Акушерско-гинекологический сепсис после родов. Акушерский сепсис

Это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Этиология / патогенез

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.
Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.
Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.
Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.
В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.
В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.
Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.
Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.
В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.
Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.
Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.
Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.
Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.
Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.
Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.
Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.
Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).
В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Диагноз

Диагноз основывается на клинической картине заболевания, данных анализа крови, результатах посевов крови (следует брать на высоте озноба). Необходима дифференциальная диагностика с острыми экстрагенитальными инфекциями.

Симптомы

По типу течения сепсис может быть:
молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
хроническим - свыше 6 мес.
Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.
Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:
нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
изменение характеристик периферической крови;
полиорганная недостаточность;
септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
нарушения кислотно-основного состояния;
расстройство терморегуляции.
Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.
Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:
температура тела более 38С или менее 36С;
частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
частота дыхания более 20 в 1 мин;
количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.
Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Лечение

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.
К общим принципам лечения сепсиса относятся:
воздействие на очаг инфекции;
борьба с инфекцией и интоксикацией;
активизация защитных сил организма;
нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.
В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.
Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.
Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.
Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.
Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.
В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.
Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.
В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Прогноз

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Сепсис представляет собой острую генерализованную воспалительную реакцию организма на проникновение в кровеносную систему инфекционных агентов. Другое название - заражение крови, оно недостаточно точно отражает характер патологического явления, поскольку задействуется не только жидкая соединительная ткань, но и органы. Возникает общее воспаление. Не в отдельных структурах, в самом организме. Это ключевое отличие. Точная дефиниция патологического процесса зафиксирована американскими сообществами врачей в 1991 году.

Сепсис после родов - редкое явление. Общее количество клинических случаев - около 3%. Основная часть женщин с тяжелым диагнозом - жительницы развивающихся регионов планеты. По всей видимости, есть связь между условиями принятия родов, гинекологическим анамнезом, отсутствием раннего скрининга половых инфекций и вероятностью развития изменений. Согласно тем же исследованиям, риск развития септических явлений выше при проведении кесарева сечения.

Восстановление нормальной функции организма проводится в стационаре гинекологического или общего типа под контролем специалиста или терапевта.

Причины развития болезнетворных изменений

Этиология послеродового сепсиса разнообразна и включает ряд факторов. Некоторые непосредственно обуславливают начало болезни, другие запускают изменения в организме. Ниже рассмотрим примерные причины формирования послеродового сепсиса. По каждому заболеванию у нас есть отдельные статьи. Более подробно ознакомиться с каждой патологией можно переходя по соответствующим ссылкам.

Аднексит

Инфекционное воспаление маточных труб и яичников. Развивается до и во время беременности. Чаще патологический процесс обостряется в период гестации, но формируется задолго до. Сопровождается болями в нижней части живота, патологическими выделениями, нарушениями менструального цикла по типу задержки или удлинения естественных изменений. Возможно повышение температуры тела.

Вагинит

Воспаление тканей влагалища и половых ходов. Имеет неспецифические проявления. Боли во время полового акта, гигиенических процедур, мажущие ациклические кровянистые выделения. Без специфического лечения инфекция двигается по восходящему пути, вовлекая в процесс матку, фаллопиевы трубы, яичники.

Бартолинит

Воспаление бартолиновой железы с одной или двух (реже) сторон. Развивается в качестве осложнения инфекции, передающейся половым путем. Реже оказывается следствием недостаточной гигиены половых органов. Симптоматика минимальна. Боли в преддверии влагалища, отечность половых органов с одной стороны. Ложно можно принять состояние за абсцесс или лимфаденит. Требуется дифференциальная диагностика.

Вульвит

Воспаление наружных половых органов женщины. Сопровождается зудом, болями в области репродуктивных структур. Мало специфичное явление с точки зрения признаков.

Дисбактериоз влагалища

Тихий, но опасный процесс. Не проявляется себя никак. Заключается в изменении характера флоры половых ходов. Смещение происходит в сторону увеличения количества патогенных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков).

Эндометрит

Поражение матки. Чаще инфекционного, вирусного, грибкового генеза. Дает знать о себе болями в животе, дискомфортом при мочеиспускании, неприятными ощущениями в момент начала менструального цикла.

Специфические половые инфекции играют большую роль:

• – поражение половых ходов гарднереллой (заболевание характеризуется появлением типичных выделений из репродуктивных структур с резким рыбным запахом);
• и частная разновидность процесса - уреаплазмоз;
• сифилис;
• гонорея;
• вирусы герпеса нескольких штаммов (наиболее распространен второй тип или генитальный герпес);

ЗППП определяются болями в половых ходах, выделениями гнойного или серозного характера, зудом во влагалище, нарушениями менструального цикла.

Помимо гинекологических проблем, присутствуют и патологии выделительной системы:

• пиелонефрит (поражение почечной паренхимы и лоханок);
• нефрит;
• цистит (вовлечение мочевого пузыря в инфекционное заболевание).

Все названные проблемы объединяются двумя чертами: воспалительный характер, инфекционное происхождение процесса.

Триггерные факторы запускают послеродовой сепсис. Подобными причинами выступают кесарево сечение, оперативное вмешательство после родов для восстановления анатомической целостности матки и половых путей (при разрывах), снижение иммунитета.

Патогенез

Патогенез акушерского сепсиса стандартный. Гестация сопровождается существенным снижением иммунитета: организм матери измотан усилением метаболических явлений. По данным исследований, 98% рожениц имели гинекологические проблемы инфекционного происхождения еще до наступления беременности. Остальные 2% заболели во время гестации. В период вынашивания плода возникает рецидив патологий репродуктивной системы.

