Главная Методы лечения и диагностики Можно ли вылечить гипертиреоз. Что это такое. Выбор тактики для разных патологий

Можно ли вылечить гипертиреоз. Что это такое. Выбор тактики для разных патологий

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Щитовидка — орган, расположенный в области шеи.

Гипертиреоз — повышенная функциональная активность щитовидной железы (ЩЖ), что со временем приводит к увеличению размеров органа. Ее природа объясняется на 70% генетической предрасположенностью, и на 30% — внешними факторами.

По статистике, женщины поражаются в 5-10 раз чаще мужчин. Современные методы диагностики и широкий ассортимент внешних проявлений и симптомов позволяют без особых трудностей распознать болезнь хорошими специалистами.

Главное вовремя заподозрить гипертиреоз, что волнует пострадавших приступами аритмии и нервными срывами. Разработаны некоторые подходы, как лечить гипертиреоз, которые назначаются индивидуально с учетом стадии гипертиреоза, сопутствующих болезней, возраста и иных моментов со стороны организма. Об этом и о многом другом, что касается гипертиреоза, речь пойдет в нашей статье.

По механизму действия источники проблемы можно распределить на 2 условные группы:

Усиленная продукция гормонов щитовидной железой: , тиреотоксическая аденома или аденома гипофиза.
Повышенный гормональный фон щитовидки в результате повреждения ее клеток: аутоиммунный тиреоидит.

Это интересно! Первое заболевание из перечня причин по-другому называется болезнь Базедова-Грейвса (ББГ) в часть ее первооткрывателей. По статистике, именно она в 70-80 % случаев приводит к гипертиреозу. Встречается в 0,5% европейского населения. Чаще всего поражает подростков.

Пусковые моменты:

стресс;
инфекции;
неправильный образ жизни;
вредные привычки.

Гипертиреоз: можно ли вылечить? Многое зависит от самого пациента. Если он задумается о состоянии своего здоровья и искоренит некоторые негативные моменты с жизни, удача наверняка повернется лицом.

Кое-что о главном, или определение ББГ и какие его виды существуют

Это аутоиммунное заболевание со стойким повышенным выделением гормонов щитовидной железы и равномерным увеличением последней.

Таблица 1: Классификация ББГ по степеням тяжести:

Симптомы со стороны пораженных органов

Жалобы пациента при диффузном токсическом зобе самые разнообразные. Подолгу пострадавший может мигрировать от одного специалиста к другому, и только смышлёный доктор способен заподозрить причину недуга и направить на обширное исследование состояния щитовидки.

Сердечно — сосудистая система

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений — основной и постоянный признак тиреотоксического поражения сердца.

Важно знать! Мерцательная аритмия (синоним — фибрилляция предсердий) встречается у 10-20 % больных тяжелой формой гипертиреоза, и иногда является единственным проявлением болезни. Представляет собой ускоренные неритмичные сокращения сердца, что возникают в результате образования атипичного очага нервных импульсов. Приступ случается, как правило, во время физических нагрузок, может продолжаться и в ночное время, чем сильно нарушает качество жизни. Способна превратится в более опасный вид аритмии с летальным исходом.

Боли в сердце возникают в результате усиленной работы сердечной мышцы и неответственности между ее потребностями и поступлением кислорода и других необходимых питательных веществ. Иными словами, причина таких болей — метаболическая стенокардия: нарушение обмена веществ под влиянием чрезмерного количества гормонов ЩЖ на сердце (см. ).

Болевой синдром – интенсивные боли за грудиной, что провоцируются нервными и физическими нагрузками, редко осложняются инфарктом, и исчезают при устранении главной причины.

Это интересно! Усиленный распад белков и постоянная нехватка кислорода в сердечной мышце с истощением запасов энергии при гипертиреозе вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда. Данное явление впервые описал отечественный кардиолог Ланг Г.Ф. в 1936г.

