Перемежающаяся хромота лечение. Перемежающаяся хромота: лечебная тактика практикующего врача. Стадии перемежающейся хромоты

Синдром перемежающейся хромоты (синдром Шарко) является патологическим состоянием, которое указывает на наличие в организме человека определенных патологий. Он возникает у многих людей разного возраста и пола, но не всегда ему придают должное значение.

Наличие признаков перемежающейся хромоты указывает на развитие в организме человека опасных процессов. Без должного лечения это состояние может привести не только к инвалидизации, но и к смерти больного.

Особенности развития синдрома перемежающейся хромоты

Основным признаком перемежающейся хромоты (ПХ) считается боль в конечностях, которая проявляется исключительно во время ходьбы. Больной человек обычно хромает, его походка значительно изменяется. Во время ходьбы он вынужден постоянно останавливаться, периодически отдыхать. Когда человек стоит или сидит, болевые ощущения стихают. Если происходит стремительное прогрессирование перемежающейся хромоты, дискомфорт в конечностях присутствует все время.

Механизм развития данного состояния заключается в появлении спазма в сосудах. Вследствие определенных причин артерии, размещающиеся на нижних конечностях и питающие их, больше не могут в полном объеме выполнять поставленные функции.

Особо сильно наблюдается нехватка кислорода во время ходьбы, что и вызывает все неприятные ощущения. В данном случае ткани конечностей ощущают гипоксию, что раздражающе влияет на нервные окончания.

Симптомы перемежающейся хромоты

Перемежающуюся хромоту иногда бывает трудно распознать. При наличии данного синдрома характер дискомфортных ощущений может быть разным. Иногда человек описывает боль как сильную и жгучую, а в других случаях – как тупую и ноющую.

Ее локализация также может быть разной. Чаще всего боль проявляется в районе голеней, бедер, икр, пальцев ног.

Также она имеет непостоянный характер. Периоды ремиссии очень часто сменяются обострениями. При этом длительности каждого этапа может быть разной. В случае развития полной закупорки артерии, что ведет к кислородному голоданию, необходимо оперативное вмешательство для возобновления кровообращения.

Несмотря на то, что главным симптомом данного патологического состояния является боль, оно также сопровождается и другими неприятными явлениями:

  • наличие чувства постоянной усталости и слабости в конечностях;
  • появление «ползающих мурашек»;
  • снижение чувствительности кожи на ногах;
  • локальное снижение температуры тела на поверхности конечности;
  • кожа на ногах становится более бледной, чем на всем теле;
  • появляются трофические изменения кожи, приобретающие вид язв;
  • в особо тяжелых случаях в артериях стопы не обнаруживается пульс.

Причины перемежающейся хромоты

К причинам развития такого опасного состояния, как перемежающаяся хромота, относят:

  • атеросклероз. Данное заболевание характеризуется образованием холестериновых бляшек, которые сужают просвет сосудов. В особо тяжелых случаях может произойти полная закупорка артерии, что приводит к тяжелейшим последствиям. Атеросклероз чаще всего поражает сосуды сердца, почек, головного мозга, но иногда он проявляется и на нижних конечностях;
  • . Данное состояние является причиной перемежающейся хромоты, если оно не спровоцировано атеросклеротическими изменениями. Также очень часто сахарный диабет приводит к нарушению липидного обмена в организме. Именно это провоцирует усугубление атеросклероза;
  • поражение сосудов вследствие наличия аутоиммунных заболеваний;
  • другие причины – переохлаждение, подагра, различные травмы, перенесенные инфекции или интоксикация организма.

Также к факторам, которые способствуют развитию перемежающейся хромоты, относят возраст. Установлено, что данной патологии больше подвержены пожилые мужчины. У женщин перемежающуюся хромоту диагностируют намного реже.

