Нефросклероз почек: когда следует обращаться к врачу. Нефросклероз почек: что это такое, как проявляется У меня правосторонний нефросклероз левая почка норм

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

• образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
• при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

• Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
  • артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
  • артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
• Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

• Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
• Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
• При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
• При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
• Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
• Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
• Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
• Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
• Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

• Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
• Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
  • на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
  • на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
  • для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
  • на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

• Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

• Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

• общая слабость и вялость;
• неспецифические головные боли;
• повышение АД – нестойкое и непостоянное;
• плохой аппетит и потеря веса;
• изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

• Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
• – обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
• Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
• Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
• Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
• Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
• Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
• Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
• Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

• Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
• Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
• – эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
• Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
• Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
• Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
• Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
• – спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
• Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

• повышение мочевины и креатинина;
• снижение уровня белка;
• повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
• повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
• повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

• отмечается повышение количества белка;
• появление эритроцитов;
• относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

• УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
• – получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
• Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
• Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
• Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
• (КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
• Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

• Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
• Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
• Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
• Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
• Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
• Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
• Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
• Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
• Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

• Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
• Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
• Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
• Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

• Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
• Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis ; греч, nephros почка + склероз) - замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» - понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек - при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму - при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий - первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных - преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы - доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом - крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек - от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма - второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40-50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120-130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений , Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100- 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Ни одно заболевание почек не проходит бесследно, любой патологический процесс в почке приводит к повреждению и гибели ее структурно-функциональных единиц – нефронов. Утрата единичных нефронов на функции органа никак не сказывается. При массовой гибели почечных структур происходит их замещение соединительной тканью, при этом функция почки утрачивается.

Процесс замещения функционирующих нефронов соединительной тканью и есть нефросклероз. Это не самостоятельное заболевание, а возможный исход любых патологических процессов в почке. Исходом нефросклероза является полная утрата функции, уменьшение в размерах и в конечном итоге сморщивание почки. Иногда врачи даже заменяют термин «нефросклероз» понятием «сморщенная почка», по сути это одно и то же.

Причины нефросклероза

Атеросклероз почечных артерий рано или поздно приведет к нефросклерозу.

Выделяют две формы этой патологии: первично и вторично сморщенную почку.

• Первичный нефросклероз обусловлен поражением сосудов и нарушением кровоснабжения почечной ткани в результате , почечных сосудов и инфарктов почки, нарушения венозного оттока. Структура почек претерпевает склеротические изменения с возрастом, к 70 годам количество действующих почечных структурных единиц в почках уменьшается на 30-40 %.
• Вторичная форма заболевания возникает в результате повреждения паренхимы почек при длительном , аутоиммунных процессах, туберкулезе почек, к нефросклерозу может привести тяжелая нефропатия у беременных и травмы органа.

В последние десятилетия основной причиной этой патологии считаются гипертоническая болезнь и сахарный диабет, хотя буквально 20 лет назад лидировал гломерулонефрит.

Основные симптомы нефросклероза

Заболевание может протекать десятками лет, при этом ухудшение функций почки происходит постепенно, а симптомы поначалу не сильно беспокоят больных. К врачу часто обращаются при появлении отеков, нарушении мочеиспускания и появлении признаков артериальной гипертензии. При таких симптомах изменения в почках часто носят необратимый характер, а функция органа уже значительно снижена.

Нарушение мочеиспускания

Этот симптом включает в себя полиурию (чересчур обильное мочеотделение – 2 л в сутки и более) и никтурию (увеличение количества и объема мочеиспускания в ночное время).

При тяжелой форме нефросклероза полиурия сменяется , когда количество мочи, наоборот, резко уменьшается. Анурия (полное отсутствие мочи может свидетельствовать о терминальной почечной недостаточности).

Также в моче появляется примесь крови, и она окрашивается в цвет мясных помоев – этот симптом называется макрогематурия.

Артериальная гипертензия

При нарушении кровоснабжения почек включается защитный механизм, направленный на повышение давления в почечных сосудах, в результате чего в кровь выбрасываются вещества, повышающие давление во всем кровеносном русле. При нефросклерозе артериальная гипертензия достигает очень высоких значений, возможны гипертонические кризы с повышением систолического давления до 250-300 мм рт. ст., при этом снизить давление очень трудно.