Увеличенный основной обмен ускоряет кровоток и способствует повышению артериального давления. Увеличивается и минутный объем сердца — количество крови, что выбрасывает миокард в сосуды за 1 минуту.

Это интересно! В норме минутный объем находится в пределах 5-6 л, при гипертиреозе- 30 л и более.

Нервная система

Пациенты возбуждены, раздражительны и многословны, со множеством лишних движений и чувством страха.

Гипертиреоз (или диффузный токсический зоб, ДТЗ) - аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются увеличение ЩЖ, экзофтальм и синдром тиреотоксикоза. Заболевание возникает в результате повышения секреции тиреоидных гормонов.

Симптомы развития гипертиреоза

При обострении болезни возникают следующие симптомы:

головная боль;

учащенное серцебиение;

повышенная температура;

повышенное артериальное давление - ещё один классический симптом гипертиреоза;

мелкая дрожь в руках;

склонность к диарее;

повышенный аппетит;

эмоциональная неуравновешенность;

плаксивость;

нарушение сна;

чрезмерная возбудимость;

нарушается менструальный цикл;

у мужчин при гипертиреозе – снижается сексуальное желание;

сухость кожи, выпадение волос;

отечность;

быстрая смена настроения.

Диагностика гипертиреоза

Диагностика болезни происходит следующим образом:

Вам нужно будет сдать кровь на гормоны;

Уровень гормонов при данном заболевании может быть как понижен, так и повышен;

Биохимический анализ крови;

УЗД – диагностика для определения структуры и размера щитовидной железы

Основные синдромы гипертиреоза: синдром тиреотоксикоза; астенический; изменений структуры и функции щитовидной железы, нарушения обмена тиреоидных гормонов.

Особенности лечения гипертиреоза

В основном – это классический метод, с помощью гормональных препаратов. На сегодняшний день это достаточно удобный способ лечения, как по функциональности, так и по дозировке. Необходимо принимать один раз в день. Они назначаются на длительный период. Тип лекарства выбирают в соответствии с результатами анализов.

Чтобы лечить гипертиреоз, иногда приходится принимать лекарство пожизненно. Чтобы контролировать уровень гормона – рекомендуют регулярно ходить на прием к эндокринологу и сдавать анализы. Если же причина гипертиреоза - снижение содержания йода в организме, то назначают препараты с содержанием йода – йод-актив или какой-нибудь другой. Рекомендуют в пищу употреблять ламинарию, йодированную соль и т.д. При заболевании гипертиреозом дети могут иметь задержку умственного и психологического развития.

Лечение включает медикаментозную терапию, реже хирургическое лечение гипертиреоза. Целью медикаментозной терапии является устранение тиреотоксикоза и достижение иммунологической ремиссии заболевания; оно включает антитиреоидные препараты (Пропилтиоурацил, Метилтиоурацил, Мерказолил, Тиамазол, Метимазол, препараты йода, карбонат лития, перхлорат натрия), угнетающие секрецию тиреоидных гормонов, а также вспомогательные лекарственные средства (?-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, метаболические, седативные средства и др.).

Как лечить народными методами гипертиреоз?

Увеличение щитовидной железы - одной из самых неприятных явлений. Но от него можно избавиться, не так легко как кажется, но все же способы есть. Для этого консультируемся с лечащим врачом и после его одобрения при меняем в лечении гипертиреоза народные средства. Вводить такое лечение следует постепенно.

Травяной сбор №1. Нам понадобится: корни белой лапчатки, трава котовника, душицы, мелиссы, мяты и пустырника. Берем две столовые ложки народного средства и заливам 500 мл кипятка. Затем нам понадобится термос и целая ночь. Ведь перед тем как принимать лекарство, необходимо чтобы оно настоялось. Применять настойку перед едой, на протяжении 2 месяцев. Но стоит отметить, что данное средство требует повторного применения через 3 месяца.

Травяной сбор №2 для лечения гипертиреоза. Следует взять: траву норичника, черноголовки, морскую капусту, валериану, хмель и боярышник. Готовим и принимаем все аналогично первому рецепту.