Классификация патологии

Данное патологическое состояние может протекать в следующих формах:

  • каудогенная перемежающаяся хромота, которую также называют нейрогенной. Данное состояние возникает из-за сужения спинномозгового канала в области поясницы. Нейрогенная перемежающаяся хромота может быть как врожденной, так и приобретенной. В последнем случае данное патологическое состояние возникает на фоне остеохондроза или спондилопатии. При наличии данных патологий невозможна нормальная передача нервных импульсов, что и приводит к развитию перемежающейся хромоты;
  • васкулярная ПХ. Данное патологическое состояние считается истинным. Оно возникает из-за атеросклероза, который сопровождается уменьшением просвета сосудов вследствие накопления холестерина на их стенках. В результате ткани недополучают кислород, что провоцирует все негативные изменения. Миелогенная перемежающаяся хромота развивается на фоне нарушения спинального кровообращения. Данное состояние наступает после интенсивной физической нагрузки, длительной ходьбы.

Степени тяжести перемежающейся хромоты

Перемежающаяся хромота может проявляться по-разному. В зависимости от тяжести состояния человека выделяют такие стадии данной патологии:

  • 1 степень. Характеризуется отсутствием внешних проявлений, но при этом кровообращение в нижних конечностях уже нарушено. В данном случае заподозрить ПХ можно, если после длительной ходьбы (на расстояние больше 1 км) или после подъема на лестницу, человек ощущает в ногах дискомфорт. На данной стадии перемежающая хромота редко диагностируется, поскольку больной не обращает внимания на тревожные сигналы организма и не обращается к врачу;
  • 2А степень. В данном случае больной человек может без боли преодолеть расстояние от 0,2 до 1 км;
  • 2Б степень. Обозначает, что болезнь начала прогрессировать и остановить ее можно только правильным подходом к лечению. В данном случае больной может преодолеть не больше 0,2 км, поскольку его начинают беспокоить сильные боли в конечностях;

  • 3 степень (критическая ишемия). Характеризуется интенсивными болями, которые не исчезают даже после продолжительного отдыха. При 3 степени ПХ кожа больного изменяет свой цвет, происходит застой крови. В данном случае предотвратить ампутацию конечности может лишь хирургическое вмешательство;
  • 4 степень. Ее особенность – развитие необратимых последствий в тканях и сосудах на фоне кислородного голодания. В данном случае наблюдают появление трофических язв, . Сохранить жизнь человеку можно только путем ампутации проблемной конечности. В противном случае больной может погибнуть от .

Диагностика

Установить наличие перемежающейся хромоты можно только по существующим симптомам. Также для выявления нарушений кровообращения и их выраженности применяются следующие диагностические процедуры:

  • производится измерение давления на лодыжке и плече. В норме полученные показатели не должны отличаться;
  • проводится общий анализ крови для выявления общего состояния организма;
  • назначается ангиография, позволяющая определить проходимость артерий;
  • УЗИ с допплерографией позволяет выявить любые нарушения кровообращения;
  • в особенно тяжелых случаях назначают КТ или МРТ.

Медикаментозное лечение

При наличии такого заболевания, как перемежающаяся хромота лечение в обязательном порядке включает прием препаратов для улучшения кровообращения. В особо тяжелых случаях медикаментозная терапия должна проходить пожизненно, поскольку после отмены лекарств человеку становится хуже, и могут понадобиться более радикальные меры.

Даже после оперативного вмешательства прием некоторых препаратов очень необходим, что помогает:

  • предупредить инсульт или другие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • нормализовать уровень глюкозы в крови;
  • уравновесить показатели артериального давления;
  • нормализовать липидный обмен;
  • предупредить образование тромбов;
  • улучшить кровоснабжение тканей, которые изменены вследствие существующих нарушений.

Нормы глюкозы в крови

Большинству больным назначают ряд препаратов с разным действием. Они помогают улучшить кровообращение, снизить уровень холестерина в крови и т. д. Для больных сахарным диабетом назначаются средства для нормализации уровня сахара. Также очень важно придерживаться диеты, вести здоровый образ жизни и не пренебрегать физическими нагрузками.

Хирургическое лечение

На начальных стадиях заболевания операция помогает нормализовать кровообращения и предупредить серьезные последствия для человека. В более тяжелых случаях, когда образовались трофические язвы, без ампутации конечности (полной или частичной) не обойтись.