Классическими возбудителями инфекций выступают представители гноеродной (пиогенной) флоры - стафилококки (золотистые), стрептококки (альфа и бета-гемолитические). В результате ослабления местных защитных сил и после травматического поражения эпителия и мышц, агенты проникают в ткани. При условии нормального функционирования защитных сил, организм локализует очаг инфекционного поражения в пределах органа или его части. Существенное ослабление иммунитета или большая площадь повреждения (например, после операции) ассоциировано с проникновением инфекции в кровь.

Гематогенным путем патогенные структуры разносятся по организму, вовлекая все новые ткани в болезнетворный процесс. Проходит три этапа:

1. Формирование инфекционного очага в матке в результате прохождения плода по половым путям, их надрывов или рассечений.
2. Снижение иммунитета на локальном и общем уровне.
3. Распространение гноеродной флоры по организму через кровь, воспаление тканей и органов.

Оценить вероятность послеродового сепсиса можно, исходя из нескольких моментов: гинекологического анамнеза, состояния защитных сил, течения родов.

Клиническая картина

Симптомы послеродового сепсиса, несмотря на тяжесть процесса, неспецифичны. Для раннего выявления патологических изменений необходимы объективные методы, дифференциальная диагностика. Послеродовой сепсис предполагается при наличии хотя бы трех признаков из представленных ниже, присутствие всех проявлений требует констатации диагноза:

1. Гипертермия на уровне свыше 38°. Гипотермия ниже 36°. Длится на протяжении 2-х и более суток. Жаропонижающие не действуют, методы по повышению температуры также остаются без результата.
2. Гипотензия. Артериальное давление на уровне ниже 80 (систолический уровень) на 60 (диастолический показатель) в течение хотя бы 2-х часов.
3. Присутствие гнойных выделений из влагалища или обнаружение патологического очага в ходе гинекологического осмотра.
4. Увеличение количества дыхательных движений в минуту до 20 и более. Одышка провоцируется снижением концентрации кислорода в крови и необходимостью интенсификации легочной деятельности. Повышение сатурации, не достигается, что приводит к еще большему усугублению патологических изменений. Запущенный послеродовой сепсис характеризуется цианозом носогубного треугольника, удушьем, обморочными состояниями, выраженной гипоксией тканей.
5. Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 110 ударов в минуту и более. Спонтанная нормализация невозможна, требуется применение антиаритмических препаратов и бета-блокаторов.

Объективные признаки послеродового сепсиса: изменение характера сосудистого сопротивления, смещение лейкоцитарной формулы (более 10 000 или менее 3600 мм в кубе). Отмечается положительный результат бактериологического посева крови, метаболический ацидоз.

Диагностические мероприятия

Ведением пациенток с подозрением на рассматриваемую патологию занимается группа специалистов: гинекологи, инфекционисты и хирурги. Диагностика послеродового сепсиса проводится строго в стационарных условиях, под постоянным контролем картины капиллярной и венозной крови, состояния пациентки. В ходе обследования ведется протокол для оценки динамики изменений в организме.

На начальном этапе требуется устный опрос роженицы на предмет жалоб. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшим вектором диагностики. Сбор анамнеза необходим для установления вероятной первопричины патологического состояния.

Необходимо обратить внимание на факторы риска. Проведенное кесарево сечение или оперативное вмешательство. Послеродовой сепсис после процедуры возникает не сразу, спустя 2-3 суток. Потому пациенток с тяжелыми родами рекомендуется наблюдать тщательнее (постоянное исследование крови венозной и капиллярной).

Среди вероятных причин, которые принимают во внимание, называют следующие состояния:

1. Стрептококковая или стафилококковая инфекция любой локализации в анамнезе. Лимфогенным и гематогенным путями агенты способны проникнуть в кровь. На фоне снижения иммунитета после родоразрешения это вероятный сценарий. Чем он закончится - заранее предсказать невозможно.
2. Присутствие плодных оболочек или яйца после прерывания беременности (спонтанного или аборта). Послеродовой сепсис способен развиться и после такого исхода гестации. В короткие сроки следует провести лечебное выскабливание для предотвращения процессов распада.
3. Сахарный диабет в анамнезе. Роженицы с эндокринной патологией подобного рода требуют тщательного ведения. Разрешение гестации проводится по возможности естественным путем. Сочетание диабета, кесарева сечения ведет к послеродовому сепсису в 15% случаев.
4. Применение иммуносупрессоров или «естественное» снижение защитных сил организма. Играет ключевую роль в деле развития отклонения у женщин.
5. . Железодефицитного, мегалобластного происхождения. Повышает риск послеродового сепсиса почти в 1,2 раза. Ожирение также сказывается. Но не само по себе, а с учетом метаболических нарушений, текущих подспудно.

С полученными данными уже можно работать. Их следует рассматривать в системе. Физикальное исследование позволяет определить объективные признаки послеродового сепсиса.

Рвота, тошнота указывают на развивающийся ранний септический шок. Диагноз подтверждается данными артериального давления (выраженная гипотензия), частоты сердечных сокращений (свыше 110 ударов в минуту), скачками температуры тела.

Папулезная сыпь покрывает живот, ноги или руки. Указывает на нарушение функций печени. Инфицирование первичной раны (после кесарева сечения или ушивания разрывов). При пальпации брюшной стенки отмечается болевой синдром, живот твердый, напряженный. Дополнительно наблюдается покраснение груди, отсутствие молока или его застой (лактостаз). Картину «венчают» обильные выделения из влагалища с резким неприятным запахом, что наталкивает на мысли об анаэробных бактериальных поражениях. Возможна серозно-геморрагическая экссудация (более типична для стрептококкового поражения).

После сбора анамнеза назначается общий анализ крови (исследование капиллярной жидкой соединительной ткани). Объективные данные включают в себя повышение или снижение концентрации лейкоцитов (оба изменения одинаково негативны и указывают на выраженный воспалительный процесс, какого рода - следует выяснить), снижение числа тромбоцитов до 100 тыс.

