Клетки щитовидной железы. Щитовидная железа

Железа - название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний "щитовидки". В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его "неполадок", расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа - это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача - синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа - 20-65 г. Она зависит от возраста человека - ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин "щитовидка" может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный - состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

  • У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего "щитовидка" у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
  • У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль "щитовидки" в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

"Щитовидка" также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

  • Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
  • Обеспечение нормальной работы нервной системы - центральной и периферической.
  • Поддержание должного веса тела.
  • Периодичность менструальных циклов.
  • Нормальная температура тела.
  • Некритичный уровень холестерина в крови.
  • Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

  • Т4 - тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
  • Т3 - трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно "щитовидка", остальное - производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
  • участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причины заболеваний органа

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

  • Воспаление самого органа.
  • Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
  • Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
  • Дисфункции иммунной системы.
  • Беременность. Сами же болезни "чреваты" тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

  • Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
  • Потеря веса.
  • Нарушение половых функций, гормональный сбой.
  • Запоры.
  • Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
  • Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
  • Пучеглазие.
  • Учащенный ритм сердца.
  • Визуальное увеличение органа.

"Щитовидные" болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз . Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

  • нервозность;
  • нетерпимость к жаре;
  • постоянную усталость;
  • потливость;
  • снижение веса;
  • кожный зуд;
  • учащение сердцебиения;
  • выпадение волос.

Гипотиреоз . Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме - о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики - скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

  • постоянные депрессии;
  • быстрая утомляемость;
  • выпадение волосяного покрова;
  • чувствительность к холоду;
  • сухая кожа;
  • у женщин - нерегулярные месячные.

Зоб . Отек железы, чья причина - недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

  • появление узелков на железе;
  • злоупотребление курением;
  • инфекции;
  • гормональные неустойки;
  • лучевая терапия;
  • прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы . Что стоит отметить - онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли - из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

  • На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
  • Лимфоузлы на шее увеличиваются.
  • Постоянные боли в шее, горле.
  • Затрудненное дыхание.
  • Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание "щитовидки", стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

  • пальпация;
  • иммуноферментный анализ;
  • томография;
  • термография;
  • сцинтиграфия;
  • аспирационная биопсия;
  • тесты для определения уровня тироксина;
  • определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее - биопсия с Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль "щитовидки". Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию. Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства - чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование. Проводится гистология щитовидной железы после операции - все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат - образец клеток "щитовидки". Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения - прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная щитовидной железы под силу и пациенту:

  • - повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза - 98%.
  • "Фолликулярный эпителий", "коллоид" - речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность - 95%.
  • "Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии" или " трудность с дифференцированием карциномы и аденомы" - речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования - 50%.
  • "Злокачественность нельзя исключить" - 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
  • "Подозрение на карциному" - 90%-ная вероятность онкологии.
  • Просто слово "карцинома" - практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение "щитовидки" в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.

щитовидную железу, в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму органа, содержат сосуды и нервы. Разделение паренхимы на дольки неполное и железа поэтому является псевдодольчатой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - замкнутый пузырёк, стенка которого выстлана однослойным (фолликулярным) эпителием.

Клетки паренхимы

Различают три типа клеток: А, В и С (рис. 1.8). Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные или А-клетки).

Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров (рис.), в просвет которых секретируются гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. В клетках различают апикальную, боковую и базальную поверхности. Базальная поверхность клеток находится в тесном контакте с кровеносными капиллярами, здесь в плазмолемме имеются рецепторы к тиротропину; на боковых поверхностях тироцитов имеются опоясывающие замыкательные контакты, на апикальной поверхности клеток располагается много микроворсинок, в апикальной части клеток лежит аппарат Гольджи, разные типы везикул (секреторные, окаймлённые, эндоцитозные с незрелым и зрелым тиреоглобулином), в мембране имеются рецепторы для связывания незрелого тиреоглобулина, тиреопероксидаза.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. Вследствие заполнения просвета фолликулов коллоидом ткань щитовидной железы представляет собой структуру, содержащую большое количество внеклеточной жидкости (её объём более чем в 20 раз превышает объем, занимаемый клетками). В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими (рис.). При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой - цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов).

Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвете фолликула. Сначала в гранулярной эндоплазматической сети синтезируется полипептидная цепочка гликопротеида, к которой присоединяются боковые углеводные цепи. Процесс завершается в аппарате Гольджи созданием гликопротеида, который в виде гранул транспортируется к апикальному полюсу клеток и путём эккринии выделяется в полость фолликула. Различают незрелый (нейодированный или частично йодированный) и зрелый (полностью йодированный) коллоид.

Между тироцитами и кровеносными капиллярами находится базальная мембрана, а также прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. В цитоплазме тироцитов хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть; митохондрии, лизосомы, фаголизосомы.

В-клетки (клетки Ашкенази-Гюртля) - крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро.

В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки) отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина - гормона, участвующего в обмене кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах щитовидной железы цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название - светлые клетки.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные островки, образованные тироцитами А, В, С. Островки имеют значение в регенерации паренхимы щитовидной железы в случае, если поражение носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально в стенке фолликула. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Существует два взгляда на механизм образования новых фолликулов. Согласно одному, пролиферация базальных тироцитов ведёт к образованию интерфолликулярных островков, из которых возникают новые фолликулы; или образуются складки и фрагментация фолликулов. Таким образом, фолликулообразование происходит под действием внутрифолликулярных сил. Согласно второму взгляду фолликулогенез осуществляется внефолликулярными силами - путём фрагментации исходных фолликулов соединительнотканными тяжами.

Поскольку основным элементом тяжей являются перифолликулярные гемокапилляры, способность вызывать структурные перестройки связывают с наличием сократительных микрофиламентов в цитоплазме эндотелиоцитов. По-видимому, кроме транспортной и обменной функций гемокапилляры способны выполнять и морфогенетические функции в процессе онтогенеза. Морфогенетическую активность гемокапилляров индуцируют вазотропные гормоны С-клеток (серотонин). С-клетки относятся к диффузной нейроэндокринной системе (ДНЭС), элементы которой локализованы практически во всех органах. Отсюда следует, что через клетки системы ДНЭС, которые также продуцируют вазотропные гормоны, и в других органах может осуществляться морфогенетическая функция капилляров.

В щитовидной железе наряду с С-клетками имеются и тканевые базофилы - клетки с гораздо более мощным арсеналом вазотропных гормонов. Многочисленными исследованиями доказана их способность влиять на кровоток.

Если на тканевом уровне основным компартментом щитовидной железы являются фолликулы, окружённые базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микрорайоны, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы.

Оболочка из фибробластов, как правило, окружает группу из 4-6 фолликулов. Эта группа (микродолька) является органным компартментом железы.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (60-70 мкм в диаметре), у взрослых - до 250 мкм. В них развит интерфолликулярный эпителий, характерен высокий показатель митотической активности. Имеется значительный разброс в степени развития фолликулов и интерфолликулярных клеток.

В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, а к 6 месяцам они хорошо развиты по всей железе, к году достигают 100 мкм в диаметре. В период полового созревания отмечено усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение её активности. Отмечено интенсивное выведение коллоида и увеличение высоты тироцитов, повышение в них активности ферментов. Фолликулы приобретают неправильную форму.

В процессе старения масса щитовидной железы снижается, уменьшается суммарный объём фолликулов и увеличивается масса соединительной ткани. Фолликулы различны по величине, некоторые перерастянуты коллоидом. Уменьшается высота тироцитов и их митотическая активность, снижена эозинофилия коллоида. В железе увеличивается количество лимфоцитов, что рассматривается как проявление аутоиммунных процессов. Эти изменения развиваются синхронно с перестройкой капиллярной сети. Интерфолликулярный эпителий почти полностью исчезает, митозы крайне редки. С-клетки существенной структурной перестройки не претерпевают.

(лат. Glandula thyroidea) — непарный орган эндокринной системы, состоящей из двух долей, перешейка и рудиментарной пирамидальной судьбы. Расположенный на передней поверхности шеи, впереди трахеи, и является периферийным гипофиз-зависимым органом эндокринной системы, который регулирует основной обмен и обеспечивает кальциевый гомеостаз крови.

