Динамическая кишечная непроходимость — застой кишечного содержимого и газов. Динамическая (функциональная) непроходимость кишечника

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной

регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин,

препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением

перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка

переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления

динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не

весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной

перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных

заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению

симптомов паралитичес­кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость

ки­шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной

полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио­карда, острая плевропневмония,

плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют

те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в

мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел

"Заболевания периферических артерий")

Клиника и диагностика: основными симптомами ди­намической паралитической

непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов,

вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют

четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный

компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно

многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного

содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и

кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие

диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической

непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной

стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров

петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при

аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы

(симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в

первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4

ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ,

нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков

динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания,

приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости

характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых

кишках газообразного содер­жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней

жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического

процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью

восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят

меро­приятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин.

снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и

антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику

путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов.

Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин

прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем

назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера

Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной

непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости

показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито

нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте

кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической

кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого

обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом),

никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом

возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом --

сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно

распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не

у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного

нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда

брюш­ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое

состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,

расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании

желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой

взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические

процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной

"лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в

печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной

со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме.

Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе

желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной

вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей,

печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из

которых 1--4 сегменты составляют анатоми­ческую левую долю, 5--8 правую. Вся

поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой,

которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой.

Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica

propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот

печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ

ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени,

а 75% приходится на долю воротной вены.

Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и

селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно

кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени

воротная вена также делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела

желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной

области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из

портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз

печени синдром Бадда -- Киари).

Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и

совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в

области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в

него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в

двенадцатиперстную кишку.

Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем

слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола,

впадающие в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной

двенадцатиперстной связки.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного

нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого

блуждающего нерва.

Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном

обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов),

жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных

кислот и др), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых

факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная

(регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит

дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов,

гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется

мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый

ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При

многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная

функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему

практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в

организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в

селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах

ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из

гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий

гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на

аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин

утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в

свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками

крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с

сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин

поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой

Серьезное и опасное заболевание. При появлении первых симптомов, важно обратиться к врачу, так как не оказание медицинской помощи может спровоцировать различного рода осложнения и даже грозит летальным исходом.

С постановкой правильного диагноза могут возникнуть проблемы, ведь симптоматика заболевания проявляется индивидуально, хотя есть и общие признаки. Лечение патологии будет зависеть от формы и сложности протекания болезни.

Точные причины появления динамической кишечной непроходимости специалистами так и не установлены, имеются лишь предположения:

• нарушения кровообращения;
• хронические заболевания желудка;
• переломы таза;
• острые воспалительные процессы в организме;
• отравление химическими веществами;
• тупые травмы живота, вследствие чего - кровотечение.

Всего выделяют два типа заболевания:

• Спастическая - встречается гораздо реже, чем паралитическая форма. Характеризуется резкими и сильными болевыми ощущениями, запором. Спастическая динамическая непроходимость кишечника характеризуется еще и своей внезапностью, чаще всего диагностируется в молодом возрасте. Причинами появления могут стать отравление химическими веществами, регулярные стрессы и истерики, глистные инвазии, употребление в пищу некачественных продуктов, которые могут раздражать кишечные стенки.
• Паралитическая - диагностируется в большинстве случаев. Характеризуется застоем в желудке жидкого содержимого, повышенным газообразованием, воспалительными процессами. Не редко этот диагноз ставят людям, которые недавно перенесли операцию. Если не заниматься лечением, желудочное содержимое начинает гнить, воспалительные процессы усиливаются, появляются бактерии.
  

  Больной мучается от запоров, постоянных тупых болей в области живота, появляется рвота. У таких пациентов живот может увеличиться в несколько раз. В запущенных случаях проводится хирургическая операция, если не провести оперативное — вмешательство больной умрет.

Если появляются острые или тупые боли в области живота, наблюдаются проблемы со стулом, открылась рвота - это первые сигналы о том, что необходимо срочно обратиться к врачу. Динамическая кишечная непроходимость, если своевременно ее не лечить, может закончиться для человека довольно плачевно, иногда даже летальным исходом.

Симптоматика и проявление

Динамическая кишечная непроходимость характеризуется тем, что симптомы проявляются индивидуально. В некоторых случаях болезнь и вовсе может начинаться бессимптомно, и в этом ее основная опасность.