Биохимия венозной крови более информативна, растет показатель креатинина (свыше 177 мкмоль), билирубина (выше 34 мкмоль), вдвое и более увеличивается уровень C-реактивного белка.

По мере прогрессирования послеродового сепсиса наступают нарушения со стороны органов и систем: гипотония, олигурия (снижение суточного диуреза в результате снижения фильтрующей функции почек), тахипноэ и др.

Первичные мероприятия необходимы для постановки примерного диагноза. Верификация проводится посредством лабораторных и инструментальных методов:

1. Повторное измерение температуры тела, артериального давления, частоты сердечных сокращений.
2. Бактериологический посев крови на питательные среды. С одной стороны, позволяет подтвердить диагноз, с другой - подобрать оптимальную терапевтическую схему по применению антибиотиков.
3. Оценка уровня биомаркеров (прокальцитонина, C-реактивного белка, пресепсина).
4. Исследование концентрации лактата в крови.
5. Бактериологическая оценка экссудата, отделяемого из раны.
6. Коагулограмма. При послеродовом сепсисе свертываемость крови снижается.
7. Эхокардиография.
8. Электрокардиография.
9. Рентгенография легких.
10. УЗИ брюшной полости и органов малого таза.

По мере необходимости назначаются функциональные исследования органов: печени, почек, головного мозга, сердца, эндокринных структур.

Дифференциальная диагностика проводится с локальным воспалением инфекционной этиологии. Биомаркеры контролируются постоянно, для выявления перехода процесса в критическую фазу. Также для оценки эффективности проводимой терапии.

Терапевтическая тактика

Лечение комплексное. Этиотропный компонент направлен на устранение первопричины состояния, симптоматический - на купирование проявлений и восстановление качества жизни, предотвращение полиорганной недостаточности и летального исхода. Группы фармацевтических средств, применяемых для терапии послеродового сепсиса:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения

Снижают чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Наименования подбираются специалистом.

• Антибактериальные средства

Основная группа препаратов для этиотропного лечения. Тип антибиотика подбирается, исходя из результатов бактериологических посевов. Возможно комбинирование разных средств. Показаны гликопептиды, фтоохинолоны, макролиды. Сочетания подбираются на основании чувствительности флоры к конкретным агентам (Эритромицин, Гентамицин, Цефалоспорины, Амоксициллин, Ампициллин, Офлоксацин). Отдельно отмечается клавулановая кислота (комбинированный медикамент).

Поскольку назначаются антибиотики в высоких дозировках, необходимо поддерживать желудочно-кишечный тракт. Назначаются гепатопротекторы, ингибиторы протонной помпы и пребиотики.

• Кортикостероиды

Для лечения послеродового сепсиса используются кортикостероиды (Гидрокортизон, Преднизолон). Препараты этой группы снимают воспаление, нормализуют выведение жидкости их организма, оптимизируют гемодинамику.

• Синтетический антидиуретический гормон

При интенсивной полиурии на фоне нарушения фильтрующей функции почек или поражения гипофизарно-гипоталамической системы, показан синтетический антидиуретический гормон-вазопрессин в инъекциях. Также вазопрессин вводится для поддержания среднего артериального давления на приемлемом уровне, недопущения наступления комы и летального исхода.

Критические состояния с понижением уровня артериального давления корректируются в рамках реаниматологических мероприятий. Показано введение дофамина (допамина), адреналина и норадреналина (Эпинефрина). Дезинтоксикационная терапия (инфузионный метод) заключается во введение альбуминов, физраствора, глюкозы. Использование иммуноглобулинов направлено на восстановление функциональной активности иммунитета. В обязательном порядке назначаются антиагрегантные средства (направлены на предотвращение тромбоза: Гепарин, Аспирин и аналоги).

Этиотропное лечение направлено на санацию источника инфекции. Как правило, послеродовой сепсис развивается по причине поражения послеоперационной или родовой раны.

Неотложные состояния требуют плазмафереза, гемодиализа, подключения к аппарату искусственной вентиляции легких, постановки уретрального катетера. Лечение акушерского сепсиса дифференцированное.

Примерная схема ведения пациенток

При поступлении в стационар в первые 3 часа определяется уровень лактата, проводится анализ на гемокультуру. Назначаются антибиотики в «ударных» дозах, инфузионные растворы, вазопрессоры. Достигается стабилизация состояния (определяется как стабильно тяжелое). Питание корректируется, суточное количество калорий - около 500. В отсутствии возможности принимать пищу самостоятельно, показано парентеральное питание (путем внутривенной инфузии).

Затем проводят повторные лабораторные исследования. Источник инфекции санируется, продолжается применение антибиотиков, следует восстановление гемодинамики (кристаллоиды, альбумин). По мере необходимости подключают глюкокортикоиды, препараты крови, иммуноглобулины, рекомбинантный активированный протеин.

Длительность терапии - 2-3 недели. Амбулаторный период - 2-3 месяца. Постоянный прием иммуномодуляторов, коррекция рациона, питьевого режима. При повреждении органов показана консультация профильного специалиста или нескольких врачей (нефролог, невролог, кардиолог, гастроэнтеролог, гепатолог).

Вероятные осложнения

Проведение специализированных мероприятий по лечению послеродового сепсиса должно начинаться не позднее, чем спустя 12 часов с момента возникновения первых симптомов. В отсутствии помощи растет вероятность летальных осложнений. Среди них:

• тромбоэмболия;
• остановка сердца в результате интоксикации и повышения нагрузки на орган;
• кома, сопор;
• печеночная недостаточность;
• острая почечная недостаточность.

