Анатомическое мертвое пространство. Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие). Физиологическое мёртвое пространство

Функциональная остаточная емкость имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания газов в альвеолярном пространстве, которые могли бы измениться в связи со сменой фаз дыхательного цикла. Поступающие во время вдоха в альвеолы 350 мл воздуха смешивается с воздухом, содержащимся в легких, количество которого в среднем 2, 5 – 3,5 л. Поэтому при вдохе обновляется примерно 1/7 часть смеси газов в альвеолах. Поэтому газовый состав альвеолярного пространства существенно не изменяется.

В каждой альвеоле газообмен характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.

3. Жизненная емкость легких.

Жизненная ёмкость лёгких это объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимально глубокого вдоха. Это сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (у человека среднего возраста и среднего телосложения равен около 3,5л).

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких. Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью. Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом.

4. Альвеолярная вентиляция.

Лёгочная вентиляция - движение воздуха в лёгких во время дыхания. Она характеризуется минутным объёмом дыхания (МОД). Минутным объемом дыхания называется объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 минуту. Он равен произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое равна 14 л/мин. Минутный объем дыхания равен примерно 7 л/мин. При физической нагрузке может достигать 120 л/мин.

Альвеолярная вентиляция характеризует обмен воздуха в альвеолах и определяет эффективность вентиляции. Альвеолярной вентиляцией называется часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. Объём альвеолярной вентиляции равен разнице между дыхательным объёмом и объёмом воздуха мёртвого пространства, умноженной на число дыхательных движений в 1 минуту. (V альвеолярной вентиляции = (ДО - V мёртвого пространства) х ЧД/мин). Таким образом, при общей вентиляции легких 7 л/мин альвеолярная вентиляция равна 5 л/мин.

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называется объем, заполняющий воздухоносные пути, в которых не происходит газообмен. Оно включает носовую, ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Этот объем у взрослых равен примерно 150 мл.

Функциональное мертвое пространство. К нему относятся все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, включая не только воздухоносные пути, но и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Альвеолярным мертвым пространством обозначается объем альвеол апикальных участков легких, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Оно может оказать отрицательное влияние на газообмен в легких при снижении минутного объема крови, снижении давления в сосудистой системе легких, анемии, снижении воздушности легких. Сумма объемов «анатомического» и альвеолярного обозначается как функциональное или физиологическое мертвое пространство.

Заключение

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна при условии постоянного поступления кислорода и удаления углекислого газа. Обмен газами между клетками (организмом) и окружающей средой называется дыханием.

Поступление воздуха в альвеолы обусловлено разностью давлений между атмосферой и альвеолами, которая возникает в результате увеличения объема грудной клетки, плевральной полости, альвеол и понижения в них давления по отношению к атмосферному. Возникающая разность давлений между атмосферой и альвеолами обеспечивает поступление атмосферного воздуха по градиенту давления в альвеолы. Выдох совершается пассивно в результате расслабления инспираторных мышц и превышения альвеолярного давления над атмосферным.

Учебно-контрольные вопросы по теме лекции

1. Значение дыхания. Внешнее дыхание. Механизм вдоха и выдоха.

2. Отрицательное внутриплевральное давление, его значение для дыхания и кровообращения. Пневмоторакс. Типы дыхания.

3. Лёгочная и альвеолярная вентиляция. Жизненная ёмкость лёгких и дыхательные объемы.

Организационно-методические указания по материально-техническому обеспечению лекции.

1. За 15 мин до лекции подготовить мультимедийный проектор.

2. По окончании лекции выключить проектор, диск вернуть на кафедру.

Заведующий кафедрой, профессор Э.С. Питкевич

Вентиляция легких. Легочные объемы.

1. Дыхательны объем (ДО) - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (0,3-0,9 л, среднее 500 мл).

2. Резервный объем вдоха (РОвд.) - количество воздуха, которое можно еще вдохнуть после спокойного вдоха (1,5 - 2,0 л).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд.) - количество воздуха, которое можно еще выдохнуть после спокойного выдоха (1,0 - 1,5 л).

4. Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха (1,0 - 1,5 л).

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = ДО + РОвд.+ РОвыд.(0,5 + 1,5 + 1,5) = 3,5 л. Отражает силу дыхательной мускулатуры, растяжимость легких, площадь дыхательной мембраны, бронхиальную проходимость.

6. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) или альвеолярный воздух - количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха (2,5 л).

7. Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха (4,5 - 6,0 л).

8. Емкость вдоха - включает дыхательный объем + резервный объем вдоха (2,0 л).

9. Таким образом, различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости легких:

ЖЕЛ определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Она - показатель подвижности легких и грудной клетки.

Факторы, влияющие на ЖЕЛ:

· Возраст. После 40 лет ЖЕЛ понижается (снижение эластичности легких и подвижности грудной клетки).

· Пол. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

· Размер тела. Размер грудной клетки пропорционален остальным размерам тела.

· Положение тела. В вертикальном положении она выше, чем в горизонтальном (большее кровенаполнение сосудов легких).

· Степень тренированности. У тренированных лиц повышается (особенно у пловцов, гребцов, где необходима выносливость).

Различают:

· анатомическое;

· функциональное (физиологическое).

Анатомическое мертвое пространство - объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена (носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы).

Физиологическая роль его заключается в:

· очищение воздуха (слизистая оболочка улавливает мелкие частицы пыли, бактерии).

· Увлажнение воздуха (секрет железистых клеток эпителия).

· Согревание воздуха (t 0 выдыхаемого воздуха приблизительно равна 37 о С).

Объем анатомического мертвого пространства в среднем равен 150 мл (140 - 170 мл).

Следовательно, из 500 мл дыхательного объема в альвеолы поступит только 350 мл. Объем альвеолярного воздуха равен 2500 мл. Коэффициент легочной вентиляции при этом равняется 350: 2500 = 1/7, т.е. в результате 1 дыхательного цикла обновляется только 1/7 воздуха ФОЕ или полное обновление его происходит в результате не менее 7 дыхательных циклов.

Функциональное мертвое пространство - участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена, т. е. к анатомическому мертвому пространству добавляются такие альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

В норме таких альвеол немного и поэтому в норме объем анатомического и функционального мертвого пространства совпадает.

Вдыхаемый воздух содержит настолько малое количество двуокиси углерода, что им можно пренебречь. Таким образом, вся двуокись углерода поступает в выды­хаемый газ из альвеол, куда она попадает из капилляров малого круга кровообраще­ния. Во время выдоха "загруженный" двуокисью углерода альвеолярный газ разво­дится газом мертвого пространства. Это приводит к падению концентрации двуоки­си углерода в выдыхаемом газе по сравнению с таковой в альвеолярном (мертвое пространство понимается здесь как физиологическое, а не анатомми^™^ ьг~.....

Рис. 3-2. Типы мертвого пространства. (А) Л патом и ч ее кос. В обеих единицах кровоток соответ­ствует распределении) вентиляции. Единственными областями, где газообмен не происходит, явля­ются проводящие ВП (затушевано). Отсюда все мертвое пространство в этой модели является анатомическим. Кровь легочных вен полностью оксигенирована. (Б) Физиологическое. В одной единице вентиляция сопряжена с кровотоком (правая единица), в другой (левая единица) кровоток отсутствует. В этой модели физиологическое мертвое пространство включает анатомическое и пспсрфузируемую область легких. Кровь легочных вен оксигепирована частично.

зуя простое уравнение равновесия масс можно рассчитать отношение физиологичес­кого мертвого пространства к дыхательному объему, Vl)/vt.

Общее количество двуокиси углерода (СО 2) в дыхательной системе в любой момент времени представляет собой произведение первоначального объема, в кото­ром содержался СО 2 (альвеолярный объем), и концентрации СО 2 в альвеолах.

Альвеолы содержат смесь газов, включающую О 2 , СО 2 , N 2 и водяной пар. Каж­дый из них обладает кинетической энергией, создавая тем самым давление (парци­альное давление). Альвеолярная концентрация СО 2 рассчитывается как парциальное давление альвеолярного СО 2 , деленное на сумму парциальных давлений газов и во­дяного пара в альвеолах (гл. 9). Поскольку сумма парциальных давлений в альвеолах равна барометрическому давлению, альвеолярное содержание СО 2 может быть рас­считано как:

расо Альвеолярное содержание СО 2 = vax------- 2 - ,

где: va - альвеолярный объем,

РАСО 2 - парциальное давление СО 2 в альвеолах, Рв - барометрическое давление.