Так выглядит трофическая язва на ноге

На ранних стадиях развития перемежающейся хромоты практикуют следующие малоинвазивные хирургические вмешательства:

  • . Проводится для удаления тромба из сосуда, что предупреждает его полную закупорку;
  • ангиопластика. Подразумевает введение в суженый сосуд специального баллона, который расширяет его до нужных размеров;
  • эндартерэктомия. В данном случае проводится частичное удаление артерии, которая больше всего подвержена атеросклерозу;
  • . Подразумевает установку имплантатов (искусственных или из собственных тканей) вместо участков сосудов, которые не выполняют своих функций.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие перемежающейся хромоты, в первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек. Также рекомендуется не пренебрегать физической активностью. Даже на начальных стадиях заболевания следует заниматься лечебной физкультурой, ходить, чередуя все это с качественным отдыхом.

Следует отказаться от неудобной обуви, которая усугубляет все негативные процессы в организме. Она должна подходить по размеру, изготовляться из качественных материалов, не тереть. Также во всех случаях необходимо не забывать о правильном питании.

В текущем 2013 г. вышел в свет новый пересмотр Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий. Важное место в нем уделено заболеваниям сосудов ног. Несмотря на отсутствие полноценных статистических данных можно констатировать, что расчетное число страдающих данным заболеванием исходя из распространенности (0,9-7% от популяции в зависимости от возрастной группы) в России не менее 1,5 млн, значит, у 100 000 граждан выявляют терминальную (критическую) форму заболевания; что ежегодно приводит только по данному показанию к выполнению 20 000-40 000 ампутаций.

Перемежающаяся хромота (ПХ) — основной клинический синдром атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей . К сожалению, большая часть специалистов забывает об актуальности данного заболевания; возможно, на фоне драматического течения других проявлений атеросклероза данная форма незаслуженно не приковывает пристального внимания. Вместе с тем распространенность ПХ в зависимости от возраста составляет от 0,9% до 7,0%. Согласно авторитетным изданиям и крупным популяционным исследованиям (группа SAGE, 2010; Российский согласительный документ, 2013; исследование PANDORA, 2012) распространенность заболеваний периферических артерий является высокой, варьируя от 5,8% в США и 7% в России до 12,2% и 22,9% во Франции и Италии соответственно. Важно, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачам по поводу этих симптомов, но при этом они испытывают дискомфорт из-за болей в ногах. Медицинские специалисты при осмотре таких пациентов в случае их обращения в лечебно-профилактические учреждения по поводу других жалоб не опрашивают их на наличие ишемических болей в ногах при ходьбе .

Установлено, что именно атеросклероз является причиной поражения периферических артерий в 80-90% случаев , остальную часть составляет «чистая» диабетическая ангиопатия (без фонового значимого атеросклероза сосудов нижних конечностей) и поражение сосудов аутоиммунного генеза. Давно известно, что у больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения. Так, по сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20% до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития острого нарушения мозгового кровообращения повышается на 40% .

Больше чем у половины больных с заболеваниями периферических артерий уже на момент обращения регистрируется IIБ (хирургическая) стадия заболевания по классификации А. В. Покровского-Фонтейна, что соответствует перемежающейся хромоте, возникающей при прохождении 50-200 м . Такие пациенты являются кандидатами для проведения эндоваскулярного открытого либо гибридного оперативного лечения . Тем не менее, высокий уровень развития современной реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей не может решить всех проблем у данной группы пациентов. Успех реконструктивных вмешательств напрямую зависит от состояния т. н. путей оттока — сосудов, расположенных ниже паховой складки . По некоторым данным, до 40% пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, не может быть выполнена артериальная реконструкция вследствие дистального либо распространенного мультифокального поражения артериального русла .