Отеки

Задержка жидкости в организме приводит к появлению . Сначала они появляются на лице в утренние часы и через некоторое время проходят. Затем они постепенно спускаются вниз, отекают пальцы на руках (больные обращают внимание, что не могут утром снять кольца) и голени (не надеть обувь, не застегнуть сапоги). С прогрессированием болезни отеки распространяются по всему телу, возникает анасарка – генерализованный отек подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, в худшем случае и внутренних органов.

(сердечная астма) происходит в результате перегрузки сердца из-за возросшего количества жидкости в организме. В результате возникает и застой крови в легочных капиллярах. У больного возникает одышка, кашель, во время приступа наблюдается потливость, цианоз (посинение кожных покровов), учащение пульса и частоты дыхания. Сердечная астма – это серьезное осложнение, которое при отсутствии помощи может привести к летальному исходу.

Стадии нефросклероза

Выделяют 2 периода в развитии этой патологии:

1. В первой фазе проявлений нефросклероза нет, однако у пациента есть и может прогрессировать одно или несколько заболеваний, приводящих к замещению нормальной почечной паренхимы соединительной тканью. В этот период в анализах мочи и крови уже появляются изменения, характерные для поражения почек.
2. Симптомы, характерные для нефросклероза, и соответственно почечной недостаточности, появляются во второй стадии процесса, когда изменения в структуре почек можно обнаружить и при помощи УЗИ и других инструментальных методов исследования.

Также в зависимости от течения патологического процесса выделяют злокачественную и доброкачественную формы нефросклероза.

К счастью, у подавляющего числа больных встречается вторая форма заболевания, при которой процесс прогрессирует медленно, при успешном лечении основного заболевания прогрессирование нефросклероза можно затормозить.

При злокачественном течении нефросклероз прогрессирует быстро и за несколько лет может привести к полной утрате функции почек, тяжелой и обречь больного на пожизненный . Такой неблагоприятный исход может наблюдаться при злокачественной артериальной гипертензии и эклампсии у беременных.

Диагностика нефросклероза

При нефросклерозе в общем анализе мочи будут обнаружены соответствующие изменения.

Так как симптомы сморщенной почки появляются на поздних стадиях, очень важно при помощи обследования выявить эту патологию как можно раньше, так как эффективность лечения в таком случае будет намного выше. Важную роль играет сбор анамнеза пациента.

• Общий анализ мочи. Любое обследование почек, конечно, начинается с анализа мочи, при начальном нефросклерозе могут быть выявлены следующие отклонения от нормы: снижение относительной плотности мочи, появление белка, единичных эритроцитов и цилиндров.
• Анализы крови. В клиническом анализе крови возможно снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов. В биохимическом – снижение количества общего белка, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия. Должно насторожить повышение уровня глюкозы и холестерина.

Такие изменения в анализах мочи и крови очень неспецифичны и могут наблюдаться не только при заболеваниях почек. Однако сочетание таких отклонений в результатах лабораторных исследований, при наличии в анамнезе факторов, которые могут привести к повреждению почек, заставляет врача задуматься о дальнейшей диагностике.

Для обследования используется множество инструментальных методов, таких как УЗИ, (рентген почек с контрастным веществом), ангиография, радиоизотопные исследования и др. Все они выявляют уменьшение почки в размерах, наличие кальциевых отложений, нарушение кровотока в почечных сосудах и другие изменения, свидетельствующие о разрастании соединительной ткани. Точный ответ о состоянии почечной паренхимы может дать биопсия.

Лечение нефросклероза

Специальной терапии, направленной на лечение нефросклероза, не существует. Необходимо лечение заболевания, которое привело к повреждению почек и гибели нефронов с последующим замещением их соединительной тканью. Вот поэтому лечением пациентов с нефросклерозом занимается не только нефролог, но и профильный специалист.

Помимо терапии, направленной на лечение основного заболевания, больным необходимо соблюдать диету. Рекомендуется ограничить количество белка, поваренной соли, в рационе должно быть достаточно витаминов и минеральных солей. При отсутствии артериальной гипертензии и отеков ограничение жидкости и белка не требуется.