Украинская название щитовидной железы является калькой ее латинского названия — «glandula thyroidea», которая буквально значит «железа в форме щита-туреоса».

Анатомия

Щитовидная железа имеет капсулу — фиброзную оболочку, которая формирует внутренний и внешний листы, между которыми находится жировая клетчатка, в которой проходят внеорганных сосуды, вены, и веточки обратных нервов. Внешний слой спереди сформирован претрахеальною пластинкой фасции шеи (лат. Lamina pretrachealis fasciae cervicalis), которая переходит в каротидная пластинку сзади и латерально. Впереди щитовидную железу покрывают грудино-щитовидный (лат. Sternothyroid) и подъязычно-щитообразный мышцы (лат. Sternohyoid), латерально — грудино-ключично-сосцеподибний мышца (лат. M.sternocleidomastoideus). На задней поверхности, щитовидная железа фиксирована к перстневидный хряща, колец трахеи и к нижнему констриктора глотки подвешивая связкой. Благодаря сочетанию с гортанью щитовидная железа поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Иннервируется железа симпатичными, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов.

Кровоснабжение

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Осуществляется оно парными верхними и нижними щитовидными артериями. Как анатомический вариант, в 3-10% людей бывает нечетная артерия (лат. A.thyroidea ima), которая берет начало от дуги аорты или от плечеголовного ствола. Эта артерия подходит к перешейка щитовидной железы и отдает ветви к медиальных отделов правой и левой долей. Щитовидные артерии разветвляются между фасциальная и собственной капсулами железы, ложатся на поверхность ее частиц, проникающих внутрь паренхимы.

Венозный дренаж

Венозная сетка железы развита лучше, чем артериальная. Мелкие вены сливаются и образуют сетку крупных сосудов. Из них формируются парные верхние, средние и нижние щитовидные вены, которые впадают во внутренние яремные и плечеголовного вены. У нижнего края перешейка железы содержится нечетное венозное щитообразное сплетения, из которого кровь через нижние щитовидные вены отводится в плечеголовного вены.

Гистология

ЩЖ снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, которые делят ее на дольки. Строму частиц составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой содержится густая сетка гемокапилляров синусоидного типа. Структурно-функциональная единица щитовидной железы — фолликул, полость которого заполнена плотной и вязкой, желтоватого цвета, массой — коллоидом, основным Компонет которого является тиреоглобулин. В коллоиде также мукополисахариды и нуклепротеиды — протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где накапливается. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах. Паренхиму частиц составляют эндокринные клетки (тиреоцитах) двух типов:

  • фолликулярные — образуют фолликулы
  • интерфоликулярни — образуют небольшие островки эпителия, лежащие между фолликулами. Эти клетки являются малодифференцированными и служат источником образования новых фолликулов щитовидной железы

Фолликул

Фолликулярные клетки является основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы, имеет округлую форму, стенка которого образована следующими типами клеток:

  • А-клетки — основной тип клеток. Это активные эпителиальные клетки, которые одним слоем лежат на базальной мембране. Форма клеток меняется в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. В норме эти клетки кубической формы, при гипорфункции — они сплощуються, а при гиперфункции — удлиняются. Ядра по форме соответствуют клеткам — в кубических эпителиоцитах они сферические, в плоских и цилиндрических выглядят уплощенного эллипсоида. В цитоплазме тироцитов расположена хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, свободные рибосомы и полисомы. Апикальная поверхность клеток покрыта короткими микроворсинками, количество и высота которых зависит от функциональной активности железы. При гипофункции их количество уменьшается, при гиперфункции — увеличивается. Функция тироцитов заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина) участвующих в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
  • В-клетки — малодифференцированные (камбиальные) клетки — предшественники А-клеток.