Травяной сбор №3. Возьмите подмаренник, арнику, воробейник, мелиссу, спорыш, пустырник, каперс и шелковицы. Опять же, готовим все, как и в первом рецепте.

Зюзник. Берем 20 грамм зюзника и хорошенько заливаем 80 мл водки. Настаивать будем 10 дней в темном месте. Но помните, настойку от гипертиреоза необходимо периодически встряхивать. По истечении установленного срока процеживаем настойку, чтобы лечить гипертиреоз принимаем по 40 капель ежедневно.

Сбор №5 для леечния гипертиреоза. Нам понадобится: морские водоросли, хвощ полевой, репешок, дымянка, подорожник, сосна и грецкий орех. В итоге нам необходимо будет 2 столовые ложки смеси залить кипятком. Томим все на слабом огне минут 15 и оставляем до полного остывания. Принимаем 3 раза в течение месяца.

Сбор №6. Возьмите: верхушки сосны, грецкий орех, листья лимона. Все это заливаем водой и варим минут 20 на слабом огне. После чего стоит добавить килограмм меда и проварить еще минут 10. Даем смеси хорошенько остыть, затем процеживаем. Принимаем микстуру аналогично предыдущему рецепту от гипертиреоза.

2-3 ст.л. корней хвоща залить 2-мя стаканами кипятка. Настоять в течение 2-3-х часов. Рекомендуют принимать 3-4 раза в день;

свежевыжатый морковный сок по 1 ст.л. 3 раза в день. Чтобы лечить гипертиреоз, рекомендуют длительный курс;

Полезно также при лечении гипертиреоза ввести в ежедневный рацион вкусное народное средство - тыкву (каша или сок, употреблять сок черной редьки; разнообразить диету морскими продуктами.

Главное, понимать, что народная медицина может облегчить симптомы болезни или ускорить выздоровления. Но при обострениях нужно срочно обратитесь к врачу, который решит, как лечить гипертиреоз в вашем случае.

Лечение методами физиотерапии при гипертиреозе

Физические методы лечения больных гипертиреозом потенцируют действие лекарственных препаратов и направлены на коррекцию нейроэндокринной дисфункции - угнетение функции щитовидной железы (гормонокорригирующие методы), активацию катаболизма (энзимостимулирующие методы) и уменьшение астении (седативные методы).

Классификация современных методов физиотерапии выглядит следующим образом:

Гормонокорригирующие методы: транскраниальная электроаналгезия, углекислые, радоновые ванны, трансцеребральная УВЧ-терапия, трансцеребральная низкочастотная амплипульстерапия, ДМВ-терапия на область надпочечников.

Энзимостимулирующие методы: оксигенобаротерапия, талассотерапия, воздушные ванны.

Седативные методы лечения: электросонтерапия, лекарственный электрофорез седативных препаратов, продолжительная аэротерапия.

Гормонокорригирующие методы терапии гипертиреоза

ДМВ-терапия. Воздействие оказывают на область проекции надпочечников. Электромагнитные волны низкой интенсивности избирательно поглощаются дипольными молекулами связанной воды, боковыми группами белков и гликолипидов плазмолеммы. Они активируют выброс в кровь глюкокортикоидов, способствуя тем самым понижению функции щитовидной железы. Используют электромагнитные колебания частотой 460 МГц (длина волны 65 см). Воздействуют с мощностью до 10 Вт, по 10 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Противопоказанием к физиотерапии является тиреотоксикоз тяжелой степени. Больным противопоказаны солнечные ванны.