Основная причина смерти пациенток с послеродовым сепсисом - полиорганная дисфункция, отказ нескольких систем на фоне общего тяжелого состояния.

Превентивные меры

Профилактика сепсиса после родов включает в себя отказ от вредных привычек еще до начала вынашивания плода (курение, алкоголь). Правильное питание, витаминизация рациона. Поддержание иммунитета на достаточном уровне (отказ от приема иммуносупрессоров, антибиотиков без назначения врача). Еще на этапе планирования беременности рекомендуется пройти обследование на предмет половых инфекций, отдаленных очагов поражения. Пройти лечение. Это снизит риск послеродового сепсиса почти вдвое.

Нормализация образа жизни: снижение веса, оптимизация режима физической активности (2-3 часа прогулок в день). После родов необходимо внимательно следить за самочувствием: недомогания, боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и иные проявления требуют квалифицированной оценки.

Прогноз

Каковые шансы выздоровления при послеродовом сепсисе? Ответ зависит от индивидуальных особенностей организма, момента начала специфического лечения, его грамотности и адекватности ситуации. Комплексная терапия определяется вероятностью выживания в 85%. Если лечение начато спустя 12-15 часов, шансы на выживание резко падают и составляют 45%.

Даже после комплексного воздействия на проблему велик риск поражения того или иного органа. Подобное состояние потребует пожизненной или длительной компенсации.

Сепсис

Данное тяжелое осложнение в послеродовом периоде (после операции кесарева сечения) в настоящее время большая редкость. Это связано с достаточно значимым развитием медицины, в частности диагностических процедур, и расширением использования антибактериальных препаратов имеющих большую эффективность и в лечении, и в профилактике такого рода осложнений. Единичные случаи развития сепсиса отмечались в послеоперационный период, а после родов через естественные родовые пути такие случаи крайне редки. Отмечается, что клинические проявления сепсиса в этих случаях характеризовались стертым, затяжным течением и более длительным периодом развития. Микробные факторы, играющие роль в возникновении послеродового сепсиса, разнообразны, их соотношение периодически коренным образом изменяется. Ведущее значение имеют различные виды стафилококка, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, энтеробактерии, клебсиелы, протей и другие), все больше значение приобретают анаэробные бактерии, обитающие в бескислородной среде (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Имеются статистические данные, свидетельствующие о частоте заболевания сепсисом как 2 из 1000 прооперированных женщин (после операции кесарева сечения). Период возникновения и течения заболевания в большой степени зависит от характера возбудителя процесса. К примеру, для стрептококкового процесса сепсиса характерно внезапное начало, быстрое ухудшение общего состояния с повышением частоты сердечных сокращений, снижение давления, увеличение размеров селезенки и т. д.

Необходимо отметить, что истинное представление о возбудителях заболевания получить довольно трудно, так как в большинстве случаев лечение начинают проводить (в том числе антибактериальными препаратами) еще до бактериологического исследования крови больной. Тем не менее результаты, полученные, группой исследователей, показали, что в большинстве случаев заболевание вызывает стафилококкок (35 % случаев), в 16 % случаев – сочетание стафилококка и грамотрицательных бактерий, в 2,3 % – анаэробная флора. Более чем у 30 % больных бактерии не выявлены, что не согласуется с имевшимся ранее мнением об обязательном присутствии бактерий при сепсисе в крови. В настоящее время известно, что отсутствие бактерий в крови больных сепсисом при исследовании является следствием процесса поглощения бактерий лейкоцитами, однако некоторые из них способны продолжать свое существование и в межклеточных пространствах и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения защитных сил организма и проводимой терапии (антибиотиков, в частности).

Различают несколько вариантов течения сепсиса: пиемию, септицемию и септикопиемию.

Пиемия – вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции, распространяющиеся через кровь в различные органы и ткани организма.

При септицемии основную роль играют токсины, циркулирующие в крови, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма.

Септикопиемия – смешанная форма, при которой наблюдается пиемия и септицемия.

Сепсис развивается чаще всего вследствие попадания инфекции в матку в процессе операции кесарева сечения или в родах через естественные родовые пути при осложнениях в родах различного рода (длительном безводном промежутке, более 6 ч., хроническом воспалительном процессе околоплодных оболочек и половых органов женщины). Инфекция может проникать и в послеоперационный (послеродовый) период в полость матки с последующим распространением за пределы органа. Согласно общепринятым взглядам распространение инфекции при сепсисе происходит гематогенным (через кровь), лимфогенным (током лимфы) и непосредственно при контакте одного органа воспаленного с близлежащим.

Инфицирование при сепсисе в первую очередь начинается с матки, и приводит к развитию в ней воспалительных изменений, вплоть до некроза матки. Определенную роль играет проникновение инфекции из влагалища, а также воспаление остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Инфекция при воспалении остатков плацентарной ткани попадает в оптимальные условия при отсутствии кровоснабжения и температуре 37 °C в матке – условия «термостата». У большинства больных сепсис начинается на фоне эндометрита, однако он может быть следствием перитонита. Первичный сепсис (без предшествующего эндометрита или перитонита) встречается крайне редко. Как правило, его источником являются инфицированные остатки плацентарной ткани в полости матки. Данные статистики утверждают, что в 63 % случаев сепсиса источником развития данного осложнения послужил эндометрит, в 9 % – мастит, в 11,5 % – раневая инфекция, 2,3 % – язвенный колит, 2,3 % постинъекционный инфильтрат (воспаление, после введения препарата в мышцу, кожу и т. д.), однако более чем в 11 % случаев очаг инфекционного процесса не был установлен.

Клинически различаются 2 формы течения сепсиса: септицемия – сепсис без метастазов гнойных очагов и септикопиемия – сепсис с метастазами гнойных очагов. В свою очередь чаще отмечается форма сепсиса – септицемия.