Появление болей покоя и язвенно-некротических изменений кожных покровов вплоть до гангрены у пациентов с ПХ свидетельствует о развитии критической ишемии нижних конечностей (КИНК), состояния декомпенсации артериального кровотока. Лечение КИНК требует более активного подхода как в отношении фармакотерапии, так и хирургических вмешательств. Динамика и статистика КИНК такова, что в течение первых 6 месяцев после диагностирования КИНК конечность удается сохранить лишь в 40% случаев, так как 20% больных умрут, а остальным будет выполнена большая ампутация. В результате к концу первого года после верификации диагноза лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, четверть пациентов не переживут этот временной рубеж (рис. 1) .

Признано (А. В. Гавриленко и др., 2010), что при установлении диагноза заболеваний периферических артерий у пациента с ПХ или КИНК консервативная терапия показана вне зависимости от локализации и распространенности сосудистого поражения и назначается пожизненно . После выполнения эндоваскулярных или оперативных вмешательств на артериях необходимость в консервативном лечении также сохраняется. В случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения хирургическими методами, изолированное использование терапевтического лечения остается единственной лечебной тактикой врача.

Современные подходы к консервативной терапии

Согласно руководству Американской ассоциации кардиологов (2005) основная цель консервативной терапии у пациентов с ПХ и КИНК — это улучшение качества жизни и снижение риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий . Для этого лечебная тактика врача должна включать как коррекцию факторов риска, так и назначение эффективных лекарственных препаратов. Одним из ведущих направлений коррекции факторов риска является отказ от курения, что включает в себя модификацию поведения, никотин-заместительную терапию, терапию бупропионом) (класс доказательности I) (рис. 2).

Всем пациентам с ПХ показана эффективная физическая нагрузка — дозированная ходьба, то есть ходьба до появления почти максимальной ишемической боли (класс доказательности I). Программа лечебной физкультуры рекомендуется в качестве первоначальной формы лечения пациентов с перемежающей хромотой как основного проявления хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) (уровень доказательности A). Продолжительность занятий лечебной физкультурой составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс — 12 недель. Максимальная эффективность дозированной ходьбы проявляется через 1-2 месяца и сохраняется через 3 и более месяцев. Благоприятный эффект объясняется улучшением метаболизма скелетной мускулатуры, увеличением мышечной массы, а также улучшением функции эндотелия и, в меньшей степени, формированием коллатерального крово-обращения .

Помимо модификации факторов риска и дозированной ходьбы, целевое консервативное лечение имеет следующие основные векторы: профилактика тромботических и сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, смерть из-за сердечно-сосудистых событий) путем длительного приема антитромбоцитарных агентов, прием фармацевтических препаратов комплексного и метаболического действия. Длительный, часто пожизненный прием лекарственных препаратов предполагает четкое соблюдение режима дозирования и приема препаратов, выполнение нефармакологических лечебных мероприятий, а также регулярное наблюдение у врача. «Приверженность к терапии» пациента является ключевым фактором, позволяющим добиться высокой эффективности лечения .

Важным направлением является контроль за уровнем липидов в крови. Лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (класс доказательности I). Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Однако клиническая картина тяжелого поражения артериального русла нижних конечностей не всегда строго коррелирует с изменениями липидного спектра крови и уровнем холестерина и ЛПНП .

Всем пациентам с ЗПА, как с ПХ, так и КИНК, показан контроль уровня глюкозы крови (уменьшение уровня гликозилированного гемоглобина до 7%), а при наличии сахарного диабета — интенсивная терапия антигипергликемическими препаратам либо инсулином, а также тщательный уход за кожей стоп и голеней (класс доказательности I) .

Помимо контроля за уровнем глюкозы, важным направлением в коррекции факторов риска ЗПА является контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным у пациентов без сопутствующей патологии следует считать уровень АД менее 140/90 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и почечная недостаточность, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития ИМ, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА .

Антиагрегантная (антитромбоцитарная) терапия в виде приема Аспирина в дозировке 75-325 мг/сутки либо клопидогреля 75 мг/сутки показана пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий (класс доказательности I). Практическому врачу следует помнить, что у пациентов с ЗПА пероральные антикоагулянты с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий применяться не должны .

