Воспаление становится. Воспаление яичников (оофорит). Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни. Патологические выделения из половых путей

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология

Краткие исторические сведения и теории

Вопросу о значении и сущности В. всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что В. имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу В. господствовали до 18 в., дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

A. Цельс описал четыре основных клин, признака В.: краснота (rubor ), припухлость (tumor ), боль (dolor ), повышение температуры (calor ). Пятый признак - нарушение функции (functio laesa ) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиол, факторов, к-рые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о В. было сформулировано англ. хирургом Дж. Гунтером, к-рый определил В. как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал В. защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи к-рого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о В. стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 в.), а также в первой половине 20 в. в связи с разработкой биохим., биофиз, и гистохим. методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал так наз. нутритивную («питательную») теорию B. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873) и Ю. Конгейма (1887), к-рые основное значение в патогенезе В. придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория В.).

А. С. Шкляревский (1869) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при В. и дал физ. объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886) отметил тромбоз и блокаду лимф, сосудов в очаге В.

Особенно большой вклад в разработку проблемы В. внес И. И. Мечников, к-рый в 1892 г. сформулировал биологическую теорию В., развил учение о фагоцитозе (см.), положил начало сравнительной патологии В. и теории клеточного и гуморального иммунитета (см.). Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в т. ч. бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим В. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 - 1953) и многих других ученых. С открытием в 1955 г. цитоплазматических органелл - лизосом (см.) - учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при В. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе В., он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биол, сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899) писал, что при В. наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через к-рые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 г. Шаде (H. Schade) выдвинул физ.-хим. теорию В.: по его мнению, основой В. является тканевой ацидоз, к-рым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены В. как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория В.).

Большое значение для выяснения гистогенеза В., роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и других ученых, создавших экспериментальные модели В. и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге В.

Сравнительная патология

Классическое описание сравнительной патологии В. дал И. И. Мечников, показав, что В. всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, к-рыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные нек-рым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимф, сосудов, отводящих от очага В., экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах В., полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы В. в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10-12 нед. и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется гл. обр. макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунол, реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число к-рых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков В. устанавливается на 4-5-м месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при В. усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунол, процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфол. профиль В.

Этиология и патогенетические механизмы

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз: а) альтерации тканей и составляющих их клеток; б) высвобождения физиологически активных веществ (так наз. медиаторов В.), что составляет пусковые механизмы В. и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции; в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул; г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови (см. Кровь , Реология); д) пролиферации - репаративной стадии В.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента В., имеющих яркое клинико-морфол. выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфол, форм В. базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток (см. Альтерация). Альтеративные изменения при В. особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, напр, в нейронах; в тканях, выполняющих гл. обр. опорную функцию и составляющих строму органа, напр, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.), в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение).

В ц. н. с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза (см.), набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией (см.) с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к к-рой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются (см. Слизистая дистрофия).

Ультраструктурные изменения при В. происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; нек-рые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума (см.), появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы (см.). В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом (см.) высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления - ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы В., под влиянием к-рых возникает основное звено В.- реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы В. способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях В., и нек-рые исследователи называют их «внутренними двигателями» В.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов В., важнейшими из к-рых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников хим. медиаторов В. являются тучные клетки (см.), в гранулах к-рых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина (см.) в пусковых механизмах В. Гистамин - это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин (см.).

Среди медиаторов В. необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана (см. Свертывающая система крови). По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа - кининогеназа - калликреин - кининоген - кинин.

В воспалительной реакции принимают участие нек-рые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; нек-рые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы В. отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми (см. Проницаемость).

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патол, условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,- это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток - даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) - к так наз. большим порам, через к-рые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотр. показали, что, напр, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге В. возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10-20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия (см.), изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге В. усиливается обмен веществ, к-рый выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимф, микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация (см.), т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови - воды, белков, солей и клеток крови. В очаге В. обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус В. выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, к-рая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная - фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости - глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, гл. обр. лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) - через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а - сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б -два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу В. сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия - сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду - базальную мембрану - сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты (см. Диапедез). Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших В. или образовавшихся в очаге В. (см. Таксисы). Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее- у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом В. является фагоцитоз (см.), осуществляемый клетками - фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты - микрофаги и агранулоциты - макрофаги (см.), в цитоплазме к-рых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов (см.).

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), к-рая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага В. происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена (см. Пиноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, к-рые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом (см. Иммуноморфология), и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе к-рой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, напр, при нек-рых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость - экссудат (см.). Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости - глобулин, фибрин, много клеток.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой В. Размножение клеток происходит гл. обр. за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани - полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты (см. Грануляционная ткань , Соединительная ткань). При их дифференцировке в очаге В. появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, к-рые дифференцируются из своих предшественников - плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации (см.) наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции - гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг В. от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки - эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается В. образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге В., по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге В., показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге В. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение

В. рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага В.

На характер В. могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют нек-рые гормоны, гл. обр. гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить В., хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют В.). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов В., напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на В. изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, В. приобретает вялый, затяжной характер. Напр., трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клин, течение В. зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения В. имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, В. протекает остро, в других - принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение В., когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания В. или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хрон. В. При хрон, абсцессе, напр., наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при нек-рых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хрон, воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы В., а в тканях возможны как старые, так и свежие морфол, изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клин, признаков, характерных для острого В. внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиол. и морфол, характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хрон. В. и В. внутренних органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать.

Краснота - очень яркий клин, признак В., обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т. е. со всем комплексом тканевых изменений, характерных для В.

Припухлость при В. обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага В., окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды В. имеет значение и пролиферация.

Боль - постоянный спутник В., возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или нек-рыми физиологически активными веществами, напр, кининами.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге В.

Нарушение функции на почве В. возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда В. возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В. миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к. в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное В. может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках.

Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени - в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) - в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского - Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, т. е. по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. В. слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, к-рый переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях - слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (напр., при уремии) и экзогенного (напр., сулема) происхождения. Локализуется фибринозное В. на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. Фибринозное В. обычно бывает острым, но в нек-рых случаях может принять хрон, течение или протекать волнообразно.

Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит - рис. 2). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других - плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (напр., на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое В. протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть - процессам организации, т. е. прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), к-рые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, к-рая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке - нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.- мутная, с зеленоватым оттенком жидкость - называется гноем (см.). Этиология гнойного В. разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным хим. веществами. Гнойное В. может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рис. 3). Течение его может быть острым и хроническим, в нек-рых случаях очень тяжелым.

Морфологически гнойное В. может иметь две формы - абсцесс (см.) и флегмона (см.) и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, напр, очаговое гнойное В. миокарда с формированием абсцесса (цветн. рис. 8).

Острое разлитое гнойное В. (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветн. рис. 4); при флегмоне органов жел.-киш. тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветн. рис. 5).

При хрон, форме В. гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения В., образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в нек-рых полостях организма обозначается как эмпиема (см.).

В исходе острого гнойного В. в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, к-рый и остается на месте абсцесса. Хрон, гнойное В. может протекать очень долго и привести к амилоидозу (см.). В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимф, сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса (см.).

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного В. гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное В. представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, к-рые соприкасаются с окружающей средой (см. Гангрена , Людвига ангина). Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов (см. Анаэробная инфекция).

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид В. (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид В. возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг В. напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид В. является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, напр. стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда В. называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и т. д. Смешанный характер может иметь и катаральное В. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, т. к. оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное В. может быть вызвано первично биол., физ. и хим. факторами или наблюдается при переходе острого В. в хроническое.

