Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода Признаки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд. М: ООО "Издат. дом "М-Вести" 2005; 536.
2. Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени. Клинич перспективы гастроэнтерол гепатол 2010; 6: 11-20.
3. Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К. TIPS - новый метод лечения осложнений портальной гипертензии. Анналы хир 2008; 2: 43-46.
4. Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М: ООО "МИА" 2009; 240.
5. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб: Диалект; М: БИНОМ 2005; 864.
6. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2012; 5: 46-55.
7. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. М: ООО "БИНОМ-Пресс", 3-е изд. 2005; 272.
8. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М: ГЭОТАР-МЕД 2002; 864.
9. Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Severe ulceration and delayed perforation of the esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
10. Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Prevention of varicealrebleeding. Lancet 2003; 361: 952-954.
11. Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Current management of portal hypertension. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
12. Burroughs A.K. The natural history of varices. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
13. Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophagealvariceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
14. Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
15. Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
16. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. New England J Med 2010; 362: 823-832.
18. Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus betablockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2842-2848.
19. Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
20. Lebrec D. Primary prevention of variceal bleeding. What"s new? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
21. Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Assessment of variceal pressure by continuous non-invasive endoscopic registration: a placebo controlled evaluation of the effect of terlipressin and octreotide. Gut 1996; 38: 129-134.
22. Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysphagia after prophylactic endoscopic injection sclerotherapy for oesophageal varices:not fatal but a distressing complication. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
23. Paguet K.-J., Kuhn R. Prophylactic endoscopic sclerotherapy in patients with liver cirrhosis, portal hypertension, and esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
24. Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
25. Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin in the treatment of bleeding esophageal varices - final report of a placebo controlled, double-blind study. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
26. Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamic effects of terlipressin and high somatostatin dose during acute variceal bleeding in nonresponders to the usual somatostatin dose. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

Этиология.Патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Кровотечение из этих вен обычно протекает скрыто, трудно поддается остановке и обычно возникает на фоне коагулопатии, тромбоцитопении и сепсиса.

Препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки, например салицилаты и другие НПВС, также могут провоцировать кровотечение. Варикозно-расширенные вены в других областях становятся источником кровотечения сравнительно редко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: диагностика

Сбор анамнеза и общий осмотр позволяют заподозрить ВРВ как причину желудочно-кишечного кровотечения. У 30% пациентов, имеющих цирроз печени, выявляют иной источник кровотечения. При подозрении на заболевание необходимо как можно раньше выполнить фиброгастродуоденоскопию. Наряду с разрывом варикозных вен желудка и пищевода причиной кровотечения в редких случаях является гипертензивная гастропатия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: консервативная терапия

Трансфузия крови, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в зависимости от гематологических показателей. Вводят витамин К в дозе 10 мг внутривенно однократно с целью исключения его дефицита. Избегают избыточной трансфузии.

Вводят внутривенно струйно 20 мг метоклопрамида. Данный препарат позволяет кратковременно увеличить давление в нижнем отделе пищевода и тем самым уменьшить кровоток в системе v. azy-gos.

Антибактериальная терапия. Берут пробу крови, мочи и асцитической жидкости для посева и проведения микроскопии. В нескольких исследованиях была выявлена связь заболевания с сепсисом. Назначают антибиотики. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять 5 дней.

Терлипрессин вызывает спазм сосудов в бассейне чревного ствола, благодаря чему позволяет остановить кровотечение из ВРВ пищевода (снижение летальности примерно на 34%). Серьезные побочные эффекты возникают в 4% случаев и включают ишемию миокарда, спазм периферических сосудов, что может сопровождаться серьезной артериальной гипертензией, ишемией кожи и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Нитраты могут устранять периферический эффект вазопрессина, но обычно не назначаются для лечения побочных эффектов терлипрессина. Октреотид - синтетический аналог соматостатина. Он не обладает побочным эффектом в отношении сердца, в связи с чем назначения нитратов при его введении не требуется. Согласно последним исследованиям из Кокрановской базы данных октреотид не влияет на летальность при заболевании и оказывает минимальное влияние на потребность в трансфузионной терапии.

Эндоскопическое введение скперозирующих веществ в ВРВ и окружающие их ткани позволяет остановить острое кровотечение. Побочные эффекты (серьезные - в 7%) включают в себя возникновение боли за грудиной и лихорадки сразу же после инъекции, образование язв на слизистой, поздние стриктуры пищевода. В дальнейшем введение скперозирующих веществ должно быть продолжено до полной облитерации вен Наибольшие трудности возникают при проведении инъекции в ВРВ желудка, в данном случае следует использовать тромбин.