С-клетки

Кроме фолликулярных клеток, в структуре щитовидной железы также парафолликулярными или С-клетки. С-клетки лежат одиночно между базальной мембраной и базальным полюсом тиреоцитив (парафолликулярными расположение), или между тироцита (интрафоликулярне расположения) и составляют примерно 10% всех клеток. Это клетки неправильной округлой или полигональной формы, цитоплазма которых содержит хорошо развитые гранулярную эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи, большое количество секреторных гранул. С-клетки продуцируют гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Физиология

ЩЖ отвечает за секрецию следующих гормонов:

  • йодированные — тироксин и трийодтиронин (секретируются эпителиальными клинтинамы)
  • тиреокальцитонин — кальцитонин (секретируется парафолликулярными клетками (С-клетками)

Основные тиреоидные гормоны

Тироксин и трийодтиронин образуются благодаря поэтапному йодированию Тиреоглобулин, основной составляющей коллоида. Йодирования начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который очень легко всасывается в тонок кишечника в кровяное русло. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железы. Та его часть, что остается, выделяется с мочой, желудочным соком, слюной и желчью. Поглощен железой йодид окисляется в элементарный йод. Затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина. Соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Йодирования тиреоглобулина стимулируется особым ферментом — тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов с фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов — катепсин. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны — тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции, а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточное насыщения крови гормонами щитовидной железы.

Названные гормоны влияют на морфологию и функции органов и тканей. При удалении щитовидной железы в экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно центральной нервной системы (ЦНС) вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Тиреоидные гормоны связываются с соответствующими ядерными рецепторами в клетке и стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расходы питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиленные энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы крайне необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления — слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны в значительной степени влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика пищеварительного канала. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, которые участвуют в процессе свертывания крови. Этот гормон подавляет функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы.

Кальцитонин

Образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия кальцитонина является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, которые участвуют в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем кальцитонин тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием кальцитонина снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями. Содержание кальцитонин в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. При его высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон пищеварительного канала гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Кальцитонин — диагностический маркер медуллярного рака щитовидной железы.

Механизм действия гормонов щитовидной железы

Установлено, что их действие на клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым воздействием на мембранные процессы, на митохондрии, на ядро, на белковый обмен, на процесс обмена липидов и на нервную систему

Регуляция функций щитовидной железы

Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде всего пептидергични нейроны в преоптической участке гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-Гомон (или тиреорелин, тиреолиберин сокращенно ТРГ). Под его влиянием в аденогипофизе секретируется тиреотропного гормона (ТТГ), который заносится кровью в ЩЖ и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина и трийодтиронина. Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, которые по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергическая система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на альфа-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры.

Нарушение функций щитовидной железы

Ее нарушения могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдается задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может привести другой Патологический состояние — микседему (слизистый отек). У больных отмечается увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение поло функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерический период. При гиперфункции железы развивается тиреотоксикоз. В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.), Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Для оценки ЩЖ в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов — йода-131, технеция, определения основного обмена, установления концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.

Новообразования щитовидной железы

Злокачественные

  • Папиллярный рак
    • Фолликулярный вариант папиллярного рака
  • Фолликулярный рак щитовидной железы
  • Низко-дифференцированный рак
  • Недифференцированный рак (Анапластический рак щитовидной железы)
  • Медуллярный рак щитовидной железы
  • Лимфома щитовидной железы
  • Плоскоклеточная карцинома (англ. Squamous cell carcinoma)

Доброкачественные

  • Нетоксичный узловой зоб
  • Тиреотоксический узловой зоб

Видео по теме

Развитие. Закладывается на 4-й не­деле эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глотки на уровне I и II жаберных карманов. В процессе роста дистальный конец выпячивания достигает уровня III и IV жа­берных карманов, утолщается и раздваивается. В это время зачаток напоминает экзокринную железу: дистальный конец соответствует концевому отделу, тяж (ductus thyreoglossus) - выводному протоку. В дальнейшем тяж рассасывается, остает­ся только участок, соединяющий правую и левую половины щитовидной железы, и слепое отверстие в корне языка (fora­men cecum). Однако в некоторых случаях тяж не рассасывает­ся и остается после рождения. Для исправления этого дефекта необходимо вмешательство квалифицированного врача.