Независимо от формы сепсиса первые проявления его одинаковы. Отмечается подъем температуры тела, чаще постепенный, до 40 °C и выше. У ослабленных больных с пониженной реактивностью при общетяжелом состоянии температура тела не повышается, выше 38,5 °C. На фоне подъема температуры появляются ознобы, частота и длительность которых различна в зависимости от тяжести состояния женщины. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: возникают возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, головокружение, головная и мышечные боли, бессонница или сонливость, чувство страха, общая слабость. Кожные покровы таких больных покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на коньюктиве нижних век появляется сыпь. Однако на коже появление сыпи отмечается более частое, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также возникновение учащения пульса у таких больных до 120 ударов в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту, при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае, когда сепсис развивается, на фоне перитонита, отмечается общая и местная симптоматика перитонита. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие этого отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушением фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).

Выше описанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. В свою очередь при возбудителе грамотрицательным микроорганизмом также отмечается понижение артериального давления вплоть до развития септического шока.

Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах В первую очередь это легкие, затем почки, сердце и головной мозг. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов. Из вышеописанного видно, что основными симптомами септикопиемии будут синдромы органной недостаточности, связанные с поражением того или другого органа. Симптомы течения септикопиемии складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.

Тяжелым осложнением, развивающимся на фоне сепсиса и септикопиемии, является развитие септического шока. Первые проявления септического шока: теплая или даже горячая красная кожа, а также общее возбуждение, раздражительность, чувство страха на фоне нормального или повышенного артериального давления. В дальнейшем при развитии этого состояния кожа, наоборот, бледнеет, приобретает характерный мраморный рисунок, отмечается синюшность ее отдельных участков и все эти изменения происходят уже на фоне пониженного артериального давления до 60 и 20 мм рт. ст. и менее. Также к первым проявления шока можно отнести повышение температуры до 40 °C с последующим снижением ее до нормального уровня. Отмечаются частый, ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются хрипы. Характерны боли в мышцах. В начальной стадии шока увеличения печени и селезенки не отмечается. При продолжительности шока до несколько часов у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Отмечаются изменения мочи с последующим уменьшением ею количества (развитие почечной недостаточности). Клиника септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, связанной с развитием ДВС-синдрома (это дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови). Картина развития этого синдрома проявляется бледностью, снижением количества мочи, выраженным внутрисосудистым разрушением эритроцитов и кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями и т. д..

Течение сепсиса может быть молниеносным (стремительным), заканчивается, как правило, неблагоприятно вследствие невозможности быстрого и адекватного подбора терапии этого состояния. Течение также может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим (периодически затихающим и вновь возникающем процессом) Все эти формы течения также достаточно опасны и требуют быстрого принятия мер для адекватного лечения.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и направлено в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия , повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.

Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.

Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Так как отмечается повышение вязкости крови, вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови , плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов); введение антибиотиков в лимфатические сосуды.

Сепсис относится к генерализованной форме послеродовой инфекции. Акушерский сепсис возникает вследствие распространения инфекции из первичного очага — матки.
Установлено, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемия. Оказалось, что большое количество омертвевших, поврежденных тканей могут заменить бактерии как пусковой механизм генерализованной реакции организма.

В 1991 г. на конференции американской коллегии врачей и общества критической медицины принят термин «Systemik Inflamotori Resnonse Syndrom — SIRS» (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

ССВО может быть вызван различными причинами, включая инфекцию. Системная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией определяется как сепсис.

Тяжелое течение сепсиса, который характеризуется снижением артериального давления и гипоперфузией тканей, даже при адекватной инфузионной терапии, приводящие к нарушению функций органов и систем, определяется как септический шок.

Присутствие инфекции само по себе не может быть причиной сложных патофизиологические процессы, характерные для сепсиса. Эти процессы являются следствием реакции-ответа организма на инфекцию, которая обусловлена ​​увеличением продукции различных эндогенных веществ, запускающих патологический процесс при сепсисе.

Сепсис нельзя считать следствием прямого действия микроорганизма на макроорганизм , а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии от состояния чрезмерной активации («фаза гиперзапалення») до состояния иммунодефицита («фаза имунопараличу»). Иммунная система, таким образом, является адекватным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканибализм» — понятие, введенное для описания метаболизма больного с сепсисом.

В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, нарушение периферической микроциркуляции, угнетение функции миокарда, уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Сепсис всегда «второй» болезнью, т.е. всегда есть первичный очаг как входные ворота инфекции.

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, которая перенесена во время беременности или сразу после родов.

Течение сепсиса зависит не только от реакции организма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера микроорганизма. Преимущество стафилококка привела к более торпидного течения патологического процесса поражая многие внутренние органы, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, чаще осложняется инфекционно-тосичним шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса, чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствия воспалительной реакции в тканях и к поражению внутренних органов подобно тому, как это наблюдается при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.

Сепсис без метастазов. Представляет собой острое септическое заболевание, которое протекает с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

С точностью установлен только на основе повторного обнаружения микробов в крови при бактериологическом исследовании. При отрицательных посевах необходимо учитывать клинические проявления заболевания.

Сепсис с метастазами. Характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего в легких.

Сепсис после родов клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Для септицемии характерно: раннее начало, повышение температуры тела (до 40-41 ° С), неоднократный озноба, быстрое нарастание интоксикации, которая вызывает нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипотония.

При дополнительных методах обследования выявлено: олигурии, протеинурию, повышение ЦТВ, на — перегрузка правого отдела сердца, в гемограмма — лейкоцитоз, в тяжелых случаях — лейкопения, ускоренное СОЭ, анемия, гимонатриемия, гипо-и диспротеинемия, умеренная гипогликемия.