Можно выделить несколько симптомов, которые чаще всего встречаются у пациентов с таким диагнозом:

• сильные, невыносимые боли в области живота. Боли могут быть как постоянными, так и схваткообразными, иногда отдают в спину или поясницу;
• при паралитической форме заболевания возможны запоры, трудности с отхождением газов;
• живот увеличивается в размерах;
• рвота, после перенесенного перитонита позывы будут достаточно частыми;
• сухость во рту, иногда неприятный запах из ротовой полости.

У детей к симптомам может добавляться общая слабость, усталость, может повышаться температура тела, появляется тахикардия, петли кишечника увеличиваются в размерах.

Если заболевание диагностируется у грудного ребенка, то к основной проблеме может добавиться инвагинация - один участок кишечника внедряется в просвет другого. Это очень опасно и требует немедленного врачебного вмешательства.

Стадии протекания заболевания

Динамическая непроходимость характеризуется своей внезапностью и неравномерным протеканием. Первая стадия продолжается обычно не дольше 12 часов - пациент ощущает сильные боли в животе. Потом наступает промежуточная стадия, при которой болевые ощущения могут отсутствовать, но больной начинает мучиться запорами, наблюдается повышенное газообразование, появляется вздутие живота.

На третьем, заключительном этапе, начинают развиваться воспалительные процессы, начинается процесс гниения пищи в желудке, на лицо все признаки острой интоксикации. Организм сильно обезвожен.

Диагностика патологии

При динамической непроходимости врач проводит устный опрос, узнает симптоматику, собирает анамнез. Визуальный осмотр обязательно включает в себя пальпацию, которая позволяет установить интенсивность болей, причину их появления. После могут быть назначены лабораторные исследования. Прежде всего, это общий и биохимический анализ крови - для оценки изменений в составе и для определения общего состояния здоровья организма человека.

Ректальное исследование также является обязательным при диагностике этого заболевания. При помощи этой методики можно выявить наличие (отсутствие) крови или слизи в каловых массах.

Все же основными методами диагностики являются инструментальные. Вот основные из них:

• иррогография;
• рентгенография;
• колоноскопия.

При диагностике ребенка обязательна консультация детского хирурга. Именно он определит те методики, которые будет необходимо использовать для постановки правильного диагноза.

Основная цель быстрой диагностики — определить . Если диагностируется механическая, а не динамическая непроходимость, то в этом случае требуется незамедлительное хирургическое вмешательство.

Любое промедление в данном случае грозит серьезными осложнениями и даже летальным исходом. Также диагностика позволяет дифференцировать данное заболевание от других, например, панкреатита, прободной язвы, острого аппендицита. Все патологии имеют схожую симптоматику, но разные методы лечения, поэтому важно провести диагностику вовремя.

Стоит отметить тот факт, что очень тяжело диагностировать это заболевание у новорожденных и грудных детей, поэтому процент смертности здесь в этом случае находится на высоком уровне.

Лечение

С диагностикой и лечением откладывать не стоит. При первых симптомах и болезненных ощущениях необходимо обратиться к врачу или вызвать скорую помощь, пройти обследование. Если лечение начать быстро, то вполне возможно обойтись консервативными методиками, а не хирургическим вмешательством.

Лечение направлено, прежде всего, на устранение причин, которые привели к развитию заболевания. Если диагностирована спастическая форма, то здесь применяются исключительно консервативные методы лечения. Врач может назначить медикаменты, очистительные клизмы. Также важна физиотерапия, правильное питание и соблюдение диеты, особенно в первые дни.

С паралитической непроходимостью все гораздо сложнее. Если диагноз поставлен на первых этапах протекания заболевания, то больному назначаются определенные медикаменты, которые направлены на восстановление моторной функции кишечника.

Из таких препаратов стоит выделить Аминазин, который назначается довольно часто, а также антихолинэстеразные препараты, которые активируют перистальтику желудка. После приема медикамента в обязательном порядке назначается очистительная клизма, которая ускорит лечебные процессы и повысит их эффективность. В дополнение к медикаментозному лечению, могут быть назначены еще прокинетики.

В некоторых случаях пациенту назначается электростимуляция желудка. Постоянно пациенту проводят декомпрессию при помощи назоеюнального зонда.

Если непроходимость вызвана перитонитом, тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, то здесь понадобиться хирургическое вмешательство, других вариантов просто не существует. заключается в лапаротомии или иссечении пораженного участка кишечника.

После оперативного вмешательства, больному в первый день разрешен только чай, со второго дня показан переход на диетическое питание. Соблюдать рекомендации необходимо обязательно, в противном случае возможны осложнения и рецидивы.

Осложнения

Если не заниматься правильным и своевременным лечением, то избежать появления осложнений будет невозможно. Из основных проблем можно выделить следующие:

• перитонит (если он изначально не был провоцирующим фактором);
• инвагинация - особенно это опасно для маленьких детей;
• заражение крови;
• летальный исход.