Продуктивное В. протекает, как правило, хронически, но может быть острым, напр, гранулематозное В. при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и т. д.

В основе продуктивного В. лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном В. клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Напр., в очаге В. можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге В. остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное В. как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген - предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, к-рая остается на месте фокуса продуктивного В.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного В.: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном В. пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфол, специфической картины, характерной для вызвавшего В. возбудителя, нет. При специфическом продуктивном В. клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя В. Специфическое В. большей частью имеет характер так наз. инфекционных гранулем - узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Межуточное воспаление , или интерстициальное, обычно имеет хрон, течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветн. рис. 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает В. на иммунной основе. При нек-рых видах межуточного В. накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований- так наз. гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного В. развивается склероз (см.) или цирроз (см.).

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1-2 мм, но может достигать 2 см. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в к-ром иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди к-рых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, к-рые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунол, процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и нек-рых хрон, болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и др.).

При нек-рых хрон, инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфол, строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок - при туберкулезе, гумма - при сифилисе, лепрома - при лепре, узелки - при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях В. протекает специфично, т. е. свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического В. клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова - Лангханса - в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова - в лепрозной; клетки Микулича - при склероме и др.

Рис. 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфол, строением (цветн. рис. 6), но и особенностями клин. течения и патологоанатомических проявлений В. (цветн. рис. 11). В нек-рых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфол, диагностике специфического В. очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4-5 нед. (см. Брюшной тиф).

Гранулемы при сыпном тифе возникают в ц. н. с., особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в к-рых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит (см. Сыпной тиф эпидемический). Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в ц. н. с. при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление к-рых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани (см. Ревматизм).

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимф, узлах. В центре гранулемы - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки (см. Туляремия).

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других - в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки (см. Бруцеллез); морфол, картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимф, узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре (см. Саркоидоз).

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики (см. Гранулема).

Образование полипов и остроконечных кондилом - продуктивное В. слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, напр., полипозные ринит, колит и др. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, напр, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы (см. Бородавки). Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хрон. В., к-рое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий (см. Папиллома , Полип, полипоз).

Благоприятное течение В. определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов В., течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и др.

Клин, наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого - весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, напр., случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения.

Установлено, что в зависимости от реактивности организма В. может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме (см. Аллергия), или гипоэргическим, к-рое наблюдается при наличии иммунитета к агенту В.

Имеется много наблюдений, когда картина В. не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией (см.). Этот тип В. называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938) и Р. Рессле (1935), в трудах о развитии В. в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962), Р. В. Петрова (1968) установлено, что темпы В. могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, т. е. при измененной реактивности организма В. приобретает особенности, отличающие его от нормергического В. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции - несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма (см. Анафилаксия , Артюса феномен).

Такая реакция называется гиперергической, В.- гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1-2 часа после повторного введения антигена. Причиной В. при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, к-рые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом В., протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так наз. воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе В. как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, т. е. развивается характерная картина некротического В. Иммунная природа этого В. подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса (см. Иммунофлюоресценция).

Электронномикроскопические и иммунохим. исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического В. немедленного типа: 1) образование иммунных преципитатов (комплексов антиген - антитело) в просвете венул; 2) связывание с комплементом; 3) хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров; 4) фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом; 5) высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ; 6) повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, т. е. В., протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, наир, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и др.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма - гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого В. принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге В. при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки В. выражены неотчетливо. Между тем В., протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и др.). имея слабо выраженную клин, и морфол, динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистол, картина при хрон, межуточном В. у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); В. принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип В. наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других - гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (напр., ревматическая гранулема).

В., развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического В. установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде В. не представляет больших трудностей для клин, и морфол, диагностики. Однако только морфол, критерием нельзя ограничиваться при распознавании В., особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в т. ч. клин, данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, напр., при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки В.: напр., нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к В. выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимф, узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы В. различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимф. сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг В. постепенно замещается грануляционной тканью (см.). Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага В. в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец (см.). В органах и тканях могут оставаться те или иные патол, изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда - всего организма. Так, напр., фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное В. обычно заканчивается диффузным склерозом органа (напр., кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, напр, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации (см.). Такой процесс обозначается как цирроз органа, напр, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление - важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов (см. Защитные реакции организма , Приспособительные реакции). В. несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биол, барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, В. при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при В. происходит повреждение тканей, при нек-рых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу В. и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при В. может быть очень опасным. Так, напр., экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, т. к. нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии (см.). Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при В. не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал: «... целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы». Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

В. лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клин, медицины. Оно изучается на всех уровнях биол, структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиол, факторы, биохим, изменения, морфофизиол. характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клин, картина В. Возник специальный раздел в разработке проблемы В.- фармакология В.- изучение механизмов действия медиаторов В., при участии к-рых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию В.

Библиогр.: Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, пер. с англ., под ред. Г. 3. Мовэта, М., 1975; Конгеим И. Общая патология, пер. с нем., т. 1, Спб., 1887; M e н-к ин В. Динамика воспаления, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Спб., 1897; он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962; Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, пер. с франц., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М!икроциркуля-ция, М., 1975, библиогр.; С о t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Воспаление яичников (оофорит ) является острым или хроническим патологическим процессом, который поражает ткань женских половых желез, вызывая расстройство их функции. В подавляющем большинстве случаев данный недуг развивается не самостоятельно, а в сочетании с воспалительным процессом в пределах маточных труб (так называемый аднексит ). В зарубежной литературе острое воспаление яичников принято объединять с воспалением маточных труб (сальпингитом ) в один общий клинический синдром – воспаление в малом тазу.

В большинстве случаев воспаление яичников и придатков матки возникает вследствие проникновения различных инфекционных агентов, чаще – возбудителей венерических заболеваний . По этой причине оофорит и сальпингит обычно развивается у молодых женщин в возрасте до 25 лет, живущих активной половой жизнью, и не использующих барьерных методов контрацепции (презервативы ).


Воспаление яичников, спровоцированное патогенными бактериями или вирусами , является опасным и тяжелым недугом, вызывающим расстройства репродуктивной сферы (бесплодие ), а также гормональные сбои за счет изменения эндокринной деятельности яичников . При агрессивном течении заболевания могут возникнуть локальные или распространенные гнойные осложнения, представляющие непосредственную угрозу для жизни женщины.

Интересные факты

• воспалительный процесс в области яичников и маточных труб является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия;
• воспаление яичников довольно часто возникает на фоне бессимптомного течения некоторых венерических заболеваний (хламидиоз );
• воспалительный процесс в области малого таза чаще встречается среди молодых женщин;
• изолированное поражение яичников инфекционным или воспалительным процессом практически не встречается;
• воспаление яичников может возникать в ответ на воспалительный процесс в других органах;
• гормональные сбои повышают вероятность проникновения инфекционных агентов в верхние отделы женской половой системы;
• стресс является фактором, который значительно ослабляет защитный потенциал женского организма и увеличивает риск поражения маточных труб и яичников.

Анатомия придатков матки

Женские половые органы условно разделяют на верхний и нижний отдел. Данное разделение упрощает систематизацию клинических проявлений некоторых половых инфекций, а также позволяет лучше понимать механизмы проникновения патогенных агентов.