Общее количество СО 2 остается тем же самым после того, как альвеолярный СО 2 смешается с газом мертвого пространства. Поэтому, количество СО 2 , выделяе­мое при каждом выдохе, может быть рассчитано как:

Vrx^L-VAx*^,

где: РЁСО 2 - среднее парциальное давление СО 2 в выдыхаемом газе. Уравнение может быть записано более просто как:

VT х РЁСО? = VA x РАС0 2 .

Уравнение показывает, что количество СО 2> выделяемое при каждом выдохе и определяемое как произведение дыхательного объема и парциального давления СО 2 в выдыхаемом газе, равно количеству СО 2 в альвеолах. СО 2 не теряется и не добав­ляется к газу, поступающему в альвеолы из легочного кровообращения; просто пар­циальное давление СО 2 в выдыхаемом воздухе (РИс() 2) устанавливается на новом уровне в результате разведения газом физиологического мертвого пространства. Заменяя VT в уравнении на (VD + va), получаем:

(VD + va) х РЁСО 2 = va х Рдсо 2 .

Преобразование уравнения заменой Уд на (Ут - У D) дает:

УР = УТХ РАС °*- РЁС °*. ГЗ-8]

Уравнение может быть выражено в более общем виде:

vd РАСО 2 -РЁсо 2

= -----^----------l

Уравнение , известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мер­твого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности РС() 2 альвеолярного и выдыхаемого газов на альвеолярное РС() 2 . Поскольку альвеолярное РС() 2 практически совпадает с артериальным Рсо 2 (РаС() 2), Vo/Ут может быть рассчитано с помощью одновременного измерения Рсо 2 в про­бах артериальной крови и выдыхаемого газа.

Как пример для расчета, рассмотрим данные здорового человека, чья минутная вентиляция (6 л/мин) достигалась при дыхательном объеме 0.6 л и частоте дыхания 10 дых/мин. В пробе артериальной крови РаС() 2 равнялось 40 мм рт. ст., а в пробе выдыхаемого газа РЕСО, - 28 мм рт. ст. Вводя эти величины в уравнение , получаем:

У°Л°_--?в = 0.30 VT 40

Мертвое пространство эо

Отсюда У D составляет (0.30 х 600 мл) или 180 мл, а У А равняется (600 iv./i 180 мл) или 420 мл. У любого взрослого здорового человека У 0/У"Г колеблется от 0.30 до 0.35.

Влияние вентиляторного паттерна на vd/vt

В предыдущем примере дыхательный объем и частота дыхания были точно у ка заны, что позволило вычислить VD и УА после того, как была определена вел ичи на УD/VT. Рассмотрим что произойдет, когда здоровый человек массой 70 кг" на ки ь -зует" три различных дыхательных паттерна для поддержания одной и топ же минут­ной вентиляции (рис. 3-3).

На рис. 3-ЗА VE составляет 6 л/мин, Ут - 600 мл и f - 10 дых/мин. У человека массой 70 кг объем мертвого пространства равен примерно 150 мл. Кате было отмече­но ранее, 1 мл мертвого пространства приходится на один фунт веса тела. Отсюда VI) равняется 1500 мл (150x10), va -4500 мл (450x10), a VD/VT- 150/600 пли 0.25.

Испытуемый увеличил частоту дыхания до 20 дых/мин (рис, 3-ЗБ). Нслн \"М поддерживалась на прежнем уровне 6 л/мин, то Ут будет равен 300 мл. П;>и У г> ь 150 мл vd и УА достигают 3000 мл/мин. УD/УТ увеличится до 150/300 или 0.5. Это г частый поверхностный дыхательный паттерн представляется неэффективным с точ

Рис. 3-3. Влияние дыхательного паттерна на объем мертвого пространства, неличину альнеспярпои иептиляции и Vn/V"r. Мертвое пространство обозначено затушеванной площадь!") В каждом слу­чае минутная вентиляция составляет 6 л/мин; дыхательная система показала i> коип.е идг.ха. (А) Дыхательный объем равен 600 мл, частота дыхания - 10 дых/мин. (Б) Дыхательный объгм;;,иик-уменьшен, а частота дыхания вдвое увеличена. (В) Дыхательный объем удвоен, а частота ди\аш<ч

11..,..,.,.,^, .,., ., м. г, 4 Mitii\rrii4u kpim и MvnilHI ОГТЛГКМ ПОСТОЯННОМ, OT".IOMICilMc М"Ч"

ки зрения выведения СО 2 , поскольку половина каждого вдоха вентилирует мертво пространство.