При терминальной стадии почечной недостаточности, когда обе почки утратили свои функции, больным показан гемодиализ. Единственным выходом в данной ситуации является трансплантация почки, в последние годы эта операция успешно проводится в России, и для граждан нашей страны она бесплатная.

Содержание

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью на фоне повышенного давления называется гипертоническим нефросклерозом. В медицине заболевание еще называется сморщенной почкой или ее склерозом. Код патологии по МКБ-10 – I 12.

Почему происходит сморщивание почки

При длительном повышении артериального давления (АД) развиваются спазмы сосудов. Они сужаются, теряют эластичность. В результате давление повышается еще сильнее, усиливается сопротивление току крови. Органы лишаются нормального кровоснабжения, испытывают кислородное голодание.

В результате в парных органах возникают участки ишемии, что и ведет к замещению паренхиматозной ткани соединительной. Вторичное сморщивание почки может происходить и вследствие следующих заболеваний:

• амилоидоза;
• сахарного диабета;
• туберкулеза почечной ткани;
• системной красной волчанки в анамнезе;
• нефролитиаза;
• гломерулонефрита;
• нефропатии беременных;
• травм;
• пиелонефрита.

Виды нефросклероза

Медики делят нефросклероз на несколько видов, отталкиваясь от его причины и характерных признаков. Основные классификации заболевания:

Классификационный признак	Виды нефросклероза гипертонической типа	Описание
Механизм развития	Первичный	Развивается вследствие нарушения кровоснабжения почечной ткани, атеросклероза, гипертонической болезни.
	Вторичный	Связан с заболеваниями самих почек, нефритами или аномалиями их развития.
Характер течения	Доброкачественный (артериолосклеротический)	Протекает менее тяжело, легко компенсируется, развивается 10 и более лет.
	Злокачественный	Развивается в течение пары лет при тяжелой форме гипертонической болезни.

Стадии заболевания

Нефросклероз почек вне зависимости от формы развивается в течение нескольких лет. Для него характерно поэтапное формирование. Основные стадии нефросклероза:

1. Первая. Яркие симптомы нефросклероза гипертонического типа еще не проявляются. Выявить заболевание можно за счет определения скорости фильтрации креатинина или инсулина или по низкому уровню альбумина.
2. Вторая. Это преднефротическая стадия. На этом этапе развивается микрогематурия – незначительное количество эритроцитов в моче.
3. Третья. Сопровождается высоким кровяным давлением и отечностью.
4. Четвертая. Начинается спустя пару лет после начала протеинурии. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Симптомы

Доброкачественный нефросклероз отличается более яркими симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку происходит расширение левого желудочка. При злокачественном течении на первый план выходят признаки почечной недостаточности.

Функция парных органов резко падает, а концентрационная способность прогрессивно снижается, возникают гематурия и альбуминурия.

Доброкачественной формы

Симптомы доброкачественного нефросклероза либо отсутствуют, либо выражены очень слабо. Первыми появляются признаки сердечно-сосудистых нарушений: гипертрофия левого желудочка, повышение давления более 200/100 мм рт. ст. другие характерные признаки доброкачественной формы нефросклероза:

• головная боль;
• слабость;
• одышка;
• сердечная недостаточность;
• мышечная боль;
• снижение работоспособности;
• усиленное сердцебиение;
• увеличение или уменьшение объема суточной мочи;
• никтурия – учащение мочеиспускания в ночное время;
• анурия – отсутствие мочи;
• протеинурия – выделение белка с мочой;
• железодефицитная анемия;
• отеки;
• повышенное артериальное давление;
• нарушения зрения;
• склонность к кровотечениям;
• приступы стенокардии;
• склонность к вирусным патологиям.

Злокачественной

При злокачественном течении возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, что вызывает атрофию клеток их внутреннего слоя. Для нее характерны те же симптомы, что и для доброкачественной формы, но развиваются они гораздо быстрее. Основные признаки злокачественного нефросклероза:

• атрофия зрительного нерва или полная слепота;
• потеря веса;
• уремия;
• приступы стенокардии;
• появление крови в моче;
• резкое повышение артериального давления;
• ангиоспазмы;
• инсульт;
• истощение;
• бледно-желтый цвет лица;
• прогрессирующее малокровие;
• уремическая интоксикация.

