачественной опухоли шейного отдела спинного мозга. Во время операции была проведена ревизия, потребовавшая дополнительной скелетотомии от III шейного до IV грудного позвонков. При ревизии удалена киста, располагающаяся по задней поверхности позвоночного канала с вовлечением в процесс оболочек и вещества спинного мозга с уровня CIV по ThII (так записано в протоколе операции). После операции у пациента развилась тетраплегия. Спастические судорожные сокращения с вовлечением всей мускулатуры тела все 7(!) лет изматывали больного. 2 раза в год пациент проходил обследование в госпиталях и реабилитационное лечение в Крыму. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении к нам в феврале 1991 года у пациента отмечалось дистрофическое изменение всех мышечных групп. При росте 190 см - масса тела составляла 65 кг! Верхние и нижние конечности в положении супинации. Частые спастические судорожные проявления всей мускулатуры тела, начинающиеся с нижних конечностей. В момент спастических сокращений развивается диффузный цианоз, иногда - непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Голос тихий, слабый. Одышка в покое 20 в минуту. АД 90/60 мм. рт. ст. Пульс - 96 ударов в минуту. Чувствительность отсутствует ниже уровня 1 ребра. Кожные покровы ниже 1 ребра холодные. Может делать слабые движения верхними конечностями, чувствительность в предплечьях и кистях отсутствует. Предплечья и кисти холодные на ощупь. Перевороты тела и другие произвольные движения отсутствуют. Все годы болезни пациент принимал противосудорожные, обезболивающие, седативные средства, но спастические явления нарастали.

До начала интенсивной реабилитации пациенту были сделаны рентгеновские снимки тазобедренных суставов. На рентгенограмме был обнаружен двусторонний полный вывих тазобедренных суставов. Произведено вправление вывихов тазобедренных суставов по способу Джанелидзе, которое не вызвало особых затруднений из-за отсутствия тонуса дистрофически измененной мускулатуры. Момент вправления сопровождался громким звуком удара кости о кость. После каждого вправления пациент отмечал необычайное чувство облегчения, как будто снимали груз с шеи.

После вправления вывихов обоих суставов гипертонус мускулатуры (спа-стичность) в верхних и нижних конечностях исчез. Все группы мышц тела и конечностей стали мягкими. Дыхание стало более глубоким. Пассивные движения во всех суставах верхних и нижних конечностей в полном объеме. После вправления вывихов нижние конечности вытянулись и заняли обычное положение (раньше были полусогнуты в коленях и ротированы стопами вовнутрь). Пациент сразу захотел спать и спал 3(!) суток с короткими пробуждениями на обед и прием лекарств. Через 40 минут после вправления вывихов у пациента поднялась температура до 38,5°. Нижние и верхние конечности, тело ниже уровня 1 ребра стали теплыми на ощупь. В области тазобедренных суставов появились отеки, которые в течение суток распространились на все конечности. Проводилась симптоматическая терапия (жаропонижающие) в течение 7 дней, обильное питье, аскорбиновая кислота до 2 г в сутки перорально.

Через 3 дня начаты реабилитационные мероприятия по описанной технологии. Через 7 дней отеки на конечностях уменьшились. Появился слабый тонус во всех мышечных группах верхних и нижних конечностей, кожная чувствительность по всей поверхности тела. У пациента появился хороший аппетит, он стал быстро прибавлять в весе. Мышцы стали заметно увеличиваться в объеме. Спастические судорожные явления больше не наблюдались.

Через месяц пациент мог передвигаться на четвереньках. Через 2 месяца пациент смог стоять на ногах. Удивительно, но факт: у пациента восстановились все виды чувствительности, в том числе и болевая, по всей поверхности тела и конечностей. Особого внимания заслуживает полное восстановление проприоцептивной чувствительности, несмотря на то, что во время операции у него было удалено опухолевидное образование с вовлечением в процесс задних отделов спинного мозга, где, как известно, расположены проводящие пути проприоцептивной чувствительности. Восстановилось волевое управление функциями тазовых органов.