Нижние отделы женских половых органов представлены:

• Вульва. Вульвой называются малые и большие половые губы, выполняющие роль входа во влагалище, клитор, а также устье уретры.
• Влагалище. Влагалище представляет собой трубчатый мышечно-эластичный орган, выполняющий сексуальную, репродуктивную, защитную и выводящую функции. В норме среда влагалища не является стерильной и формируется бациллами Додерлейна и рядом других сапрофитных (непатогенных ) микроорганизмов. Благодаря этому влагалище обладает своей микрофлорой , которая способствует его защите при попадании и развитии каких-либо инфекций.
• Шейка матки. Шейка матки представляет собой часть матки , расположенную между влагалищем и полостью матки. Через шейку проходит канал, который в норме сомкнут и содержит цервикальную слизь, защищающую вышележащие структуры от проникновения инфекции.

Верхние отделы женских половых органов представлены:

• Яичники. Яичники являются парными женскими половыми железами, которые расположены в полости малого таза и выполняют репродуктивную и гормональную функции. Производят стероидные половые гормоны (эстроген и прогестерон ). В яичниках происходит процесс созревания яйцеклетки.
• Матка. Матка является мышечным органом, расположенным в полости малого таза. Выполняет репродуктивную функцию (вынашивание беременности ) и менструальную (отслоение внутренней слизистой оболочки ). Через маточные трубы матка соединяется с брюшной полостью, а через канал шейки матки – с влагалищем и внешней средой.
• Маточные (фаллопиевы ) трубы. Маточные трубы являются парным органом, который расположен в полости малого таза и соединяет матку с брюшной полостью. В просвете маточных труб происходит оплодотворение яйцеклетки, а основной их функцией является транспорт зародыша или яйцеклетки в полость матки.

Маточные трубы неплотно прилегают к яичникам, и между ними существует небольшое пространство. Связь между этими двумя органами формируется бахромками фаллопиевых труб (небольшими остроконечными выростами ), одна из которых (яичниковая бахромка ) непосредственно контактирует с яичником.

Яичники кровоснабжаются яичниковой артерией, берущей начало от брюшной аорты, а также ветвями маточной артерии. Венозная кровь оттекает по яичниковой вене, образующей яичниковое сплетение, в которое также оттекает кровь от маточных труб. Знание особенностей кровоснабжения позволяет лучше понимать возможные механизмы проникновения инфекционных агентов к яичникам.

Иннервируются яичники ветвями нервов из нижнего подчревного сплетения. Яичники не покрыты брюшиной, однако довольно тесно с ней контактируют. Данные факты имеют большое значение для понимания механизмов возникновения болевого ощущения при развитии воспалительного процесса.

Рядом с яичниками располагается мочевой пузырь, петли кишечника, аппендикс, прямая кишка. Данные образования могут непосредственно не прилегать к яичникам, однако в некоторых условиях они могут служить первоначальным источником инфекции или воспаления.

Причины воспаления яичников

Наиболее частой причиной возникновения воспалительного процесса в яичниках является проникновение инфекции. Однако это далеко не единственная причина, которая может спровоцировать данный недуг. Воспалительный процесс является защитным механизмом, который возникает в ответ на действие какого-либо повреждающего фактора и направлен на уменьшение повреждения. Исходя из этого можно предположить, что воспалительная реакция может возникать в ответ на множество патологических ситуаций.


Воспаление яичников может возникать в следующих ситуациях:

• Инфекции. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в яичниках возникает по причине проникновения инфекции, которая может быть бактериальной, вирусной или грибковой природы. Чаще всего оофорит связан с венерическими заболеваниями, однако он может возникать и при туберкулезе , и при некоторых неспецифичных инфекционных процессах. Следует понимать, что инфекция крайне редко охватывает только яичники и обычно поражает или матку, или маточные трубы, или оба органа одновременно и только после этого охватывает яичники. Однако в некоторых случаях инфекция может проникнуть в яичники и из других органов путем непосредственного контакта с инфекционно-воспалительным очагом либо путем заноса патогенных агентов вместе с током крови.
• Механические повреждения. Травма яичников, маточных труб или матки может стать причиной возникновения воспалительного процесса, который может охватить яичники, а также значительно ослабить местный иммунитет и стать фактором, предрасполагающим к проникновению инфекции.
• Воспаление соседних органов. Попадание биологически активных провоспалительных веществ в яичники может спровоцировать возникновение некоторой воспалительной реакции.
• Некроз и воспаление новообразований (опухолей ). При развитии некоторых опухолей может возникать некротический процесс, который может запустить воспалительную реакцию.

Инфекции, передающиеся половым путем

В большинстве случаев воспалительный процесс в полости малого таза, охватывающий маточные трубы и яичники, связан с инфекциями, передающимися половым путем . Чаще всего заболевание связано с бактериальным поражением, вызванным возбудителями гонореи или хламидиоза, однако могут встречаться и другие патогенные агенты.

Оофорит может быть вызван следующими возбудителями:

• Гонококки. Гонококки являются возбудителями гонореи – одного из самых распространенных венерических заболеваний. Данные микроорганизмы проникают в половую систему во время незащищенного полового контакта с зараженным партнером. Первоначально они поражают нижние отделы полового тракта, однако при ослаблении местного или общего иммунитета, а также при развитии ряда предрасполагающих факторов они могут проникнуть в полость матки, перейти на маточные трубы и вызвать инфицирование яичников.
• Хламидии. Хламидии являются возбудителями хламидиоза – распространенного венерического заболевания, для которого характерно скрытое течение. Так же как и гонорея, данный недуг передается во время незащищенного полового контакта, но в отличие от нее, хламидиоз редко вызывает какие-либо сильно беспокоящие симптомы. По этой причине данная инфекция нередко диагностируется уже на стадии развития различных осложнений, в том числе и оофорита.
• Трихомонады. Влагалищные трихомонады являются возбудителями трихомониаза – половой инфекции, которая согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее распространенной среди людей. Так же как и хламидиоз, трихомониаз нижних отделов половых путей довольно часто протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Это создает предпосылки для распространения инфекционного процесса в полость матки и на ее придатки. Трихомониаз крайне редко поражает яичники, однако вызываемое им поражение маточных труб может, так или иначе, стать причиной воспалительной реакции в женских половых железах с нарушением их функции.
• Микоплазмы. Микоплазмы представляют собой небольшие бактерии, способные вызывать микоплазмоз . Данные микроорганизмы являются условно-патогенными, другими словами, они способны вызвать заболевание лишь при значительном нарушении общего состояния женщины и при снижении ее локального или общего иммунитета. Передаются во время полового контакта, а также при некоторых видах бытовых контактов. Для микоплазмоза характерно хроническое малосимптоматическое течение. Проникновение в верхние отделы половой системы сопровождается возникновением признаков тяжелого поражения половых органов.

В большинстве случаев данные возбудители проникают в область маточных труб и яичников восходящим путем из нижних отделов мочеполовой системы. Происходит это постепенно и при определенном стечении обстоятельств.

Изначально инфекционный процесс поражает наружные половые органы (малые и большие половые губы и расположенные рядом железы ), а также мочеиспускательный канал и влагалище. Следует отметить, что в норме влагалище населено бациллами Додерлейна, которые формируют его нормальную среду и выполняют защитную функцию, так как не позволяют патогенным микроорганизмам заселять данный орган. Однако в некоторых ситуациях микрофлора влагалища и его защитный потенциал могут быть нарушены, что создает предпосылки для развития инфекции.

Факторами риска для инфицирования нижних отделов половых органов являются:

• некорректный прием антибиотиков ;
• спринцевание влагалища;
• несоблюдение личной гигиены;
• стресс;
• заболевания иммунной системы;
• частая смена половых партнеров;
• незащищенный секс.

Распространение инфекции из влагалища в полость матки затруднено, так как между ними находится шейка матки с узким каналом, заполненным слизью, непроницаемой для большинства микроорганизмов. Формирование данной слизи зависит от гормонального фона, а также от состояния шейки матки и влагалища. При значительных воспалительных процессах, а также после каких-либо внутриматочных манипуляций, шеечный барьер может быть нарушен.