Лигирование варикозных вен используют часто.

Баллонная тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора или Линтона. Обычно только этого бывает достаточно для остановки кровотечения. Зонд нельзя использовать более 12 ч из-за угрозы ишемии, риск возникновения которой возрастает при одновременном назначении терлипрессина.

Лечение печеночной недостаточности: для профилактики энцефалопатии следует назначить внутрь или через зонд лактулозу по 10-15 мл каждые 8 ч, а также тиамин и поливитаминные препараты. Пациентам с тяжелой энцефалопатией назначают клизмы с магния сульфатом и фосфатами.

Важнейшее значение при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода имеет коррекция гемодинамических нарушений (инфузии препаратов крови и плазмы), так как в условиях геморрагического шока уменьшается кровоток в печени, что вызывает дальнейшее ухудшение её функций. Даже у больных с подтверждённым варикозным расширением вен пищевода нужно установить локализацию кровотечения с помощью ФЭГДС, поскольку у 20% пациентов выявляют другие источники кровотечения.

Местное лечение

Для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода используют эндоскопические приёмы, баллонную тампонаду и открытое рассечение пищевода.

Лигирование вен пищевода и склеротерапия

Это наиболее часто применяемые начальные методы лечения. Лигирование - более сложная процедура, чем склеротерапия. При наличии активного кровотечения проведение эндоскопических процедур может быть затруднено. В таких случаях следует провести баллонную тампонаду.

Баллонная тампонада

Используют зонд Сенгстейкена-Блэйкмора с 2 баллонами для тампонады. Существуют модифицированные варианты зонда (например, Minnesota tube), позволяющие проводить аспирацию содержимого желудка и пищевода. Зонд вводят через рот, его проникновение в желудок контролируют с помощью аускультации эпигастральной области во время раздувания баллона или рентгенологически. Необходима лёгкая тракция для обеспечения сдавления варикозно-расширенных вен. Первым этапом заполняют воздухом (200-250 мл) только желудочный баллон - этого мероприятия обычно достаточно для остановки кровотечения. Заполнение желудочного баллона необходимо приостановить при возникновении у пациента болей, поскольку если баллон ошибочно установлен в пищеводе, при его заполнении может произойти разрыв последнего. Если для остановки кровотечения желудочной тампонады недостаточно и приходится прибегать к тампонаде пищевода, пищеводный баллон следует спускать на 10 мин каждые 3 ч. Давление в пищеводном баллоне контролируют с помощью сфигмоманометра. Особое внимание при постановке зонда следует уделить предотвращению аспирации желудочного содержимого (при необходимости пациента интубируют).

Рассечение пищевода

Перевязку варикозно-расширенных вен можно провести с помощью степлера, хотя при этом существует риск развития в дальнейшем стеноза пищевода; операцию обычно комбинируют со спленэктомией. Данную процедуру обычно применяют, если отсутствует эффект от всех других перечисленных выше методов терапии и невозможности проведения трансъюгулярного внутри-печёночного портокавального шунтирования. Операции ассоциируются с частыми осложнениями и высокой летальностью.

Рентгенососудистые методы терапии

В специализированных центрах возможно проведение трансвенозного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Доступом через яремную или бедренную вену производят катетеризацию печеночных вен и между ними (система низкого давления) и портальной венозной системой (высокого давления) вводят расширяющийся стент. Давление в воротной вене должно снизиться до 12 мм и ниже.

Хирургическое лечение

Срочное портокавальное шунтирование позволяет более чем в 95% случаев остановить кровотечение, но характеризуется высокой (>50%) интраоперационной летальностью и не влияет на длительную выживаемость. Этот метод лечения используют в настоящее время лишь в единичных случаях.

Прогноз при варикозно-расширенных венах пищевода

Летальность в целом составляет 30%. Она выше у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени.

Эффективность терапии, направленной на остановку кровотечения из ВРВ пищевода

Инъекция склерозирующих препаратов или лигирование вен - 70-85%.

Баллонная тампонада - 80%.

Терлипрессин - 70%.

Октреотид - 70%.

Вазопрессин и нитраты - 65%.

Кровотечение из варикозно расширенных вен (в дальнейшем ВРВ) пищевода. Длительная терапия

Инъекция скперозирующего препарата в объеме 0,5-1 мл в ткани вокруг ВРВ или 1-5 мл в варикозные вены каждую неделю до полной облитерации вен; затем с интервалом 3-6 мес.

Лигирование проводят в таком же режиме, что и склерозирующую терапию, при этом облитерация варикозных вен возникает быстрее (39 дней против 72 дней).