Санаторно-курортный метод лечения при разной степени гипертиреоза

Больных с симптомами болезни легкой и средней тяжести (после устранения тиреотоксикоза) направляют на климато- и бальнеолечебные курорты. Лечение рекомендуется проводить в местных санаториях в любое время года, а на курортах Южного берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа - исключая июнь-сентябрь. Наиболее показано этим больным лечение на приморских курортах Прибалтики (Рижское взморье, Ленинградский курортный район, Выборгский курортный район) и в лесистых местностях (Вешенский, Карачарово, Медвежьегорск, Михайловское, Оболсуново, Озеро Молтаево, Отрадное, Светлогорск, Славяногорск, Сортавала, Байрам-Али, Ворзель, Ворохта, Конча-Заспа, Паланга, Печера, Пуща-Водица, Юрмала, Сигулда, Сосновка, Шуша, Яремча).

Улучшение состояния больных с симптомами гипертиреоза констатируют при уменьшении нервной возбудимости, потливости, дрожания рук, тахикардии, мышечной слабости, увеличении массы тела, улучшении сна, нормализации артериального давления, менструального цикла у женщин, а ухудшение - при потере массы тела, тахикардии, нарушении сердечного ритма, мышечной слабости, усилении нервной возбудимости, потливости, тремора рук, бессоннице, признаках тиреогенной офтальмопатии.

Причины и профилактика гипертиреоза

В настоящее время причины возникновения ДТЗ окончательно не установлены. Возможен:

гипертиреоз как следствие уже имеющихся болезней щитовидной железы;

заболевания гипофиза (гипотитуитаризм);

не контролированное употребление тироидных гормонов.

Выделяют 2 группы факторов, провоцирующих развитие гипертиреоза: предрасполагающие и провоцирующие. Ведущим предрасполагающим фактором гипертиреоза является генетическая детерминированность заболевания. Доказана тесная связь развития ДТЗ с гаплотипами HLA-B8 и DRw3.

В роли провоцирующих факторов гипертиреоза чаще всего выступают:

психические травмы,

острые и хронические инфекции,

чрезмерная инсоляция,

прием больших доз йодсодержащих препаратов.

Генетический дефект у больных с ДТЗ реализуется при дефиците Т-супрессоров и как следствие потере иммунологического контроля за выработкой запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов, часть из которых (Т-хелперы) взаимодействует с В-лимфоцитами и способствует выработке тиреоидстимулирующих антител, которые связываются с ТТГ-рецепторами на мембранах тиреоцитов и вызывают гиперплазию и повышение функции ЩЖ. Эти антитела обладают способностью перекрестно взаимодействовать с антигенами ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, приводя к развитию офтальмопатии.

Профилактика гипертиреоза направлена на

снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза,
чувствительности тканей к действию тиреоидных гормонов (седативные методы),
а также коррекцию нейроэндокринной дисфункции (угнетение функции щитовидной железы - гормонокорригирующие методы).

Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.

Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться. Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.

При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.

Внешние изменения при гипертиреозе

Тиреоидные гормоны влияют на трофические процессы в клетке и при тиреотоксикозе возникают изменения клеточной активности и дифференциации.

Изменения волос характеризируются их ломкостью, чрезмерным выпадением, облысением. Волосы по структуре становятся мягкими, тонкими, быстро жирнеют. Это связано с действием избытка гормонов на сальные железы, что стимулирует выделение ими кожного жира. Также гормоны действуют на волосяной фолликул, и он гипертрофируется с нарушением функции питания самого волоска.

Изменения глаз является специфическим признаком гипертиреоза. Глазные симптомы различной степени выраженности зависят от степени тиреотоксикоза. Они являются последствием повышенного тонуса глазных мышц, ретракции орбитальной клетчатки и верхних век. У всех больных наблюдается экзофтальм, чаще двусторонний, который возникает в начале заболевания, а затем прогрессирует, и его сопровождает выраженный блеск в глазах. Кроме экзофтальма, появляются и другие признаки:

симптом Грефе – во время взгляда вниз верхнее веко отстает от нижнего и появляется полоска белого цвета;
симптом Кохера – отставание нижнего века при взгляде книзу;
симптом Дельримпля – широкая глазная щель;
симптом Штельвага – не частое моргание;
симптом Мебиуса – нечеткость конвергенции, при сужении зрачка один или оба глаза отклоняются от центра.