Через 3 месяца пациент выписался в удовлетворительном состоянии. Появился громкий командный голос. Масса тела при выписке - 85 кг. Было восстановлено волевое управление верхними и нижними конечностями. Контрольное наблюдение через год - признаков рецидива не отмечается.

Этот пример показателен тем, что причина спастических судорожных проявлений была не столько в факте операционной травмы шей-но-грудного отдела спинного мозга, сколько в двусторонних спонтанных вывихах тазобедренных суставов, произошедших, по-видимому, на фоне действия миорелаксантов во время наркоза.

Основной диагноз, отсутствие чувствительности ниже места поражения и тяжесть состояния не дали возможности врачам заострить внимание на вывихах тазобедренных суставов. Этот пример подчеркивает необходимость рентгенодиагностики тазобедренных суставов у пациентов со спастическими проявлениями.

5.2. О дискоординации тонуса поперечно-полосатой мускулатуры

Очень часто нормальные фазы восстановления тонуса мускулатуры и двигательной активности больные и врачи принимают за спастические проявления и начинают усиленно с ними бороться. Назначаются огромные дозы антиспастических препаратов, миорелаксантов, противосудорожных средств. В результате фармакологической денервации восстановление нормального тонуса мускулатуры прекращается, и состояние больного еще больше ухудшается.

Восстановление тонуса мускулатуры и двигательных функций у пострадавших происходит в определенной последовательности. Вначале появляется и увеличивается тонус сгибательной и приводящей мускулатуры, затем появляется и увеличивается тонус разгибательной и отводящей мускулатуры.

Клинически это проявляется тем, что при дыхательных движениях (глубоких вдохах) появляются спонтанные движения в ногах (сгибания конечностей и их сведение вместе). Эти движения напоминают движения ног здорового человека, когда он зевает и потягивается после глубокого сна. Эти движения также характерны для новорожденных в первый месяц жизни. Эти физиологические синкинезии вариант нормы у новорожденных и с ростом ребенка они проходят.

Больные и врачи ошибочно считают такие движения проявлением патологических спастических сокращений мускулатуры и начинают их усиленно лечить (баклофен, мидокалм и др.), прекращая при этом реабилитацию.

На самом деле такие движения являются закономерным признаком положительной динамики реабилитационного процесса. Такой стереотип движений вызван дискоординацией тонуса мускулатуры сгибателей и разгибателей и являются вариантом нормы восстановительного процесса.

5.3. Отличие патологических спастических сокращений от дискоординированных движений конечностей при положительной динамике реабилитации

Патологические спастические сокращения

Причина возникновения - компрессия двигательной порции корешков и нервов.

Патологические спастические сокращения могут возникнуть:

1) спонтанно без связи с дыхательными экскурсиями грудной клетки (чаще возникают у больных, которые долгое время находятся в положении на спине);

2) во время состояния покоя, и мешают сну;

3) при попытке помощника больного остановить это движение, оно усиливается;

Наша практика показала следующее.

1. Очень часто спастические сокращения сопровождаются болевым синдромом.

2. Со временем спастические сокращения приводят к дистрофическим изменениям сокращающейся мускулатуры, объем мышц уменьшается. Конечности становятся худыми, холодными при пальпации, а нарастающие трофические нарушения приводят к появлению язв и пролежней.

3. Допплерографические и реовазографические исследования показывают снижение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Также в динамике постепенно снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

4. Назначение антиспастических препаратов незначительно уменьшает спастику, но при этом приводит к ухудшению общего состояния, увеличивается амимия, заторможенность, сонливость. Показатели ЖЕЛ, регионального и тканевого кровотока снижаются. Но так как исходные показатели были снижены, то исследователи не наблюдают значительных отклонений.

Дискоординированные сокращения мускулатуры при положительной динамике реабилитации

Причина возникновения - восстановление иннервации, нормальной работы нейронов ниже места повреждения спинного мозга. Улучшение кровообращения в органах и тканях ниже места повреждения спинного мозга.