Назначение пропранолола уменьшает частоту рецидивов. Снижение летальности не отмечено.

Трансвенозное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и другие шунтирующие процедуры относят к методам терапии, более надежным в отношении предупреждения повторного кровотечения, возникновение которого возможно только при блокировании шунта. Однако при их проведении увеличивается частота развития хронической печеночной энцефалопатии.

Профилактика повторного кровотечения

При эндоскопическом лигировании варикозно-расширенные вены аспирируют в просвет специального эндоскопического инструмента и перевязывают с помощью эластичных резиновых лент. Перевязанная вена в последующем облитерируется. Процедуру повторяют каждые 1-2 нед до облитерации вен. В дальнейшем необходим регулярный эндоскопический контроль для своевременного лечения рецидивов варикоза. Эндоскопическое лигирование в целом более эффективно, чем склерозирующая терапия. Для профилактики вторичного кровотечения вследствие индуцированных лигатурами изъязвлений назначают антисекреторную терапию ингибиторами Na + , К + -АТФазы (протонного насоса).

Склерозирующая терапия

Склеротерапия это введение в варикозно-расширенные вены склерозирующих средств. После внедрения эндоскопического лигирования данный метод применяют относительно редко. Склерозирующая терапия не лишена недостатков, поскольку может сопровождаться преходящими болями, лихорадкой, временной дисфагией и иногда перфорацией пищевода. Также возможно развитие стриктур пищевода.

Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование

Операция заключается в установке внутрипечёночного стента между воротной и печёночной венами, что обеспечивает портокавальное шунтирование и уменьшает давление. Процедуру выполняют под рентгенологическим контролем. До операции необходимо подтвердить проходимость воротной вены с помощью ангиографии и назначить профилактическую антибиотикотерапию. Возникновение повторного кровотечения обычно связано с сужением или окклюзией шунта (необходимо соответствующие обследование и лечение, например, ангиопластика). Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование может спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии, для её купирования необходимо уменьшить диаметр шунта.

Портокавальные шунтирующие операции

Портокавальные шунтирующие операции позволяют предотвратить рецидивы кровотечения. Наложение неселективных портокавальных шунтов приводит к чрезмерному снижению поступления портальной крови в печень. С учётом этого были разработаны селективные шунтирующие операции, при которых риск развития послеоперационной печёночной энцефалопатии ниже. Тем не менее с течением времени печёночный портальный кровоток снижается.

Антагонисты p-адренорецепторов (р-адреноблокаторы)

Пропранолол или надолол снижают давление. Их можно применять для профилактики повторяющихся кровотечений. Тем не менее для вторичной профилактики β-адреноблокаторы используют редко. Комплаентность лечения этими препаратами может быть низкой.

Синдром Мэллори-Вейсса

Разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного соустья, возникающий в результате сильных рвотных движений и особенно часто наблюдаемый при чрезмерном употреблении алкоголя. Вначале рвотные массы обычного цвета, а затем в них появляется кровь.

Лечение

• В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно. Может потребоваться тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора.
• В некоторых случаях требуется выполнение хирургической операции с прошиванием кровоточащего сосуда или селективной ангиографии с эмболизацией питающей артерии.
• Шкала Чайлда позволяет эффективно определить тяжесть заболевания печени у пациента с циррозом печени. Ее нельзя применять в отношении пациентов с первичным билиарным циррозом или скперозирующим холангитом.
• Группа А <6 баллов.

18770 0

Остановка кровотечения, восстановление гемодинамики и обеспечение эффективного транспорта кислорода в ткани, как основные неотложные мероприятия успешно проведенные в первые дни от начала ЖКК, должны переходить в программу лечения анемии и заболевания, обусловившего кровотечение. Лечение их проводится с учетом этиологии, патогенеза, локализации, а также особенностей клинического проявления и течения заболеваний и направлено не только на предупреждение рецидива кровотечения, но и также достижения возможности полного выздоровления больного.

Источником кровотечения в пищеводе могут быть варикозно расширенные вены, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), опухоли, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Редкими причинами кровотечения могут быть изъявления дивертикулов пищевода, а также разрывы грудного отдела аорты при ее аневризме или врачебных манипуляциях (бужирование рубцового стеноза пищевода).

Наиболее частые и тяжелые кровотечения возникают из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии. Они характеризуются особой тяжестью клинических проявлений, обусловленных массивной кровопотерей на фоне функциональной декомпенсации печени.