Инфильтрационная офтальмопатия является вторым глазным симптомом, который выявляется у 50 % больных в результате повреждения клетчатки орбиты и мышц аутоантителами с развитием отека. При этом во время движений глазными яблоками вправо-влево и вверх-вниз возникает болезненность, при этом ощущается песок и двоение в глазах. Эти признаки возникают при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Изменения кожи при гипертиреозе также имеют свои особенности. Во-первых, люди с данной патологией выглядят моложе своих лет. Это обусловлено тем, что кожа тонкая, бархатистая, нежная, поздно образовываются морщины. Если человек болеет длительное время, то изменения кожи более серьезны. Образовывается инфильтративная дермопатия – утолщение и уплотнение кожи на передней поверхности голени и стоп. Кожа в этом месте не собирается в складку. При более тяжелом течении может возникать отек голени с яркой гиперемией.

Психосоматика при гипертиреозе

Повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на нервную систему путем увеличения количества нервных импульсов и скорости их проводимости. Дисбаланс в регуляции нервной системы приводит к преобладанию процессов возбуждения, что влияет на поведение больного, его нервную деятельность. Как вторичный процесс – страдают внутренние органы из-за нарушения регуляции их работы.

Психосоматика при гипертиреозе – это патология деятельности внутренних органов из-за нарушения нормальной активности нервной системы. У людей появляется раздражительность, нетерпеливость, что приводит к нарушению сна – больные долго не могут заснуть или плохо спят, часто просыпаются. Аппетит повышен, но люди при этом худые и часто хотят кушать.

Торопливость приводит к нарушению общего режима дня, нарушению режима питания. Это могут быть проявления в виде диарейного синдрома, диспепсического. Часто жалобы на сильную боль в животе по типу аппендицита из-за спазма мышц, но органических изменений никаких нет. Если назначить таким больным седативные препараты или спазмолитики при болях, то все симптомы исчезают, что подтверждает психосоматику.

У женщин могут быть нарушения менструального цикла в виде полименореи, кровотечений. В позднем возрасте может быть задержка климакса.

Если эти изменения имеют психосоматический характер, то при лечении гипертиреоза они исчезают без специальной терапии.

Следует также отметить склонность к головокружению при гипертиреозе. Это связано с регуляцией тонуса сердечно-сосудистой и нервной системы. При резком изменении положения тела, например, если пациент резко встал с кровати, кровь депонируется в нижних конечностях, а сердце не успевает отреагировать, ведь его сокращения и так имеют большую частоту – возникает головокружение или потеря сознания. Это легко регулировать, если равномерно распределять нагрузку.

Температура при гипертиреозе

Гормоны щитовидной железы влияют практически на все процессы жизнедеятельности человеческого организма. Регуляция температуры тела также зависит от них, хотя и не прямым образом через центр терморегуляции, а косвенным – через деятельность периферических органов и тканей.

У пациентов часто возникают жалобы на повышенную потливость. Это действительно является проблемой для пациента. Тиреоидные гормоны повышают метаболизм, а частности и основной обмен, поэтому образовывается большое количество энергии, которая уходит на выработку тепла. При этом теплообразование преобладает над теплоотдачей.

Повышенная нервная возбудимость и скорость провождения нервных импульсов влияет на мышцы, и наблюдается тремор. Это явление также увеличивает выработку тепла и уменьшается процесс теплоотдачи.

Вследствие этих явлений у больных наблюдается теплая влажная кожа, горячий лоб. Температура при гипертиреозе повышена, иногда до 37 градусов или немного выше. Это пациенты могут и не ощущать, за исключением повышенной потливости. Но иногда температура начинает беспокоить пациента и она не падает под воздействием жаропонижающих препаратов, поскольку механизм ее возникновения не центральный.

