Что такое сосудистая энцефалопатия. Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах. Как проявляется сосудистая энцефалопатия: все признаки

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезная патология, которая выражается в отмирании нейронов. Происходит этот патологический процесс из-за недостаточного поступления в головной мозг кислорода, необходимого для нормальной работы нейронов.

Причины патологии

Возникнуть заболевание может в разном возрасте, как у детей, так и взрослых. Энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной, второй вариант встречается несколько чаще.
Генез врожденной энцефалопатии связан с негативным воздействием на плод еще в течение беременности. Причиной этого генеза может быть гипоксия плода, воздействие токсических веществ на него или родовая травма. Также не исключен генетический фактор, провоцирующий развитие патологий ЦНС.

Приобретенная форма развивается никак самостоятельное заболевание, а на фоне других тяжелых патологий нервной системы. Среди таких патологических процессов, приводящих к развитию энцефалопатии:

• невоспалительные поражения структур и оболочки мозга. Данные патологии приводят к нарушению кровоснабжения мозга, и уже следствием этого является развитие одного из видов энцефалопатии, например, атеросклеротическая, венозная или гипертоническая;
  артериальная гипертензия также вызывает проблемы с . В следствии этой болезни, стенки сосудов сужаются и становятся более уязвимыми. При очередном скачке давления может произойти разрыв сосуда, что приводит к инсульту, а на его фоне развивается сосудистая энцефалопатия;
• воздействие токсин. Интоксикация может быть вызвана злоупотреблением алкоголя, приемом наркотических веществ или отравлением химическими элементами, тяжелыми металлами и т.д.;
• травмы головного мозга.

Помимо этого привести к энцефалопатии могут такие заболевания, как: сахарный диабет, так как он в первую очередь поражает сосуды, атеросклероз, лучевая патология и др.

Степени тяжести

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

• первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
• вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
  третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Клиническая картина

Говорить о симптомах также сложна, так как они зависят от многих факторов, например, от причины заболевания, степени ее тяжести, а также от индивидуальных особенностях организма.

К общим симптомам можно отнести:

• слабость и быстрая утомляемость;
• шум в голове;
• ухудшение зрения или слуха;
• ухудшение памяти, мыслительной способности;
• депрессивные состояния;
• головные боли;
• расстройства координации движений, тремор конечностей;
• снижение либидо;
• ухудшение мимики лица и произношения речи;
• бессонница и др.

Диагностика

Только комплексная диагностика, способна точно выявить энцефалопатию. При появлении первых подозрений на патологические изменения со стороны головного мозга и работы его нейронов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика состоит из:

• лабораторных исследований;
• инструментальной диагностики;
• сбора анамнеза и жалоб больного.

Первое, что делает врач при обращении больного — это проверяет его координацию движений, задет вопросы на логику и внимание, тем самым проверяя, не утрачены ли интеллектуальные способности и нет ли ухудшения памяти.

Изучив анамнез и проведя ряд тестов, врач назначает пациенту пройти лабораторные анализы:

• общий анализ крови, главным показателем в нем является уровень липидов;
• метаболический тест, он дает возможность показатель глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты;
  анализ на аутоантитела;
• анализ на определение уровня креатинина;
• контроль АД.

Инструментальные методы:

• ультразвуковая допплерография. Эта процедура позволяет выявить патологии сосудов головного мозга, нарушение кровообращения и другие нюансы, связанные с сосудами;
• МРТ головного мозга, также достаточно информативная процедура, она позволяет отследить состояние мозговых структур, определить наличие или отсутствие опухоли или другого образования. Также МРТ показывает точную локализацию отмирания нейронов и степень поражения головного мозга;
• реоэнцефалография также как допплерография позволяет оценить состояние сосудов. РЭГ показывает толщину стенок сосудов головного мозга, возможные их нарушения целостности и т.д.

Медикаментозное лечение

В случае с , он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

• Актовегин;
• Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

• улучшению памяти;
• повышают уровень интеллекта;
• улучшению концентрации внимания;
• стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

• Пирацетам;
• Фенибут;
• Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

• Фуросемид;
• Урегит;
• Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

• физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
• диету, с ограничением жареного и соли;
• лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие «сосудистая энцефалопатия»? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность. Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови. Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики. Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, - острая или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. проявляется уже на пятый-шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Сосудистая энцефалопатия – термин, происходящий от греческого «энцефалон», что означает головной мозг и «патос» - болезнь. Плюс обозначение генеза, указывающее именно на связь с сосудистой системой головного мозга. В основе появляющихся отклонений лежит механизм ишемического нарушения деятельности сосудов, то есть кратковременного или полного нарушения поступления крови в мозг. В результате этого возникает гипоксия, клетки нейронов отмирают, если вовремя не оказать лечение. Сначала появляется очаговая лакуна, а если не предпринять меры, то и обширная гибель нервных клеток.

