От чего зависит свертываемость крови в организме человека. Механизм свертывания крови Схема процесса свертывания крови

Поддерживает постоянство объема крови в кровеносном русле. Низкая способность свертывания крови при незначительной травме может быть опасной и привести к сильной кровопотере.

Кровь – это жидкая субстанция, которая течет по кровеносным сосудам. важный показатель, который предотвращает длительное кровотечение, обеспечивает тканевое дыхание и способность передвигаться по сосудам.

Во время пореза в крови происходят некоторые изменения – образуется тромб, служащий для закупоривания раны. Этот кровяной сгусток помогает остановить кровотечение. Тромб состоит из волокон фибрина, на которых захвачены клетки крови. В результате рана затягивается и заживает. Такой процесс происходит благодаря тому, что кровь сворачивается.

Обычно этот процесс занимает около 3-4 минут.

В данном процессе большую роль играет временной промежуток. Если тромб образуется позже, то человек может потерять много крови. Кровь не должна быть очень жидкой или густой. При низкой свертываемости кровь жидкая и под давлением может просачиваться через стенки сосудов. Если свертываемость высокая и кровь густая, то она плохо циркулирует и может не попасть в капилляры.

Факторы свертывания содержатся в плазме и представлены белками. В организме они присутствуют в неактивном состоянии и обозначаются римскими цифрами. Если они становятся активными, то к основному обозначению добавляют букву «а».

Фазы свертывания крови

Реакция свертывания крови происходит после соприкосновения крови и ткани. Этот процесс состоит из нескольких этапов:

• Фаза образования протромбиназы. В ходе этой фазы протекают 2 процесса – образование кровяной и тканевой протромбиназы. Продолжительность около 3-4 минут для первого процесса и около 3-6 секунд для второго.
• Фаза образования тромбина. На данном этапе протромбин переходит в активную форму – тромбин (IIа). Этот процесс происходит под влиянием протромбиназы и ионов кальция. Длительность этой фазы составляет 2-5 секунд.
• Фаза образования фибрина. В дальнейшем с помощью тромбина переходит в фибрин. Сначала происходит образование мономера и полимера. Фибринстабилизирующий фактор укрепляет отношения фибрин-полимер, а затем переводит его из растворимого состояния в нерастворимое.
• Фаза образования фибринового сгустка. Волокна фибрина представляют собой трехмерную сеть, в которой содержатся различные клетки крови. Волокна активно сокращаются и окончательную форму принимают после уменьшения объема сгустка – ретракции. Благодаря этому тромб становится плотным, что и способствует остановке кровотечения. Последняя фаза длится около 2-5 секунд.

Анализ на свертываемость проводится натощак. На результат могут повлиять физические нагрузки, переедание, стрессы, прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для получения точных результатов следует учесть вышеперечисленные факторы. Забор материала для исследования осуществляют из пальца.

Определить время свертываемости крови можно несколькими методами:

• Метод Моравица. На предметное стекло наносится капля крови. Далее в каплю опускают тонкий капилляр каждые 30 секунд, воспользовавшись секундомером. С появлением тонкой нити фибрина определяется время свертывания. Нормальным показателем считается 5 минут.
• . Взятый материал из пальца помещают в аппарат Панченкова, где кровь в сосуде наклоняется сначала вправо, а потом влево. В этот период с помощью секундомера засекают время от начала движения до образования сгустка. В норме началом движения считается 30-120 секунд, а завершение образование сгустка – от 3 до 5 минут.
• Метод Мас-Магро. Стекло покрыть горячим парафином, после его остывания на предметное стекло добавить каплю вазелина. Далее кровь из пипетки выдувают на стекло. Затем каждые 1-2 минуты с помощью пипетки набирают кровь и обратно выдувают. Таким образом кровь набирают и выдувают, пока она не свернется. В норме свертываемость составляет 8-12 минут.
• Метод Ли-Уайта. Для данного исследования забор крови осуществляют из вены. Кровь помещают в две пробирки силиконовую и несиликоновую. Время свертываемости определяется при соблюдении температурного режима 37 градусов. В обычной пробирке норма находится в пределах 5-7 минут, а в силиконовой – от 15 до 25 минут.

Это самые распространенные способы определения времени . Методы Сухарева и Ли-Уайта могут показывать разное время, поэтому в результатах обычно указывается способ диагностики.

Нарушение свертываемости и последствия

Нарушение свертываемости крови может вызвать опасные для жизни осложнения и последствия

Скорость свертывания зависит от многих факторов, а именно:

• Состояние стенок сосудов
• Количества
• Уровень антиплазмина, гепарина, антитромбина
• Состояние плазменных элементов

Среди основных причин нарушений свертываемости крови выделяют:

• Патологии
• ДВС-синдром
• Заболевания крови (гемобластоз, лейкоз)
• Дефицит витамина К
• Атеросклероз сосудов
• Инфекционные заболевания
• Обезвоживание организма

Побочное действие антикоагулянтов и цитостатиков также могут спровоцировать нарушение свертываемости. Эти препараты ухудшают свертываемость крови. Причиной могут быть врожденные и генетические патологии: гемофилия, афибриногенемия, болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана. Признаком нарушения свертываемости крови является кровоизлияние в кожу и кровоточивость слизистой.