Для ликвидации этого симптома нужно устранить саму причину, то есть уменьшить уровень тиреоидных гормонов.

Давление при гипертиреозе

Деятельность сердечно-сосудистой системы напрямую регулируется тиреоидными гормонами. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, возбудимость и проводимость миокарда.

При излишке гормонов сердце страдает в первую очередь. При увеличении частоты сердечных сокращений объем крови не меняется, поэтому артериальное давление при гипертиреозе повышается, главным образом систолическое, за счет увеличения ударного объема. Степень его повышения соответствует степени тяжести заболевания. Такая артериальная гипертензия не лечится гипотензивными препаратами, так как механизм ее возникновения другой.

Повышение частоты сердечных сокращений ощущается пациентом как тахикардия, при чем не только при физической нагрузке или волнении, а и в состоянии покоя, что особенно характерно для гипертиреоза.

При длительном тиреотоксикозе могут появляться органические изменения миокарда в виде нарушения нормальной возбудимости. У пациентов на электрокардиограмме выявляется повышенный вольтаж зубцов, они острые, с короткой длительностью. Нарушения проводимости в виде экстрасистолы, мерцательной аритмии. Экстрасистолы возникают вследствие того, что частота сердечных сокращений увеличивается настолько, что возникает дополнительное сердечное сокращение.

При повышенном сердечном выбросе времени на диастолу – «отдых» сердца – очень мало, а это способствует возникновению мерцательной аритмии.

Такие нарушения сердечного ритма могут приводить со временем к органическим поражениям, например, к образованию тромбов в полости ушек, поэтому важно лечить заболевания до появления таких серьезных осложнений.

Мочеизнурение и отеки при гипертиреозе

Сама мочеполовая система непосредственно не подвергается влиянию гормонов щитовидки, но иногда у пациентов возникают жалобы. Это может быть связано, скорее всего, с регуляцией деятельности мочевого пузыря и почек.

Мочеизнурение при гипертиреозе имеет нейрогенный характер. Это связанно с повышенным количеством нервных импульсов, иногда даже ложных, поступающих от вегетативной нервной системы на эфферентные нервные волокна, регулирующие работу мочевыводящих органов, а затем от органов по афферентным путям в корковые центры. Поэтому некоторых, особенно «активных» пациентов может беспокоить повышенное мочеиспускание.

Что касается распределения жидкости, то здесь свои особенности. Повышенная потливость способствует повышенной потребности в жидкости, а это – к гипергидратации. Однако, при компенсации заболевания, признаков повышенного водного баланса нет. Отеки при гипертиреозе свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Тогда вместе с симптомами утолщения кожной складки на голени появляются значительные отеки голени, выраженное покраснение и болезненность. Другие виды отеков для гипертиреоза не характерны. На сегодняшний день, благодаря своевременной диагностике заболевания и адекватному лечению, таких осложненных случаев не встречается.

Рефлюкс при гипертиреозе

Поражение желудочно-кишечного тракта весьма значительны. Наблюдается усиление выработки желудочного сока, что может вызывать такой неприятный симптом, как рефлюкс и появление изжоги. Еще присоединяется повышенный тонус парасимпатической нервной системы и нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Чаще всего рефлюкс появляется спонтанно, иногда при изменении положении тела – наклонах. Лечение такого состояния – симптоматические средства от изжоги.

Экзокринные железы также страдают при тиреотоксикозе. Поджелудочная железа имеет недостаточность функции, и плохо перевариваются белки, жиры и углеводы.

Изменения печени при гипертиреозе характеризуются ухудшением оттока желчи, застоем желчи вследствие неправильной нервной регуляции. Печень поражается токсическими продуктами метаболизма и продуктами распада гормонов, что нарушает ее нормальную функцию. Поэтому развивается жировая дистрофия паренхимы печени. Клинически это может манифестировать появлением желтухи, зуда, изменениями в биохимическом анализе крови – повышением билирубина общего за счет прямого. Появление желтухи – неблагоприятный признак течения болезни и является крайне сложным осложнением. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение способно полностью профилактировать осложнения заболевания, а также ликвидировать все симптомы.