Наконец, VT увеличился до 1200мл, а частота дыхания снизилась д 5 дых/мин (рис. 3-3 В).

Vli! осталась прежней -- 6 л/мин, vd понизилась д< 750 мл/мин, a va повысилась до 5250 мл/мин. VD/VT уменьшилось до 150/1201 или 0.125. Во всех трех примерах общая вентиляция оставалась без изменений, од нако заметно отличалась альвеолярная вентиляция. Из дальнейшего обсуждение станет ясно, что альвеолярная вентиляция является определяющим фактором ско рости выделения СО 2 .

Отношение между альвеолярной вентиляцией и скоростью образования СО 2

Скорость образования СО 2 (Vco 2) у здорового человека массой 70 кг в состоя­нии покоя составляет около 200 мл в 1 мин. Система регуляции дыхания "установ­лена" на поддержание РаС() 2 на уровне 40 мм рт. ст. (гл. 16). В устойчивом состоянии скорость, с которой СО 2 выводится из организма, равна скорости ее образования. Отношение между РаС() 2 , VCO 2 и VA приведено ниже:

VA = Kx-^- l

где: К - константа, равная 0.863; VA выражена в системе BTPS, a Vco 2 -в систе­ме STPD (приложение 1, с. 306).

Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования дву­окиси углерода РаСО- изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиля­ции (рис. 3-4). Зависимость РЛС() 2 , а отсюда и РаС() 2 (тождество которых обсужда­ется в гл. 9 и 13) от va можно оценить с помощью рис. 3-4. В действительности изменения Рсо 2 (альвеолярного ил и артериального) определяются отношением меж­ду \/д и vk,t. e. величиной VD/VT (раздел "Расчет объема физиологического мер­твого пространства"). Чем выше VD/VT, тем большая Vi<; необходима для измене­ния Уд и РаСО;,.

Отношение между альвеолярной вентиляцией, альвеолярным Ро 2 и альвеолярным Рсо 2

Подобно тому, как Рлсо 2 определяется балансом между продукцией СО 2 и аль­веолярной вентиляцией, альвеолярное Р() 2 (Р/\() 2) является функцией скорости по­глощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (гл. 9) и альвеоляр-

Рис. 3-4. Соотношение между аль­веолярной вентиляцией и альвео­лярным Рш,. Альвеолярное Рсо, на­ходится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции. Степень вокдсйс"пжя изменении милу гной вентиляции на альвеолярное Рс:о, :;апмсит от отношения между венти­ляцией мертвого пространства и об­щей вентиляцией. Представлено от­ношение дли человека среднего сло­жения со стабильной нормальной скоростью образования (."О,- (около 200 м ч/мип)

пой вентиляции.

Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвео­лах постоянны, РА() 2 и РЛС() 2 изменяются реципрокно по отношению друг к другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции. Рис. 3-5 показывает рост рао, по мере увеличения VA.

Сумма парциальных давлений О 2 , СО 2 , N: > и водяного пара в альвеолах равна барометрическому давлению. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара постоянны, парциальное давление О 2 либо СО^ может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:

рао? = Рю? - Рдсо 2 (Fio 2 + ---),

где: РЮ 2 - Ро 2 во вдыхаемом газе,

FlO 2 - фракционная концентрация О 2 во вдыхаемом газе,

R - дыхательное газообменное отношение.

R, дыхательное газообменное отношение, выражает скорость выделения СО^ относительно скорости поглощения О 2 (V() 2), т. e. R = Vco 2 / V(> 2 . В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное отношение равно дыхательному ко­эффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это отношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии - угле­воды или жиры. В процессе метаболизма 1 г углеводов выделяется больше СО 2 .

В соответствии с уравнением альвеолярного газа РЛ() 2 может быть рассчи­тано как парциальное давление О 2 во вдыхаемом газе (РЮ 2) минус величина, кото­рая включает РЛСО 2 и фактор, учитывающий изменение общего объема газа, если поглощение кислорода отличается от выделения двуокиси углерода: [ Fl() 2 + (1 -- Fl() 2)/RJ. У здорового взрослого человека со средними размерами тела в состоянии покоя V() 2 составляет около 250 мл/мин; VCO 2 - приблизительно 200 мл/мин. R, таким образом, равно 200/250 или 0.8. Заметим, что величина IFlO, + (1 - FlO 2)/RJ снижается до 1.2, когда FlOz^ 0.21, и до 1.0 при FlOa» 1.0 (если в каждом случае R = 0.8).