Возникающее таким образом высокое давление в системе портальной вены приводит к перестройке кровообращения, прежде вего расширению существующих в норме портковальных анастомозов, а затем к развитию варикозно расширенных вен (флебэктазии), увеличению селезенки и появлению асцита. Варикозному расширению подвергаються преимущественно ветви венечных вен желудка, которые непосредственно анастомозируют с венами пищевода. Вены, за счет которых формируются анастомозы, постепенно расширяются, стенки их истончаются, в результате чего образуются мешковидные и змеевидные выпячивания в просвет кардиального отдела пищевода и кардии желудка.

Флебэктазии делят на 3 степени:
I степень - вены кардии до 3-4 мм в диаметре,
II степень - извитые вены кардии и свода желудка размером до 4-6 мм,
III степень - большие гроздья > 6 мм.

Нарушение кровообращения приводит к трофическим изменениям в стенках вен и слизистой оболочке пищевода, к истончению и увеличению податливости стенки пищевода. Просвет его при этом не суживается.

Острое кровотечение возникает вследствие разрыва пищеводных флебэктазий. Возникновению его способствуют 3 фактора: гемодинамический (гипертензия в виде криза в портальной системе), пептический (эрозии слизистой оболочки пищевода и кардии), нарушение свертывающей системы крови. Предшествует кровотечению эмоциональное напряжение, физические перегрузки, кашель, прием грубой пищи и алкоголя.

Для клинического проявления кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерно, как правило, острое начало. После кратковременного периода нарушения общего самочувствия (слабость, головокружение, тошнота, боли и урчание в животе) возникает неудержимая рвота малоизмененной кровью со сгустками. Нередко кровавая рвота возникшая на фоне видимого благополучия явилась причиной первичного обращения к врачу по поводу цирроза печени.

Несколько позже появляется обильный зловонный дегтеобразный стул (мелена). Кровотечение из разрывов пищеводно-кардиальных флебэктазий обычно бывает обильным и быстро приводит к развитию характерной клинической картины геморрагического шока.

У больных с циррозом печени относительно быстро после первого кровотечения появляются клинические признаки декомпенсации ее функции. Вначале они проявляются в виде энцефалопатии (вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве или наоборот, возникает эйфория, двигательное возбуждение, неадекватная оценка собственного состояния). Затем появляется желтушность склер и кожных покровов, характерный сладковатый «печеночный» запах изо рта, снижается диурез, нарастает асцит. Затем развивается кома. Для внепеченочной формы портальной гипертензии гепатоцеллюлярная недостаточность менее характерна.

Облегчает диагностику кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода наличие увеличенной плотной печени, спленомегалии, асцита, расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке. Во время кровотечения может уменьшаться размер селезенки. После остановки кровотечения она обычно постепенно достигает исходных размеров.

Наиболее эффективным методом неотложной диагностики является фиброэзофагогастроскопия. Она позволяет не только выявить варикозно расширенные вены в пищеводе, уточнить их локализацию, но и в 1/3 случаев выявить непосредственный источник кровотечения в виде эрозии на поверхности варикозного узла, прикрытой сгустком крови.

Кроме того при варикозном расширении вен пищевода можно установить другие причины желудочного кровотечения, чаще из пептической язвы в пилородуоденальной зоне. Морфологические изменения печени, селезенки и венозных сосудов хорошо обнаруживаются при сонографии в виде увеличения и фиброза печени, расширения портальной и селезеночных вен, увеличения селезенки, асцита.

Рентгенологическая диагностика менее эффективна и небезопасна. Она применяется при планировании оперативного вмешательства или применения зонда Блейкмора для тампонады источника кровотечения. Из лабораторных показателей, помимо общеклинического анализа крови, имеет значение определение уровня билирубина сыворотки крови, содержаних общего белка и белковых фракций, активности щелочной фосфотазы, аланин- и аспартатаминотрансфераз, гаммаглютаминовой транспептидазы, уровня сахара крови, развернутой коагулограммы.

Основными задачами лечения острых портальных кровотечений является:
1) Остановка кровотечения и предупреждение его рецидива;
2) Восстановление гемодинамики;
3) Предотвращение универсальной печеночной недостаточности.

Остановку кровотечения начинают с консервативных мероприятий. Гемостаз у большинства больных достигается местным воздействием на источник кровотечения с помощью трехполостного зонда с раздувающимися баллонами типа Блейкмора-Сенгстакена (рис.15). Остановка кровотечения достигается механическим сдавлением флебэктазий путем раздувания вначале кардиальной, а затем и пищеводной манжетки.

При этом через внутренний просвет основного зонда аспирируют содержимое желудка и промывают его растворами антацидов. Если кровотечение остановилось, то спустя 2-3 часа через зонд можно вводить малыми порциями жидкие питательные смеси. Зонд оставляют в пищеводе на двое или даже трое суток. При этом через каждые 12 часов воздух из баллонов выпускают и дают возможность больному отдохнуть в течении 1 -2 часов.

