Рекомендации по лечению нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков. Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных: причины и симптомы Прогноз и последствия заболевания

Большое разнообразие факторов риска и отсутствие регламентированных подходов к лечению сосудистых катастроф в педиатрической практике значительно осложняет проблему терапии нарушений мозгового кровообращения (НМК) у детей. Существенные отличия от взрослого контингента касаются как преобладания того или иного патогенетического типа инсульта, так и особенностей клинических проявлений, течения и исходов инсульта.

Так, согласно статистическим данным, в странах Западной Европы на долю геморрагического инсульта (ГИ) у взрослых приходится не более 5% случаев. У детей нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу составляют около 55%, в остальных случаях диагностируется ГИ.

Зачастую клинические проявления нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков противоречат самому определению инсульта, рекомендованному Всемирной организацией здравоохранения. Это демонстрируется частым наличием четко определяемого нейровизуализационными методами ишемического очага у детей с клиническими проявлениями, отвечающими критериям транзиторных ишемических атак (ТИА).

У детей с тромбозом венозного синуса (TВС) часто наблюдается головная боль или судорожный синдром. Сходный с инсультом симптомокомплекс может наблюдаться при многих состояниях, связанных с нарушением обмена веществ, при мигренозных пароксизмах, и, несомненно, требует специфической терапии. Кроме того, наличие предшествующего инфекционного процесса или указание на недавнюю травму не должны исключать настороженности по поводу возможного развития нарушения мозгового кровообращения.

Эпидемиология инсульта у детей

Данные американских исследователей эпидемиологии инсульта у детей в целом указывают на преобладание геморрагического типа инсульта над ишемическим. Так, согласно данным, представленным рядом авторов, количество случаев НМК) по ишемическому и геморрагическому типам у детей в возрасте до 15 лет составляло в среднем 0,63 и 1,89 на 100 тыс. человек в год соответственно. Примерно такое же соотношение выявлялось и в исследованиях последних лет: около 1,5 и 1,2 на 100 тыс. человек в год с НМК по геморрагическому и ишемическому типу соответственно.

У мальчиков риск возникновения НМК был достоверно выше. При учете расовых различий наибольший риск относительно сосудистых заболеваний был выявлен у афроамериканцев. Интересным является то, что более частое наличие серповидно-клеточной анемии (СКА) у данного контингента детей не объясняет в полной мере подобную избирательность. В популяции населения Китая частота выявленных НМК по ишемическому типу была сопоставимой с данными американских исследователей, однако ГИ составляли лишь 28%. Около трети инсультов наблюдались на первом году жизни (один на 4 тыс. случаев; преимущественно ишемические инсульты и паренхиматозные кровоизлияния). В подростковом периоде преобладали субарахноидальные кровоизлияния. Данные о частоте развития ТВС у детей оцениваются примерно в 0,3 случая на 100 тыс. человек, однако эти исследования не в полной мере отражают действительность вследствие недостаточности использования высокочувствительных методов обследования (компьютерной и ядерной магнитно-резонансной томографии [МРТ], ультразвуковой доплерографии).

Причины развития инсульта у детей вариабельны. Более 50% детей с очаговой неврологической симптоматикой сосудистого генеза имели идентифицированный основной фактор риска васкулярных заболеваний и один дополнительный или более.

Фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения является наличие черепно-мозговой травмы, СКА, талассемии, коагулопатий, врожденных или приобретенных пороков сердца, инфекционных процессов (ветряная оспа, менингит, отит, тонзиллит). Те же этиологические факторы могут способствовать развитию церебрального венозного тромбоза, но список возможных причин часто дополняется наличием воспалительного процесса в области головы и шеи, состояниями, сопровождающимися дегидратацией, реже - аутоиммунными заболеваниями, в том числе воспалительными заболеваниями кишечника.

Около 80% НМК в перинатальном периоде (от 28-й недели беременности до первой недели жизни) являются ишемическими, 20% составляют церебральные венозные тромбозы (в том числе ТВС) и ГИ. Факторы риска для цереброваскулярных нарушений в перинатальном периоде включают: кардиопатии, патологию свертывающей и противосвертывающей систем крови, нейроинфекции, перинатальные травмы (черепно-мозговые, травмы шейного отдела позвоночника), гестозы, перинатальную асфиксию. Ряд авторов предполагает, что неблагоприятное влияние может оказывать наличие хориоамнионита у беременных и преждевременное отхождение околоплодных вод. В результате большого числа мультицентровых исследований, касающихся распространенности и причин цереброваскулярной патологии в популяции детей, достоверно известно, что наличие нескольких факторов риска НМК многократно увеличивает вероятность их развития.

Лечение мозговой кровообращение педиатрия инсульт

Для оптимизации лечения инсультов у детей в рекомендациях Совета по инсульту при Американской ассоциации кардиологов указаны классы предполагаемой эффективности и уровни доказательности.