При дефиците протромбина, проконвертина, проакцелерина в области лодыжек наблюдаются капиллярные кровоизлияния – красно-фиолетовые пятна.

При высоком показателе свертываемости в сосудах образуются сгустки, в результате в ткани поступает недостаточное количество кислорода. К тому же велика вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний: инфарктов, инсультов и др.

При повышенной свертываемости крови назначают антикоагулянты. Эти вещества препятствуют склеиванию клеток. Из препаратов используют Гепарин, Аспирин. Последнее средство хорошо помогает при атеросклерозе.

Полезное видео — Система свертывания крови:

В аптеке выпускают кардиоаспирины, содержащие вспомогательные вещества, в число которых входит магний. Эти лекарственные средства применяют для лечения пациентам старше 40 лет. Это хорошая профилактика инфарктов и инсультов. Их постоянно следует применять лицам, перенесшим сосудистые патологии. При наследственных тромбофилиях Аспирин назначают в малых дозах длительное время.

Во время беременности при нарушении свертываемости необходимо контролировать состояние крови. В противном случае это обернется кровотечением. Применение Аспирина строго противопоказано беременным женщинам. Препараты назначает только врач и в каждом случае индивидуально.

• 1.Роль физиологии в диалектико-материалистическом понимании сущности жизни. Связь физиологии с другими науками.
• 2.Основные этапы развития физиологии. Особенности современного периода развития физиологии.
• 3.Аналитический и системный подходы к изучению функций организма. Роль и.М. Сеченова и и.П. Павлова в создании материалистических основ физиологии.
• 4.Основные формы регуляции физиологических функций (механическая, гуморальная, нервная).
• 7.Современные представления о процессе возбуждения. Местное и распространяющееся возбуждение. Потенциал действия и его фазы. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.
• 8.Законы раздражения возбудимых тканей. Действие постоянного тока на возбудимые ткани.
• 9.Физиологические свойства скелетной мышцы. Сила и работа мышц.
• 11.Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
• 12.Функциональная характеристика неисчерченных (гладких) мышц.
• 13.Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Лабильность, парабиоз и его фазы (н.Е. Введенский).
• 14.Механизм появления возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы.
• 15.Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Особенности передачи возбуждения в синапсах цнс. Возбуждающие синапсы и их медиаторные механизмы, впсп.
• 16.Функциональные св-ва железистых клеток.
• 17.Рефлекторный принцип регуляции (р. Декарт, г. Прохаска), его развитие в трудах и.М. Сеченова, и.П. Павлова, п.К. Анохина.
• 18.Основные принципы и особенности распространения возбуждения в цнс. Общие принципы координационной деятельности цнс.
• 19.Торможение в цнс (и.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы тпсп.
• 21.Роль см в процессах регуляции деятельности ода и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.
• 22.Продолговатый мозг и мост, их участие в процессах саморегуляции функций.
• 23.Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах саморегуляции функций.
• 24.Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса.
• 25.Статические и статокинетические рефлексы (р. Магнус). Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.
• 26.Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма.
• 27.Ретикулярная формация ствола мозга. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга. Участие ретикулярной формации в формировании целостной деятельности организма.
• 28. Таламус. Функциональная характеристика и особенности ядерных групп таламуса.
• 29.Гипоталамус. Характеристика основных ядерных групп. Участие гипоталамуса в регуляции вегетативных функций и в формировании эмоций и мотиваций.
• 30.Лимбическая система мозга. Ее роль в формировании биологических мотиваций и эмоций.
• 31.Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных актов.
• 32.Современное представление о локализации функций в коре больших полушарий. Динамическая локализация функций.
• 35.Гормоны гипофиза, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.
• 36.Гормоны щитовидной и околощитовидной желез и их биологическая роль.
• 37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.
• 38. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в регуляции функций организма.
• 39. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль в формировании пола и регуляции процессов размножения. Эндокринная функция плаценты.
• 40. Факторы, формирующие половое поведение. Роль биологических и социальных факторов в формировании полового поведения.
• 41. Физиология эпифиза. Физиология вилочковой железы.
• 42. Понятие о системе крови. Свойства и функции крови. Основные физиологические константы крови и механизмы их поддержания.
• 43. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление плазмы крови. Функциональная система, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.
• 44. Функциональная система, поддерживающая постоянство кщр крови
• 45. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Онкотическое давление крови и его роль.
• 46. Характеристика форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и их роль в организме.
• 47. Виды гемоглобина и его соединения, их физиологическое значение.
• 48. Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза.
• 49. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
• 50. Свертывающая и противосвертывающая системы крови, как главные компоненты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови.
• 51. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови.
• 53.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла.
• 64. Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения.
• 65.Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролиза.
• 66. Принципы регуляции деятельности пищеварительной системы. Роль рефлекторных, гуморальных и местных механизмов регуляции. Гормоны жкт, их классификация.
• 67. Пищеварение в полости рта: состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение и его регуляция.
• 68. Саморегуляция жевательного акта. Глотание, его фазы, саморегуляция этого акта. Функциональные особенности пищевода.
• 70. Виды сокращения желудка. Нейрогуморальная регуляция движений желудка.
• 71. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Состав и свойства сока поджелудочной железы. Приспособительный характер панкреатической секреции к видам пищи и пищевым рационам.