Дискоординированные движения:

1. Возникают, как ответная реакция на дыхательные движения или как проявление синкинезий при движениях других конечностей. Например, при разгибании туловища ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, а затем разгибаются и приводятся одна к другой.

2. Почти никогда не возникают в состоянии покоя и сна. В первой фазе реабилитации появляются после пробуждения утром, а во второй фазе реабилитации чаще появляются вечером.

3. Эти движения легко останавливаются при посторонней помощи.

4. Редко сопровождаются мучительным болевым синдромом. Легкая болезненность может иногда наблюдаться.

5. Дистрофические изменения уменьшаются, а объем мускулатуры заметно увеличивается. Пролежни и язвы интенсивно заживают, а новых не образуется.

6. Допплерографические и реовазографические исследования показывают увеличение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Одновременно в динамике увеличивается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

7. Назначение антиспастических препаратов при дискоординированных сокращениях приводит к ухудшению общего состояния, снижению эмоционального тонуса выздоравливающих, заторможенности, сонливости, апатии. Также заметно снижаются показатели регионального и тканевого кровотока. Снижается ЖЕЛ.

В заключение добавим, что в практике чаще наблюдаются комбинированная картина патологических спастических проявлений и тех явлений восстановления нормального тонуса мускулатуры, которые ошибочно принимаются за спастику. Бездумное назначение антиспастических препаратов приводит к ухудшению результатов восстановления.

Умелое проведение реабилитации и двигательный режим приведут к ликвидации спастических явлений и восстановлению нормального двигательного стереотипа.

МЕТЕОПАТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (метеотропные патологические реакции) возникают в организме в ответ на неблагоприятные погодные условия; проявляются в различных патологических сдвигах, от субъективных неприятных ощущений до обострения имеющихся заболеваний или развития новых. Т. И. Андронова с соавторами (1983) предлагают термин "гелиометеотропная реакция", учитывая роль СА как начального звена в формировании биотропных эффектов. Очевидно, патологические сдвиги в организме, исходя из этого, можно назвать гелиометеопатическими реакциями.

При курортно-климатическом лечении изучение и выявление ме-теопатических реакций имеет большое значение. Во-первых, во время пребывания на курорте больные и отдыхающие проводят значительную часть времени на воздухе, тесно соприкасаются с условиями внешней среды, в связи с чем увеличивается возможность появления метеопатических реакций. Они развиваются в любых климатических зонах, так как даже в самом благоприятном климате возможны неблагоприятные погодные условия. Большое значение имеет относительная сила раздражителя. На фоне мягкого климата (например, Южного берега Крыма) сравнительно малые величины колебаний метеофакторов могут вызвать у некоторых лиц не меньшие ответные реакции организма, чем более резкие колебания в условиях сурового климата Сибири. Во-вторых, на курорт приезжает большое число больных с различными заболеваниями, у которых возможности возникновения метеопатических реакций повышены. В-третьих, возникающие метеопатические реакции, нарушая еще больше состояние организма, могут отражаться на течении имеющихся заболеваний, препятствовать их успешному лечению, снижать эффект курортной терапии.

Метеопатические реакции являются следствием взаимодействия организма с внешней средой. Их возникновение обусловлено предрасположенностью организма, состоянием метеолабильности, связанным с недостаточностью адаптационных механизмов, которое зависит от возраста человека, болезней и других факторов, ослабляющих состояние организма, его физиологические системы. Климатопогодные факторы, обладая метеотропными свойствами и воздействуя на ослабленный организм, могут вызвать различного рода патологические реакции, играя таким образом роль разрешающего фактора.