Фактором риска для распространения инфекции в верхние отделы женской половой системы являются:

• аборт;
• терапевтическое или диагностическое выскабливание матки ;
• установка внутриматочных контрацептивов (спиралей );
• спонтанный аборт;

Все эти факторы обусловлены тем, что расширение канала шейки матки и удаление слизистой пробки открывает путь для инфекционных агентов, находящихся в полости влагалища.

В дальнейшем инфекционный процесс охватывает слизистую оболочку матки, а затем – маточные трубы и яичники. В некоторых условиях патогенные агенты могут стать причиной формирования гнойных инфекционно-воспалительных очагов в придатках матки, что чревато серьезным нарушением общего состояния и сопряжено с высоким риском развития системных осложнений.

Дополнительно рассматривается гематогенный путь проникновения инфекционных агентов в яичники. Связано это с особенностями кровоснабжения яичников, которые получают часть артериальной крови от ветвей маточной артерии. Благодаря этому возбудители, способные кратковременно или длительно находится в крови человека, могут быть занесены в яичники вместе с кровотоком из нижних отделов половой системы.

Вирусное поражение

Предполагается, что воспалительный процесс в яичниках может быть спровоцирован не только бактериями, но и вирусами. Существует ряд исследований, которые указывают на то, что как минимум две вирусные инфекции, передающиеся половым путем, могут спровоцировать воспаление в области придатков матки.

Воспаление яичников может быть вызвано следующими возбудителями:

• Вирус простого герпеса второго типа . Вирус простого герпеса второго типа, известный также как генитальный герпес , может проникать в организм через дефекты кожных покровов, а также через слизистые оболочки половых органов при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком. Обладает способностью встраиваться в клетки человека, за счет чего полное излечение становится невозможным. По причине скудной симптоматики генитальный герпес является довольно распространенной инфекцией. В период активации вирус вызывает локальные очаги некроза слизистой оболочки, что провоцирует острую воспалительную реакцию.
• Цитомегаловирус. Цитомегаловирус происходит из одного семейства с вирусом простого герпеса . Способен поражать множество органов, в том числе и мочеполовую систему. В большинстве случаев не представляет особой опасности, однако на фоне сниженного иммунитета может стать причиной серьезных осложнений. Может вызывать воспаление органов малого таза как самостоятельно, так и в сочетании с рядом других возбудителей (обычно – бактериальной природы ).

Следует понимать, что возможность вирусного поражения яичников на данный момент не является полностью доказанной, и существует вероятность того, что вирусы проникают в область придатков матки лишь после возникновения воспалительного процесса, вызванного первоначальной инфекцией.

Отдельно необходимо упомянуть о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ ), который самостоятельно не поражает верхние отделы женской половой системы, но за счет своей способности ослаблять иммунитет создает предпосылки для инфицирования другими возбудителями. Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД ), создаются оптимальные условия для инфицирования половых органов, в том числе и яичников, не только агрессивными патогенными микроорганизмами, но и условно-патогенными, которые в норме являются безвредными для человека.

Туберкулезное поражение

Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактерией туберкулеза. В большинстве случаев данное заболевание поражает легкие, однако в некоторых случаях возможно образование очагов и в других органах.

Обычно заражение туберкулезом происходит при вдыхании частичек мокроты , содержащих туберкулезную палочку (воздушно-капельный путь передачи ), однако возможно проникновение возбудителя при употреблении зараженной пищи (молоко и молочные продукты ), а также через кожу (редко ). В условиях сниженного иммунитета или нарушенной сопротивляемости организма туберкулезная палочка начинает размножаться и развиваться в тканях легких, провоцируя специфическую воспалительную реакцию. В результате образуется первичный комплекс, из которого возбудители вместе с током крови могут попасть в кости, почки, глаза, кожу и половые органы.

Проникновение микобактерии туберкулеза в половые органы обусловлено особенностями их кровоснабжения. Так как маточные трубы и яичники получают кровь от ветвей маточных и яичниковых артерий, в местах их пересечения (так называемые анастомозы ) скорость кровотока замедляется, и это создает идеальные условия для проникновения бактерий в эти органы. Гематогенный путь распространения связан с преимущественно двусторонним поражением придатков матки.

Заражение туберкулезом половым путем считается невозможным, так как среда влагалища является крайне неблагоприятной для микобактерий туберкулеза. Однако при попадании возбудителя на травмированные или воспаленные слизистые оболочки нижних отделов половой системы может произойти первичное заражение половых органов.

Основной проблемой туберкулезного поражения маточных труб и яичников является то, что данный недуг в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщины крайне редко обращаются за медицинской помощью по причине данной инфекции. Это приводит к тому, что на фоне длительного течения недуга развиваются различные осложнения и непоправимые структурно-функциональные повреждения.

Механические повреждения слизистой матки и маточных труб

Воспалительный процесс, как уже упоминалось выше, является своего рода защитной реакцией организма, которая направлена на снижение повреждающего воздействия какого-либо травматического фактора. Таким образом, воспалительную реакцию в области придатков матки может запустить не только бактериальная или вирусная инфекция, но также и механическое повреждение.

Механическое повреждение яичников и маточных труб возможно в следующих ситуациях:

• Удары в область живота. Воздействие непродолжительного, но сильного импульса может стать причиной контузии многих внутренних органов, в том числе матки, маточных труб и яичников. Под действием повреждающего фактора могут возникнуть локальные структурные повреждения, возможно частичное или полное разрушение сосудов с нарушением локального кровообращения. Для минимизации последствий организм запускает воспалительную реакцию, которая в некоторых случаях может стать причиной еще более тяжелых повреждений.
• Проникающие ранения в области живота. Проникающие ранения в область живота могут вызвать повреждение верхних отделов женских половых органов, что может стать причиной воспалительного процесса. Кроме того, большинство проникающих ранений являются потенциально инфицированными.
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Любое хирургическое вмешательство, каким бы малоинвазивным оно ни было, в той или иной степени травмирует внутренние органы. Сильное давление на половые органы через хирургические инструменты, их рассечение или прижигание может спровоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, не стоит забывать об инородных материалах, которые могут оказаться в области операции (шовный материал, различные протезы, стенты, газы и растворы ) и также вызывают воспаление.
• Инвазивные гинекологические процедуры. Гинекологические процедуры, которые предполагают инструментальное воздействие на внутренние половые органы (аборты, выскабливания ) связаны с некоторым травматизмом, который непосредственно провоцирует воспалительную реакцию. Кроме того, они снижают локальный иммунитет и создают предпосылки для проникновения инфекционных агентов.

Внутриматочные спирали, которые являются распространенным методом контрацепции, также являются одним из факторов, который почти в три раза повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений в области органов малого таза. Связанно это с тем, что спираль ослабляет локальный иммунитет и способствует заражению инфекциями, передающимися половым путем и, кроме того, может сама выступать в роли переносчика болезнетворных бактерий.

Воспаление соседних органов

Поражение яичников может быть связано с воспалительным процессом, охватившим соседние органы. Чаще всего это вызвано переходом бактерий из первичного инфекционного очага через стенку органа, однако может происходить и по ряду других причин.