Остановить кровотечение можно также путем введения склерозирующих веществ (тромбовар, варикоцид) в поврежденную пищеводную вену через эндоскоп. Баллоная тампонада по данным различных авторов дает эффект от 42 до 85%, эндоскопическая инъекционная склеропатия - от 72 до 93%. В последние годы доминирующую роль в остановке кровотечения из варикозных вен пищевода занимает эндоскопическое клипирование лигирование кровоточащего узла.

Наряду с этим применяют средства медикаментозного воздействия, действие которых направлено с одной стороны на снижение давления в воротной вене, с другой стороны - на повышение свертывающего потенциала крови. В решении первой задачи распространение получил сандостатин и его аналоги (подробно изложено в гл. 10).

Возможно применение питуитрина, который лучше вводить внутривенно капельно в дозе 15-20 Ед на 200 мл 5% раствора глюкозы с повторным введением 5-10 Ед на 20 мл раствора глюкозы через 30 мин. Снижению давления в воротной вене также способствует применение вазопрессина и его аналогов, нитратов (нитроглицерин и нитропруссин).

Для этой же цели применяют неселективные -блокаторы (пропранолол от 0,04 до 0,2 в сутки), антагонисты кальция (верапамил) в сочетании с диуретиками. Повышению свертывающего потенциала и предотвращению фибринолиза способствуют викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота и другие препараты, указанные в разделе общих мероприятий при желудочно-кишечных кровотечениях.

Настойчивое консервативное лечение более оправдовано в случае внепеченочной портальной гипертензии. При циррозе печени необходимо в короткий срок добиться окончательной остановки кровотечения, поскольку продолжение его неизбежно приводит к развитию универсальной печеночной недостаточности, полностью исключающей возможность хирургического вмешательства под наркозом.

Научные достижения в изучении патогенеза, разработка новых методов диагностики и лечения по мере накопления регулярно рассматриваются на различных международных форумах с пересмотром и дополнением рекомендаций для врачей всех уровней по тактике ведения пациентов с кровотечением из варикозных узлов в пищеводе.

Последний консенсус Бавено IV (Италия, 2005) принял следующие положения (De Frenchis R, 2005):
1.1. Контроль проводимой гемостатической терапии и стабилизация ОЦК основывается на результатах исследований в начале и через 6 часов после начала кровотечения по данным систолического давления, гематокрита (Нсt до 27%) и гемоглобина (Hb до 90 г/л).

1.2. Врач должен оценивать возможность рецидива кровотечения в течении 5 дней после начала кровотечения по выделению свежей крови через 2 часа после начала базисной терапии в виде следующих показателей:

1.2.1. Выделение через установленный назогастральный зонд более чем 100 мл свежей крови;
1.2.2. Снижение показателей Hb и Нсt более чем на 3 и 9 единиц соответственно;
1.2.3. Смерть больного;
1.2.4. Изменение интегрального показателя нормализованного индекса гемотрансфузии ABRI (Adjusted blood transfusion requirement index) выше 0,75 в любое время проводимой терапии.

ABRI = (Нсtк - Нсtn) х КЕUР + 0,1,

Где Нсtк - гематокрит конечный,
Нст - гематокрит исходный,
КЕUР - количество единиц инфузионных растворов.

Применение гемотрансфузий целесообразно при достижении показателей: Нct = 24% и НЬ = 80 г/л.
1.3. Заключение о рецидиве кровотечения проводится на основании следующих критериев:
1.3.1. Наличие выделения свежей крови через назогастральный зонд в количестве 100 мл или появление мелены;
1.3.2. ABRI > 0,5;
1.3.3. Снижение НЬ на 3 г/л без использования гемотрансфузии.

Оценка степени тяжести цирроза печени основывается на простых критериях:
I степень - без варикоза и асцита;
II степень - варикоз без асцита;
III степень - варикоз и асцит;
IV степень - кровотечение из варикозных вен и асцит.

Обязательным диагностическим подтверждением того, что кровотечение именно из варикозных вен, служат следующие данные:
1) эндоскопическое исследование пищевода;
2) Показатель градиента давления в печеночных венах НVPG (Hepatic vein pressure gradient) - наиболее важный критерий оценки эффективности мероприятий проводимых при лечении варикозного кровотечения.

Общая тяжесть состояния больного циррозом печени и риск смертности оценивается на основании изучения показателей, полученных с помощью оценочной шкалы Чайлда с учетом НVРG, наличия «спонтанного бактериального перитонита», гепаторенального синдрома и других системных проявлений заболевания.