С современных позиций усиление СА ведет к повышению напряженности ЭМП Земли, развитию геомагнитных возмущений, ЭМП действуют глобально, хотя и с разной силой в разных широтах в зависимости от времени суток и сезонов. Они действуют на весь организм, включая все его уровни. Считается весьма вероятным, что изменение активности ЭМП играет информационную роль, являясь сигналом о приближающихся изменениях внешней среды (погоды). Эта информационная роль ЭМП закрепилась в процессе эволюции человека. Характерно, что центральная нервная система реагирует на интенсивности ЭМП, лежащие на несколько порядков ниже порога чувствительности других органов. Это связано с тем, что в процессе эволюции способность к опережающему отражению внешнего мира у животных организмов, о чем писал академик П. К. Анохин (1971), в наиболее отчетливой форме выработана в нервных клетках (К. В. Судаков, Г. Д. Антимоний, 1973) . В зависимости от состояния организма информационный сигнал ЭМП может вызвать физиологическую компенсаторную реакцию, которая сохранит гомеостаз организма в условиях даже резких сдвигов природных факторов либо, если адаптационные механизмы окажутся нарушенными, приведет к развитию различного рода патологических явлений. Вслед за информационным сигналом, отражающим изменение ЭМП, наступает видимое изменение погоды, характеризующееся прохождением атмосферных фронтов, изменением различных метеоэлементов. В результате возникают новые сдвиги в деятельности организма, и либо углубляются уже имеющиеся изменения, либо проявляются возникшие на клеточном и молекулярном уровне сдвиги в виде клинически выраженных реакций. Изменения на уровне клеток и молекул, весьма сложные и многообразные, выражаются в изменении состава и проницаемости клеточных мембран, скорости или механизма диффузии через мембрану, ротационной поляризации молекул, обладающих активным центром, ферментных систем и тканевого дыхания и т. д. Эти изменения относятся к энергетическому плану взаимодействия и более специфичны, чем информационные (А. П. Дубров, 1974; А. С. Прессман, 1974; В. М. Аристархов с соавт., 1978; Т. И. Андронова с соавт., 1983; D. Assmann, 1966, и др.).

Реакции, которые развертываются на уровне органов, систем и целостного организма, весьма разнообразны. На патофизиологическую сущность метеопатических реакций указывал Г. М. Данишевский (1959, 1968). Он предложил назвать реакции на погоду дизадаптационными метеоневрозами, считая этот термин наиболее адекватным, так как он отражает физиологическую сущность процесса (невроз), его происхождение (метео) и патогенетический механизм (дизадаптация). Именно нарушение процессов адаптации лежит в основе развития метеопатических реакций. Они чаще проявляются в тех системах организма, которые в силу каких-либо причин оказываются нарушенными. Это особенно четко выявляется при заболеваниях, когда метеопатические реакции обычно связываются с патогенетическими механизмами болезни. Так, при гипертонической болезни метеопатнческие реакции чаще всего проявляются повышением артериального давления и связанными с этим субъективными ощущениями, составляющими симптомокомплекс гипертонического криза. При ишемической болезни сердца преобладают приступы сердечной боли, коронароспазм, вплоть до развития инфаркта миокарда; при легочных заболеваниях - одышка, кашель, симптомо-комплекс бронхоспазма, в тяжелых случаях - пневмония; при ревматизме - боль в суставах, в области сердца и т. д. Однако метеопатические реакции могут и не иметь прямого отношения к недугу больного.

Учитывая комплексное влияние погодных условий на организм, можно установить определенные соотношения между изменением любых факторов погоды или комплексов и сдвигами тех или иных показателей, отражающих состояние организма. Так, Т. И. Андронова (1974) установила корреляционные связи между отдельными физиологическими показателями и определенными параметрами, характеризующими внешнюю среду (температурой, скоростью движения, относительной влажностью воздуха, атмосферным давлением, ЭМП Земли). Тесная и очень тесная связь установлена между ЭМП Земли и экскрецией нейтральных 17-КС, средневзвешенной температурой кожи, скоростью кровотока, уровнем витамина В 1 ; температурой воздуха и активностью холинэстеразы, скоростью кровотока; атмосферным давлением и экскрецией 17-КС; относительной влажностью воздуха и пульсовым давлением; скоростью ветра и содержанием кислорода в крови, скоростью кровотока. С другими показателями установлена средняя связь.