Виды энцефалопатий

Бывает как врожденная дисциркуляторная энцефалопатия, так и полученная впоследствии: в перинтальном периоде, при родах, при воздействии вредоносных факторов на организм – экологии, токсинов, получения травм головного мозга.

Так, различают несколько разновидностей сосудистой энцефалопатии, приобретаемых в течение жизни человека:

• Посттравматические последствия, если лечение травмы не было произведено должным образом, либо возникли осложнения. Такие виды сосудистой энцефалопатии, как дисциркуляторная, могут подавать признаки лишь через годы после получения травмы.
• Токсические, возникшие в результате попадания ядовитых для организма веществ в кровь. Причем токсины могут быть бактериальными, вирусными, а могут возникать в результате болезней других органов – печени, например, при циррозе.
• Лучевая дисциркуляторная – возникающая вследствие облучения сосудов головного мозга при инфракрасном, ионизирующем, рентгеновском или ином излучении. Также если производилось лечение рака с помощью лучевой терапии.
• Метаболическая – энцефалопатия сосудистого типа, которая возникает при нарушении общего метаболизма, болезней внутренних органах. Также связана с энцефалопатией печеночного и токсического генеза.

Подвиды, на которые делится сосудистая энцефалопатия, могут обозначаться в зависимости от очага поражения – например, при пострадавшей поджелудочной железе носит название панкреатической, при поражении почек – почечной или уринатальной, при дисфункции гликемии – гипергликемической или гипогликемической и т.д.

Однако именно энцефалопатии сосудов уделяется наиболее внимание: с каждым годом на лечение поступает больше пациентов в молодом возрасте, жалующихся на проблемы с деятельностью головного мозга. Так, например, при атеросклерозе, гипертонии, венозной дисфункции или тромбозе отмечается картина сосудистого генеза энцефалопатии, характеризуемой как дисциркуляторная.

Если происходит острое изменение метаболизма, потеря крови или резкий скачок АД, возникает гипоксическая энцефалопатия сосудов. Например, у пациентов после реанимации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

1. Венозное полнокровие.
2. Отек головного мозга.
3. Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
4. Транзиторная ишемическая атака.
5. Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.
6. Воздействие токсинов и т.п.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы назначить лечение, необходимо выяснить, на какой стадии развития находится заболевание. В частности, врачи выделяют при энцефалопатии три стадии сосудистого генеза:

I – компенсированная, при которой организм в целом справляется с болезнью сосудов, стараясь обеспечивать пораженные клетки головного мозга. Как можно понять, на 100% сделать это не удается, так что начинают проявляться некоторые признаки сосудистого нарушения – головокружение, проблемы с памятью, человека одолевает головная боль или ощущение тяжести в голове. Нередко на первой стадии мучает бессонница, которая подменяется вялостью в дневное время. Вкупе все эти симптомы вызывают лабильность эмоционального состояния, хотя пациенты ошибочно направляют лечение самостоятельно на купирование самих симптомов.

На данном этапе у больного может наблюдаться нестабильность при ходьбе, в ушах – стойкий звон, появляются уже проблемы с теми органами и системами, центры, отвечающие за которые, поразила дисциркуляторная энцефалопатия.

Например, при нарушении клеток, отвечающих за иннервацию головы, рук, ног, возникает онемение языка, отсутствие рефлексов кашля, чихания, глотания, тремор, проблемы с координацией.

III – декомпенсация происходящих процессов сосудистого генеза. Поскольку организм уже не в силах снабдить области головного мозга кислородом достаточной мере, быстротечно развивается атрофия коры, симптомы носят ярко выраженную картину, а лечение не дает полной реабилитации. Больной может заработать эпилепсию, инвалидность, впасть в кому, либо это все окончится летальным исходом.

Сосудистая форма энцефалопатии представляет общее поражение головного мозга, которое обусловлено недостаточным снабжением органа кровью, вызывающим ишемические изменения, дефицитом кислорода, обусловливающим гипоксию, и целым рядом заболеваний. Нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, гипоксия губительно действуют на нейронные клетки. На начальной стадии патологического процесса возникает небольшой очаг гибели нейронов, но при условии отсутствия соответствующей терапии, поражаются все новые участки мозга, симптомы усиливаются, приводя к необратимым изменениям.

В последние годы сосудистая энцефалопатия стала актуальной темой, поскольку возрастной порог нарушения заметно понизился, практикующие врачи все чаще диагностируют ее у молодых пациентов, которые жалуются на симптомы, характерные для мозговых патологий. Кроме того, подобное состояние мозга развивается на фоне часто встречающихся недугов: гипертонической болезни, атеросклероза, венозного тромбофлебита.

По природе происхождения энцефалопатии делятся на:

• Врожденные - вызваны внутриутробным нарушением развития мозга, внутричерепной травмой, которую получил ребенок в процессе родов, наследственные нарушения обменных процессов и др.
• Приобретенные - развиваются на протяжении жизни человека вследствие воздействия негативных внешних факторов, травм, различных заболеваний, нарушения обмена веществ.