Целесообразным является назначение пациентам с ПХ ингибитора фосфодиэстеразы III — цилостазола, обладающего вазодилатирующим, метаболическим и дезагрегантным эффектом (класс доказательности I). В дозировке 100 мг два раза в день препарат увеличивает дистанцию безболевой ходьбы (ДБХ) на 40-60% по сравнению с плацебо после 12-24 недель лечения . Цилостазол, однако, на территории Российской Федерации не зарегистрирован. Другим препятствием к его широкому применению служит необходимость отсутствия у пациента сопутствующей патологии в виде хронической сердечной недостаточности любого класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) , а также ограничения, введенные европейским медицинским агентством на его использование в 2013 г. в связи с высокой вероятностью побочных эффектов .

Пентоксифиллин в дозе 1200 мг в сутки может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения максимально проходимой дистанции (МПД) у пациентов с ПХ (класс доказательности IIB). Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к минимальному, но статистически значимому увеличению ДБХ на 21-29 метров и максимально проходимой дистанции на 43-48 метров .

Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день), ранее рекомендованный к применению у пациентов с КИНК, в настоящее время рекомендован пациентам с ПХ. У данной когорты пациентов сулодексид увеличивает ДБХ до 95% при курсовом применении в сочетании с парентеральным введением (класс доказательности IIА). Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

Перспективным направлением в комплексном лечении пациентов с ПХ атеросклеротической этиологии является коррекция дисфункции эндотелия, направленная на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) клетками эндотелия. Дисфункция эндотелия выражается в повышенной проницаемости и адгезивности, а также в увеличенной секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов, что может рассматриваться в качестве раннего этапа развития сосудистого поражения . NO является важным регулятором метаболизма клеток и играет важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции . Положительное влияние, направленное на коррекцию дисфункции эндотелия, может иметь интермиттирующая пневмокомпрессия, в том числе у пациентов с критической ишемией нижних конечностей . Другим вектором коррекции эндотелиальной дисфункции является применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов, преимущественно периндоприла, блокаторов рецепторов ангиотензина II, преимущественно лозартана , а также бета-адреноблокаторов, преимущественно небиволола . Это особенно важно, учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ХИНК. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием артерий нижних конечностей, как это представляется большинству практических врачей .

Коррекция дисфункции эндотелия также возможна за счет стимуляции секреции NO экзогенными факторами системы L-аргинин — NO — гуанилатциклазы, в частности, при использовании предшественника оксида азота L-аргинина . Терапия, направленная на коррекцию эндотелиальной дисфункции, является чрезвычайно перспективной, однако в настоящее время находится большей частью на стадии клинических исследований.

Как указано в Национальных рекомендациях (2013), к высокому классу доказательности IIA относится применение генно-терапевтических препаратов . Данная группа препаратов активно исследуется последние два десятилетия. Они являются агентами т. н. «терапевтического ангиогенеза» — новой лечебной тактики, призванной путем введения генно-терапевтических препаратов, кодирующих синтез различных короткоживущих и короткодистантных молекул (факторов роста, транскрипционных факторов) индуцировать развитие микрососудистой сети, а в дальнейшем привести к образованию коллатералей. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а образованные на уровне окклюзии новые сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая . На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению дистанции безболевой ходьбы были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. . Однако на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV стадией заболевания (по А. В. Покровскому-Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности . В то же время плазмидная конструкция с геном HGF, примененная по тем же показаниям, достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв, что явилось основанием к признанию ее эффективности .

В настоящее время в Государ-ствен-ный реестр лекарственных средств России включен генно-терапевти-ческий препарат Неоваскулген, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе мультицентровых контролируемых рандомизированных исследований, показавших достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы, а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кислорода, в некоторой степени — линейной скорости кровотока, лодыжечно-плечевого индекса . Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III степени ПХ (по Покровскому-Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток. Возможности препарата реализуются в составе комплексной терапии. В рамках клинических исследований эффективность препарата была оценена у пациентов, которым не выполнялись хирургические методы реваскуляризации и которым не назначалась терапия препаратами группы простагландинов. Установлено, что в течение полугода у пациентов детектировали прирост дистанции безболевой ходьбы в среднем на 110,4%, а через год на 167,2%. В большей степени отвечали на терапию больные с более тяжелой стадией процесса — III, для них установлены приросты 231,2 и 547,5% соответственно. Также статистически значимые сдвиги регистрируются при контроле чрескожно определяемого напряжения кислорода. В меньшей степени меняются показатели макрогемодинамики — лодыжечно-плечевой индекс и линейная скорость кровотока. Немаловажно, что при оценке качества жизни у таких пациентов установлен значимый прирост по шкале «физический компонент здоровья» (p = 0,001).