Наиболее выраженное влияние на организм оказывали определенные значения факторов внешней среды: температура ниже 0 °С, относительная влажность выше 85%, повышение атмосферного давления выше 102 кПа и снижение - ниже 100,5 кПа, скорость движения воздуха выше 8 м/с, магнитная активность при суммарных значениях К-индекса выше 15. По данным Л. Д. Сидоровой с соавторами (1974), развитие бронхоспастического синдрома наиболее часто связано с повышением атмосферного давления. В. В. Шаркун (1978) отмечает, что острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения со смертельным исходом чаще развиваются в дни с высокой относительной влажностью. Сердечная боль возникала чаще при повышении атмосферного давления или увеличении температуры воздуха, невралгические жалобы - при повышении влажности, одышка - при усилении ветра и т. д. (Г. Д. Латышев, В. Г. Бокша, 1965).

Возникновение различного рода патологических сосудистых и других реакций при прохождении теплого и холодного фронтов отмечали Г. А. Ушверидзе (1963), С. М. Чубинский (1965) и др. Синхронное повышение суммы годовых атмосферных фронтов и сердечно-сосудистых катастроф отметили Н. Ф. Новикова и В. П. Щушаков (1965). На Рижском взморье метеопатические реакции у больных хронической коронарной недостаточностью возникали чаще в период прохождения холодных фронтов (И. П. Женич, 1968). Такие же сдвиги атмосферы вызывали метеопатические реакции у больных бронхиальной астмой (А. В. Богова, 1970; S. Tromp, 1964). По данным С. Г. Городовых и А. П. Соломатина (1978), гипертонические кризы и инсульты чаще возникают при погодах с выраженной циклонально-фронтальной деятельностью, а для развития инфаркта миокарда имеет доминирующее значение прохождение фронта. В. Ф. Овчарова с соавторами (1974, 1975, 1978) выявили зависимость между формированием синоптико-метеорологических условий и возникновением определенных патологических условий в организме. Гипоксический эффект наиболее четко проявляется в дни, когда устанавливается область низкого атмосферного давления (циклон), проходит теплый атмосферный фронт, снижается парциальная плотность кислорода в воздухе, а спастические реакции вызываются прохождением холодного фронта в сочетании с сильным ветром, повышением парциальной плотности кислорода. В дни геомагнитных возмущений число скоропостижных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 1,25-1,5 раза (Т. И. Андронова с соавт., 1983, и др.).

Изучение временных взаимоотношений между изменением метеорологических условий и реакциями организма выявляет дополнительные факты. Оказалось, что метеопатические реакции развиваются не только в день появления данного фактора, но и на протяжении определенного промежутка времени, который охватывает период как до, так и после его возникновения. Было установлено, что теплый фронт в весенний и летний период вызывает максимальное число скоропостижных смертей от инфаркта миокарда, инсульта головного мозга в дни прохождения фронта, а зимой и осенью - на второй день после его прохождения. Частота смертей достигает максимума в первые и вторые сутки после геомагнитных возмущений (Т. И. Андронова с соавт., 1983). По данным Г. Л. Латышева (1980), при прохождении холодного фронта число реакций (кровотечений и кровохарканий) у больных туберкулезом легких увеличивалось за 2-3 дня до прохождения фронта и спустя 4 дня после прохождения фронта (на 30 % выше средних данных). Частота сердечной боли увеличивалась в 2-3 раза на следующий день после резкого повышения атмосферного давления. Патологические реакции могут предшествовать изменениям погоды: чаще возникает боль в области сердца накануне резкого похолодания, повышения или понижения давления; боль в суставах и костях-накануне резкого повышения давления; невралгическая боль учащается накануне повышения влажности и т. д. (В. Г. Бокша, Б. В. Богуцкий, 1980).

Патогенную роль играет быстрая смена погодных условий, независимо от того, чем эта смена обусловлена. Чем выше индекс изменчивости погоды, тем чаще наблюдается рост числа скоропостижных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (В. И. Русанов, 1973; Т. И. Андронова с соавт., 1983).

На основе исследований и наблюдений, проведенных в Ялтинском НИИ им. И. М. Сеченова, выделено три типа реакций.