Необходим четкий контроль функции железы в дальнейшем.

Симптомы гипертиреоза – очень характерны и специфичны для этого заболевания. Важно не пропустить первые признаки и вовремя обратиться за помощью. Любой доктор может увидеть эти изменения, и в случае своевременной диагностики можно избежать много осложнений. Важным этапом является контроль самого пациента состояния своего здоровья и лечебного эффекта назначенной терапии.

Болезни щитовидной железы – это не всегда лишний вес и сонливость. Иногда бывает и наоборот. Так, гипертиреоз щитовидной железы симптомы имеет противоположные, но и осложнения при нем могут быть серьезные.

Для начала стоит разобраться что такое гипертиреоз. Итак, гипертиреоз щитовидной – это повышение активности гормонов щитовидки, при котором в избытке продуцируются гормоны тироксина (Т3) и трийодтиронин(Т4). Все это сопровождается ускорением обмена веществ. Таким образом, гипертиреоз – это заболевание, противоположное гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется под влиянием недостаточного продуцирования тех же гормонов. Но поводов радоваться быстрому метаболизму мало и те, кто знает, что это такое, только подтвердят это. Гиперфункция щитовидной железы иногда приводит к коме и смерти, ведь она сопровождается еще и проблемами с сердцем. По другому болезнь называют тиреотоксикозом.

Симптомы и лечение тиреотоксикоза зависят от причин, которыми он вызван. Очень часто этот хронический недуг развивается на фоне других болезней железы. Так, аутоиммунный гипертиреоз возникает из-за Базедовой болезни. Может в качестве причины гипертиреоза оказаться и вирусное воспаление этой железы, а также узловой зоб.

Медикаментозный гипертиреоз возникает при бесконтрольном приеме искусственных тиреоидных гормонов, или если гипофиз эти гормоны не воспринимает. Может тиреотоксикоз развиться и на фоне аутоиммунного заболевания. Виновной может быть и тератома яичника. Кстати, этот недуг чаще случается у женщин.

Может он развиваться и при болезнях внутренних органов, например, при ХПН. Виноваты могут быть и стрессы. И наконец, бывает тиреотоксикоз и врожденным.

Симптомы, разновидности

При гипертиреозе симптомы во многом зависят от того, как долго болезнь длится и от того, какие органы она поразила.

Наиболее ярким проявлением недуга является ускорение метаболизма и похудение при неизменно хорошем аппетите. Все это сопровождается еще и нарушениями работы ЖКТ, частыми поносами и полиурией и увеличением печени. Но чаще всего девушек этот симптом радует, поэтому лечение гипертиреоза женщинам не кажется необходимым;
Есть у гипертиреоза симптомы, требующие лечения незамедлительного. К таким относятся, например, расстройства сердечно-сосудистой системы: трепетание и мерцание предсердия, нарушения ритма, проблемы с давлением. Все это может перерасти в сердечную недостаточность;
При гипертиреозе щитовидной железы наблюдаются симптомы, связанные с расстройством нервной системы и психики: это перевозбуждение, беспокойство, склонность к паникам, раздражительность, утомляемость и т.д;
Иногда развивается тиреогенный диабет, часто нарушается теплообмен, повышается температура и развивается непереносимость тепла;
Изменяется кожа: она становится теплой и тонкой. Волосы и ногти тоже истончаются и становятся ломкими;
Уменьшается объем легких, появляется одышка;
Атрофируются мышцы, становятся хрупкими кости, в теле постоянно ощущается слабость, руки и ноги дрожат, больной быстро утомляется;
Нарушение менструального цикла, проблемы с потенцией, гинекомастия, бесплодие;
Нарушения зрения, выпячивание глазных яблок вперед, сухость роговицы;
Обмороки, головные боли, слабость и вялость, апатия отеки ног и не только.