Яичники могут быть вовлечены в воспалительный процесс при поражении следующих органов:

• Толстый кишечник. Воспаление толстого кишечника , известное как колит, обычно возникает по причине нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой кишечника (начинают преобладать болезнетворные бактерии ). В некоторых случаях стенка кишки может истощаться, в ней могут образовываться язвочки и даже сквозные отверстия (что ведет к развитию перитонита и является крайне опасным ). Кроме того, воспалительный процесс в кишечнике сопровождается отеком, замедлением кровотока и нарушением функции. Под влиянием этих факторов возникает риск перехода возбудителей через стенку кишечника на соседние органы – брюшину, яичники и маточные трубы, другие отделы кишечника.
• Аппендикс. Воспаление аппендикса (аппендицит ) является одной из наиболее распространенных хирургических патологий. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития данного заболевания, но вне зависимости от первоначальной причины развивающаяся воспалительная реакция поражает всю толщу мышечной стенки органа и охватывает часть серозной оболочки, покрывающей его. Возникающая при этом патологическая реакция является довольно массивной, и при контакте с другими органами может охватить и их.
• Мочевой пузырь. Инфекция мочевого пузыря (цистит ) в некоторых случаях может стать причиной воспалительного процесса в яичниках. Однако, в абсолютном большинстве случаев, яичники оказываются вовлеченными в воспалительный процесс не из-за контакта с мочевым пузырем, а по причине параллельного поражения внутренних половых органов и мочевого пузыря инфекциями, передающимися половым путем.
• Брюшина. Брюшина является серозной оболочкой, которая покрывает большинство органов брюшной полости и выстилает стенки самой брюшной полости. Несмотря на то, что яичники не покрыты брюшиной, инфекционно-воспалительный процесс на поверхности брюшины может стать причиной поражения и яичников. Однако гораздо чаще все происходит наоборот, и воспаление яичников вызывает локальное воспаление брюшины – пельвиоперитонит. Следует понимать, что перитонит (воспаление брюшины ) является крайне тяжелым состоянием, которое требует немедленного медицинского лечения.

Следует отметить, что воспалительный процесс, который охватывает несколько близкорасположенных органов, может стать причиной их слипания и образования спаек , что вызывает тяжелые функциональные нарушения. Кроме того, при значительной активности воспалительной реакции возможно образование патологических свищей (каналов ) между соседними органами (например, между прямой кишкой и влагалищем или маткой ).

Симптомы воспаления яичников

Клинические проявления воспаления яичников довольно разнообразны, однако они являются неспецифичными, так как схожи с симптомами заболеваний других органов малого таза.

Симптомы воспаления яичников формируются самой воспалительной реакцией, которая, так или иначе, изменяет функцию и структуру органа, а также инфекционными агентами, которые в большинстве случаев и являются причиной возникновения оофорита.


Воспаления яичников сопровождается следующими симптомами:

• боли внизу живота;
• повышение температуры тела;
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
• нарушение менструального цикла ;
• болезненный половой контакт;
• гормональные нарушения;
• бесплодие;
• боль в верхних отделах живота;
• напряжение мышц передней брюшной стенки.

Боли внизу живота

Боли внизу живота являются основным симптомом острого воспаления яичников и маточных труб. Возникают боли по причине некоторого увеличения органа в размере из-за отека, а также из-за воздействия провоспалительных биологически активных веществ на чувствительные нервные окончания. Так как яичники иннервируются ветвями подчревного нервного сплетения, возникающее болевое ощущение обычно носит тянущий, ноющий характер. При вовлечении в воспалительный процесс висцеральной (покрывающей органы ) брюшины интенсивность болей несколько увеличивается, и возможно возникновение рефлекторной рвоты . Если инфекционно-воспалительный очаг охватывает париетальную (пристеночную ) брюшину, боль значительно усиливается, становится резкой, возникает рефлекторное напряжение мышц.

Продолжительность боли варьирует в зависимости от активности воспаления и от принимаемого лечения. Обычно боль присутствует не менее 2 – 3 дней, но не более 3 – 4 недель.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – это неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на проникновение какого-либо чужеродного белка. Лихорадка направлена на создание условий, неблагоприятных для патогенного агента, но оптимальных для работы иммунной системы. Повышается температура тела в результате воздействия ряда биологически активных веществ, образующихся в очаге воспаления, на структуры центральной нервной системы. В роли данных веществ могут выступать фрагменты возбудителей, частицы чужеродных белков, а также пирогенны (вещества, способные повышать температуру тела ), образующиеся при иммунных реакциях.

Различают три стадии развития лихорадки:

• Подъем температуры. Скорость подъема температуры зависит от природы и свойств возбудителя. При резком подъеме возникает ощущение озноба , которое указывает на активацию теплосберегающих механизмов (уменьшение потоотделения, «гусиная кожа», сокращение периферических сосудов ). Возрастает температура тела за счет усиления термогенеза (мышечная дрожь, ускоренный метаболизм питательных веществ ).
• Стадия плато. На стадии плато (удержания температуры тела ) ощущение озноба исчезает, и температура тела стабилизируется. В зависимости от возбудителя температура тела при воспалении яичников может подниматься до 37,5 – 38 или даже до 39 градусов. При развитии осложнений температура тела может превысить 39 градусов.
• Снижение температуры. Снижение температуры тела может происходить как постепенно, так и резко. Снижается температура тела после устранения действия пирогенных веществ, при приеме определенных лекарств, а также при сильном истощении организма.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

Воспаление яичников или других частей верхнего отдела половых путей может стать причиной различных расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Могут возникнуть следующие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта:

• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают рефлекторно, в ответ на интенсивную болевую стимуляцию подчревного нервного сплетения. Кроме того, тошнота является одним из возможных последствий повышения температуры и общей интоксикации организма. Рвота обычно необильная, не связана с приемом пищи. Обильная не приносящая облегчения рвота указывает на возможное развитие осложнений (перитонит ).
• Диарея. Диарея возникает вследствие интоксикации организма, а также по причине раздражения кишечника воспалительным очагом.
• Позывы к дефекации. Частые позывы к дефекации возникают из-за раздражения ампулярной части прямой кишки воспалительным очагом в половых органах и на участке брюшины, расположенной в малом тазу.

Патологические выделения из половых путей

В норме выделения из половых путей представляют собой небольшое количество прозрачной или белесоватой слизи без запаха, выделение которой не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями.

При наличии инфекционно-воспалительных очагов в пределах верхних или нижних отделов половых органов зачастую возникают различные патологические выделения из влагалища , указывающие на недуг. Характер выделений зависит от природы и свойств возбудителя, а также от локализации поражения и сопротивляемости организма.

Следует понимать, что выделения могут образовываться во влагалище, шейке матки и в полости матки. Инфекционно-воспалительный процесс ограниченный маточными трубами или яичниками крайне редко сопровождается выделениями из половых путей, так как гораздо чаще в этом случае патологические жидкости дренируются в полость малого таза.

Возможны следующие варианты патологических выделений из половых путей:

• Гнойные выделения. Гнойные выделения являются специфичным признаком, указывающим на бактериальную природу возбудителей. Представляют собой желтовато-зеленую вязкую жидкость, количество которой может варьировать в зависимости от тяжести процесса и агрессивности возбудителя. Для гнойных выделений характерен неприятный запах тухлой рыбы. При присоединении анаэробной микрофлоры гнойные выделения становятся пенистыми, так как данные микроорганизмы вырабатывают газ, который и вспенивает гной.
• Серозные выделения. Серозные выделения характерны для вирусного поражения шейки матки и матки. Возникают из-за расширения сосудов и выхода части плазмы из кровеносного русла во время воспалительной реакции. Обычно такие выделения прозрачны либо слегка желтоватые, без запаха.
• Кровянистые выделения. Кровянистые выделения возникают при расплавлении сосудов патогенными агентами либо при разрушении их целостности во время воспалительной реакции. Кровянистые выделения обычно скудные, необильные, представлены темной кровью, возникают вне зависимости от менструального периода. Выделения могут сопровождаться болями внизу живота.

Нарушение менструального цикла

Менструальный цикл представляет собой периодическое изменение половых органов женщины, направленное на поддержание готовности к зачатию . Данный процесс регулируется гормонами яичников, гипоталамуса и гипофиза.