Методы диагностики

Цель лабораторных исследований – выявление изменений почечной функции на ранних этапах. Основными в этой группе методов диагностики являются следующие анализы:

Наименование исследования	Признаки нефросклероза гипертонической формы
Биохимический анализ крови	повышение уровня мочевины; понижение общего белка; повышение уровня магния; увеличение концентрации натрия.
Общий анализ крови	снижение уровня гемоглобина; понижение концентрации тромбоцитов.
Общий анализ мочи и проба Зимницкого	повышенный уровень белка; снижение относительной плотности мочи; появление в урине эритроцитов.

Чтобы изучить сосуды и структуру органа, назначаются инструментальные исследования. Подтвердить нефросклероз помогают следующие методы:

• экскреторная урография почек;
• ангиография сосудов почек;
• сцинтиграфия почек;
• допплерография;
• рентгенография;
• компьютерная томография.

Симптомы нефросклероза гипертонического типа могут возникать и при других заболеваниях. Дифференциальный диагноз проводят со следующими патологиями:

• хроническим пиелонефритом;
• кистозными почками;
• хроническим нефритом;
• застойными почками;
• инфарктом почек.

Принципы лечения

Главная цель – лечение основного заболевания, поскольку без этого терапия не принесет должного результата. Ее проводят в условиях стационара, особенно при злокачественном течении. На тактику лечения влияют возникающие осложнения: нефрогенная артериальная гипертензия и хроническая недостаточность почек. Схемы терапии на разных стадиях заболевания:

Видео

Под нефросклерозом почек (Nephrosclerosis) подразумевают замещение функциональной паренхиматозной почечной ткани на соединительную. Эта ткань не может выполнять функцию паренхимы почек, поэтому деятельность органа кардинально нарушается. Образование соединительной ткани в почке приводит к изменениям системы кровоснабжения почки. Стенки артерий и артериол утолщаются, теряют эластичность и не могут в полном объеме снабжать орган кровью. Это приводит к нарушению питания мини-структур почечной ткани – клубочков и канальцев – и к дальнейшей их гибели. В итоге почка уменьшается в объеме (первично сморщенная почка) и не выполняет своей функции.

Исход для этого тяжелого заболевания разный, в зависимости от вовремя начатого качественного лечения и правильного восстановительного периода.

Выздоровление наступает, если лечение проводилось на ранних стадиях болезни. В других случаях можно только добиться стабилизации состояния на некоторый период (протяженность его зависит от многих факторов) и улучшения качества жизни. Отсутствие лечения, несвоевременное или неправильное лечение ведут к прогрессированию болезни и летальному исходу.

Прежде чем остановиться на особенностях первичного и вторичного нефросклероза, необходимо рассмотреть причины, которые ведут к развитию этого заболевания.

Причины нефросклероза

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. Он развивается чаще всего на фоне гипертонической болезни, атеросклероза и других заболеваний сосудов или самих почек, что становится причиной нарушения нормального кровоснабжения органа. По механизму развития различают следующие виды нефросклероза: первичный, или гипертонический, и вторичный.

Основной причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения органа, что в конечном итоге приводит к его дисфункции

Первичный нефросклероз: что это такое

Причинами развития первой формы заболевания почек является сужение почечных артерий вследствие поражения их атеросклерозом, тромбозом или тромбоэмболией. В результате нарушается трофика почечных тканей, что приводит к ишемии почки (нарушение кровоснабжения почки). Это осложнение может привести к еще более тяжелому осложнению – инфаркту почки. Опасность этих состояний в том, что почечные сосуды могут быть полностью перекрыты, и почки прекратят выведение продуктов жизнедеятельности из организма. Развивающаяся в таких случаях острая почечная недостаточность может стать угрозой жизни, если пациенту не оказать вовремя квалифицированную медицинскую помощь.

Результатом первичного нефросклероза является первично сморщенная почка, которая развивается на последних стадиях гипертонической болезни. Постоянная гипоксия и недостаточность трофики почечной ткани приводит к атрофическим и дистрофическим изменениям в органе, с постепенным замещением паренхимы на соединительную ткань.

Классификация первичного нефросклероза

Первичный нефросклероз в зависимости от причин, его вызвавших, разделяется на такие виды.