Всего этого можно избежать лишь в том случае, если при первых симптомах и подозрения обратиться к врачу и пройти диагностику. Постановка правильного диагноза и своевременное лечение - залог выздоровления. В этом случае врачи дают благоприятный прогноз, чего не скажешь, если не обратиться за медикаментозной помощью.

Профилактика

С кишечной непроходимостью может столкнуться каждый человек, вне зависимости от возраста - от этого заболевания не застрахован никто. К группе риска относятся люди с лишним весом, пожилые, с ослабленным иммунитетом.

Меры профилактики и предупреждения рисков возникновения заболевания довольно просты и являются общими для многих патологий:

• соблюдение режима дня;
• правильное питание;
• здоровый образ жизни;
• отказ от алкоголя и никотина;
• следить за своим весом, не допускать появления лишних килограммов;
• своевременное лечение всех болезней.

Очень важно проходить регулярные осмотры у соответствующих специалистов. Это поможет уменьшить риски возникновения не только кишечной непроходимости, но и других опасных и неприятных заболеваний.

Динамическая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.

Клиника и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди­намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито­нита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах.

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение . В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30-40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45-50 мин - прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты - прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимость кишечника - сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная - от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

Паралитическая кишечная непроходимость. Особенности нарушения водно–электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Обоснования объема инфузионно–трансфузионной терапии и выбор трансфузионных препаратов.

Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6-8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2-3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии,анурии,состояниягиперальдостеронизма.

Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия.

Кишечная непроходимость сопровождается обычно и изменениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание из желудка, депонирование и потеря ионов Н+, К+ Na+ Сl+-. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, рСО2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается и дыхательный ацидоз.

Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и всех основных ионов. Дефицит калия и магния приводит к атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехолемия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движения жидкости и тяжелой интоксикацией.

В неотложной хирургии детского возраста особое место занимает динамическая непроходимость кишечника, которая может возникнуть после оперативных вмешательств или сопровождать целый ряд хирургических и других заболеваний.

Причина возникновения динамической непроходимости кишечника до сих пор не выяснена. Считают, что основой динамической непроходимости является нарушение регионарного брыжеечного кровообращения, изменение возбудимости периферического и центрального нервных аппаратов, регулирующих моторную функцию кишечника.

Состояние парабиоза нервно-мышечных структур кишки развивается в результате нарушения кровообращения ее стенки. Расстройство кровообращения может быть следствием воспалительного процесса (перитонит), перерастяжения кишечной стенки, дегидратации и гипоксемии различного происхождения.

В результате воспаления и отека развивается функциональное, а затем и органическое повреждение нервных приборов с последующим снижением восприимчивости мышечных элементов кишечника к естественным медиаторам регуляции моторики.

Возбудимость нервно-мышечного аппарата кишки понижается также при патологии электролитного обмена (дефицит калия и натрия) и при изменении температуры тела.

Динамическую кишечную непроходимость можно рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу в тех случаях, когда она занимает ведущее место в клинической картине заболевания и когда возникает необходимость исключить механическую непроходимость, требующую безотлагательного оперативного вмешательства.

Среди всех видов непроходимости кишечника у детей динамическая непроходимость составляет 8-11 %. Принято различать спастическую и паралитическую формы динамической непроходимости кишечника.

1. Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным.

Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации – мягкий во всех отделах; в редких случаях удается определить спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет Анализы крови и мочи – без патологии.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез (указание на имеющийся аскаридоз) и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или опухолевидных образований) позволяют думать о спазме кишечника.

Определенное значение имеет рентгенологическое исследование брюшной полости, которое при механической непроходимости помогает распознаванию заболевания. Значительную помощь в диагностике оказывает двусторонняя паранефральная блокада или кратковременная перидуральная анестезия.

Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника, при которой болевые приступы не проходят, а чаще усиливаются. В сомнительных случаях оперативное вмешательство следует рассматривать как последнее вынужденное средство.

Почечная колика в отличие от спастической непроходимости протекает с мучительными приступами болей, которые локализуются в поясничных областях и обычно сопровождаются типичной иррадиацией.

Кроме того, для почечной колики характерны дизурические расстройства и патологические анализы мочи, а на обзорных рентгеновских снимках могут быть выявлены тени конкрементов.

Лечение

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Ребенку назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. Этого в большинстве случаев бывает достаточно для снятия болей.

В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому или продленную (1–2 дня) перидуральную анестезию. Выявленная при обследовании ребенка причина возникновения спастической непроходимости (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.