Класс I включает состояния, при которых терапевтическая схема имеет высокую вероятность эффективности (убедительная доказательная база).

Класс II предполагает состояния, нуждающиеся в лечебных мероприятиях, об эффективности которых в данном случае существуют противоречивые данные (IIa - менее сомнительные, IIb - более сомнительные).

Класс III обобщает условия, для которых применяемая лечебная тактика может быть недостаточно эффективной или может оказывать неблагоприятное воздействие.

Согласно настоящим рекомендациям, уровни доказательности указывают на основательность и масштабность доказательной базы (уровень А - данные многочисленных рандомизированных клинических испытаний, уровень В - одного исследования, уровень С представляет собой консенсус мнений экспертов).

• 1. Обязательная коррекция тромбоцитопении у детей с ГИ (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Новорожденным с ГИ на фоне дефицита факторов свертывания крови необходимо назначение прокоагулянтов (класс I, уровень доказательности В).
• 3. Введение викасола при К-витаминзависимых коагулопатиях (класс I, уровень доказательности В). Более высокие дозы рекомендованы при медикаментозно обусловленных коагулопатиях.
• 4. Новорожденным с гидроцефалией вследствие интрацеребрального кровоизлияния следует проводить вентрикулярный дренаж с последующим шунтированием (в случае сохранения признаков выраженной гидроцефалии) (класс I, уровень доказательности В).

• 1. Целесообразными мерами являются коррекция дегидратации и лечение анемии (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Использование методов нейрореабилитации с целью уменьшения неврологического дефицита (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. Введение фолатов и викасола пациентам с MTHFR-мутацией для нормализации уровня гомоцистеина (класс IIа, уровень доказательности С).
• 4. Удаление интрацеребральных гематом для уменьшения внутричерепного давления (класс IIа, уровень доказательности С).
• 5. Применение антикоагулянтов, в том числе низкомолекулярных гепариноидов и нефракционированного гепарина, возможно только у новорожденных с тяжелыми тромботическими осложнениями, множественными церебральными или системными эмболиями, клиническими или магнитно-резонансными признаками прогрессирующего тромбоза кавернозного синуса (при неэффективности проводимой терапии) (класс IIb, уровень доказательности С). Назначение антикоагулянтов в остальных случаях недопустимо в связи с недостаточностью клинических исследований относительно безопасности их применения у новорожденных.

Класс ІІІ

1. Проведение тромболитической терапии у новорожденных не рекомендовано без достаточных критериев ее безопасности и эффективности относительно данной категории пациентов (класс III, уровень доказательности С).

• 1. Неотложная помощь при ишемическом инсульте (ИИ) на фоне СКА должна включать оптимизацию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, борьбу с гипотонией (класс I, уровень доказательности С).
• 2. Целесообразным является дробное переливание крови у детей 2-16 лет (при наличии неблагоприятных доплерографических показателей) с целью профилактики развития инсульта (класс I, уровень доказательности А).
• 3. Детям с СКА и подтвержденным ИИ необходимо назначать адекватную схему переливания крови и проводить контроль уровня сывороточного железа (класс I, уровень доказательности В).
• 4. Снижение процентного содержания патологически измененного гемоглобина путем гемотрансфузии перед проведением церебральной ангиографии у детей с СКА (класс I, уровень доказательности С).

• 1. Используя обменное переливание крови, следует снижать концентрацию патологически измененного гемоглобина до уровня менее 30% от общего его содержания (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. У детей с СКА и ГИ необходима оценка возможности структурного поражения сосудов (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. У детей с СКА необходимо ежегодное проведение транскраниальной доплерографии (ТКДГ), а при выявлении патологических изменений - не менее одного раза в месяц. Проведение ТКДГ при выявлении пограничной патологии рекомендовано один раз в 3 или 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности B).
• 4. Детям и подросткам с НМК на фоне СКА, принимающим гидроксикарбамид (гидроксимочевину), не рекомендуются длительные гемотрансфузии (класс IIb, уровень доказательности B).
• 5. Дети с СКА могут стать претендентами на трансплантацию костного мозга (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Хирургические методы реваскуляризации могут быть рекомендованы детям с СКА и НМК при неэффективности проводимой сосудистой терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Применение методов реваскуляризации снижает риск развития сосудистых осложнений у детей с синдромом мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B). Отсутствие достаточного числа широкомасштабных клинических исследований в этой области значительно ограничивает терапевтический спектр.
• 2. Хирургическая реваскуляризация благоприятно влияет на течение НМК при синдроме мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B).
• 3. Непрямая реваскуляризация является более предпочтительной у детей в связи с малым диаметром сосудов, что затрудняет прямое анастомозирование, в то время как прямой анастомоз целесообразен в старших возрастных группах (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Показания для реваскуляризации включают: прогрессирование симптомов церебральной ишемии, неадекватность церебрального кровотока/перфузионного резерва (класс I, уровень доказательности B).