Септикопиемия как правило появляется позже, для нее характерна тяжелая интоксикация, ухудшение состояния изменяется короткими ремиссииями. Присоединяется синдром полиорганной, полисистемной недостаточности.

Лечение

Лечение сепсиса сочетает в себе, как воздействие на очаг инфекции, так и комплексную антибактериальную. Инфузионно-трансфузионная, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующей, симптоматическую терапию (подробнее смотри в разделе лечения перитонита).

При лечении акушерского сепсиса последнее время широко применяют современные методы лечения: УФОК, лазеротерапия, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.
При выборе метода лечения первичного очага предпочтение отдают гистерэктомии, если на фоне комплексного лечения нет улучшения в течение 3-4 суток. В случае кровотечения из полости матки гистерэктомию проводят немедленно.

Сепсис (инфекционное заражение крови) – это тяжелое патологическое состояние, которое описывается, как нахождение возбудителя (микроба или грибков) в крови.

Развитие септического процесса является опасным для жизни состоянием и при несвоевременном лечении может приводить к гибели человека.

Причины

Возбудителями могут становиться микробы или патогенные грибки. Основными микробными агентами являются:

• синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка,
• патогенные штаммы кишечной палочки,
• пневмококк, менингококк, клебсиелла,
• туберкулезная микобактерия,
• в редких случаях может возникать сепсис, вызванный грибками Candida или другими видами грибков.

Процесс развивается в случае снижения общей сопротивляемости организма к инфекции, истощения иммунной системы хроническими инфекционными процессами или наличием гнойных очагов, в случае снижения защитной функции естественных барьеров – кожи, кишечника, легких.

В результате организм не может локализовать и уничтожить микробы, они беспрепятственно проникают в кровь, в то время как в крови, за счет нарушения иммунитета, снижено количество бактерицидных компонентов и иммунных клеток.

В каждом конкретном случае очаги первичной инфекции могут быть разными – от кариозных зубов и миндалин, до абсцессов в брюшной полости и гнойных ран кожи.

Обычно сепсис возникает

• при диабете,
• при онкологических заболеваниях,
• при рахите или иммунодефицитах (врожденных или приобретенных),
• при тяжелых травмах или ожогах,
• при длительном приеме иммуносупрессоров или в случае длительной рентгено- и химиотерапии.

Виды

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

• Кожный сепсис - очаги инфекции первично возникают на коже (ожоги, раны, гнойные процессы).
• Ротовой (оральный) сепсис - первичные очаги расположены в полости рта или глотке (кариозные полости, пульпиты. остеомиелиты челюсти, миндалины, заглоточные абсцессы).
• Акушерский (гинекологический) с первичными очагами в матке или половой сфере после родов, при воспалительных процессах малого таза.
• Отогенный сепсис, с первичным очагом в области среднего уха или рядом с ним.
• Хирургический (диагностический) - возникает после оперативных вмешательств с заносом инфекции или после проведения диагностических манипуляций.
• Криптогенный, с неизвестным или невыясненным первичным очагом заражения.
• Внутрибольничный сепсис - особое состояние, характеризующееся инфицированием опасными штаммами микробов, устойчивых к терапии.

Крайне важно выяснение «входных ворот» или первичного очага сепсиса, так как это дает ключ к причинам инфекции и примерному списку возможных возбудителей, а значит, позволяет выбрать наиболее эффективную терапию.

Особенности септического процесса

В отличие от обычных инфекций, сепсис имеет особенные условия протекания. Для него характерно:

• Обязательное наличие первичного очага, пусть даже и невыясненного, но он имеется всегда. Причем, этот очаг должен быть тесно связан с кровеносными или лимфатическими путями.
• При сепсисе возбудитель должен многократно проникать в кровь (это состояние называют септицемией).
• Характерно формирование вторичных инфекционных очагов, в которых размножается возбудитель и вновь проникает в кровь (септикопиемия).
• Организм не в состоянии обеспечить должный иммунный ответ на инфекцию и активизировать защитные реакции клеток и тканей против возбудителей.

Только при наличии всех этих условий выставляется диагноз сепсиса.

Проявления сепсиса

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

• сильные ознобы,
• повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя),
• сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

• бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица,
• усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора,
• впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности,
• кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах,
• герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых,
• нарушение дыхания, снижение давления,
• уплотнения или гнойнички на коже,
• уменьшение объема мочи.

Течение сепсиса

Процесс может развиваться по следующим сценариям:

• молниеносно – развивается за 1-3 суток,
• остро - развивается спустя 4-60 суток с момента формирования первичного очага,
• подостро - течение длится от двух до шести месяцев,
• хронически - длится более полугода,
• рецидивирующе - чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии типичной картины сепсиса с подтверждением его лабораторными данными.

Производится посев крови и отделяемого из очагов воспаления. Проведение посевов с обнаружением возбудителя должно быть многократным, так как у возбудителей существуют жизненные циклы, а проведение терапии может существенно изменять картину крови и уровня микроба в ней.

При обнаружении в крови и содержимом первичного очага аналогичных микробов, диагноз подтверждается.

Для уточнения лечения проводится еще и определение чувствительности микробов к антибиотикам.

Кроме того, проводятся общий анализ крови с выявлением воспалительной картины, биохимический анализ крови с выявлением воспалительных сдвигов, газовый состав, электролитный состав и ее свертываемость.

Проводят рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов с поиском первичных очагов инфекции.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

• антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
• проводят активную борьбу с токсикозом,
• активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Прогноз

Не смотря на все мероприятия, прогноз при сепсисе серьезный – летальность достигает 60%, инвалидизация после перенесенного сепсиса также довольно высока.