Консенсусом Бавено IV также приняты следующие решения по профилактике и лечению кровотечения у больных с синдромом портальной гипертензии:
1. Показателем варикозной трансформации вен пищевода является градиент HVPG> 12 мм рт. ст. Его динамика может указывать на формирование портосистемных коллатералей. При этом эффективность монотерапии неселективными бета-блокаторами коррелирует с понижением градиента НVРG. Однако, для рутинного применения в повседневной практике данный мониторинг не рекомендован.

2. Нет достоверных данных, что применение какого-либо комплекса терапии, в том числе использования бета-блокаторов, может обеспечить профилактику варикоза вен пищевода и желудка.

3. Пациентам, у которых на фоне «малого варикоза» вен пищевода ранее не было кровотечения с целью профилактики кровотечения целесообразно включать в лечение неселективные бета-блокаторы. Лучший результат такого лечения отмечен у пациентов, у которых «малые» варикозные узлы имеют красную окраску или те пациенты, которые относятся к классу С по шкале Чайлд-Пью.

4. Не рекомендовано с целью профилактики первичного кровотечения использовать монотерапию мононитратом изосорбита или его комбинацию с неселективным бета-блокатором, а также комбинацию неселективного бета-блокатора со спиронолактоном.

5. У пациентов со «средним или большим варикозом» вен пищевода эндоскопическое лигирование узлов признано приоритетным и также рекомендуется применять у больных, имеющих противопоказания для использования неселективных бета-блокаторов. Однако, статистические данные свидетельствуют, что частота смертности в обеих группах не имела существенного различия.

6. Лечение острого кровотечения при синдроме портальной гипертензии должно включать:
а) восстановление гемодинамики с использованием плазмозамещающих растворов до устойчивого достижения показателей гемодинамики, Нb не ниже 80 г/л, с учетом таких других показателей как возраст больного, предшествующий уровень артериального давления, сопутствующая патология:
в) нет убедительных данных о пользе мероприятий по профилактике коагулопатии и тромбоцитопении;
c) перспективным может быть применение проферментов VIIla фактора свертывания крови (фактор Виллебранда);
d) применение антибактериальных препаратов широкого спектра оправдано как профилактических средств в комплексе терапии при активном кровотечении;
e) рекомендованы мероприятия профилактики печеночной энцефалопатии с применением препаратов на основе лактулозы/лакцитола, хотя нет убедительных данных об их безусловной пользе.

7. С целью прогноза риска рецидива кровотечения целесообразно ориентироваться на показатели, представленные в шкале Чайлд-Пью, на эндоскопические признаки, градиент НVРG, риск развития инфекции, признаки печеночной недостаточности и тромбоза вен портальной системы, а также уровень АЛаТ. При этом отмечено, что не существует достоверной индивидуальной модели прогноза рецидива кровотечения у больных синдромом портальной гипертензии.

Главным методом прогнозирования риска рецидива кровотечения является эндоскопическая оценка слизистой пищевода, состояния варикозных узлов их размера, накопления крови и цвета стенки. Рекомендуется эндоскопическое исследование пациентов, которым проводится консервативное лечение, производить не реже чем через каждые 12 часов.

8. Баллонная тампонада целесообразна только пациентам с массивным кровотечением и только как временная мера продолжительностью не более 24 часов, пока не будет определена адекватная медикаментозная тактика.

9. В отношении вазоактивных препаратов, соматостатина, терлипрессина, октреотида и др. принято утверждение о целесообразности их назначения еще до эндоскопического уточнения источника кровотечения во всех случаях, кроме индивидуальной непереносимости препарата, и не менее чем в течении 2-5 дней.

10. Эндоскопические способы остановки активного кровотечения более предпочтительны, чем только медикаментозное лечение. При этом при кровотечении из варикозных вен пищевода целесообразно выполнять лигирование варикозных узлов. При кровотечении из варикозных вен верхних отделов желудка более эффективно применение адгезивных тканей на основе N-бутилцианоакрилата.

11. Пациентам с кровотечением при портальной гастропатии, которым противопоказаны неселективные бета-блокаторы, необходимо применять способы раннего хирургического шунтирования или TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Sunting) - методика, которая заключается в образовании портосистемного анастомоза путем создания сообщения между ветвями печеночной и воротной вен при помощи пункции воротной вены из ветви печеночной через паренхиму печени с последующей дилятацией и стентированием образованного канала.

TIPS - метод выбора для больных с высоким риском хирургического вмешательства, а также единственным паллиативным методом лечения больных циррозом печени, ожидающим в очереди на трансплантацию печени и имеющих инкурабельный асцит и высокий риск пищеводно-желудочного кровотечения.