• 72. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделение ее в двенадцатиперстную кишку.
• 73. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока.
• 74. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки. Моторная деятельность тонкой кишки и ее регуляция.
• 75. Особенности пищеварения в толстой кишке.
• 76. Всасывание веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Виды и механизмы всасывания веществ через биологические мембраны.
• 77. Понятие об обмене веществ в организме. Процессы ассимиляции и диссимиляции веществ. Пластическая и энергетическая роль питательных веществ.
• 78. Обмен и специфический синтез в организме жиров, углеводов, белков. Саморегуляторный механизм обмена питательных веществ.
• 79. Значение минеральных веществ, микроэлементов и витаминов в организме. Саморегуляторный характер обеспечения водного и минерального баланса.
• 80. Основной обмен. Факторы, влияющие на величину основного обмена. Значение определения величины основного обмена для клиники.
• 81. Энергетический баланс организма. Рабочий обмен. Энергетические затраты организма при разных видах труда.
• 82. Физиологические нормы питания в зависимости от возраста, вида труда и состояния организма. Особенности питания в условиях Севера.
• 84. Температура тела человек и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Теплоотдача. Способы отдачи тепла и их регуляция.
• 87. Почка. Образование первичной мочи. Ее количество и состав. Закономерности фильтрации.
• 88.Образование конечной мочи. Характеристика процесса реабсорбции различных веществ в канальцах и петле нефрона. Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах.
• 89. Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов.
• 90. Состав, свойства, объем конечной мочи. Процесс мочеиспускания, его регуляция.
• 91. Выделительная функция кожи, легких и жкт.
• 92. Значение кровообращения для организма. Кровообращение как компонент различных функциональных систем, определяющих гемостаз.
• 96. Гетерометрическая и гомометрическая регуляция деятельности сердца. Закон сердца (Старлинг э.Х.) и современные дополнения к нему.
• 97. Гормональная регуляция деятельности сердца.
• 98. Характеристика влияний парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные поля и их значение в регуляции деятельности сердца.
• 99. Основные законы гемодинамики и использование их для объяснения движения крови по сосудам. Функциональная структура различных отделов сосудистого русла.
• 101. Линейная и объемная скорость движения крови в различных участках кровеносного русла и факторы, их обуславливающие.
• 102. Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.
• 104. Лимфатическая система. Лимфообразование, его механизмы. Функции лимфы и особенности регуляции лимфообразования и лимфооттока.
• 2)Внутриорганных сплетений посткапилляров и мелких, снабженных клапанами, лимфатических сосудов;
• 3)Экстраорганных отводящих лимфатических сосудов, впадающих в главные лимфатические стволы, прерывающихся на своем пути лимфатическими узлами;
• 4)Главных лимфатических протоков - грудного и правого лимфатического, впадающих в крупные вены шеи.
• 105. Функциональные особенности структуры, функции и регуляции сосудов легких, сердца и других органов.
• 106. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Афферентные влияния на сосудодвигательный центр. Гуморальные влияния на сосудистый центр.
• 107. Учение и.П. Павлова об анализаторах. Рецепторный отдел анализаторов. Классификация, функциональные свойства и особенности рецепторов. Функциональная лабильность (п.Г. Синякин).
• 109. Характеристика зрительного анализатора. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при действии света.
• 110. Восприятие цвета (м.В. Ломоносов, г. Гельмгольц, и.П. Лазарев). Основные формы нарушения цветового зрения. Современное представление о восприятии цвета.
• 111. Физиологические механизмы аккомодации глаза. Адаптация зрительного анализатора, ее механизмы. Роль эфферентных влияний.
• 112. Проводниковый и корковый отделы зрительного анализатора. Формирование зрительного образа. Роль правого и левого полушарий в зрительном восприятии.
• 114. Особенности проводникового и коркового отделов слухового анализатора. Теории восприятия звука (г. Гельмгольц, г. Бекеши).
• 116. Двигательный анализатор, его роль в восприятии и оценке положения тела в пространстве и формировании движений.
• 117. Тактильный анализатор. Классификация тактильных рецепторов, особенности их строения и функции.
• 119. Физиологическая характеристика обонятельного анализатора. Классификация запахов, механизм их восприятия.
• 120. Физиологическая характеристика вкусового анализатора. Механизм генерирования рецепторного потенциала при действии вкусовых раздражителей разной модальности.
• 121. Роль интероцептивного анализатора в поддержании постоянства внутренней среды организма, его структура. Классификация интерорецепторов, особенности их функционирования.
• 122. Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты), их классификация и значение для приспособительной деятельности.
• 124. Явление торможения в высшей нервной деятельности. Виды торможения. Современное представление о механизмах торможения.
• 125. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий. Динамический стереотип, его физиологическая сущность, значение для обучения и приобретения трудовых навыков.
• 126. Архитектура целостного поведенческого акта с точки зрения теории функциональной системы п.К. Анохина.
• 128. Учение п.К. Анохина о функциональных системах и саморегуляции функций. Узловые механизмы функциональной системы.
• 129. Мотивации. Классификация мотиваций, механизмы их возникновения. Потребности.
• 130. Память. Механизмы памяти. Теории памяти.
• 131. Учение и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика. Учение и.П. Павлова о I и II сигнальных системах.
• 132. Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории сна.
• 133. Особенности восприятия у человека. Внимание. Значение работ и.П. Павлова и а.А. Ухтомского для понимания физиологических механизмов внимания. Физиологические корреляты внимания.
• 137. Мышление. Сознание. Физиологические подходы к изучению процесса мышления. компоненты :

cосудистую стенку (эндотелий);

форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза :

Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

Остановка кровотечения.

Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.Различают два механизма гемостаза :

сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

сокращения сосудов;

образования тромбоцитарной пробки;

сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь БАВ, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

2. Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

   Процесс свертывания крови происходит в три фазы .

   Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

   Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

   Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

   1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

   2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

   3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

Тромбоциты (кровяные пластинки) образуются в красном костном мозге. Содержание в 1 мл крови - 300 тысяч. Срок жизни 7-9 дней.

Свертывание крови при повреждении кровеносных сосудов происходит в 2 этапа. Сначала происходит склеивание тромбоцитов и образуется временный (непрочный) тромб. Затем под действием фермента тромбина растворенный в крови белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити фибрина склеиваются, получается постоянный тромб.

Несвертываемость крови может быть вызвана недостатком кальция, витамина К (вырабатывается микрофлорой кишечника), наследственным заболеванием (гемофилией).

При «неправильном» переливании крови перелитые эритроциты несут чужеродные антигены, поэтому они пожираются местными фагоцитами. Массовое разрушение эритроцитов приводит к свертыванию крови прямо в сосудах. (При «правильном» переливании крови чужеродными частицами оказываются перелитые антитела (агглютинины), их уничтожение местными фагоцитами не приводит к отрицательным последствиям.)

Тесты

1. Сущность процесса свёртывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин
В) увеличении числа форменных элементов в 1 см3 крови
Г) скапливании лейкоцитов вокруг чужеродных тел и микроорганизмов

2. В свёртывании крови участвуют
А) эритроциты
Б) лимфоциты
В) лейкоциты
Г) тромбоциты

3. Сущность свертывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) превращении фибриногена в фибрин
В) превращении лейкоцитов в лимфоциты
Г) склеивании лейкоцитов

4. У больного перед операцией определяют количество тромбоцитов в крови, для того чтобы
А) охарактеризовать состояние иммунной системы
Б) определить содержание кислорода в крови
В) выявить отсутствие (или наличие) воспалительного процесса в организме
Г) определить скорость свёртывания крови

5. Процесс свёртывания крови начинается с
А) повышения кровяного давления
Б) разрушения тромбоцитов
В) накопления в сосуде венозной крови
Г) образования местного очага воспаления

6. Одним из этапов образования тромба в кровеносном сосуде является
А) нагноение раны
Б) синтез гемоглобина
В) образование фибрина
Г) увеличение числа тромбоцитов

7. Что является основой тромба?
А) антитело
Б) гемоглобин
В) холестерин
Г) фибрин

8. Как называют безъядерные форменные элементы крови, разрушение которых приводит к свёртыванию крови?
А) эритроциты
Б) тромбоциты
В) лимфоциты
Г) макрофаги

9. Какую роль играют тромбоциты в крови человека?
А) переносят конечные продукты обмена веществ
Б) переносят питательные вещества
В) участвуют в фагоцитозе
Г) участвуют в её свёртывании

10. Тромб, закупоривающий повреждённое место сосуда, образуется из сети нитей
А) фибрина
Б) тромбина
В) фибриногена
Г) разрушающихся тромбоцитов

11. Для каких клеток крови характерны следующие признаки: плоские, мелкие, неправильной формы безъядерные образования, живущие несколько суток?
А) тромбоциты
Б) лимфоциты
В) эритроциты
Г) фагоциты

12. Из чего в основном состоит тромб
А) протромбин
Б) тромбин
В) фибрин
Г) фибриноген

13. Выберите правильный вариант, описывающий образование тромба: под действием X растворенный в крови Y превращается в Z
А) X-тромбин Y-фибриноген Z-фибрин
Б) X-фибрин Y-тромбин Z-фибриноген
В) X-фибрин Y-фибриноген Z-тромбин
Г) X-фибриноген Y-тромбин Z-фибрин

14

Здоровье 11.01.2018

Дорогие читатели, способность крови сворачиваться при определенных условиях играет важную роль в поддержании постоянства внутренней среды и общего здоровья человека. Попав на прием к врачу, многие не знают, какое именно направление на анализы относится к определению свертываемости крови. Но при желании вы можете разобраться в этом достаточно сложном вопросе.

Что такое свертываемость крови, зачем она нужна, и как ее определить с помощью диагностики - об этом доступным языком расскажет врач высшей категории Евгения Набродова.

Свертываемость крови обеспечивает постоянство гемостаза - системы, которая отвечает за сохранение жидкого состояния крови, остановку кровотечения и растворение отработанных тромбов. В основе этого сложного процесса лежит образование тромбоцитарно-фибринового сгустка. Во время даже незначительного повреждения сосуда происходит повышение тромбоцитарной активности. Тромбоциты слипаются друг с другом и с поврежденными тканями, останавливая кровотечение. При этом образуются ферменты, активирующие другие факторы свертывания крови.