В дистальной части зачатка щитовидной железы образу­ются эпителиальные тяжи, из которых формируются фолликулы. В зачаток внедряются клетки нервного гребня, которые дифференцируются в кальцитониноциты (парафолликулярные клетки). Из окружающей мезенхимы формируется соеди­нительнотканная капсула, от которой в глубь паренхимы от­ходят прослойки, образующие строму щитовидной железы. Вместе с прослойками соединительной ткани в железу про­никают кровеносные сосуды и нервы.

Строение. Щитовидная железа состоит из 2 долей, сое­диненных перешейком. Железа покрыта соединительно-тканной капсулой (capsula fibrosa). От этой капсулы отходят соединительнотканные трабекулы, разделяющие железу на дольки. Строма железы представлена рыхлой соединитель­ной тканью.

Фолликул является структурной и функциональной еди­ницей щитовидной железы. Форма фолликула круглая или овальная, реже звездчатая. Между фолликулами располага­ются прослойки рыхлой соединительной ткани, содержащие коллагеновые и эластические волокна, основное межклеточ­ное вещество, фибробласты, макрофаги, тканевые базофилы, плазмоциты. В прослойках проходят многочисленные ка­пилляры, окружающие фолликулы со всех сторон, и нервные волокна. Между фолликулами имеются скопления желези­стых клеток - тироцитов. Эти скопления называются меж­фолликулярными островками (insulae interfollicularis).

Стенка фолликула состоит из железистых клеток, назы­ваемых фолликулярными эндокриноцитами (endocrinocytus follicularis), или тироцитами. Полость фолликула заполнена коллоидом , имеющим жидкую, полужидкую, иногда густую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты располагаются в один слой и выстилают стенку фолликула. Их апикальные концы обращены в просвет фолликула, а базальные лежат на базальной мембране.

Строение фолликулярных эндокриноцитов зависит от функционального состояния щитовидной железы: нормаль­ного, гиперфункции, гипофункции.


Фолликулярные эндокриноциты при нормальном функ­циональном состоянии имеют кубическую форму, на их апи­кальной поверхности есть незначительное количество микро­ворсинок. Своими боковыми поверхностями эндокриноциты соединяются при помощи десмосом и интердигитаций, вбли­зи апикальной части - при помощи замыкательных (терми­нальных) пластинок, которые закрывают межклеточные ще­ли. В цитоплазме тироцитов хорошо развиты гранулярная ЭПС, комплекс ГЬльджи, митохондрии, лизосомы и пероксисомы, в которых содержится тиропероксидаза, участвующая в катализации синтеза молекул тироглобулина, модификации тироглобулина в комплексе Гольджи и окислении йодидов в атомарный йод. Ядра тироцитов круглые, расположены в центре клетки. Коллоид имеет полужидкую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты при гиперфункции име­ют призматическую форму. На их апикальной поверхности увеличивается количество микроворсинок и появляются псевдоподии. Коллоид приобретает жидкую консистенцию, в нем появляются резобционные вакуоли.

Фолликулярные эндокриноциты при гипофункции упло­щаются, их ядра сплющиваются. Коллоид густой, размеры фолликулов увеличиваются.

Секреторный цикл фолликулов складывается из 2 фаз: 1) фазы продукции и 2) фазы выведения секрета.

Фаза продукции характеризуется поступлением в тироциты воды, ионов йода, аминокислоты тирозина, углеводов и других продуктов. Аминокислоты и другие вещества посту­пают на гранулярную ЭПС, где происходит синтез крупных молекул тироглобулина. Молекулы тироглобулина транспор­тируются к комплексу Гольджи, где к ним присоединяются углеводы, т. е. происходит модификация тироглобулина, об­разуются гранулы. Гранулы транспортируются к цитолемме и путем экзоцитоза выделяются на апикальную поверхность тироцита.

Одновременно с этим ионы йода транспортируются на апикальную поверхность фолликулярных эндокриноцитов, окисляются в атомарный йод при помощи фермента перок- сидазы. С этого момента начинается синтез гормона щито­видной железы. В это время атом йода присоединяется к аминокислоте тирозин, входящей в состав тироглобулина, в результате чего образуется монойодтирозин. Затем к монойодтирозину присоединяется еще 1 атом йода, и образуется дийодтирозин. При соединении двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин. Если к молекуле дийодтирозина присоединяется 1 атом йода, то образуется трийодтиронин - это гормон более активный, чем тетрайод­тиронин. При избытке в организме этих двух гормонов повы­шается основной обмен организма.