1. Слабо выраженные реакции (1-й степени) характеризуются преимущественно субъективными симптомами, не сопровождаются явлениями интоксикации, повышением температуры; к ним относятся: головная боль, нарушение сна, боль в груди, суставах, мышцах, в области сердца и т. д.
2. Средне выраженные реакции (2-й степени) характеризуются объективными симптомами, присоединением явлений интоксикации, субфебрнльной температуры в течение 3-5 дней. Эти изменения не отражаются на течении основного заболевания. Развиваются главным образом интеркуррентные заболевания, чаще простудного характера (катар верхних дыхательных путей, ангины и др.).
3. Сильно выраженные реакции (3-й степени) проявляются обострением основного заболевания (гипертонический криз, приступы стенокардии, обострение хронической пневмонии, астмоидное состояние и т. д.).

Можно выделить различные патогенетические разновидности метеопатических реакций; кардиальный тип, церебральный тип, гипертонический тип. В. Ф. Овчарова (1975, 1985) выделила спастический тип, характеризующийся жалобами и симптомами, связанными со спазмом венечных сосудов, а при легочных заболеваниях - со спазмом бронхов, и гипоксический тип, проявляющийся различными гипоксическими симптомами. Таким образом, метеопатические реакции часто имеют очерченную клиническую симптоматику, которая в той или иной степени связана с вовлеченными в патологический процесс функциональными системами.

Судорожный синдром - симптомокомплекс, развивающийся при непроизвольном сокращении поперечнополосатых или гладких мышц. О спазме речь может идти в случаях, когда имеет место только тоническое сокращение мышечных волокон, продолжительность сокращения длительное, иногда до суток и более, при судорогах имеет место тоническое и клоническое (или тетаническое) сокращение, продолжительность их обычно до трех минут, но может быть и больше. Четкой параллели между ними часто провести невозможно.

Причины судорожного синдрома

В зависимости от причины судорожный синдром может быть генерализованным и локальным, захватывающим отдельную группу мышечных волокон, может быть постоянным и преходящим. По характеру клинических проявлений различают: спастическую реакцию, судорожный синдром и эпилептическую болезнь. Развитие судорог зависит от спастической готовности, зависящей от зрелости нервной системы и ее генетических особенностей. У детей судороги развиваются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых.

Спастическая реакция может развиться у любого здорового человека при экстремальных ситуациях и состояниях: переутомление, перегревание организма, переохлаждение, интоксикации, особенно алкогольные, гипоксические состояния и др. Спастическая реакция кратковременна, обычно эпизодична, но может повторяться, что, зависит от, спастической готовности. В этом случае уже нужно думать о развитии такого состояния, как судорожный синдром.

Судорожный синдром развивается при активно текущих патологических процессах в нервной системе, в результате чего формируется приобретенное снижение спастической готовности мозга с крайне повышенной возбудимостью головного мозга. Очаг возбудимости, формирующийся в головном мозге, играет доминантную роль в развитии такого патологического процесса, как судорожный синдром, экзогенные факторы при этом играют значительно меньшую роль, причем судороги могут повторяться, причем часто, уже при прекращении их действия.

Эпилепсия возникает на фоне наследственно обусловленного повышения спастической готовности мозга. Для развития малого или большого эпилептического статуса обычно не требуется какого-либо заметного провоцирующего фактора, достаточно небольшого раздражения.

Симптомы судорожного синдрома

Клонический судорожный синдром (миоклонии) характеризуется кратковременными спазмами и расслаблением мускулатуры, быстро следующими друг за другом, что приводит к стереотипным движениям, имеющим различную амплитуду. Они возникают при чрезмерном раздражении коры головного мозга и сопровождаются соматотопическим распространением по мышцам соответственно положению двигательных корковых центров: начавшись с лица, последовательно захватывают пальцы, кисти, предплечья, плечо, затем ноги.