Анализ на свертываемость крови называют «коагулограммой». Этот метод диагностики позволяет в комплексе оценить систему гемостаза, поставить точный диагноз, определиться с дальнейшей врачебной тактикой и решить многие другие медицинские задачи.

Даже незначительные нарушения свертываемости крови чреваты опасными последствиями для здоровья. Повышенная свертываемость крови приводит к риску тромбообразования и увеличению вероятности развития инсультов, инфаркта и других осложнений. Плохая свертываемость крови говорит о вероятности кровотечений. При склонности к нарушениям гемостаза рекомендуется периодически проводить коагулограмму и корректировать выявленные нарушения.

Показания для сдачи анализа

Коагулограмма позволяет выявить нарушения свертываемости крови, установить время кровотечения и другие важные показатели.

Исследование имеет следующие показания:

• подготовка к любым оперативным вмешательствам;
• заболевания сосудов, в том числе варикозная болезнь и тромбофлебит;
• патологии печени;
• аутоиммунные нарушения;
• болезни сердца, высокий риск развития инфаркта, ИБС;
• употребление антикоагулянтов;
• подбор дозировки средств, которые разжижают кровь и препятствуют тромбообразованию;
• использование гормональной контрацепции;
• применение гирудотерапии, определение риска кровотечений;
• беременность, подготовка к родам.

Определять свертываемость крови рекомендуется не только при прямых показаниях, но и с профилактической целью. С возрастом повышается риск тромбообразования и развития сердечно-сосудистых заболеваний, многие из которых заканчиваются летальным исходом. Сегодня каждый человек может сдать анализ на свертываемость крови по направлению участкового терапевта, кардиолога или другого профильного специалиста.

В этом видео много полезной информации о свертывании крови и важности этого защитного механизма.

Исследование проводится по разным методикам. Основные показатели коагулограммы:

• время свертывания крови;
• время кровотечения;
• протромбиновое время;
• протромбиновый индекс;
• международное нормализованное отношение;
• фибриноген;
• активированное частичное тромбопластиновое время;
• волчаночный антикоагулянт;
• антитромбин III;
• D-димер;
• показатель коагулограммы АЧТВ.

О каждом показателе хотелось бы рассказать отдельно. Норма свертываемости крови у женщин и мужчин может отличаться, но основное деление специалисты делают на взрослых и детей. Расшифровка анализа крови на свертываемость, определение нормы показателей проводит квалифицированный специалист. При разных состояниях результаты могут заметно отличаться.

Время свертывания крови

Определяя время свертывания крови, врач получает данные о том, за какое количество минут образуется сгусток. Этот показатель позволяет исключить или подтвердить гемофилию, ДВС-синдром и другие нарушения. После получения результатов врач будет устанавливать причины плохой свертываемости крови и подбирать соответствующие лечение.

Норма времени свертывания крови у взрослых и детей колеблется между 5-12 минутами.

Время кровотечения

В соответствии с международными нормами, длительность кровотечения (первичный гемостаз) не должна превышать 8 минут. Средний показатель - 2-3 минуты. Он играет важную роль в процессе подготовки больного к оперативным вмешательствам. Время кровотечения повышается при гемофилии, тромбоцитопении, алкогольной интоксикации, передозировке некоторыми медикаментами, геморрагической лихорадке и других нарушениях.

Протромбиновое время

Протромбиновое время - это один из главных показателей коагулограммы, который отражает продолжительность перехода протромбина в тромбин, поэтому его используют для оценки общего состояния системы гемостаза и определения эффективности лекарственных препаратов, препятствующих сгущению крови. Норма протромбинового времени для женщин и мужчин - 11-15 секунд, для детей - 13-19 секунд.

Если протромбиновое время выше или ниже нормы, это может говорить о недостатке витамина К в организме и некоторых факторов свертывания крови, о развитии ДВС-синдрома, печеночной недостаточности и других заболеваний печени. При употреблении антикоагулянтов также возможно повышение протромбинового времени.

Протромбиновый индекс (ПТИ)

Протромбиновый индекс отражает соотношение идеального значения протромбинового времени к существующему протромбиновому времени у конкретного пациента. Норма ПТИ для взрослых - 73-122%. Исключением являются беременные женщины, у которых свертываемость крови обычно повышена.

Международное нормализованное отношение (МНО)

Международное нормализованное отношение - это отношение полученного в результате анализа протромбинового времени к его среднему значению или к норме. Снижение данного показателя говорит о высокой вероятности тромбоза, повышение - о риске кровотечения. Общая норма МНО - 0,82-1,18. Сегодня специалисты уделяют меньше внимания результату определения ПТИ, который считают менее информативным, чем данные МНО.

Фибриноген

Фибриноген - это предшественник фибрина, который является основой сгустка крови. Его норма у взрослых - 2,7- 4,013 г/л, у ребенка первых дней жизни - 1,25-3 г/л. Количество фибриногена увеличивается при некротических процессах, воспалении, повышении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на фоне тромбообразования. Снижение этого показателя может говорить о прогрессировании ДВС-синдрома, патологиях печени, о геморрагиях врожденного типа.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Определение АЧТВ считают скрининговым методом оценки свертывания крови. Он особенно важен людям, которые получают гепарин, страдают ДВС-синдромом и другими нарушениями свертываемости крови. С помощью этого показателя коагулограммы специалисты определяют скорость формирования сгустка крови при использовании некоторых реагентов. Уменьшение АЧТВ говорит о риске тромбообразования, удлинение АЧТВ - о снижении свертываемости крови и вероятности развития кровотечения.