В основе менструального цикла лежит периодическое обновление слизистой оболочки матки и созревание яйцеклетки. Происходит это в несколько фаз, каждая из которых регулируется определенными гормонами. Вначале происходит отслоение слизистой матки (эндометрия ), что сопровождается кровотечениями. В дальнейшем под действием половых гормонов в полости матки начинается регенерация слизистого слоя, а в яичниках формируется доминантный фолликул. В последующем, к моменту овуляции , когда происходит разрыв фолликула и повышается уровень эстрогенов и прогестерона, слизистая оболочка матки значительно утолщается, а вышедшая из фолликула яйцеклетка (которую на данном этапе корректнее называть ооцитом первого порядка ) мигрирует через маточные трубы в полость матки. Если в этот период не происходит оплодотворение, то данный цикл повторяется заново.

При воспалении яичников менструальный цикл может быть нарушен по следующим причинам:

• повреждение слизистой оболочки матки;
• снижение уровня половых гормонов из-за нарушения функции яичников;
• нарушения овуляции;
• нарушение регенерации эндометрия.

При воспалении яичников возможны следующие варианты нарушения менструального цикла:

• отсутствие выделений во время месячных;
• скудные выделения во время месячных;
• обильные выделения во время месячных;
• продолжительный менструальный цикл;
• болевые ощущения во время месячных.

Болезненный половой контакт

Воспалительный процесс в полости малого таза зачастую сопровождается болезненностью во время полового акта. Обычно это связано с поражением влагалища, однако может возникать и при поражении верхних отделов половой системы.

Болезненность во время полового акта связана с чрезмерной сухостью влагалища, возникающей либо из-за воспалительного поражения самого влагалища, либо из-за снижения уровня полового гормона эстрогена. В результате, из-за недостаточного увлажнения увеличивается трение и возникает болезненное ощущение во время занятия сексом. Это приводит к тому, что у женщины снижается сексуальное желание (снижается либидо ), нарушается настроение, может развиться депрессия .

Гормональные нарушения

Гормональные нарушения при воспалении яичников встречаются не всегда, однако в некоторых ситуациях вполне возможны. Возникают они по причине структурных и функциональных перестроений органа, что приводит к снижению синтеза половых гормонов (эстроген и прогестерон ).

Так как один нормально функционирующий яичник способен поддерживать уровень половых гормонов в пределах физиологической нормы, гормональные нарушения возникают только при двустороннем поражении органа либо при поражении единственного работающего яичника.

Гормоны, как известно, регулируют многие физиологические процессы в организме человека. При снижении уровня половых гормонов возникает расстройство сексуальной и репродуктивной функции, а также возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (изменения настроения, депрессии, маниакально-депрессивные состояния ), сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, повышенное артериальное давление ) и со стороны метаболизма (возникает ожирение , повышается уровень холестерина ). Разумеется, некоторые из этих проявлений могут развиться только в случае затяжного течения воспалительного процесса, сопровождаемого гормональным сбоем.

Бесплодие

Бесплодие является одним из наиболее частых последствий воспалительного процесса в области придатков матки и зачастую выступает в роли основной причины обращения женщины за врачебной помощью.

Бесплодие при поражении яичников связано с нарушением продукции яйцеклеток, а также с развивающимися гормональными расстройствами. Однако гораздо чаще бесплодие возникает из-за поражения маточных труб, которое в подавляющем большинстве случаев сопровождает оофорит. Из-за воспалительной реакции маточные трубы сужаются, в них происходят функциональные и структурные изменения, которые приводят к частичной или полной непроходимости для яйцеклетки и сперматозоидов.

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Напряжение мышц передней брюшной стенки возникает при вовлечении в воспалительный процесс париетальной (пристеночной ) брюшины. Сокращение мышц возникает рефлекторно, в ответ на сильную болевую стимуляцию, исходящую из воспалительного очага. Благодаря мышечному напряжению уменьшается натяжение и раздражение брюшины, что позволяет несколько облегчить болевое ощущение.

Помимо перечисленных выше симптомов, воспалительный процесс с локализацией в яичниках и маточных трубах может сопровождаться рядом других признаков, которые в большинстве случаев возникают уже на стадии развития осложнений.

Воспаление придатков матки может сопровождаться следующими признаками осложненного течения:

• Болевые ощущения в верхней части живота и в правом подреберье. Болевое ощущение в правом подреберье, возникшее на фоне болей внизу живота, температуры и других признаков поражения половой системы женщины, указывает на возникновение перигепатита – воспаления капсулы печени (синдром Фитц-Хью-Куртиса ). Характеризуется некоторым нарушением функции печени, повышением уровня печеночных ферментов, иногда – желтушностью кожных покровов и слизистых.
• Припухлость живота со стороны поражения. Возникновение припухлости живота со стороны пораженного яичника, которую можно определить визуально либо во время пальпации, указывает на развитие тубоовариального абсцесса – полости, заполненной гнойным содержимым. Является потенциально опасным состоянием, которое требует хирургического лечения.

Диагностика воспаления яичников

Диагностика воспаления яичников является сложной задачей по причине того, что данное заболевание обладает симптоматикой, схожей с некоторыми другими недугами, а также из-за того, что воспалительная реакция крайне редко ограничивается одними лишь яичниками, вовлекая в процесс маточные трубы, матку и другие отделы половой системы. Это создает дополнительные трудности при диагностировании недуга.

Перед началом каких-либо диагностических процедур проводится беседа с врачом, во время которой выясняются основные симптомы, время их начала, интенсивность, основные характеристики. Собираются данные о перенесенных хирургических операциях, об известных острых и хронических заболеваниях. Врач выясняет, является ли менструальный цикл регулярным, когда были последние месячные, каково количество выделений во время месячных, сопровождаются ли месячные болевыми или неприятными ощущениями.

Воспалительный процесс в области придатков матки подозревают при наличии следующих признаков:

• боли внизу живота;
• патологические выделения из половых путей;
• повышенная температура тела;
• гормональные расстройства;
• нарушение менструального цикла;
• недавно перенесенные венерические заболевания;
• частая смена сексуальных партнеров;
• возраст до 25 лет;
• неиспользование методов барьерной контрацепции (презервативы );
• наличие внутриматочной спирали;
• недавно перенесенные внутриматочные манипуляции (аборт, выскабливание, установка спирали ).

Тем не менее, нельзя поставить диагноз, основываясь только на этих признаках. Необходимо более детальное обследование с использование различных методов инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагностика оофорита основывается на следующих процедурах:

• гинекологический осмотр;
• УЗИ органов малого таза;
• микробиологическое исследование.

Гинекологический осмотр

Гинекологический осмотр предполагает визуальное исследование наружных половых органов, влагалища и влагалищной части шейки матки. Производится данная процедура при нахождении женщины в гинекологическом кресле с разведенными ногами. Врач вводит во влагалище специальный инструмент, называемый влагалищным зеркалом, который позволяет раздвинуть стенки органа, произвести визуальный осмотр и взять необходимые материалы для дальнейших анализов.

При изолированном воспалении яичников гинекологический осмотр не выявляет каких-либо отклонений. Однако, так как в абсолютном большинстве случаев при данном недуге в инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются другие отделы половой системы, при осмотре определяется ряд неспецифичных признаков.

При гинекологическом осмотре выявляются следующие признаки:

• покраснение слизистой оболочки влагалища;
• отек слизистой влагалища и влагалищной части шейки матки;
• наличие язвочек на поверхности слизистой оболочки влагалища;
• наличие гнойных или пенистых выделений в полости влагалища или в заднем своде влагалища;
• следы патологических выделений у устья канала шейки матки.

После осмотра проводится бимануальное исследование, во время которого врач вводит указательный и средний пальцы во влагалище женщины и ощупывает шейку матки. Другой рукой врач пальпирует верхний край матки через брюшную стенку. Проводя эту процедуру, врач может оценить подвижность матки, степень размягчения шейки матки, определить область болезненности, выявить какие-либо объемные образования.