• 1. Проведение ТКДГ является необходимым диагностическим методом у детей с синдромом мойа-мойа (класс IIb, уровень доказательности C).
• 2. При госпитализации детей с синдромом мойа-мойа необходимо минимизировать стрессовые реакции с целью профилактики развития инсульта, связанного с гипервентиляционной вазоконстрикцией (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Эффективные меры по предотвращению системной гипотонии, гиповолемии, гипертермии и гипокапнии во время операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют снизить риск сосудистых осложнений у данной категории детей (класс IIb, уровень доказательности С).
• 4. Детям с синдромом мойа-мойа для профилактики НМК целесообразно назначать аспирин, особенно после хирургической реваскуляризации (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Диагностический спектр при синдроме мойа-мойа должен включать методы, позволяющие оценить гемодинамические показатели (мозговую перфузию, резерв кровотока) (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Терапия антикоагулянтами не показана больным с синдромом мойа-мойа, за исключением детей с частыми ТИА, множественными инфарктами мозга (на фоне неэффективности дезагрегантной терапии и оперативных вмешательств) из-за высокого риска геморрагических осложнений (класс III, уровень доказательности C).
• 2. Только сочетание клинических признаков и семейного анамнеза в отношении синдрома мойа-мойа является основанием для скрининговых исследований (класс III, уровень доказательности C).

• 1. У детей с расслоением экстракраниальных артерий целесообразно начинать терапию нефракционированным или низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на пероральный прием антикоагулянтов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Длительность приема антикоагулянтов (низкомолекулярного гепарина, варфарина) должна составлять 3-6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Низкомолекулярный гепарин или варфарин можно применять в качестве альтернативы антитромбоцитарной терапии. У детей с эпизодами повторных НМК целесообразно продление курса антикоагулянтной терапии до 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Целесообразно продолжение антитромбоцитарной терапии до 6 месяцев в случаях, когда имеются визуализационные признаки грубых резидуальных изменений в расслоенной артерии (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. При нарастающих симптомах РЦЦА и неэффективности проводимой консервативной терапии должен рассматриваться вопрос о хирургическом лечении (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Дети и подростки с ИИ и симптомами мигрени должны пройти комплексное обследование для выявления других возможных факторов риска НМК (класс IIb, уровень доказательности С).
• 2. Подросткам с ИИ и симптомами мигрени, принимающим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразно избегать назначения лекарственных препаратов, содержащих триптан, у детей с гемиплегической и базилярной формами мигрени, при наличии факторов риска сосудистых катастроф, предшествующей кардиальной или церебральной ишемии (класс IIа, уровень доказательности С).

• 1. Проведение адекватной и своевременной терапии застойной сердечной недостаточности в значительной степени снижает риск развития кардиогенной эмболии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При врожденных пороках сердца, особенно сочетанных (за исключением незаращения овального окна), необходимо оперативное вмешательство, так как это поможет существенно улучшить гемодинамические показатели и снизить риск развития НМК (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Резекция предсердной миксомы снижает риск цереброваскулярных осложнений (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с кардиоэмболическими НМК (не связанными с незаращением овального окна), имеющим высокий риск повторных церебральных дисгемий, целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина на фоне оптимизированной схемы введения варфарина (класс IIа, уровень доказательности В). Можно также использовать эту схему с последующим переходом на варфарин (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Детям, имеющим факторы риска кардиоэмболии, рекомендован прием низкомолекулярного геприна или варфарина продолжительностью не менее года (или до момента хирургического вмешательства) (класс IIа, уровень доказательности C). Если риск кардиоэмболии высокий, антикоагулянтная терапия назначается длительно (при условии хорошей переносимости) (класс IIа, уровень доказательности С).
• 3. При оценке риска кардиоэмболии (не связанной с незаращением овального окна) в случае низкой или сомнительной вероятности развития НМК целесообразно назначение аспирина длительностью не менее одного года (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Хирургическая репарация, в том числе с использованием катетерной техники, уменьшает риск развития НМК и кардиальных осложнений у детей и подростков с дефектом межпредсердной перегородки (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. В случае развития эндокардита после протезирования клапанов сердца рекомендовано продолжать антикоагулянтную терапию, если она была назначена ранее (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Противосвертывающая терапия не рекомендуется пациентам с врожденным клапанным эндокардитом (класс III, уровень доказательности C).
• 2. При отсутствии симптомов, свидетельствующих о цереброваскулярной патологии, нет необходимости в удалении рабдомиомы у детей (класс III, уровень доказательности C).

• 1. Вероятность развития инсульта у детей с коагулопатиями значительно увеличивается при наличии дополнительных факторов риска. Оценке состояния свертывающей и противосвертывающей систем необходимо уделять особое внимание даже при наличии других факторов риска (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Подростки с ИИ или ТВС должны прекратить прием пероральных контрацептивов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразным является определение сывороточной концентрации гомоцистеина у детей с ИИ или ТВС (класс IIа, уровень доказательности В). При повышении его уровня необходимо назначить терапию (диета, прием фолатов, витамина B6 или B12) (класс IIа, уровень доказательности B).