Как пример для расчета РЛ() 2 , рассмотрим здорового человека, который дышит комнатным воздухом и у которого РаС() 2 (приблизительно равное РЛС() 2) составля­ет 40 мм рт. ст. Принимаем барометрическое давление равным 760 мм рт. ст. и дав­ление водяного пара - 47 мм рт. ст. (вдыхаемый воздух полностью насыщается во­дой при нормальной температуре тела). Рю 2 рассчитывается как произведение об­щего парциального давления "сухих" газов в альвеолах и фракционной концентра­ции кислорода: т. е. Рю 2 = (760 - 47) х 0.21. Отсюда Рло 2 = [(760 - 47) х 0.21 J -40 = 149-48= 101 мм. рт. ст.

Рис. 3-5. Соотношение между альвеолярной вентиляцией иаль-иеолярным Ро, Альвеолярное 1 } () 2 растет с увеличением альве­олярной вентиляции до достиже­ния плато

Вентиляция

Как воздух поступает в альвеолы

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким об­разом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обес­печиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком.

Рис. 2.1. Схема легкого. Приведены типичные значения объемов и рас­ходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьи­руют (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, с изменениями)

На рис. 2.1 приведено схематическое изображение легкого. Бронхи, образующие воздухоносные пути (см. рис. 1.3), пред­ставлены здесь одной трубкой (анатомическим мертвым про­странством). По ней воздух поступает в газообменные отделы, ограниченные альвеолярно-капиллярной мембраной и кровью легочных капилляров. При каждом вдохе в легкие поступает около 500 мл воздуха (дыхательный объем). Из рис. 2.1 вид­но, что объем анатомического мертвого пространства мал по сравнению с общим объемом легких, а объем капиллярной крови гораздо меньше, чем объем альвеолярного воздуха (см. также рис. 1.7).

Легочные объемы

Перед тем как перейти к динамическим показателям вен­тиляции, полезно коротко рассмотреть “статические” легоч­ные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра (рис. 2.2). Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда коле­баний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает макси­мально глубокий вдох, а затем - как можно более глубокий выдох, то регистрируется объем, соответствующий жизнен­ной емкости легких (ЖЕЛ). Однако даже после максималь­ного выдоха в них остается некоторое количество воздуха - остаточный объем (ОО). Объем газа в легких после нормаль­ного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ).

Функциональную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить с помощью простого спирометра. Для этого применим метод разведения газа (рис. 2.3), заключающийся в следующем. Воздухоносные пути обследуемого соединяются со спирометром, содержащим в известной концентрации ге­лий-газ, практически нерастворимый в крови. Обследуемый делает несколько вдохов и выдохов, в результате чего кон­центрации гелия в спирометре, и в легких выравниваются. По­скольку потерь гелия не происходит, можно приравнять его количества до и после выравнивания концентраций, рав­ные соответственно C 1 X V 1 (концентрация X объем) и С 2 X X (V 1 +V 2). Следовательно, V 2 = V 1 (C 1 -С 2)/С 2 . На прак­тике в ходе выравнивания концентраций в спирометр добав­ляют кислород (чтобы компенсировать поглощение этого газа испытуемым) и абсорбируют выделяемый углекислый газ.

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно изме­рить также с помощью общего плетизмографа (рис. 2.4). Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоми­нающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри.

Рис. 2.2. Легочные объемы. Обратите внимание па то, что функциональ­ную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить методом спирометрии

Рис. 2.3. Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) методом разведения гелия

В конце нормального выдоха с помощью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При по­пытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается, а давление в камере растет с уменьшением объема воздуха в ней. По закону Бойля-Мариотта произ­ведение давления на объем при постоянной температуре - величина постоянная. Таким образом, P1V1 == P2(V1 -deltaV), где P 1 и P 2 -давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V 1 - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема ка­меры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV.

Далее необходимо применить закон Бойля-Мариотта к воздуху в легких. Здесь за­висимость будет выглядеть следующим образом: P 3 V 2 =P 4 (V 2 + AV), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соот­ветственно до попытки вдох­нуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитыва­ется по этой формуле.