При лечении КИНК, в случае невозможности выполнения эндоваскулярной или открытой артериальной реконструкции, терапевтический подход отличается от лечения ПХ. Простаноиды, препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2), наиболее изучены при лечении КИНК. Многочисленные исследования показали, что парентеральное их введение в течение 7-28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв и, в ряде случаев, позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности (класс доказательности IIB, уровень доказательности А) .

Генно-терапевтические ангиогенные препараты, рекомендованные к применению в лечении ПХ, считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. Показана их роль в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов реконструктивных вмешательств . Появляются первые данные (И. Н. Бродский, 2013) об успешном сочетании препаратов простациклинового ряда с индукцией развития микроциркуляторного русла Неоваскулгеном у тяжелых пациентов с КИНК.

Данные по эффективности гипербарической оксигенации, спинальной нейростимуляции, а также применяемых на территории России традиционных видов физиотерапии (лазеротерапия, магнитотерапия) в лечении КИНК являются противоречивыми, в связи с чем четких рекомендаций в отношении их применения не существует . Обнадеживающие данные получены в отношении проведения регионарного катетерного тромболизиса в комплексной терапии КИНК при диабетической ангиопатии. Целью локального тромболизиса у данной когорты пациентов служит лечение и профилактика микротромбообразования, стабилизация коагуляционных свойств крови .

Эффективное лечение пациентов с перемежающейся хромотой и ее грозным осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей является актуальной проблемой практической медицины в связи с недостаточно уделяемым вниманием, высокой морбидностью, трудностями лечения. Авторы статьи надеются, что приведенный в работе материал будет полезен в работе не только ангиохирургов, но и врачей других медицинских специальностей.