Сепсис после родов нельзя считать результатом прямого действия микроорганизма на макроорганизм, он является следствием важных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии этапы от состояния избыточной активации («фазы гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фазы иммуннопаралича»). Иммунная система организма является активным участником аутодеструхтивного процесса. Очень часто при этом септицемия (наличие микробов в крови) отсутствует. Американская ассоциация анестезиологов в 1992 года предложила следующую классификацию септических состояний, которая признается большинством ученых.

Синдром системного воспалительного ответа манифестирует двумя или более признаками:

1. температура тела более 38 °С или ниже 36 С;
2. ЧСС более 90 в 1 мин;
3. частота дыхания более 20 в 1 мин, РаСО 2 ниже 32 мм рт. ст.;
4. количество лейкоцитов более 12х10 9 /л или менее 4х10 9 /л, незрелых форм больше 10 %.

Сепсис после родов - системный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, характерных для ССВО. Проявляется теми же клиническими признаками, что и ССВО.

Тяжелый сепсис - это сепсис после родов, который характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей, артериальной гипотензией. Возможны ацидоз, олигурия, нарушение сознания. При развитии тяжелого сепсиса присоединяются следующие признаки:

• тромбоцитопения менее 100 тыс. л, которую нельзя объяснить другими причинами;
• повышение уровня прокальцитонина более 6 нг/мл (А);
• положительный посев крови на выявление циркулирующих микроорганизмов (А);
• положительный тест на эндотоксин (В).

Септический шок определяется как тяжелый сепсис с артериальной гипотензией, который развивается несмотря на адекватную инфузионную терапию. Диагноз устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным показателям присоединяются:

• артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от исходного уровня); -
• нарушение сознания;
• олигурия (диурез менее 30 мл/ч);
• гипоксемия (РаО 2 менее 75 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом);
• SаО 2 менее 90 %;
• повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;
• петехиальная сыпь, некроз участка кожи.

Синдром полиорганной недостаточности - наличие острого нарушения функций органов и систем.

Диагностика сепсиса после родов

Для диагностики клинических форм сепсиса необходимо проводить следующие мероприятия у родильниц с любой формой послеродовой инфекции:

• мониторинг: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, лейкоцитов и формулы крови;
• подсчет частоты дыхания, оценка уровня газов крови, SаО 2 ;
• почасовой контроль диуреза,
• измерение ректальной температуры тела минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;
• посевы мочи, крови, выделений из цервикального канала;
• определение кислотно-основного состояния крови и насыщение тканей кислородом;
• подсчет количества тромбоцитов и определение уровня фибриногена и мономеров фибрина;
• ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование органов грудной полости.

К кому обратиться?

Лечение сепсиса после родов

Основные принципы лечебных мероприятий:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной поддержки.

Оценивая артериальное давление, пульсовое артериальное давление, ЦВД, ЧСС, диурез, определяют объем инфузионной терапии. Определение ЦВД в динамике дает возможность контролировать инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов с оценкой объемов введенной и потерянной жидкости, препаратов крови.

Для проведения инфузии применяют производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан, волювен, стабизол) и кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. С целью коррекции гипопротеинемии назначают только 20-25 % раствор альбумина. Применение 5 % альбумина при критических состояниях повышает риск летального исхода (А).

В инфузионную терапию необходимо включать свежезамороженную плазму 600 - 1000 мл благодаря наличию в ней антитромбина (В).

Использование глюкозы нецелесообразно (В), так как ее назначение у больных с критическими состояниями повышает продукцию лактата и СО 2 . увеличивает ишемическое повреждение головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы используется только в случаях гипогликемии и гипернатриемии,

1. Инотропная поддержка применяется в случае, если ЦВД остается низким. Вводят допамин в дозе 5-10 мкг/(кг-мин) (максимум до 20 мкг/(кг-мин)) или добутамин 5-20 мкг/(кг«мин). При отсутствии стойкого повышения АД вводят норадреналина гидротартрат 0,1-0,5 мг/(кг-мин), одновременно уменьшая дозу допамина до 2-4 мкг/(кг-мин) (А). Оправданно одновременное назначение налоксона до 2 мг, что вызывает повышение АД (А). В случае неэффективной комплексной гемодинамической терапии возможно использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон 2000 мг/сут) (С) вместе с Н 2 -блокаторами (ранитидин, фамотидин) (В).
2. Поддержка адекватной вентиляции и газообмена. Показаниями к ИВЛ служат: РаО 2 . менее 60 мм. рт. ст. РаСО 2 более 50 мм. рт. ст. или менее 25 мм. рт. ст. pаО 2 менее 85 %, частота дыхания более 40 в 1 мин.
3. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.
4. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.

Антибактериальное лечение послеродового сепсиса

Решающим фактором является рациональный выбор антимикробных средств, в частности антибиотиков. К сожалению, целенаправленная антибактериальная терапия возможна, в наилучшем случае, не ранее чем через 48 ч. Ожидая идентификации, применяют эмпирическую антибиотикотерапию, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больной.

Существующие тенденции антибактериальной терапии гнойно-септической инфекции заключаются в использовании бактерицидных антибиотиков, а не бактериостатических, применении менее токсичных аналогов (например, новых поколений аминогликозидов или замена их фторхинолонами), замене комбинированной антибиотикотерапии в равной мере эффективной моноантибиотикотерапией, замене иммуноподавляюших антибиотиков иммуностимулирующими, использовании адекватных доз и режимов введения.