Рис. 2.4. Измерение ФОЕ с по­мощью общей плетизмографии. Когда обследуемый пытается сде­лать вдох при перекрытых воздухоносных путях, объем его легких несколько увеличивается, давление в дыхательных путях снижается, а давление в камере повышается. Отсюда, используя закон Бойля-Мариотта, можно рассчитать объем легких (подроб­нее см. в тексте)

Методом общей плетизмо­графии измеряется общий объ­ем воздуха в легких, в том чис­ле и участков, не сообщаю­щихся с полостью рта вслед­ствие того, что их воздухоносные пути перекрыты (см., на­пример, рис. 7.9). В отличие от этого метод разведения ге­лия дает лишь объем воздуха, сообщающегося с полостью рта, т. е. участвующий в вентиляции. У молодых здоровых людей эти два объема практи­чески одинаковы. У лиц же, страдающих легочными заболе­ваниями, участвующий в вентиляции объем может быть зна­чительно меньше общего, так как большое количество газов изолируется в легких из-за обструкции (закрытия) дыхатель­ных путей.

Вентиляция

Предположим, что при каждом выдохе из легких уда­ляется 500 мл воздуха (рис. 2.1) и что в минуту совершается 15 дыхательных движений. В этом случае общий объем, вы­дыхаемый за 1 мин, равен 500Х15 ==7500 мл/мин. Это так называемая общая вентиляция, или минутный объем дыха­ния. Объем воздуха, поступающего в легкие, несколько боль­ше, так как поглощение кислорода слегка превышает выде­ление углекислого газа.

Однако не весь вдыхаемый воздух достигает альвеоляр­ного пространства, где происходит газообмен. Если объём вдыхаемого воздуха равен 500 мл (как на рис. 2.1), то 150 мл остается в анатомическом мертвом пространстве и за минуту через дыхательную зону легких проходит (500-150)Х15=5250 mл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. Она имеет важнейшее значение, так как соответствует количеству “свежего воздуха”, который может участвовать в газообмене (строго говоря, альвеоляр­ную вентиляцию измеряют по количеству выдыхаемого, а не вдыхаемого воздуха, однако разница в объемах очень не­велика).

Общую вентиляцию можно легко измерить, попросив об­следуемого дышать через трубку с двумя клапанами-впу­скающим воздух при вдохе в воздухоносные пути и выпу­скающим его при выдохе в специальный мешок. Альвеоляр­ную вентиляцию оценить сложнее. Один из способов ее определения заключается в измерении объема анатомического мертвого пространства (см. ниже) и вычислении его венти­ляции (объем X частота дыханий). Полученную величину вы­читают из общей вентиляции легких.

Расчеты выглядят следующим образом (рис. 2.5). Обозна­чим V т, V p , V a соответственно дыхательный объем, объем мертвого пространства и объем альвеолярного пространства. Тогда V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

где n - частота дыхания; следовательно,

где V - объем за единицу времени, V E - общая экспиратор­ная (оцениваемая по выдыхаемому воздуху) легочная венти­ляция, V D и V A - вентиляция мертвого пространства и альвео­лярная вентиляция соответственно (общий список обозначе­ний приведен в приложении). Таким образом,

Сложность этого метода заключается в том, что объем анатомического мертвого пространства измерить трудно, хотя с небольшой ошибкой можно принять его равным определен­ной величине.

1) Следует подчеркнуть, что V A -это количество воздуха, поступаю­щее в альвеолы при одном вдохе, а не общее количество альвеолярного воздуха в легких.

Рис. 2.5 . Воздух, покидающий легкие при выдохе (дыхательный объем, V D), поступает из анатомического мертвого пространства (Vo) и альвеол (va). Густота точек на рисунке соответствует концентрации СО 2 . F- фракционная концентрация; I-инспираторный воздух; Е-экспиратор­ный воздух. См. для сравнения рис. 1.4 (по J. Piiper с изменениями)

У здоровых людей альвеолярную вентиляцию можно рас­считать также по содержанию СО 2 в выдыхаемом воздухе (рис. 2.5). Поскольку в анатомическом мертвом пространстве газообмена не происходит, в конце вдоха в нем не содержится СО 2 (ничтожным содержанием СО 2 в атмосферном воздухе можно пренебречь). Значит, CO2 поступает в выдыхаемый воздух исключительно из альвеолярного воздуха, откуда имеем где Vco 2 -объем CO 2 , выдыхаемый за единицу времени. Сле­довательно,