• 1. Дети с болезнью Фабри должны получать адекватную заместительную терапию б-галактозидазой (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Дети или подростки, перенесшие инсульт, имеющие медикаментозно коррегируемый фактор риска НМК, должны получать патогенетическую терапию (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Раннее выявление железодефицитных состояний, особенно у лиц с дополнительными факторами риска НМК, поможет минимизировать возможность их развития (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. При выявлении железодефицитного состояния у детей необходимо ограничить употребление коровьего молока (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Дети, подростки, перенесшие НМК, и члены их семей должны быть проинформированы относительно положительного влияния здорового образа жизни (диеты, дозированные физические нагрузки, отказ от табакокурения) на длительность и течение резидуального периода (класс IIа, уровень доказательности C).
• 6. Подросткам, перенесшим НМК, использующим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции, особенно в случае выявления коагулопатии (класс IIа, уровень доказательности C).

• 1. Для детей, перенесших инсульт, необходимо разработать программу восстановительной терапии, учитывающей возрастные особенности (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При планировании терапии должны учитываться результаты оценки когнитивных функций и выявленных речевых расстройств и рекомендации обучающих восстановительных программ детям, перенесшим НМК (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Дети с ГИ нетравматического генеза должны пройти максимально полный спектр обследований, позволяющих выявить имеющиеся факторы риска. В случае малой информативности неинвазивных методов рекомендовано проведение церебральной ангиографии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Дети с тяжелым дефицитом факторов свертывания должны получать адекватную заместительную терапию. Дети с менее выраженным дефицитом нуждаются в их восполнении в случае предшествующей черепно-мозговой травмы (класс I, уровень доказательности A).
• 3. Учитывая риск повторного ГИ при наличии церебральных сосудистых аномалий (как и других факторов риска), необходимо раннее их выявление, а при целесообразности и отсутствии противопоказаний - оперативное лечение (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Терапия ГИ у детей должна включать стабилизацию функции дыхания, снижение артериальной и интракраниальной гипертензии, эффективное купирование судорожных приступов (класс I, уровень доказательности C).

• 1. При наличии факторов, способствующих развитию аневризм церебральных сосудов, целесообразно проведение МРТ головного мозга один раз в 1-5 лет (в зависимости от степени предполагаемого риска) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. При наличии клинических симптомов аневризмы рекомендовано проведение церебральной или компьютерной ангиографии даже при отсутствии ее признаков по данным МРТ (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Учитывая потребность длительного нейровизуализационного наблюдения у детей с клиническими симптомами аневризмы, предпочтительным методом исследования в данном случае является компьютерная ангиография (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Терапия СКА у детей должна включать активную борьбу с вазоспазмом (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Решение вопроса об удалении гематом должно быть строго индивидуальным. Консервативное лечение является предпочтительным для пациентов с супратенториальными интрацеребральными гематомами (класс III, уровень доказательности C). Отдельные исследования указывают на положительный эффект оперативного вмешательства, особенно при выраженной интракраниальной гипертензии, формировании тенториальных мозговых грыж.
• 2. Несмотря на доказанную пользу применения гемотрансфузий у детей с СКА, достоверных данных о снижении риска развития ИИ у данной категории больных в настоящее время не существует (класс III, уровень доказательности B).

• 1. Лечение ТВС должно включать несколько направлений: адекватную гидратацию, купирование судорожных приступов, снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Детям с ТВС необходимо исследование всего спектра гематологических показателей с их тщательным контролем (класс I, уровень доказательности C).
• 3. При наличии бактериальных инфекций у детей с ТВС необходима адекватная антибактериальная терапия (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Учитывая возможные осложнения, детям с ТВС необходимо периодическое исследование остроты и полей зрения наряду с применением лечебных мероприятий, направленных на снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с ТВС необходим гематологический контроль (особенно в отношении тромбоцитарного звена) для выявления коагулопатий, являющихся фактором риска повторных тромбозов (класс IIb, уровень доказательности B).
• 2. В план обследования детей с ТВС целесообразно включить бактериологическое исследование крови и рентгенографию (класс IIb, уровень доказательности B).
• 3. В острой стадии ТВС желательно проведение мониторинга внутричерепного давления (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Детям с ТВС целесообразно проведение повторной нейровизуализации для оценки эффективности проводимой терапии (класс IIb, уровень доказательности С).
• 5. Учитывая частоту развития генерализованных судорожных приступов у детей с ТВС, при нарушенном сознании (либо искусственной вентиляции легких) необходим непрерывный електроэнцефалографический контроль (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Детям с ТВС целесообразно введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина (с последующим приемом варфарина в течение 3-6 месяцев) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 7. В отдельных случаях при наличии ТВС возможно обоснованное назначение тромболитической терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

1. Антикоагулянты не являются терапией выбора у новорожденных с ТВС, учитывая сомнительный профиль безопасности и эффективности в данной возрастной категории. До настоящего времени не существует твердой доказательной базы (класс III, уровень доказательности C). Исключение составляют случаи тяжелых коагулопатий, наличие множественной церебральной или системной эмболии, подтвержденное прогрессирование ТВС.