Волчаночный антикоагулянт

В норме волчаночный антикоагулянт не определяется. При его обнаружении специалисты могут заподозрить развитие аутоиммунных нарушений, гестоза беременности. Если по результатам коагулограммы выявляются специфические антитела, это говорит о развитии тромбозов. Для беременных женщин определение волчаночного коагулянта может закончиться самопроизвольным абортом, замиранием беременности и инфарктом плаценты.

Антитромбин III

Определение антитромбина III проводят для оценки работы противосвертывающей системы, выявления вероятности возникновения тромбозов. Также показатель определяют в рамках контроля лечения гепарином. Антитромбин III повышается при развитии механической желтухи, острых гепатитов, воспалительных процессов. У женщин антитромбин III может увеличиваться во время менструации. Снижение показателя позволяет заподозрить нарушения в работе печени, прогрессирование ДВС-синдрома. Норма антитромбина III - 75,8-125,6 %

D-димер

D-димер является расщепленными нитями фибрина. Для специалистов важно только повышение этого компонента, которое говорит о высокой вероятности развития болезней печени, тромбоза, артрита, сердечно-сосудистых заболеваний и ДВС-синдрома.

Постоянство гемостаза особенно важна для беременных женщин. Нарушение свертываемости крови часто приводит к гипоксии, гестозам, отслойке плаценты, инфекционным осложнениям. Свертываемость крови при беременности обычно немного повышена. Специалисты знают об этой особенности. Но в любом случае диагностика проводится в каждом триместре и обязательно - перед родами.

Норма свертываемости крови у женщин в положении может отличаться от данных коагулограммы небеременных женщин. Например, протромбиновый индекс в первом триместре колеблется в пределах 85-90%, во втором триместре - 91-100%, в третьем -105-110%. Фибриноген в начале срока ниже, чем в последнем триместре. В первые месяцы он составляет 2,91-3,46 г/л, а перед родами - 4,42-5,10 г/л. Тромбоциты, наоборот, повышены в первом триместре (310-317) и снижаются к концу беременности (240-260).

При беременности опасна как повышенная свертываемость крови, так и пониженная. Если по результатам коагулограммы специалист обнаруживает какие-либо отклонения, назначается расширенная комплексная диагностика и подбирается соответствующее лечение. Плохая свертываемость крови при беременности может закончиться массивными кровотечениями и осложнениями во время родов. Состояние гемостаза напрямую влияет на безопасность плода.

Повышенная свертываемость крови при беременности считается нормой. Но когда уровень фибриногена резко повышается, кровь густеет, что приводит не только к риску образования тромбов, но и к развитию гестоза. Ребенок начинает страдать от нехватки кислорода и дефицита питательных веществ. Специалисты должны внимательно относиться к показателям коагулограммы и особенно к количеству фибриногена.

Когда необходимо проверить свертываемость крови

Свертываемость крови обязательно проверяют перед оперативными вмешательствами, во время родов и перед плановым кесарево сечением. Также анализ имеет право сдать любой человек по своему желанию или назначению врача. Для этого необходимо записаться на прием к участковому терапевту или профильному специалисту, который занимается вашим лечением, и просто попросить выписать направление. Не стесняйтесь это делать: врач обязан заниматься не только лечением болезней, но и качественной профилактикой.

Анализ крови на свертываемость - это исследование, которое рекомендуется проходить всем людям для выявления риска тромбообразования или кровотечения. Вероятность образования тромбов повышается с возрастом. В идеале кровь на свертываемость сдают 1-2 раза в год даже при отсутствии жалоб (после достижения 35-40 лет - возраст риска).

Повышенная свертываемость крови

Повышение свертываемости крови практически никак не проявляется. Склонность к тромбообразованию могут заметить медработники, которые делают внутривенные уколы или проводят лабораторную диагностику: при возрастном или обычном повышении свертываемости кровь становится похожа на кашу и сворачивается буквально на игле.

Могут возникать и другие симптомы (сочетающиеся с возрастной гипертонией и атеросклерозом):

• скачки АД;
• головные боли;
• шум в голове;
• повышенная утомляемость;
• нарушения координации.

Пониженная свертываемость крови

При понижении свертываемости крови возрастает риск кровотечений: маточных, носовых, внутриорганных. Особенно опасна внутренняя кровопотеря, которая может закончиться гибелью больного. Подобные состояния относятся к острым. Их сложно пропустить и пациенту, и докторам.

Понижение свертываемости крови (при нарушении различных факторов гемостаза) сопровождается образованием кровоизлияний, гематом и синяков. Если после небольшого щипка за кожу появляется синяк, необходимо проверить кровь на свертываемость.

При частых кровотечениях из носа, десен, половых органов, вследствие легкой травматизации кожных покровов появляются признаки анемии:

• бледность кожи и слизистых;
• слабость;
• сонливость;
• ухудшение работоспособности;
• снижение АД;
• головная боль;
• одышка при незначительной нагрузки.