Атеросклеротический

Развивающийся из-за отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов всего организма, в том числе и на стенках почечных артерий и артериол. Бляшки закрывают просветы сосудов, заметно снижают их эластичность. Стенки сосудов утолщаются, что также ведет к уменьшению их проходимости. В результате развивается ишемия почки. У пораженной почки поверхность становится узловатой, с ишемическими рубцами. Эта форма нефросклероза почки считается менее опасной в прогнозе для пациента, так как часть паренхимы почки остается не затронутой процессом и функционирует.

Макропрепарат при артериолонефросклерозе обеих почек. Признаки патологии хорошо видны: они уплотнены, поверхность мелкозернистая. На разрезе видно очаговое поражение паренхимы с увеличением жировой ткани

Гипертонический нефросклероз

Эта форма заболевания получила название в связи с первичной причиной спазма сосудов почек – гипертонической болезни. В результате спазма сосудов также развивается ишемия почки, паренхима замещается соединительной тканью. Этот вид нефросклероза подразделяется на два подвида: артериолосклеротический нефросклероз и артерионекротический. Разница между ними в том, что первый подвид не является злокачественным, в отличие от второго.

Инволютивный

Развивается с возрастом у пожилых людей. На стенках артерий после 50 лет идет процесс отложения кальция, что сказывается на эластичности сосудов и их проходимости. Это приводит к уменьшению кровоснабжения почек и к ишемии.

Вторичный нефросклероз

Нефросклероз почек может развиваться не только из-за склеротического поражения почечных сосудов, но вторично на фоне воспалительных и дистрофических процессов в почечных структурах – почечных клубочках, канальцах и строме почки. Часто вторичный нефросклероз и сморщивание почек являются результатом таких заболеваний:

• хронический гломерулонефрит;
• хронический пиелонефрит;
• почечно-каменная болезнь;
• туберкулез почек;
• амилоидоз почек;
• диабетический гломерулосклероз (на фоне сахарного диабета);
• инфаркт почек;
• тяжелые формы нефропатии беременности;
• травмы и операции на почке.

Симптомы нефросклероза

Каждый десятый житель Земли имеет поражение почек, а именно нефросклероз в той или иной стадии заболевания. Но многие из них даже не подозревают о своей болезни. Коварство нефросклероза в том, что у него на начальной стадии практически не выражены симптомы. Болезнь обнаруживается случайно при сдаче анализов мочи и крови. Если в этот момент не уделить должного внимания развивающейся болезни, то со временем она прогрессирует вплоть до терминальной почечной недостаточности. На этой стадии появляются серьезные жалобы и ярко выражена симптоматика. Но момент, когда болезнь можно было победить или стабилизировать состояние пациента на этой стадии, уже упущен.

Так выглядит лицо больного нефросклерозом в стадии развившейся почечной недостаточности

Клинические симптомы при нефросклерозе появляются при нарушении функции почек:

• специфические отеки на лице и ногах;
• боли и дискомфорт в поясничной области;
• повышенное артериальное давление, сопровождающееся сильными головными болями, плохо поддающимися купированию анальгетиками;
• изменение внешнего вида мочи (красноватая, бурая, пенистая, с хлопьями, мутным осадком);
• частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время;
• уменьшение объема выделяемой мочи за сутки (менее 500 мл);
• постоянное чувство жажды;
• непереносимость мясной пищи (появляется чувство отвращения);
• общая слабость, потеря аппетита;
• одышка, учащенное сердцебиение;
• кожный зуд;
• потеря массы тела.

Если возникают такие симптомы или часть из них у ребенка или у взрослого, то стоит немедленно пройти нефрологическое обследование.

Диагностика

Основой нефрологической диагностики являются лабораторные исследования (анализы мочи и крови), а также рентген-диагностика, УЗИ почек. Данные исследования необходимо проводить каждому человеку один раз в год. При наличии таких заболеваний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, ожирение (группа риска хронического нефросклероза), необходимо проводить более глубокое исследование, например, тест на микроальбуминурию, определить уровень креатинина в крови, выполнить пробу по Зимницкому (определение относительной плотности мочи) и провести другие специфические исследования.

Одним из эффективных диагностических методов при заболеваниях почек является ультразвуковое исследование

Лечение

Лечение нефросклероза почек включает два метода: терапевтический и хирургический.