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

· Болезни крови.

· Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

· Патология сердца и нарушение его деятельности.

· Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

· Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

· Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

· Заболевания эндокринных органов.

· Гипертоническая болезнь.

· Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

· Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

· Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

· Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

· Тромбоз сосуда.

· Эмболия.

· Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

· Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

· Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

· Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

· Гемигипестезии.

· Парестезии.

· Кратковременные нарушения речи.

· Нарушения зрения.

· Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

· Головокружение.

· Тошнота.

· Шум в ушах

· Неустойчивость при ходьбе.

· Нистагм.

· Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

· Бледность кожных покровов.

· Сознание сохранено.

· Умеренно выражены общемозговые симптомы.

· Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

· Определяется повышенная свертываемость крови.

· В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

· Острое развитие (апоплектиформное).

· Бледный или синюшный цвет лица.

· Нормальное или пониженное АД.

· Мерцательная аритмия.

· Внезапно возникают нарушения дыхания.

· Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

· Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

· Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

· Высокое АД.

· Нарушение дыхания.

· Лейкоцитоз в крови.

· Снижения вязкости крови.

· Снижение свертывающих свойств крови.

· Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

· Резкая головная боль.

· Судороги.

· Менингеальные симптомы.

· Психомоторное возбуждение.

· Резкий подъем АД.

· Кровь в цереброспинальной жидкости.

· Признаки кровоизлияния на глазном дне.

· Лейкоцитоз в крови.

Лечение

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

· Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

· Нормализация дыхания.

· Борьба с отеком мозга.

· Купирование эпилептических приступов.

· Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

· Уход за больными.

· Профилактика пролежней.

· Профилактика пневмонии.

· Профилактика тромбоэмболии.

· Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

· Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

· Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

· Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

· Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

· ε-аминокапроновая кислота.

· Дицинон.

· Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

· Массаж.

К нарушению мозгового кровоснабжения у детей приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как при воздействии на сосуды из вне, так и внутри самого сосуда. Может быть и врожденная патология, пороки развития сосудов: аневризмы, гипоплазии.

У детей чаще всего причиной нарушения кровоснабжения бывает родовая травма шейного отдела позвоночника. Головной мозг снабжается из 2 позвоночных и 2 сонных артерий. В зависимости от места поражения сосуда может быть та или иная клиника и степень нарушения кровоснабжения головного мозга. Последствия родовой травмы могут проявляться как сразу после рождения, так и отдаленные в более старшем возрасте. Родовая травма в шейном отделе позвоночника приводит к повреждению и сужению просвета позвоночных артерий. Ухудшается кровоснабжение головного мозга в результате гипоксического состояния. Острые нарушения кровоснабжения - инсульты ишемические и геморрагические у детей и подростков бывают очень редко. Однако и у детей возможно развитие всех видов нарушений мозгового кровоснабжения, как начальные проявления так и тяжелые случаи. Чаще бывают кратковременные транзиторно-ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне.

Другой причиной нарушения кровоснабжения мозга может быть повышение артериального давления у ребенка. Это заболевание достаточно редкое у детей. Как правило, повышение артериального давления у детей является проявлением вегетососудистой дистонии или симптомом заболевания почек и надпочечников. Причиной нарушения кровоснабжения может стать падение давления - низкое давление, что является проявлением вегетососудистой дистонии, нестабильности шейного отдела позвоночника, патологии надпочечника или гипофиза.

Воспалительные заболевания сосудов головного мозга- васкулиты могут быть также причиной нарушения мозгового кровоснабжения. У детей васкулиты чаще всего ревматоидной природы наблюдаются при заболеваниях сердца - врожденных пороках сердца, воспалительных заболеваниях сердечной мышцы.

Причинами нарушения кровоснабжения мозга могут стать болезни крови, врожденные пороки развития сосудов, опухоли головного мозга, сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков.

У детей более старшего возраста и подростков причинами являются отдаленные последствия родовой травмы шейного отдела позвоночника, разрывы аневризм сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации, болезни крови, сердца, васкулиты.
Как видим, причин развития нарушения кровоснабжения головного мозга, много. Для того, чтобы выявить причину и установить правильный диагноз, нужно как можно раньше при малейших жалобах ребенка, обращаться к врачу- неврологу, который назначит правильное обследование. Врачи Клиники доктора Войта напоминают родителям что, чем раньше установить причину недуга Вашего малыша, тем более успешно будет лечение.

Специалисты Клиники доктора Войта давно и успешно занимаются диагностикой и лечением сосудистой патологии у детей.

Нарушение мозгового кровоснабжения у детей.
Причины нарушения мозгового кровоснабжения в детском возрасте.
Вегетососудистые дистонии.
Д.м.н. Войцицкий А.Н., гл. врач Клиники доктора Войта Тыщук В.А.,
невролог Дубовская Н.А.