При склонности к кровотечениям необходимо незамедлительно сдать анализ на свертываемость крови.

Перед анализом на свертываемость крови рекомендуется соблюдать голод в течение 8-10 часов. Предметом исследования является периферическая венозная кровь. Перед процедурой разрешается пить очищенную воду, но нельзя употреблять кофе или фруктовые соки. Если пациент использует препараты, повышающие свертываемость крови, об этом необходимо сообщить врачу заранее. Данная информация должна быть отражена в направлении на лабораторное исследование.

Анализ крови на свертываемость сдают утром натощак. Расшифровку результатов проводит лечащий врач.

Даже если пациенты получают на руки анализ с данными коагулограммы, с ним необходимо отправиться к специалисту. При попытке самостоятельно интерпретировать результаты исследования велик риск получения ошибок и неточностей.

Лечение

В зависимости от результатов анализа на свертываемость крови специалисты назначают соответствующее лечение. Также учитываются данные других методов диагностики. В зависимости от тяжести состояния пациента могут назначать препараты для повышения или снижения свертываемости крови, проведение заместительной гемостатической терапии факторами свертывания крови.

Некоторые нарушения гемостаза требуют срочной госпитализации и проведения противошоковой терапии. Таким неотложным состояниям является ДВС-синдром. Пациентам вводят свежую замороженную плазму, эритроцитарную массу, физиологический раствор. При кровотечениях назначают антифибринолитические препараты.

Врач высшей категории
Евгения Набродова

Для души мы сегодня послушаем Ирина Богушевская. Ключи в твоих руках . В видеоролике использованы кадры из кинофильма «Фан-Фан Аромат любви». До чего же удивительные всегда песни у Ирины.

Смотрите также

Свертывание крови - переход из жидкого состояния в желеобразный сгусток - является биологически важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере.

На месте ранения мелкого кровеносного сосуда создается кровяной сгусток - тромб, являющийся как бы пробкой, которая закупоривает сосуд и прекращает дальнейшее кровотечение. При уменьшении способности крови к свертыванию даже незначительные ранения могут вызвать смертельное кровотечение.

Выпущенная из сосудов кровь человека начинает свертываться через 3-4 минуты, а через 5-6 минут полностью превращается в студенистый сгусток. При повреждении внутренней оболочки (интимы) кровеносных сосудов и при повышенной свертываемости крови может происходить свертывание крови и внутри кровеносных сосудов в целом организме. В этом случае тромб образуется внутри сосуда.

В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния содержащегося в плазме белка - фибриногена. Последний переходит из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин и образуя сгусток.

Фибрин выпадает в виде длинных тонких нитей, образуя сети, в петлях которых задерживаются форменные элементы. Если же выпускаемую из сосуда кровь взбивать метелочкой, то на метелочке остается большая часть образующегося фибрина. Хорошо отмытый от эритроцитов фибрин имеет белый цвет и волокнистое строение.

Кровь, из которой таким образом удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и кровяной сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием фибриногена.

Сыворотку можно отделить от кровяного сгустка, если оставить на некоторое время пробирку со свернувшейся кровью. При этом сгусток крови в пробирке уплотняется, стягивается и из него отжимается некоторое количество сыворотки.

Рис. 2. Схема свертывания крови.

Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма. Если отделить центрифугированием плазму от форменных элементов на холоду, который препятствует свертыванию крови, а затем плазму согреть до 20-35°, то она быстро свернется.

Для объяснения механизма свертывания крови был предложен ряд теорий. В настоящее время общим признанием пользуется ферментативная теория свертывания крови, основы которой заложены почти столетие назад А. Шмидтом.

Согласно этой теории, конечным звеном свертывания является переход растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием фермента тромбина (рис. 2, стадия III).

Тромбина в циркулирующей крови нет. Он образуется из белка плазмы крови - протромбина, синтезируемого печенью. Для образования тромбина необходимо взаимодействие протромбина с тромбопластином, которое должно происходить в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия II).

Тромбопластина в циркулирующей крови также нет. Он образуется при разрушении кровяных пластинок (кровяной тромбопластин) или при повреждении тканей (тканевой тромбопластин).

Образование кровяного тромбопластина начинается с разрушения кровяных пластинок и взаимодействия выделяющихся при этом веществ с имеющимся в плазме крови глобулином - фактором V (другое его название глобулин-акцелератор) и с другим глобулином плазмы крови - так называемым антигемофилическим глобулином (другое его название тромбопластиноген), а также еще с одним веществом плазмы крови - так называемым плазменным компонентом тромбопластина (другое его название фактор Кристмаса). Кроме того, для образования кровяного тромбопластина необходимо также присутствие ионов кальция (см. рис. 2, стадия I, слева).

Образование тканевого тромбопластина происходит при взаимодействии веществ, выделяющихся из разрушенных клеток тканей, с уже упомянутым глобулином плазмы крови - фактором V, а также с глобулином плазмы крови - фактором VII (другое его название проконвертин) и тоже обязательно в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия I, справа). После возникновения тромбопластина быстро начинается процесс свертывания крови.

Приведенная схема является далеко не полной, так как в действительности в процессе свертывания крови принимают участие значительно больше разных веществ.