12. Остаются неизученными вопросы:
a) оптимальной продолжительности применения вазоактивных препаратов;
b) эффективности ранней ТIPS;
c) перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при кровотечении из варикозных вен желудка;
d) разработки индивидуальной прогностической шкалы факторов риска повторного кровотечения.

Не всегда удается достичь стабильной остановки кровотечения из ВРВП при помощи консервативных и малоинвазивных методов, несмотря на бесспорные достижения в их развитии и широкое внедрение. Поэтому как в остановке острого кровотечения и особенно в профилактике его рецидивов продолжают сохранять свое значение хирургические операции [Оноприев В.И. с соавт. 2005; Абдурахманов Д, 2009.].

Объем операции зависит от степени расширения и локализации варикозно расширенных вен, частоты гипертонических портальных кризов, оценки компенсации цирроза печени [Назыров Ф.Т. с соавт. 2005]. Так в оценке компенсации цирроза печени, соответственно и риска операции при данной патологии наиболее распространенной остается шкала градаций Child-Pugh. Бальная оценка состояния больного по данной шкале выделяют три класса табл. 38.

Табл. 38 Оценка операционного риска при кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода при циррозе печени

У больных класса А (компенсация), сумма балов до 6, возможно решение вопроса о выполнении как трансплантации органа, так и шунтирующей операции по показаниям, при условии окончательной остановки кровотечения и минимальном риске его рецидива.

Состояние больного класса В (субкомпенсация), сумма балов 7-9, позволяет проводить шунтирующую операцию лишь при отсутствии активного кровотечения, но высоком риске рецидива, то есть имеется возможность проведения патогенетической коррекции портальной гипертензии. Во всех остальных случаях выполняются операции азигопортального разобщения [Ерамишанцев А.К. с соавт., 2006; Жанталинова Н.А., 2006].

Практическая деятельность показывает, что у пациентов при портальной гипертензии класс А не определяется, а класс В диагностируется лишь у 1,53,0%. При классе С - сумма балов 10 и выше, констатируется декомпенсация патологического процесса с максимальным оперативным риском. Кроме того, в данный класс относят больных с 3 бальной оценкой двух показателей по шкале Child-Pugh при билирубинемии свыше 68 мкмоль/л, уровне альбумина ниже 28 г/л и протромбиновом индексе менее 50%.

Операция у данной категории больных направлена лишь на остановку кровотечения по жизненным показанием в минимальном объеме. Однако, крайне тяжелая степень гепаторенальной недостаточности с развитием комы является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению и обосновывает дальнейшие попытки консервативного гемостаза.

При показаниях к выполнению паллиативной операции наиболее часто выполняют перевязку, клипирование, прошивание варикозных вен как интраорганно (через гастростомическое отверстие), так и экстраорганно. Данные операции азигопортального разобщения в последнее время выполняют: традиционным (лапаротомным) из мини-доступа и лапароскопически. В последнем случае проводят экстраорганное клипирование варикознорасширенных вен пищевода после серомиотомии и под эндоскопическим контролем. Выполнение циркулярного прошивания рекомендуется дополнять селективной проксимальной ваготомией с формированием антирефлюксной кардии.

Азигопортальное разобщение дополняют спленэктомией в случае тромбоза или окклюзии более 80% селезеночной вены, существования артериовенозного соустья селезенки. С учетом высокой степени операционного риска класс В или С, данные операции являются методом выбора остановки кровотечения данного генеза.

При низком операционном риске широко применяют шунтирующие операции, направленных на создание искусственного соустья между портальной и системной нижней полой вены. Большое количество способов, шунтирующих операций условно разделяют на селективные и неселективные. При неселективном шунтировании образуют прямое портоковальное соустье.

Ввиду быстрого прогрессирования печеночной недостаточности неселективные шунтирующие операции (портоковальный, мезентерикоковальный, спленоренальный и др.) уступили место селективным. Парцианальное шунтирование относят к селективному, хотя по сути оно является промежуточным вариантом. Наиболее позитивные отдаленные результаты в аспекте рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода дает спленоренальный анастомоз бок в бок, который снижает портальный кровоток на 20-25%.

Селективное шунтирование является более предпочтительным вследствие дозированной (парциальной) декомпрессии портальной гипертензии с разделением ее на мезентерикопортальную и эзофагогастролиенальную системы.