Путем бимануальной пальпации у женщин с достаточно тонкой передней брюшной стенкой могут быть пропальпированы яичники, которые в случае воспаления увеличены в размере и болезненны.

УЗИ органов малого таза

Ультразвуковое исследование органов малого таза является крайне информативным методом, который позволяет без хирургического вмешательство определить степень поражения внутренних органов.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются следующие изменения:

• Увеличение яичников в размере. Во время воспалительной реакции возникает отек, который приводит к увеличению органа в размере. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 25 мм в ширину, 30 мм в длину, и 15 мм в толщину.
• Утолщение маточных труб. Так как воспалительный процесс, охвативший яичники, в большинстве случаев вовлекает и маточные трубы, на УЗИ выявляются признаки сальпингита (воспаление маточных труб ). В норме фаллопиевы трубы почти не видны при ультразвуковом исследовании, однако за счет утолщения стенки при воспалении они становятся заметными.
• Сглаженность поверхности яичников. В норме поверхность яичников слегка бугристая за счет формирующихся фолликулов. При нарушении функции яичников, а также из-за отека, поверхность органа сглаживается.
• Усиление эхоструктуры. Усиление эхоструктуры яичников происходит из-за формирования участков фиброза в толще яичников.
• Признаки воспаления в полости матки. Воспалительный процесс в полости матки является частым признаком, который сопутствует оофориту. Выявляется это на УЗИ по утолщению эндометрия, по участкам фиброза в полости матки, а также по гипоэхогенным образованиям в стенке органа.

Следует отметить, что ультразвуковое исследование может быть проведено двумя методами – через переднюю брюшную стенку и через влагалище. Последний метод является более чувствительным и информативным.

Лапароскопия

Лапароскопия является малоинвазивным методом диагностики, который позволяет напрямую визуализировать поверхность яичников, и который позволяет сразу же осуществлять некоторые терапевтические операции.

Лапароскопия осуществляется путем введения в брюшную полость камеры и некоторых манипуляторов через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря нагнетанию газа (при диагностических операциях – кислород, при хирургических вмешательствах – углекислый газ ) и наличию оптической системы с освещением врач может непосредственно рассмотреть интересующие его органы. Проводится данная процедура в стерильных условиях операционного зала под общей анестезией.

При диагностировании воспаления придатков матки лапароскопия является «золотым стандартом», так как позволяет быстро установить диагноз, определить степень структурных изменений органов, а также провести необходимое хирургическое вмешательство. Кроме того, после данного исследования больные быстро возвращаются к своей нормальной деятельности.

Лапароскопия позволяет выявлять следующие признаки поражения придатков матки:

• гной в одной из маточных труб;
• свежие (легко разделяемые ) спайки в области придатков матки;
• липкий (фиброзный экссудат ) на поверхности яичников и маточных труб;
• увеличение яичников в размере;
• кровоточивость яичников при надавливании.

Помимо исследования органов малого таза, во время лапароскопии осматриваются и другие органы брюшной полости, для того чтобы исключить другие возможные патологии, а также для того, чтобы определить масштабы воспалительной реакции.

Несмотря на все преимущества лапароскопии, как метода диагностики оофорита и других воспалительных заболеваний верхних отделов половых путей, использование его в качестве рутинного метода обследование является нерациональным. Связано это, во-первых, с довольно большой стоимостью процедуры, а во-вторых, с рядом рисков и возможных побочных эффектов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование содержимого канала шейки матки, полости влагалища или полости матки является крайне информативным методом лабораторной диагностики. Данная процедура позволяет устанавливать природу возбудителя и на основании этих данных планировать лечение.

Существуют следующие методы выявления и идентификации патогенных агентов:

• Бактериоскопический метод. В основе бактериоскопии лежит изучение окрашенных мазков, полученных путем помещения исследуемого материала на предметное стекло, под световым микроскопом. Данный метод позволяет выявлять гонококки, хламидии, трихомонады, и некоторые другие возбудители. Кроме того, при микроскопии мазков можно оценить степень воспалительной реакции.
• Бактериологический метод. Бактериологический метод позволяет крайне точно идентифицировать возбудителей и выявлять их чувствительность к противомикробным препаратам, однако он требует достаточно много времени. Производится бактериологическое исследование путем засевания патологического материала, полученного от больной, на специальные среды, которые на несколько дней помещаются в термостат. При этом патогенные бактерии начинают активно размножаться, что позволяет в дальнейшем их идентифицировать по ряду признаков.

Лечение воспаления яичников

Лечение воспаления яичников представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию патогенных агентов, уменьшение воспалительной реакции, а также на восстановление нормальной функции органов репродуктивной системы.

Медикаментозное лечение

В основе медикаментозного лечения лежит применение фармакологических препаратов, способных уничтожить возбудителей заболевания, а также средств, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

Препараты, используемые для лечения воспаления яичников

Фармакологическая группа	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Антибиотики	Амоксициллин с клавулановой кислотой	Нарушает синтез клеточной стенки бактерий, тем самым вызывая их гибель. Клавулановая кислота ингибирует бактериальные ферменты (бета-лактамазы ), способные расщеплять данный антибиотик.	Препарат назначается внутрь, внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести состояния больной. Дозировка подбирается индивидуально. Обычно назначается по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 14 дней.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.	Назначается внутримышечно или внутривенно. Используется в суточной дозе 1 – 2 грамма в течение 14 дней.
	Ципрофлоксацин	Является антибиотиком широкого спектра действия. Ингибирует ферменты, ответственные за синтез генетического материала бактерий, что вызывает гибель клетки.	Может назначаться внутрь и внутривенно. Применяется в дозе 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении двух недель.
	Гентамицин	Блокирует 30S субъединицу рибосом, тем самым, нарушает синтез белков.	Вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3 мг на килограмм веса в сутки в 2 – 3 приема на протяжении 10 – 14 дней
	Азитромицин	Блокирует 50S субъединицу рибосом, замедляя размножение бактерий и нарушая синтез белков.	Назначается внутривенно в виде капельниц в дозе 250 – 1000 мг.
	Доксициклин	Нарушает синтез белков за счет нарушения функции рибосом.	Принимается внутрь или внутривенно в дозе 100 – 200 мг.
Противовоспалительные препараты	Ибупрофен	Ингибирует фермент циклооксигеназу, который участвует в расщеплении арахидоновой кислоты до простагландинов – биологически активных веществ, стимулирующих воспалительную реакцию. Снижает температуру тела. Обладает выраженным обезболивающим эффектом.	Внутрь или ректально в дозе 1200 – 2400 мг в сутки в 3 – 4 приема после еды.
	Диклофенак		Употребляется внутрь в дозе 75 – 150 мг или ректально в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
	Мелоксикам		Применяется внутрь в дозе 7,5 – 15 мг один раз в сутки после или во время еды.
Антигистаминные препараты	Клемастин	Блокирует рецепторы гистамина (провоспалительное вещество ), тем самым уменьшает расширение сосудов в очаге воспаления, снижает отек, нормализует проницаемость капилляров.	Внутрь по 1 мг 2 раза в сутки.
Иммуномодуляторы	Интерлейкин-1 бета	Стимулирует синтез иммунных клеток, усиливает защитный потенциал лимфоцитов и нейтрофилов.	Внутривенно капельно в дозе 15 – 20 нг/кг.
	Интерферон альфа-2	Препятствует проникновению вирусных частиц в клетки, активирует синтез антител, усиливает фагоцитарную деятельность иммунных клеток. Нарушает синтез вирусного генетического материала в клетках.	Назначается ректально в дозе 500000 МЕ 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Комбинированные оральные контрацептивы	Диане-35	Оказывают противозачаточное действие (за счет подавления овуляции и изменения слизистой эндометрия ), а также способствуют нормализации секреторной деятельности яичников.	Препарат принимается внутрь, по одному драже в день, начиная с первого дня менструального цикла. Одна упаковка рассчитана на один менструальный цикл и содержит 21 драже.
Дезинтоксикационные средства	Раствор глюкозы	За счет увеличения объема циркулирующей крови ускоряет почечную фильтрацию и стимулирует выведение токсичных веществ из организма.	Назначается внутривенно в виде капельниц.