Фаза выведения секрета протекает по-разному, в зависи­мости от функционального состояния и продолжительности активации железы.

При нормальном или длительное время повышенном функциональном состоянии железы на апикальной поверх­ности фолликулярных эндокриноцитов происходит распад молекул тироглобулина с освобождением трийодтиронина, тироксина. Эти гормоны путем пиноцитоза поступают в тироциты и далее транспортируются в капиллярное русло.

При кратковременной гиперфункции щитовидной желе­зы на апикальной поверхности тироцитов увеличивается количество микроворсинок, появляются псевдоподии. Коллоид фолликулов разжижается, его частицы захватываются и фа­гоцитируются фолликулярными эндокриноцитами. В цито­плазме клеток ферменты лизосом расщепляют тироглобулин с освобождением трийодтиронина, тироксина, дийодтирозина и монойодтирозина. Тироксин и трийодтиронин транс­портируются в капиллярное русло и разносятся по всему ор­ганизму. Монойодтирозин и дийодтирозин расщепляются, при этом йод освобождается и используется для синтеза йодсодержащих гормонов.

Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты) распо­лагаются в стенке фолликулов рядом с тироцитами и в меж­фолликулярных островках и развиваются из нервного греб­ня. Парафолликулярные клетки в стенке фолликулов имеют треугольную форму, они крупнее тироцитов, но их апикаль­ные концы не выходят на поверхность эпителия. В парафолликулярных клетках содержатся гранулы, выявляемые серебром или осмием, поэтому гранулы называются осмиофильными или аргентофильными. В клетках хорошо разви­ты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии.

Среди парафолликулярных клеток есть 2 разновидности:

Регуляция функции фолликулярных эндокриноцитов щитовидной железы осуществляется при помощи:

1) гипота­ламуса и гипофиза (трансгипофизарно);

2) по принципу об­ратной отрицательной связи:

3) вегетативной нервной систе­мой;

4) при помощи эпифиза, секретирующего тиролиберин и тиротропин.

Трансгипофизарная регуляция: в гипоталамусе выраба­тываются тиролиберины, поступающие в переднюю долю ги­пофиза, где вырабатывается тиротропный гормон, который захватывается рецепторами тироцитов и стимулирует секре­цию тироксина и трийодтиронина. Если в гипоталамусе вы­рабатываются тиростатины, которые подавляют функцию тиротропных аденоцитов гипофиза, то прекращается секре­ция тиротропного гормона, а без этого гормона не синтезиру­ются йодсодержащие гормоны.

Регуляция по принципу обратной отрицательной связи: при сниженном уровне тироксина и трийодтиронина в пери­ферической крови секреция этих гормонов щитовидной же­лезы повышается, а при высоком уровне тироксина и трийодтиронина - уменьшается.

Регуляция со стороны вегетативной нервной системы осуществляется при помощи симпатических и парасимпа­тических нервных волокон, заканчивающихся эффекторными нервными окончаниями. При возбуждении симпати­ческих волокон происходит слабое повышение секреции, при возбуждении парасимпатических волокон - незначи­тельное снижение секреции, т. е. вегетативная нервная система оказывает слабое влияние на фолликулярные эндокриноциты.

Регуляция функции парафолликулярных клеток осущест­вляется только при помощи вегетативной нервной системы. При возбуждении симпатических волокон секреция кальцитонина повышается, при раздражении парасимпатических волокон - снижается.

Кровоснабжение щитовидной железы отличается богатой сетью гемокапилляров и лимфокапилляров, густо оплетаю­щих каждый фолликул.

При длительной гиперфункции щитовидной железы раз­вивается Базедова болезнь (гипертиреоз), характеризующая­ся повышением основного обмена веществ, повышенной пот­ливостью, сердцебиением и пучеглазием.