При отсутствии в крови упомянутого выше антигемофилического глобулина, принимающего участие в образовании тромбопластина, возникает заболевание - гемофилия, характеризующееся резко пониженной свертываемостью крови. При гемофилии даже небольшое ранение может привести к опасной кровопотере.

Разработаны химические методы извлечения из плазмы тромбина и получения его в больших количествах (Б. А. Кудряшов). Этот препарат значительно ускоряет свертывание крови. Так, оксалатная кровь, в которой тромбин не образуется вследствие осаждения кальция, после прибавления тромбина свертывается в пробирке в течение 2-3 секунд. Если при ранении органа (например, печени, селезенки, мозга) кровотечение нельзя остановить перевязкой сосудов, то накладывание на их поверхность марли, смоченной раствором тромбина, быстро прекращает кровотечение.

После перехода фибриногена в фибрин образовавшийся сгусток уплотняется, стягивается, иначе говоря, происходит его ретракция. Этот процесс совершается под влиянием вещества, называемого ретрактозимом, освобождающегося при распаде кровяных пластинок. В экспериментах на кроликах показано, что при резком уменьшении количества кровяных пластинок свертывание крови может произойти, но уплотнения сгустка не наступает, и он остается рыхлым, не обеспечивая хорошего закрытия поврежденного кровеносного сосуда.

Свертываемость крови изменяется под влиянием нервной системы. Свертывание ускоряется при болевых раздражениях. Повышение свертываемости крови при этом препятствует кровопотере. При раздражении верхнего шейного симпатического узла время свертывания крови укорачивается, а при удалении его - удлиняется.

Свертывание крови может также изменяться условнорефлекторно. Так, если какой-либо сигнал многократно сочетается с болевым раздражением, то затем при действии только одного сигнала, который прежде не оказывал никакого влияния на свертывание крови, этот процесс ускоряется. Можно думать, что при раздражении нервной системы в организме образуются какие-то вещества, ускоряющие свертывание крови. Известно, например, что адреналин, выделение которого из надпочечников стимулируется нервной системой и увеличивается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях, повышает свертываемость крови. Одновременно с этим адреналин суживает артерии и артериолы и тем способствует также уменьшению кровотечения при ранении кровеносных сосудов. Приспособительное значение этих фактов ясно.

Ряд физических факторов и химических соединений тормозит свертывание крови. В связи с этим следует в первую очередь отметить действие холода, который значительно замедляет процесс свертывания крови.

Свертывание крови замедляется также, если кровь поместить в стеклянный сосуд, стенки которого покрыты парафином или силиконом, после чего они не смачиваются кровью. В таком сосуде кровь может оставаться жидкой в течение нескольких часов. В этих условиях в значительной мере затрудняется разрушение кровяных пластинок и выход в кровь содержащихся в них веществ, участвующих в образовании тромбина.

Свертыванию крови препятствуют щавелевокислые и лимоннокислые соли. При добавлении к крови лимоннокислого натрия происходит связывание ионов кальция; щавелевокислый аммоний вызывает выпадение кальция в осадок. И в том, и в другом случае становится невозможным образование тромбопластина и тромбина. Оксалаты и цитраты применяются только для предотвращения свертывания крови вне организма. Их нельзя в больших количествах вводить в организм, так как связывание кальция крови в организме вызывает тяжелые нарушения жизнедеятельности.

Некоторые вещества, их называют антикоагулянтами, полностью устраняют возможность свертывания крови. К их числу относятся гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и гирудин, выделяемый из слюнных желез пиявки. Гепарин препятствует действию тромбина на фибриноген, а также угнетает активность тромбопластина. Гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т. е. препятствует образованию фибрина.

Имеются также антикоагулянты так называемого непрямого действия. Не влияя непосредственно на процесс свертывания крови, они угнетают образование веществ, участвующих в этом процессе. Сюда относятся полученные синтетически препараты - дикумарин, пелентан и др., блокирующие синтез в печени протромбина и фактора VII.

В составе белков сыворотки обнаружено еще одно вещество - фибринолизин, растворяющее образовавшийся фибрин. Это вещество представляет собой фермент, находящийся в плазме крови в неактивной форме. Его предшественник профибринолизин активируется фибринокиназой, содержащейся во многих тканях тела.

Из всего изложенного следует, что в крови имеются одновременно две системы: свертывающая и противосвертывающая. В норме они находятся в определенном равновесии, что препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови. Это равновесие нарушается при некоторых заболеваниях и ранениях.

Значение физиологической противосвертывающей системы показано в опытах Б. А. Кудряшова. Если животному быстро ввести в вену достаточное количество тромбина, то наступает смерть вследствие внутрисосудистого свертывания крови. Если такую же смертельную дозу тромбина вводить в организм медленно, то животное не гибнет, но его кровь в значительной мере теряет способность к свертыванию.

Это позволило сделать вывод, что введение тромбина вызывает в организме появление веществ, препятствующих свертыванию крови. Выделение этих веществ регулируется нервной системой. Если денервировать у крысы одну лапу и медленно вводить ей в вену тромбин, то кровь свернется только в сосудах денервированной лапы. Считают, что повышение уровня тромбина в сосудистом русле вызывает рефлекторно выделение стенкой сосуда веществ, препятствующих свертыванию. Перерезка нервов, а также воздействие наркотических веществ подавляют этот рефлекс.