О статье « Нарушение мозгового кровообращения у детей » .

Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

Показать всё

Причины патологии

Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.



Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

• Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
• Пережатие сосудов шейным позвонком.
• Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
• Вазомоторные нарушения нервной системы.
• Инфекционные васкулиты.
• Тромбофлебит.
• Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
• Заболевания эндокринной системы.
• Системные и ревматоидные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Избыточный вес.

Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.



Классификация по видам

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.



Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

ОНМК подразделяют на 2 вида:

1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.





Общая симптоматика

Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.



Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

• Нарушение координации.
• Внезапные головные боли.
• Головокружение.
• Онемение конечностей и лица.
• Нарушение когнитивных функций.
• Снижение зрения и слуха.
• Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
• Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
• Ощущение шума в голове.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.

Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.





Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.



Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

• Отсутствие сосательного рефлекса.
• Нарушенный сон, беспричинный плач.
• Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
• Нарушенное сердцебиение.
• Запоздалый первый крик.
• Косоглазие.
• Гидроцефалия.

У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.



Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

Признаки острого течения недуга

Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.



Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

Симптомы этого состояния:

• Резкое снижение четкости речи.
• Сильная головная боль.
• Нарушение зрения кратковременного характера.
• Потеря координации.

При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.



Что может почувствовать больной:

• Легкая несвязность речи.
• Нарушения движения.
• Тремор рук и подбородка.
• Непроизвольные движения руками.

Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

Другие признаки:

• Резкая боль с одной стороны головы.
• Головокружение.
• Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
• Несвязная речь.
• Снижение зрения, двоение перед глазами.
• Онемение лица или конечностей.
• Тошнота.
• Резкая слабость.

Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

1. 1. Попросить улыбнуться.
2. 2. Поднять обе руки.
3. 3. Назвать свое имя.

При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

Как определить ОНМК у детей?

Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

• Судороги конечностей.
• Вздутый родничок.
• Нарушение дыхания.
• Отставание в развитие.
• Непроизвольные ритмичные движения глаз.



В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

Когда стоит насторожиться:

• Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
• Возникают непроизвольные движения конечностями.
• Один из зрачков сильно расширен.
• Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
• Наблюдается нарушение слуха.
• Резко снижается восприятие речи.
• Возникновение судорог.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

Методы терапии

Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

Какие препараты назначают:

1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.



Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
3. 3. Опухоли и кисты мозга.
4. 4. Повреждение сосудов.
5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.



В качестве заключения

Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

Сосудистые заболевания головного мозга у детей.

Классификация :

Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращния

   Инсульты – геморрагический и ишемический.

   Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения:

2.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

2.2. Дисциркулаторная энцефалопатия.

Мозговые инсульты у детей встречаются очень редко, лишь в 5-7 процентах случаев среди всех сосудистых заболеваний. Причины их возникновения весьма разнообразны. Даже у новорожденных могут быть нарушения мозгового кровообращения - кровоизлияния, ишемические нарушения в результате родовой и черепно-мозговой травмы, а также родовой травмы позвоночника, преимущественно его шейного отдела, что ведет к повреждению и позвоночных артерий.

Кровообращение в мозге ухудшается в результате гипоксических состояний, часто встречающихся у новорожденных, реже - в результате закупорки (тромбоза) синусов и вен. Для недоношенных детей очень характерны внутрижелудочковые кровоизлияния. В первые три года жизни ребенка ишемический инсульт возможен при наследственном заболевании - лактатацидозе. В основе его лежит нарушение обмена и накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Если лечение не проводится, то возможны повторения инсультов.

В Японии описано заболевание «моя-моя», что в переводе означает «дым сигареты», при котором поражаются сосуды системы внутренней сонной артерии. Они становятся истонченными, сама внутренняя сонная артерия резко сужается. Это сосудистое заболевание, характерное для детского возраста, проявляется повторными ишемическим инсультами, особенностями которых являются грубые речевые нарушения.

У детей более старшего возраста причинами нарушения мозгового кровообращения являются разрывы аневризм, артериовенозных мальформаций, болезни крови, сердца, васкулиты, отдаленные последствия родовых травм. Признаки болезни, то есть клинические проявления инсультов, очень разнообразны. Могут возникать двигательные нарушения в виде внезапно появившейся слабости в руке и ноге или же в отдельных конечностях, расстройства координации движений, разнообразные нарушения чувствительности, утрата памяти, навыков, речевых способностей, зрительные и поведенческие нарушения. Характер проявления заболевания, выпадение функций определенных отделов мозга зависят от повреждения определенного сосуда, обеспечивающего кровью эти отделы мозга. Большинство нервных волокон от левого полушария уходят на противоположную, то есть в правую, а от правого полушария - в левую сторону. В случае сосудистой катастрофы в левом полушарии снижение мышечной силы или полное ее отсутствие - парез или паралич - возникает в правой руке и ноге. В этих же конечностях, а также во всей правой половине тела и лица нарушается чувствительность. Также может возникнуть и «выпадение» поля зрения справа, то есть больной не видит предметы справа. В случае поражения доминирующего полушария (у правшей - левого) выявляются нарушения речи, чтения, письма, счета.