В терапевтическом методе используются медикаментозные средства, направленные на стабилизацию артериального давления на определенном уровне. Препараты подбираются в каждом конкретном случае индивидуально. Принимаются гипотензивные средства ежедневно по определенной схеме для предотвращения гипертонических кризов. При нефросклерозе на более поздних стадиях гипотензивные средства следует принимать с осторожностью, так как они могут усугубить состояние. Для пациентов с почечными заболеваниями непреложным законом является соблюдение почечной бессолевой диеты. Если в анализах крови пациента содержатся азотистые токсины, то больному необходимо ограничить потребление животного белка.

На ранних стадиях заболевания показана активная терапия: преднизолон, цитостатические препараты. Это позволяет во многих случаях остановить прогрессирование заболевания и переход его в более неблагоприятную стадию. По мере развития болезни паренхима почек замещается соединительной тканью, поэтому формируется почечная недостаточность с накоплением в организме токсинов и наличием перегрузки на почечные клубочки. В этой ситуации назначается нефропротективная терапия, направленная на сохранение функции почек.

Сегодня существуют современные лекарства, тормозящие развитие нефросклероза и благоприятно влияющие на его прогноз. Это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и другие современные препараты. Назначает их только специалист-нефролог после тщательного медицинского мониторинга пациента.

При высоких показателях холестерина в крови назначаются статины, нормализующие жировой обмен и благоприятно влияющие на сосудистые образования почки. В комплексном лечении не забывают о кардиопротекторах. При анемии, которая сопровождает диализную стадию нефросклероза, назначаются искусственные препараты эритропоэтина.

Один из эффективных современных методов очистки крови – гемодиализ, который позволяет продлить жизнь пациентам в терминальной стадии нефросклероза

В терминальной стадии нефросклероза эффективны три метода заместительной почечной терапии:

• гемодиализ, гемодиафильтрация;
• перитонеальный диализ;
• трансплантация почки.

Перитонеальный диализ – это очистка крови при помощи специального раствора, вводимого в брюшину и удаляемого с помощью катетера через определенное время. Процедура выполняется самим пациентом в домашних условиях.

Пересадка почки (трансплантация) от живого родственника или трупного донора также сегодня является полноценным методом замещения утратившего функцию органа. После трансплантации почки пациенту необходимо постоянно принимать препараты, подавляющие собственный иммунитет. Это необходимо, чтобы пересаженный орган не был отторгнут организмом.

Чтобы предупредить такое тяжелое заболевание, как нефросклероз, необходимо проявить свои волевые качества, отказываясь раз и навсегда от вредных привычек

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить. В полной мере это относится к такому серьезному заболеванию, как нефросклероз. Можно ли предупредить его, пока почки еще здоровы? Да, если придерживаться 10 золотых правил, которые рекомендуют нефрологи:

• Не злоупотреблять мясной пищей и солью. Больше употреблять овощей и фруктов. Отказаться от консервированных продуктов.
• Не допускать избыточного веса, постоянно держать его в пределах возрастной нормы.
• Ежедневно выпивать до 2-3 литров чистой воды.
• Регулярно заниматься доступными по возрасту и здоровью видами спорта.
• Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
• Не заниматься самолечением, особенно такими препаратами, как антибиотики, спазмолитики, болеутоляющие препараты, мочегонные. Не увлекаться пищевыми добавками, «сжигателями жира», разрекламированными, но непроверенными средствами для похудения;
• Не соприкасаться с отравляющими веществами, красителями, фунгицидами, тяжелыми металлами.
• Не увлекаться пребыванием на солнце, не переохлаждаться.
• Постоянно контролировать АД, содержание сахара и холестерина в крови.
• Ежегодно проходить медицинские обследования, которые позволяют контролировать состояние почек.

В заключение

Как видим, нефросклероз – серьезная проблема, от которой никто не застрахован. И хотя сегодня существуют эффективные способы ее решения, видим, что чем позже выявлена эта проблема, тем меньше шансов на успешное ее решение, тем больше риска осложнений. Следует помнить, что даже самые современные средства лечения будут эффективны в том случае, если сам пациент будет сознательно относиться к своему здоровью.