Исходя из необходимости угнетения роста всего предвиденного спектра возбудителей акушерской инфекции (грамотрицательных и грамположительных аэробов и анаэробов), при эмпирической противомикробной терапии применяют схемы комбинированной тройной антимикробной терапии (например, полусинтетические пеницилдины, цефалосиорины + аминогликозиды + имидазолин), двойной антибиотикотерапии (например, клиндамицин + аминогликозиды), моноантибиотикотерапии (цефалоспорины III поколения, карбапенемы, уреидопенициллины, аминопенициллины и др.).

Тройная антимикробная терапия хотя и активна относительно спектра возбудителей, но применение большого количества препаратов дает дополнительную нагрузку на органы и системы, а с увеличением числа применяемых препаратов побочные действия антибиотикотерапии возрастают. Подобная терапия предусматривает частое назначение антибиотиков группы лолусинтетических пенициллинов (ампициллин, оксациллин) или цефалоспоринов I-II поколения (цефазолин, цефалексин, цефуроксим), которые наиболее эффективны в отношении грамположительных аэробных возбудителей (стафилококков), менее эффективны при грамотрицательных аэробных возбудителях, не действуют на псевдомонады (синегнойную палочку) и анаэробы. Эффективность такого комплекса повышается за счет назначения аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетромицин), высокоэффективных в отношении грамотрицательных аэробных бактерий (энтеробактерии, синегнойная палочка). Высокой эффективностью в отношении анаэробов, включая бактероиды, характеризуются препараты группы имидазолов (метронидазол, орнидазол, тинидазол). В связи с вышеизложенным популярный тройной режим антибиотикотераиии при тяжелой форме гнойно-септических заболеваний нельзя считать рациональным.

Двойная антибиотикотерапия чаще всего предусматривает назначение препаратов группы линкозамидов (клиндамицин), которые имеют широкий спектр в отношении анаэробных бактерий и грамположительных аэробов, а для влияния на грамотрицательную микрофлору дополнительно назначаются аминогликозиды. Предложены также комбинации цефалоспоринов III поколения с имидазолами, бета-лактамные антибиотики с аминогликозидами.

Moноaнтибиотикотерапия может быть проведена препаратами, спектр действия которых охватывает грамотрицательные и грамположительные аэробы и анаэробы: цефалоспорины III поколения (необходимо помнить о большом выбросе эндотоксинов), карбапенемы. При тяжелом течении сепсиса наиболее приемлемы препараты группы карбапенемов (имипенем + натрия циластин. меропснем).

Учитывая последние достижения науки в сфере изучения патогенеза сепсиса и ССВО. особенно следует остановиться на клиническом значении высвобождения эндотоксина (LPS), что индуцируегся антибиотиками. Образование эндотоксина, индуцированное антибиотиками, возрастает в следующем порядке: карбапенемы - меньше всего; аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины - более всего.

В составе антимикробной терапии обязательными являются антикандидозные препараты.

1. Оценка патофизиологических и патобиохимических дерегуляций, которые могут быть выделены в следующие синдромы: почечный, печеночный, разные варианты сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, ДВС-синдром, нарушения микроциркулятхии, дисфункция пищеварительного тракта с явлениями транслокации бактериальной флоры в лимфатическую систему, а потом и в системный кровоток с развитием синдрома полиорганной недостаточности. Патобиохимические дерегуляции проявляются нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния и др. Каждый из синдромов требует своего подхода, индивидуального применения определенных методов и средств, которые охватывают все разделы интенсивной терапии.
2. Улучшение микроциркуляции (применение пентоксифиллина или дипиридамола). Применение пентоксифиллина (трентала) улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, что важно в профилактике ДВС и полиорганной недосгатности.
3. Антимедиаторная терапия. Учитывая решающую роль в развитии ССВО массивного выброса медиаторов воспаления (цитокинов) в сосудистое русло, применение антимедиаторной терапии является рациональным. Данные методы находятся на этапе тимических разработок, хотя некоторые рекомендованы для клинического применения: антиоксиданты (витамин Е, N-ацетилцистеин, глутатион), кортикостероиды (дексаметазон), лизофилин, ингибиторы фосфодиэсгеразы (амринон, милринон, пентоксифиллин) и аденозиндезамииазы (дипиридамол), аденозин и а-адреноблокаторы. В последние годы особое значение приобретает препарат «Дротрекогин-альфа» (Drotrecogin alfa) - рекомбинантный человеческий активированный протеин С.

Это новый препарат, предназначенный только для лечения тяжелых форм сепсиса и полиорганной недостаточности. Активированный протеин С - это эндогенный протеин, который поддерживает фибринолиз, ингибирует громбоз, а также имеет противовоспалительные свойства. Стандарт лечения, который используется в Великобритании с 2004 года, - это дротрекотин-альфа 24 мкг/кг на протяжении 96 ч.

Хирургическое лечение сепсиса после родов с удалением очага инфекции

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются:

1. отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии (24 ч);
2. эндомиометрит, который не поддается консервативному лечению (24-48 ч);
3. маточное кровотечение, не поддающееся лечению другими методами и угрожающее жизни пациентки;
4. гнойные образования в придатках матки при развитии ССВО;
5. развитие ССВО, вызванное наличием остатков плаценты в матке (подтвержденное УЗИ).

Экстракорпоральное очищение крови (детоксикация) - перспективное направление в коррекции нарушений гомеостаза в тяжелых случаях. С этой целью применяют: гемодиализ, ультрафильтрацию, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, плазмаферез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаев послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся в результате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения «грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выброс расположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками ПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсиса коагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или ·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ ·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можно отнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 дней симптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии и кардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД ·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии (приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями, протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания, травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта, инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов и коррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентных стафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она не должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводят внутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии с интервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека (IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 дней устанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препарата компоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапию необходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет) возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фоне интенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а о неадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходимо рассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальных проявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%.