Причины развития нарушения

Как мы уже сказали, патологическое состояние может возникнуть у ребенка в период внутриутробного развития или во время родов. В разные периоды жизни нарушение может быть вызвано:

• Гипертонией, связанной со скачками давления, патологической гипотонией.
• Воздействием токсических соединений.
• Черепно-мозговыми травмами.
• Почечными и печеночными заболеваниями, нарушениями функций поджелудочной железы, вызывающими повышение содержания токсических веществ в крови и проникновение их в мозговые ткани.
• Воздействием на мозг радиоактивного излучения.
• Развитием злокачественных новообразований.
• , вследствие которых развивается гипоксия.

При энцефалопатии в мозге уменьшается количество полноценно функционирующих нейронов, появляются небольшие очажки некроза, развивается застой крови, наблюдаются отеки мозговых оболочек кровоизлияния. Патологические очаги, чаще всего, локализованы в белом или сером веществе.

Типы патологии

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

• Атеросклеротическая - развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
• Гипертоническая - возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
• Венозная - развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Другие формы нарушения

Существует ряд менее распространенных разновидностей энцефалопатии:

• Гипоксически-ишемическая - к этой форме можно отнести и вышеперечисленные типы расстройства, поскольку нарушение кровообращения влечет за собой развитие ишемических изменений мозговых тканей и гипоксии. Характерным отличием этого типа нарушения является его частое проявление у детей в первый месяц жизни. Может возникать в период внутриутробного развития или во время родов, приводя как к незначительным повреждениям головного мозга, проявляющимся в гиперактивности и рассеянности внимания, так и к серьезным патологиям.
• Лейкоэнцефалопатия - наиболее тяжелый вариант нарушения, с которым больной может прожить максимум два года. Острые формы обычно заканчиваются летально в течение месяца. Очаговое поражение белого вещества не поддается лечению и имеет вирусную природу. Чаще всего заболевание диагностируется у людей преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом.

На сегодняшний день не существует метода терапии лейкоэнцефалопатии. Это объясняется наличием на подступах к мозгу своеобразного защитного барьера, через который не проникают лекарственные препараты, направленные на устранение вируса-возбудителя. Причина кроется в том, что барьер пропускает только жирорастворимые фармацевтические средства, тогда как препараты, показанные в этом случае, в большинстве своем водорастворимые.

Признаки расстройства

Общими для разных форм нарушения являются такие симптомы:

• Головная боль, напоминающая мигрень, и головокружение.
• Звон в ушах.
• Понижение слуха и остроты зрения.
• Резкие перепады настроения.
• Быстрая утомляемость.
• Психоэмоциональные нарушения - повышенная раздражительность, депрессивные состояния, слезливость.
• Нарушения сна.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Неспособность сосредоточиться, рассеянность.
• Нарушения координации.
• Онемение пальцев рук и ног.

Выделяют три стадии энцефалопатии:

1. Компенсированная - организм более или менее справляется с развивающейся патологией, болезненные симптомы выражены слабо. Человек страдает от головной боли, головокружения, чувства тяжести в голове. По ночам человек не может уснуть, а днем, наоборот, мучается от сонливости и вялости.
2. Субкомпенсированная - патология сосудов прогрессирует, очаги поражения мозговой ткани становятся более обширными. У больного наблюдается шаткость походки, постоянный шум в ушах, проявляются симптомы заболеваний, ставших причиной энцефалопатии.
3. Декомпенсация - вследствие нарастающей гипоксии развиваются атрофические явления в коре головного мозга, симптомы проявляются очень ярко, терапевтические меры не приносят ощутимого эффекта.

Как проводят диагностику

В первую очередь врач осматривает пациента, выслушивает его жалобы и изучает анамнез. Для уточнения диагноза применяют такие методы:

• Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
• Ультразвуковое исследование - ультразвуковая допплерография, дуплексное и .
• Электроэнцефалография.
• Ядерно-магнитный резонанс.
• Биохимический анализ крови, ликвора и мочи.

Методы терапии расстройства

После того, как была диагностирована сосудистая энцефалопатия головного мозга назначается лечение, прежде всего направленное на устранение причины нарушения. В дальнейшем подбирается курс комплексной медикаментозной терапии, продолжительностью от одного до трех месяцев. Для ослабления болезненных симптомов и улучшения состояния сосудов применяют такие препараты:

• Ангиопротекторы - Этамзилат, Вазобрал.
• Гиполипидимические средства, нормализующие повышенный уровень насыщенных жирных кислот и уменьшающие вероятность возникновения атеросклероза - Полиспонин, Мисклерон.
• Вазоактивные средства - Циннаризин, Кавинтон.
• Флеботоники, применяемые при патологиях вен - Троксевазин, Эскузан.
• Ноотропы - Ноотропил, Пирацетам.
• Витаминно-минеральные комплексы.

Положительный эффект оказывает физиотерапия, лечебная гимнастика и другие процедуры. Однако всегда нужно помнить о том, что это - вспомогательные методы, которые работают только в комплексе с основным терапевтическим курсом.