Могут иметь место локализованные клонические судороги: хорейные с ритмичным сокращением мышц - затылка, плечей, лопаток (судорожный синдром Бержерона), двусторонние миоклонии лица, шеи, грудной клетки, плечевого пояса и верхних конечностей (судорожный синдром Бержерона-Геноха), при корковом генезе - в виде кожевниковской эпилепсии (аритмичные судороги определенных групп тела) или джексоновской эпилепсии (спастические сокращения конечностей на стороне, противоположной поражению мозга), при стволовых поражениях - судороги взора, мягкого неба, языка, мимических мышц лица, шеи (кивательная судорога), и др. Отличительная их особенность (для дифференциации с судорогами при столбняке) - безболезненность или чувство усталости.

Генерализованные миоклонии в виде хаотичного подергивания мышц тела и конечностей называют конвульсиями, которые тоже свойственны поражениям коры головного мозга при травме, опухолях, менингите, гипоксии, диабетической коме, высокой температуре и др.

Тонический судорожный синдром сопровождается длительным (до 3 минут и более) сокращением мышц. Возникают как при раздражении подкорковых структур головного мозга, так и периферических нервов, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции, в частности/ функции паращитовидной железы, нарушениях обмена, особенно кальция и фосфора, гипоксии и др.. Общие тонические судороги (опистотонус) встречаются редко. Чаще возникают локальные судороги, когда происходит как бы скованность, «застывание» отдельных мышечных волокон, например, лица, оно приобретает форму «рыбьего рта» - симптом Хвостека, икроножных или спины при остеохондрозе (симптом Корнёёва), пальцев кисти («писчий спазм»), кисти («рука акушера» - симптом Труссо), большого и указательного пальцев (дактилоспазм) - у портных, музыкантов и других, чья работа связана с раздражением нервов, иннервирующих эти мышцы. Диагностика выраженного миоспазма не вызывает трудностей, в межприступный период и при скрытой форме проводят ряд провоцирующих приемов для выявления повышенной возбудимости нервных стволов.

Постукивание молоточком по стволу лицевого нерва впереди ушной раковины может вызвать спазм всех мышц, иннервируемых лицевым нервом {симптом Хвостека I), области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека II), только угла рта (симптом Хвостека III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение круговой и лобной мышцы глаза (симптом Вейса). Пережатие плеча манжеткой аппарата для измерения артериального давления через 2-3 минуты вызывает спастическое сокращение кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо).

Пассивное сгибание в тазобедренном суставе при выпрямленном колене в положении больного на спине вызывает миоспазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Штелъзингера-Пула). Постукивание по средней части передней поверхности голени вызывает спастическое подошвенное сгибание стопы (симптом Петена). Раздражение слабым гальваническим током менее 0,7 мА срединного, локтевого или малоберцового нервов вызывает спастическое сокращение, иннервируемых этими нервами (симптом Эрба).

Характерен судорожный синдром при столбняке - раневой инфекции, вызываемой токсином абсолютной анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующийся поражением нервной системы с приступами тонических и клонических судорог. При длительном инкубационном периоде (иногда может быть до месяца) судорожный синдром может развиваться уже при заживших ранах. Судорожный синдром и его тяжесть зависит от количества токсина.

При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая неспастическое сокращение, а фибрилляцию.

При малом количестве токсина распространение его идет по мышечным волокнам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и клонических судорог в сегменте конечности.

При умеренном и значительном количестве токсина распространение происходит пери- и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и клонические.

При поступлении токсина в кровь и лимфу развивается нисходящая форма столбняка, при которой распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышечных волокон и нервных стволов и интраоксально от нейрона к нейрону достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути.

Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный синдром в них развивается, в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц с формированием трех патогномоничных симптомов: тризм, обусловленный тоническим сокращением жевательных мышц, в результате чего больной не может открыть рот, сардоническая (издевательская, ехидная) улыбка, обусловленная судорогами мимических мышц (лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены вниз); дисфагия, обусловленная спазмом, участвующих в акте глотания. Затем поражаются центры мышц шеи и спины, позже конечностей. При этом развивается типичная картина опистатонуса, пациент за счет резкого сокращения мускулатуры изгибается дугой, опираясь затылком, пятками и локтями»