Принимать данные препараты следует только по назначению врача, так как некорректный их прием может быть не только неэффективным, но может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и побочных эффектов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение воспаления яичников показано только в тех случаях, когда медикаментозная терапия или неэффективна, или не позволяет добиться должного уровня санации инфекционно-воспалительного очага.

Хирургическое вмешательство необходимо в следующих ситуациях:

• Тубоовариальный абсцесс. Наличие скопления гноя в области придатков матки является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как до полного дренирования данного гноя медикаментозное лечение не является достаточно эффективным. Для лечения данного осложнения предпочтительней лапароскопический доступ, так как он является менее травматичным и позволяет быстрее восстановиться после операции. Однако в случае массивного скопления гноя или при наличии спаек в брюшной полости может потребоваться классическая лапаротомия (разрез передней брюшной стенки ).
• Перитонит. Инфекционно-воспалительный процесс, охватывающий брюшину, требует немедленного хирургического вмешательства, так как является состоянием, опасным для жизни. Для лечения перитонита прибегают к лапаротомическому доступу, так как он позволяет лучше и в большем объеме санировать брюшную полость.

В некоторых случаях, если инфекционно-воспалительный процесс является слишком массивным, если он не поддается лечению или существует риск разрыва органа и распространения инфекции, может потребоваться более радикальное хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении части или всего яичника, маточной трубы или даже матки.

Народные методы лечения

Методы народного лечения оофорита, основанные на использовании различных лекарственных растений, позволяют увеличить защитный потенциал организма и ускорить процесс восстановления. Однако следует понимать, что народная медицина не может искоренить возбудителей и, соответственно, является малоэффективной на стадии острой инфекции.

В качестве дополнительной терапии можно использовать следующие рецепты народной медицины:

• Настой из черной смородины. Для приготовления настоя необходимо 4 ложки листьев черной смородины смешать с 2 ложками травы тысячелистника, хвоща полевого и барбариса, а затем залить 2 стаканами кипятка и настоять в течение полутора – двух часов. Употреблять следует по половине стакана каждые 2 – 3 часа.
• Настой из овса. Для приготовления настоя необходимо 4 чайные ложки посевного овса смешать с 3 ложками листьев березы, 2 ложками листьев перечной мяты, медом и лимоном. Полученную смесь необходимо перемешать и залить 2 стаканами кипятка, после чего настоять в течение 60 минут. Употреблять полученный раствор необходимо по 100 мл каждые 2 – 3 часа.

Профилактика воспаления яичников

Профилактика воспаления яичников включает:

• Своевременная диагностика. Своевременная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и нижних отделов половой системы позволяет снизить риск развития осложнений.
• Своевременные обследования. Своевременные и периодические обследования у врача-гинеколога позволяют диагностировать заболевания на начальной стадии, что значительно облегчает и ускоряет лечение.
• Защита от половых инфекций. Так как основной причиной воспаления яичников являются половые инфекции, крайне важно использовать методы барьерной контрацепции (презервативы ), которые снижают риск передачи венерических заболеваний.
• Лечение инфекций соседних органов. Своевременное лечение инфекционных очагов в органах, находящихся рядом с яичниками, позволяет снизить риск их вовлечения в воспалительный процесс.
• Здоровый образ жизни. Для профилактики оофорита следует избегать воздействия токсичных веществ (алкоголь, никотин ), холода, истощения. Необходимо правильно питаться, практиковать физические упражнения, так как это позволяет укрепить иммунитет и способствует нормализации функции всего организма.

Боль в яичниках - причины, симптомы и что делать?

Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.

Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.

Что такое воспаление? Причины. Обработка в мозгу болевого сигнала

Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.

Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.

В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.

Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.

Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.

Аутоиммунные реакции

Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.

Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.

Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.

А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.

Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.

Стадии воспаления

Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.

Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:

1. Альтерации (от лат. altere —изменение). В этой стадии при повреждении тканей начинаются структурно-функциональные и химические изменения. Различают первичную и вторичную альтерацию. Эта стадия автоматически запускает 2 фазу.
2. Экссудация. В этот период наблюдается эмиграция клеток крови и активный фагоцитоз. В этой фазе формируется экссудат и инфильтрат.
3. Пролиферация — отделение здоровых тканей от поврежденных и начало процесса восстановления. Происходит очищение тканей и восстановление микроциркуляторного русла.

Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.

1. Стадия серозного пропитывания.
2. Инфильтрация.
3. Нагноение — когда появляется абсцесс или флегмона.

На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.

Виды и формы

В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.

Выделяют такие виды реакции организма:

• местное либо системное воспаление — по локализации;
• острое, подострое, хроническое — по длительности;
• нормергическое и гипергическое — по выраженности.

Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.

Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.

• Гранулематозное воспаление — это продуктивная форма, при которой основной морфологический субстрат гранулема — маленький узелок.
• Интерстициальное — второй вид продуктивной формы, при которой образуется инфильтрат в некоторых органах (почки, легкие).
• Гнойное — с образованием густой жидкости, в состав которой входят нейтрофилы.
• Геморрагическое — когда в экссудат проходят эритроциты, что характерно для тяжких форм гриппа.
• Катаральное— воспаление слизистых оболочек, с наличием в экссудате слизи.
• Гнилостное — характеризуется некрозными процессами и образованием плохого запаха.
• Фибринозное — при поражении слизистых и серозных тканей. Характеризуется наличием фибрина.
• Смешанное.

Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.

Распространенные симптомы

Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.

1. Поднятие температуры в воспаленной ткани на 1 или 2 градуса закономерно. Ведь происходит приток артериальной крови к больному месту, а артериальная кровь, в отличие от венозной, температуру имеет несколько большую - 37 0 С. Вторая причина перегрева тканей - это увеличение скорости обмена веществ.
2. Боль. Множество рецепторов, находящихся недалеко от пораженного участка, раздражаются медиаторами. Вследствие этого мы ощущаем боль.
3. Покраснение — тоже легко объяснить приливом крови.
4. Опухоль объясняется появлением экссудата — специальной жидкости, которая выделяется из крови в ткани.
5. Нарушение функций поврежденного органа или ткани.

Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.

Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:

• изменение гормонального состава;
• лейкоцитоз;
• изменение белков крови;
• изменение ферментного состава;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.

Выработка медиаторов при воспалении тканей

К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.

Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.

Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.

В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.

После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.

В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.

Воспаление желез

Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.

Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.

Симптомами считаются:

• повышение температуры;
• боль во время жевания;
• чувство сухости во рту;
• болезненное образование и припухлость в области расположения желез, другое.

Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.

Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.

Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.

Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.

Пиелонефрит

Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.

Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.

Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.

Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.

Зубная боль и остеомиелит

Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.

Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.

Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.

Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.

Лицевой нерв и проявления воспаления

Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.

Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.

При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.

Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.

Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.

Патологические процессы половой системы

Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.

Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.

Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.

Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.

У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.

Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.

Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.

Лечение воспаления различного генеза

Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.

Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.

Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.

Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.

Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.

Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.

Антибиотики

Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.

Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».

Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.

Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.

Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Альтеративное воспаление

Альтерацию - повреждение ткани и клеток - можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная - вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

1. Нормэргическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
2. Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
3. Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

• Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
• Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см 3 , что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

• Синдром интоксикации
• Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.