Длительная гипофункция щитовидной железы у детей - микседема - характеризуется задержкой роста, умственного развития, снижением общего обмена веществ, огрубением ко­жи, увеличением объема языка, слюнотечением.

При гипофункции щитовидной железы у взрослого могут наблюдаться психические расстройства.

Регенерация щитовидной железы осуществляется за счет деления тироцитов фолликулов и может быть интрафолликулярной и экстрафолликулярной.

Интрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что пролиферирующие тироциты образуют складки, впячи­вающиеся в полость фолликула, который при этом приобре­тает звездчатую форму.

Экстрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что делящиеся тироциты выпячиваются кнаружи и вы­пячивают базальную мембрану. Затем эти выпячивания от­деляются от фолликула и превращаются в микрофолликул.

За счет секреторной функции тироцитов микрофолликул на­полняется коллоидом и увеличивается в размерах.

Резекция – удаление части железы. Большие возможности регенерации в оставшихся фолликулах.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Реферат на тему:

«Цитофизиология С-клеток щитовидной железы»

Студентка 2-го курса

лечебного факультета

233 группы Локоткова А.М


Введение

Самой крупной из эндокринных желез человека является щитовидная железа, выделяющая йодсодержащие гормоны и кальцитонин. Таким образом, она осуществляет гормональную регуляцию процессов жизнедеятельности и делает важным понимание ее физиологического назначения и цитологии ее клеток, в том числе парафолликулярных.

Самая распространенная опухоль органов эндокринной системы – рак щитовидной железы, составляет 0,5 % среди всех новообразований у мужчин и 1% у женщин. Все исследователи единодушно утверждают, что частота рака щитовидной железы в последние несколько десятилетий неуклонно растет (Камардин Л.Н., Романчишен А.Ф. 1980; Валдина Е.А., 1993). По данным Заридзе Д.Г. (1992), в России заболеваемость раком щитовидной железы составила у мужчин 0,96 и у женщин 3,09 на 100 000.

В США ежегодно заболевают раком щитовидной железы 50 человек на 1 млн. жителей, причем первый пик заболеваемости падает на возраст 30-34 года и второй пик – 60 лет. Во Франции частота заболеваемости до 40 лет – 10 на 100 000 населения (Валдина Е.А).

На медуллярный рак ЩЖ, который происходит из парафолликулярных С-клеток приходится 9% всех опухолей щитовидной железы.

С данной точки зрения, актуальность моей темы оправданна, так как для того что правильно диагностировать и прогнозировать течение патологии необходимо понимать и знать норму.

И в результате, целью моего реферирования явилось раскрытие цитофизиологии С-клеток щитовидной железы, а так же их гистогенеза и связанное с ними заболевание.


Закладка и первичная дифференцировка парафолликулярных клеток щитовидной железы человека

Закладка кальцитонинсекретирующих клеток происходит из энтодермальной части рудимента последнего глоточного кармана. Иммуногистохимически показано, что до встраивания закладки в щитовидную железу клетки не секретируют кальцитонин. Секреторная активность парафолликулярных клеток начинается на 9-10 неделе эмбрионального развития человека. Первые клетки, секретирующие кальцитонин, появляются в щитовидной железе в виде диффузной сети. Такая сеть секреторных клеток формируется за счет миграции предшественников кальцитонинсекретирующих клеток из зоны их встраивания в щитовидную железу.

Парафолликулярные клетки щитовидной или кальцитониноциты возникают у эмбрионов человека в начале 2-го месяца (5 неделе) пренатального развития. Они закладываются независимо от щитовидной железы и встраиваются в нее к 6-й неделе эмбрионального развития. Кальцитониноциты относятся к бранхиогенной группе желез внутренней секреции и возникают как дериваты глоточной энтодермы, расположенной за IV глоточным карманом. Однако существуют представления, согласно которым С-клетки являются производными клеток нервного гребня, которые мигрируют из зоны смыкания нервной трубки.