Предложенное Warren W. (1998) дистальное спленоренальное шунтирование широко применяется в настоящее время благодаря простоте выполнения операции, хорошим непосредственным и отдаленным результатам, низкому риску развития острой печеночной недостаточности. При этом создается соустье между селезеночной и левой печеночной венами [Павленко П.П. с соавт., 2005].

Внедрение в сосудистую хирургию новых технологий (эндостеплеры, протезы, шунты) с применением малоинвазивных доступов расширяет возможности выполнения селективного шунтирования, но факторы степени операционного риска остаются стабильно высоки с неблагоприятными отдаленными результатами. Поэтому, коррекция факторов риска декомпенсации портальной гипертензии остается до конца нерешенным вопросом современной хирургии [Жерлов Т.К. с соавт., 2005; Воробей А.В. с осавт., 2007; Ерамишанцев Л.К., 2007].

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Чаще всего возникает из варикозно расширенных вен нижней его трети или кардиального отдела желудка, легко травмирующихся при прохождении твердой пищи. Причиной расширения вен в нижнем отделе пищевода является повышение давления в системе воротной вены (при циррозе печени, воротной вены); из верхнего отдела пищевода кровотечение бывает при злокачественной опухоли щитовидной железы (прорастание в ). Кровотечению предшествуют , неприятный вкус во рту. Затем появляется темной или алой кровью и сгустками, развивается картина острой кровопотери (см.) и коллапс (см.).

Неотложная помощь: покой, лед на эпигастральную область, внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида и викасола. Обязательна госпитализация.

Рис. 2. Зонд-баллон для прижатия кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка.
Рис. 3. Расположение зонд-баллона в пищевода и желудке.

Лечение при кровотечении из расширенных вен пищевода в стационаре начинают с консервативных мероприятий: , плазмы, внутримышечное введение аскорбиновой кислоты, внутривенное введение 50-100 мл 40% раствора глюкозы с одновременным введением 8-10 ЕД инсулина подкожно. При продолжающемся кровотечении для прижатия вен пищевода и кардиального отдела желудка применяют зонд-баллон, представляющий тонкий резиновый зонд с двумя проходящими в нем каналами, через которые наполняют воздухом баллоны, расположенные на его конце (рис. 2). Малый баллон служит для прижатия вен кардии, большой - вен пищевода. Данную манипуляцию производит врач, фельдшер подготавливает для нее все необходимое и помогает врачу. Обильно смоченный раствором или новокаина зонд с туго обернутыми вокруг него спавшимися баллонами вводят через носовой ход в желудок. Затем в малый баллон через соответствующий ему канал вдувают 50- 100 мл воздуха из Жане, завязывают шелковой ниткой недружный конец его канала (рис. 3) и подтягивают его кверху, устанавливая у кардиального отдела желудка. Затем надувают таким же способом большой баллон, расположенный выше малого, непосредственно в нижней трети пищевода, который сдавливает кровоточащие вены этой области. Удаление зонда осторожно производят после развязывания нитей на концах каналов и выпускания воздуха из баллонов. При повторных кровотечениях из пищевода прибегают к хирургическому лечению (см. ).

Кровотечение из пищевода возможно при ранениях ближайших крупных сосудов, при прорыве одного из них в просвет пищевода (например, прорастание опухоли пищевода в аорту). Чаще всего наблюдается кровотечение из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки или при варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные расширения вен встречаются чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительной величины. Причиной варикозного расширения вен в нижнем отделе пищевода является застой в портальной системе (цирроз печени, тромбоз воротной вены); в верхнем отделе оно наблюдается при злокачественном зобе. Кровотечение может повторяться, появляясь без всяких симптомов, и, став обильным, привести к смерти. Чаще всего оно сопровождается небольшим щекотанием в горле, своеобразным вкусом во рту, а затем рвотой алой, а иногда и темной «кофейной» кровью (если она предварительно затекла в желудок). При значительных кровотечениях больной беспокоен, появляются признаки нарастающей кровопотери. Крайне важно точно определить характер кровотечения из пищевода и кровоточащий участок.

При сильных кровотечениях применяли зондообразный резиновый инструмент, который можно надуть воздухом по принципу кольпейринтера и прижать таким путем кровоточащий сосуд. Через зонд, проведенный несколько ниже бифуркации, можно промыть пищевод ледяной водой, чем удается иногда остановить кровотечение. При повторяющемся кровотечении применяют все те меры, которыми пользуются при всяком длительном кровотечении (см.). При повторных кровотечениях из варикозно расширенных вен может потребоваться оперативное лечение портальной гипертензии, резекция кардиальных отделов пищевода и желудка с удалением селезенки и гастроэзофагоанастомозом. При повреждениях очень крупных сосудов больные быстро погибают.