К счастью, по частоте возникновения случаи более легкого, ишемического инсульта преобладают над более тяжелым, геморрагическим. Это соотношение составляет 4:1-5:1. Однако бывают и смешанные инсульты. Анализируя признаки инсультов, можно выделить особенности, характерные для проявлений геморрагического и ишемического инсультов. Это очень важно как для больного, так и для врача, так как точная их диагностика позволяет назначить наиболее правильное и эффективное лечение и составить верный прогноз.

Геморрагический инсульт

При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома - это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами.

Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при ате-росклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным».

Субарахноидальное кровоизлияние - это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью.

Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют?

Аневризма артерии - это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Дети уже рождаются с неправильно сформированной стенкой артерии. Если дефект значительный, то разрыв аневризмы может произойти очень рано, в детском возрасте. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклероти-ческих поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге.

Артериовенозные мальформации - это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. У детей именно они чаще всего приводят к кровоизлияниям. Субарахнои-дальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахнои-дальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям - свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы.

К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные мальформации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги - непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные мальформации.

Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации можно благодаря современным диагностическим исследованиям - церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных мальформации - оперативное.

Ишемический инсульт

Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда.

Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз - образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. «Эмбало» по-гречески означает «вталкивание». Эмболы - это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Воздушные эмболы иногда обнаруживаются у новорожденных детей при родоразрешении путем операции кесарева сечения.

Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается.

Возникновение ишемических инсультов у детей возможно в результате проявлений отдаленных последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У детей, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника, в более старшем возрасте нередко выявляются подвывихи шейных позвонков или нестабильность сегментов шейных позвонков с признаками раннего шейного остеохондроза. Имеющаяся у ребенка патология позвоночника длительное время может себя и не проявлять. При внимательном осмотре такого ребенка можно увидеть легкую кривошею, напряжение и асимметрию шейно-затылочной группы мышц, снижение мышечного тонуса в руках. Часто мама вспоминает, что в период первых месяцев жизни ребенка невролог при осмотре говорил о «пирамидной недостаточности в ногах и слабости в руках».

Иногда до развития инсульта у детей могут наблюдаться признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Даже минимальное смещение травмированных во время родов шейных позвонков может приводить к раздражению нервного вегетативного симпатического сплетения, находящегося на стенке позвоночной артерии. На его раздражения позвоночная артерия отвечает резким спазмом, это ведет к снижению в ней кровотока и нарушению мозгового кровообращения в бассейне артерии. Провокаторами нарушений мозгового кровообращения у детей бывают интенсивные занятия физкультурой, падения, длительное или резкое запрокидывание головы назад, а также умственные перегрузки в школе. Эти и другие провоцирующие моменты приводят к срыву существующей у ребенка компенсации кровообращения.

Сосуды мозга достаточно хорошо связаны.между собой, они и «выручают» друг друга. В случае проявления дефицита кровотока в одном мозговом сосуде из другого сосуда начинает поступать кровь по запасным путям - системе коллатерального кровообращения. Иногда эта помощь производится так быстро и интенсивно, что начинает страдать зона мозга, которая получала кровь из помогающего сосуда. Так, при неполноценности кровообращения в бассейне позвоночной артерии острое нарушение снабжения кровью может возникнуть в системе сонной артерии. Врачи называют это явление «синдром обкрадывания».

Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

В случае обратного развития признаков инсульта, происходящего в промежуток времени до 24 часов, такой тип нарушения называется преходящим нарушением мозгового кровообращения, или транзиторными атаками.

При транзисторных атаках нарушение речи, зрения, слабость в руке или ноге могут длиться от 10-20 минут до нескольких часов. Часто эти явления у детей недооцениваются. На них попросту не обращают внимания ни дети, ни их родители, объясняя это случайностью, переутомлением. Беспокойство у родителей, а порой и у врачей возникает лишь в случае повторения подобных эпизодов.

Детям свойственны многократные рецидивы транзисторных ишимических атак. Они могут сопровождаться болями в глазах, изменением зрения, внезапным снижением слуха, шумом в ушах, пошатыванием при ходьбе, сонливостью.

Нельзя не обратить внимание на своеобразный тип сосудистых церебральных кризов у детей: внезапно возникает сосудистая недостаточность головного мозга в области ствола, ишемия ретикулярной (сетчатой) формации. Ретикулярная формация оказывает активирующее влияние на кору головного мозга и определяет состояние мышечного тонуса. В случае недостаточного кровообращения в зоне сетчатой формации внезапно возникает ощущение резкой мышечной слабости. Руки слабеют, ноги подкашиваются, ребенок «обмякает», падает, кратковременно теряет сознание. Однако потеря сознания при этом происходит не всегда, а резкая мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких часов. Весьма часто при этом сопутствующими симптомами бывают шум в голове, ушах, ощущение тумана, пелены, мелькание точек перед глазами, головокружение, головная боль. Нередко сосудистым кризам могут предшествовать резкие движения в шейном отделе позвоночника, повороты головы.