Участок глотки, содержащий зачаток парафолликулярных клеток впервые появляется у человеческого эмбриона на 4,5-й неделе развития. На этом этапе зачаток выглядит как парное вентральное выпячивание глоточной энтодермы. Он неоднороден по форме и вытянут вдоль оси тела зародыша. В ростральной части зачаток имеет вид трубки, стенки которой выстланы недифференцированными клетками глоточной энтодермы. В каудальной части закладки внутренняя полость расширена и соединяется с перитонельной полостью. Закладка железы остается соединенной с глоточной энтодермой до 5-й недели развития. После 5-й недели развития зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, отделяется от глоточной энтодермы и смещается в вентральном направлении. В этот период зачаток приобретает шарообразную форму, а внутренняя полость исчезает. К концу 6-й неделе развития, зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, подходит к закладке щитовидной железы, и С-клетки рассеиваются в ней, располагаясь как во вне фолликулов, так и в их стенке.

Закладка С-клеток человека является органом, гомологичным ультимобранхиальной железе низших позвоночных. Во время закладки и морфологической дифференцировки железа организованна как рудимент глоточного кармана, который является у низших позвоночных остатком последней жаберной щели. Как и у наиболее примитивных акул и амфибий, зачаток парафолликулярных клеток человека имеет трубчатую структуру. Наличие полости внутри зачатка указывает на связь между фолликулярной организацией ультимобранхиальной железы низших позвоночных и парафолликулярными клетками человека.(2)

Цитология С-клеток щитовидной железы

С-клетки называются так по первой букве латинского наименования их секреторного продукта – кальцитонина. С-клетки захватывают из крови предшественники аминов, декарбоксилируют их до соответствующего амина и накапливают вместе с кальцитонином в гранулах. В связи с этим клетки относятся к APUD-системе (АПУД-система, диффузная нейроэндокринная система). Высказывают предположения, что С-клетки синтезируют и выделяют в малых количествах также соматостатин, вещество P и пептид, связанный с кальцитониновым геном.

С-клетки располагаются чаще вблизи фолликулов, почему их называли ранее парафолликулярными клетками. Они невсегда легко отличаются от тиреоидного эпителия при обычных окрасков срезов, хотя имеют и более светлую цитоплазму, за что их назвали еще «светлые клетки», и в 1,5-2 раза крупнее фолликулярных клеток. Они полиганальной или слегка вытянутой формы. Ядра в них крупнее и светлее, с 1-2 плотными ядрышками. В тех случаях, когда они располагаются интрафолликулярно, то находятся между тироцитами и базальной мембраной и от коллоида отделены цитоплазмой фолликуляных клеток. Они обнаруживаются в виде небольших скоплений или по одиночке, располагаясь в различных частях доли щитовидной железы, но чаще в центральных отделах. Выведение гормона в периваскулярное пространство осуществляется путем экзоцитоза. Тиреокальцитонин является антагонистом парагормона околощитовидной железы и оказывают гипокальциемическое действие. С-клетки чувствительны к концентрации кальция в крови. Морфологическая активность проявляется в их дегрануляции. При длительной гиперкальциемии наблюдается их гиперплазия. Для обнаружения С-клеток на светооптическом уровне лучше всего применять аргирофильные реакции Гримелиуса и Севье-Мунже, которые позволяют благодаря наличию аргирофильных гранул в цитоплазме легко выявлять их примерно в 90% случаев.(5)

В результате, цитологического анализа популяции парафолликулярных клеток щитовидной железы, проводившийся ярославским медицинским институтам в 1985 году, в ходе которого была изучена структура парафолликулярных С-клеток крыс-самцов в период от 10 минут до 8 часов после внутрибрюшинной инъекции раствора глюконата кальция было описано четыре типа С-клеток, находящихся на различных стадиях секреторного цикла.

Выделены следующие типы С-клеток:

1. Клетки, цитоплазма которых полностью заполнена аргирофильными гранулами. По интенсивности грануляции можно выделить: а) сильногранулированные формы, в которых гранулы расположены близко друг к другу на расстоянии в среднем не более одного их поперечника, в ряде случаев плотно прилеающие гранулы сливаются, и их контуры становятся нечетко различимыми; б) среднегранулированные формы, гранулы в которых четко различимы и располагаются в цитоплазме несколько реже – на расстоянии в среднем 1-2 их поперечника.