V A = Vсо 2 х100 / % СO 2

Величину % С0 2 /100 часто называют фракционной кон­центрацией С02 и обозначают Fco 2 . Альвеолярную вентиля­цию можно рассчитать, разделив количество выдыхаемого СО 2 на концентрацию этого газа в альвеолярном воздухе, которую определяют в последних порциях выдыхаемого воздуха с по­мощью быстродействующего анализатора С0 2 . Парциальное давление СО 2 Рсо 2) пропорционально кон­центрации этого газа в альвеолярном воздухе:

Рсо 2 =Fco 2 X K,

где К-константа. Отсюда

V A = V CO2 /P CO2 x K

Поскольку у здоровых людей Рсо 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови практически одинаковы, Рсо 2 арте­риальной крови можно использовать для определения альвео­лярной вентиляции. Ее взаимосвязь с Рсо 2 чрезвычайно важ­на. Так, если уровень альвеолярной вентиляции снизится вдвое, то (при постоянной скорости образования СО 2 в орга­низме) Р СО2 . в альвеолярном воздухе и артериальной крови возрастет в два раза.

Анатомическое мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей (рис. 1.3 и 1.4). В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой лег­ких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в милли­литрах массе тела в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Объем анатомического мертвого пространства можно из­мерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забираю­щего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содер­жание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха реги­стрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А (см. рис. 2.6,5) была равна пло­щади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до “сред­ней точки” перехода от мертвого пространства к альвеоляр­ному воздуху.

Рис. 2.6. Измерение объема анатомического мертвого пространства с помощью быстродействующего анализатора N2 по методу Фаулера. А. Пос­ле вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади А и Б равны

Функциональное мертвое пространство

Измерить объем мертвого пространства можно также ме­тодом Бора. Из ри2с. 2.5 видно, что выдыхаемый СО 2 посту­пает из альвеолярного воздуха, а не из воздуха мертвого про­странства. Отсюда

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х FE=(VT-VD)-FA,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем (уравнение Бора),

где А и Е относятся к альвеолярному и смешанному выдыхае­мому воздуху соответственно (см. приложение). При спокой­ном дыхании отношение объема мертвого пространства к ды­хательному объему в норме равно 0,2-0,35. У здоровых людей Рсо2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови практически одинаковы, поэтому мы можем записать урав­нение Бора следующим образом:

аср2 "СО-г ^СОг

Необходимо подчеркнуть, что методами Фаулера и Бора измеряют несколько различные показатели. Первый метод дает объем проводящих дыхательных путей вплоть до того уровня, где поступающий при вдохе воздух быстро смеши­вается с уже находившимся в легких. Этот объем зависит от геометрии быстро ветвящихся с увеличением суммарного се­чения дыхательных путей (см. рис. 1.5) и отражает строение респираторной системы. В связи с этим его называют анато­мическим мертвым пространством. По методу же Бора опре­деляется объем тех отделов легких, в которых не происходит удаление СОа из крови; поскольку этот показатель связан с работой органа, он называется функциональным (физиоло­гическим) мертвым пространством. У здоровых лиц эти объ­емы практически одинаковы. Однако у больных с пораже­ниями легких второй показатель может значительно превы­шать первый в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких (см. гл. 5).

Регионарные различия вентиляции легких

До сих пор мы допускали, что вентиляция всех участков здоровых легких одинакова. Однако было обнаружено, что их нижние отделы вентилируются лучше верхних. Показать это можно, попросив обследуемого вдохнуть газовую смесь с радиоактивным ксеноном (рис. 2.7). Когда 133 Хе поступает в легкие, испускаемая им радиация проникает через грудную клетку и улавливается закрепленными на ней счетчиками из­лучения. Так можно измерить объем ксенона, поступающий в разные участки легких.

Рис. 2.7. Оценка регионарных различий в вентиляции с помощью радио­активного ксенона. Обследуемый вдыхает смесь с этим газом, и интен­сивность излучения измеряется счетчиками, помещенными снаружи груд­ной клетки. Видно, что вентиляция в легких человека в вертикальном положении ослабляется по направлению от нижних отделов к верхним

На рис. 2.7 представлены результаты, полученные с по­мощью этого метода на нескольких здоровых добровольцах. Видно, что уровень вентиляции на единицу объема выше в области нижних отделов легких и постепенно снижается по направлению к их верхушкам. Показано, что, если обследуе­мый лежит на спине, разница в вентиляции верхушечных и нижних отделов легких исчезает, однако при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентилируется находящееся снизу легкое. Причины та­ких регионарных различий вентиляции разбираются в гл. 7.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.