В неврологии подобные сосудистые приступы называются синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта. В 1956 году этот автор впервые описал синдром у взрослых. Все описанные больные страдали шейным остеохондрозом, поэтому был сделан вывод, что именно изменения в шейном отделе позвоночника воздействовали на стенку позвоночной артерии и нервное симптоматическое сплетение, которое располагается рядом с сосудом. «Синкопа» по-гречески обозначает «сокращение». Внезапное сокращение кровообращения в позвоночной (вертебраль-ной) артерии приводит к возникновению приступов синкопального вертебрально-го синдрома.

Синкопально-вертебральный синдром может возникать как у взрослых, так и у детей.

атологические изменения в шейном отделе позвоночника, приводящие к развитию острой сосудистой мозговой недостаточности в системе позвоночных артерий, у детей чаще всего бывают связаны с родовой травмой. При рентгенологическом исследовании достаточно часто обнаруживаются и врожденные дефекты развития костей шейного отдела позвоночника. Очевидно одно: при возникновении описанных выше сосудистых приступов у детей необходимо тщательно исследовать состояние шейного отдела позвоночника.

В тех случаях, когда у ребенка отмечаются внезапные потери сознания, перед неврологом всегда стоит очень сложная задача - определить природу пароксизма. Врачу приходится разбираться: что это - преходящие нарушения мозгового кровообращения, или эпилептический пароксизм, или просто обморочное состояние? Своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения зависят не только от врача, но и от родителей ребенка. Им следует помнить и понимать, что если у ребенка хотя бы один раз был приступ потери сознания, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга

Это наиболее легкая форма нарушений мозгового кровообращения. На практике многие доктора вместо термина «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» (НПНКМ) используют понятие «хроническая сосудистая мозговая недостаточность».

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Порой дети становятся агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.

К счастью, начальные проявления недостаточности кровообращения мозга носят функциональный, обратимый характер. Перечисленные выше признаки у детей, конечно, бывают не только при НПНКМ. Они могут быть проявлением и других болезненных процессов нервной системы. Поэтому диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» возможен только после тщательного обследования с применением таких методов, как допплерография, реоэнцефало-графия, рентгенография, ультразвуковое исследование или компьютерная томография шейного отдела позвоночника. При лечении таких больных требуется привлечение врачей других специальностей - психологов, психотерапевтов.

У детей несостоятельность шейного отдела приводит к сосудистым нарушениям мозгового, как артериального, так и венозного, кровообращения, их совместным проявлениям. Затруднение венозного оттока из полости черепа способствует повышению внутричерепного давления. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника могут быть врожденными из-за неправильного развития позвонков, а также - последствием бытовых травм. Однако наиболее часто шейный отдел позвоночника повреждается в процессе рождения ребенка. Кроме того, нарушения венозного кровообращения могут возникать при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. Особенно тяжелый характер заболевания отмечается при тромбозе вен и венозных синусов головного мозга. Болезни легких и сердца также могут приводить к затруднению оттока венозной крови от головного мозга.

Проявлениями венозной мозговой недостаточности являются головные боли по утрам после сна, утренняя вялость, разбитость. Дневная активность уменьшает головную боль. Головная боль усиливается при выполнении физической работы, наклонах головы и туловища вперед. Могут нарушаться сон, память. Улучшение состояния отмечается после приема крепкого чая, кофе.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения требует обязательной госпитализации пациента в неврологический стационар. Наибольшие надежды дает госпитализация в течение первых шести часов с момента возникновения инсульта. Это время так называемого «терапевтического окна», позволяющего при необходимой интенсивной терапии получить наилучшие результаты в лечении инсульта. Основным препятствием для срочной госпитализации является нетранспортабельное состояние больного - тяжелое коматозное нарушение сознания с повреждением жизненно важных функций.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения также требуют госпитализации, особенно в случае их повторения в течение месяца. Госпитализация при этой форме нарушения мозгового кровообращения позволяет более полноценно обследовать больного, найти причину заболевания и провести лечение. Многие пациенты предпочитают оставаться дома, так как признаки болезни быстро регрессируют, однако и им требуется скорейшее обследование в ближайшие дни.

При геморрагическом инсульте необходима срочная консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении и его сроках. Цель хирургического лечения - удаление излившейся крови. Консервативное лечение геморрагического инсульта включает в себя терапию, направленную на снижение отека мозга, нормализацию свойств крови, поддержание жизненно важных функций, уменьшение проницаемости и спазма сосудов. Длительность постельного режима может продолжаться до 6-8 недель.