Литература

  1. Покровский А. В. Клиническая ангиология: руководство: в 2-х т. М.: Медицина, 2004. Т. 1-3.
  2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией артерий нижних конечностей: ангиология и сосудистая хирургия. Приложение. 2013. Т. 19, № 2. C. 1-67.
  3. Оболенский В. Н., Яншин Д. В., Исаев Г. А., Плотников А. А. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — диагностика и тактика лечения // Русский медицинский журнал. 2010. № 17. С. 1049-1054.
  4. Савельев В. С., Кошкин В. М., Кунижев А. С. Критическая ишемия как следствие неадекватного лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на амбулаторном этапе // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. № 1. С. 7-10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau A prospective randomized trial comparing vein with A. P. polytetrafluoroethylene in P. J. above-knee femoropopliteal bypass grafting // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. Р. 278-283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Prevalence of peripheral arterial disease in high-risk patients using ankle-brachial index in general practice: a cross-sectional study // Int. J. Clin. Pract. 2009. Vol. 63. № 1. P. 63-70.
  7. Шагинян А. Р. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома Лериша // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. № 1. С. 53-59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. № 33. Р. 1-70.
  9. Гавриленко А. В., Котов А. Э., Муравьева Я. Ю. Влияние тактических ошибок на результаты хирургического лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. № 1. С. 138-143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. № 6. P. 1239-1312.
  11. Савельев В. С., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Патогенез и консервативное лечение тяжелых стадий облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. М.: МИА, 2010. 214 c.
  12. Cilostazol: cilostazol prescribing information. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html .
  13. European Medicines Agency recommends restricting use of cilostazol-containing medicines. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf .
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline, or nafronyl: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. 1999. № 4. P. 337-345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Management of intermittent claudication with pentoxifylline: meta-analysis of randomized controlled trials // Cmaj. 1996. № 8. P. 1053-1059.
  16. Калинин Р. Е . Коррекция эндотелиальной дисфункции. Saarbrucken, Germany: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 с.
  17. Киричук В. Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008. 129 с.
  18. Швальб П. Г., Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Cучков И. А. Влияние перемежающейся пневмокомпрессии на выработку оксида азота как основного маркера эндотелиальной дисфункции у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Новости хирургии. 2011. № 3. С. 77-81.
  19. Липницкий Е. М., Амосов Г. Г., Морозов К. М. Применение ритмической пневмокомпрессии для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. № 3. С. 22-26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. A prospective randomized controlled study with intermittent mechanical compression of the calf in patients with claudication // J. Vasc. and Endovasc. Surg. 2010. № 4. P. 857-862.
  21. Калинин Р. Е., Пшенников А. С. Методы стимуляции секреции оксида азота у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с позиции коррекции эндотелиальной дисфункции // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2011. № 3. С. 12-16.
  22. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М., 2002. 86 с.
  23. Григорьев Н. Б., Граник В. Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств. М.: Вузовская книга, 2004. 360 с.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. № 23. Р. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol in the treatment of cardiacfailure: a double-blindcontrolledclinical trial // J. Card. Fail. 1997. № 4. Р. 271-276.
  26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducesendothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. № 6. Р. 964-969.
  27. Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня? // Практична ангiологiя. 2011. № 1. C. 12-19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. Vol. 338. Р. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endothelium-dependent vasodilation is independent of the plasma L-arginine/ADMA ratio in men with stable angina: lack of effect of oral L-arginine on endothelial function, oxidative stress and exercise performance // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. Р. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Vol. 105. P. 724-736.
  31. Деев Р. В., Григорян А. С., Потапов И. В. и др. Мировой опыт генотерапии ишемических заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. № 2. С. 145-154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Local gene transfer and expression following intramuscular administration of FGF-1 plasmid DNA in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2009. № 5. P. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Therapeutic angiogenesis with intramuscular NV1 FGF improves amputation-free survival in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2008. № 5. P. 972-978.
  34. Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Regional angiogenesis with vascular endothelial growth factor in peripheral arterial disease: a phase II randomized, double-blind, controlled study of adenoviral delivery of vascular endothelial growth factor 121 in patients with disabling intermittent claudication // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Effect of fibroblast growth factor NV1 FGF on amputation and death: a randomised placebo-controlled trial of gene therapy in critical limb ischaemia // Lancet. 2011. № 9781. P. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of hepatocyte growth factor plasmid for critical limb ischemia // Gene Ther. 2010. № 9. P. 1152-1161.
  37. Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (2 б-3 фаза клинических испытаний) // КТТИ. 2011. № 3. С. 76-83.
  38. Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Нерсесян Е. Г и др. Терапевтический ангиогенез в лечении больных с хроническими облитерирующими заболеваний артерий нижних конечностей. Ближайшие и отдаленные результаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 19-27.
  39. Гавриленко А. В., Воронов Д. А., Константинов Б. А., Бочков Н. П. Сочетание реконструктивных сосудистых операций с генно-инженерными технологиями стимуляции ангиогенеза: современная стратегия улучшения отдаленных результатов лечения пациентов с хронической ишем ией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. № 4. С. 49-53.

Р. Е. Калинин*, 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Мжаванадзе*
Р. В. Деев**,
кандидат медицинских наук

Перемежающаяся хромота - симптомокомплекс, обусловленный нарушением кровоснабжения нижних конечностей и проявляющийся преходящими болями в ногах, возникающими во время ходьбы. Причины - сосудистые заболевания (эндартериит), инфекции, интоксикации (например, марганцевая), травмы, и т. д. Вследствие спазма периферических сосудов наступает недостаточное кровоснабжение мышц и нервов нижних конечностей (редко - верхних).

Больные вначале чувствуют утомление, парестезии в ногах, затем появляются боли во время ходьбы; больные вынуждены останавливаться на некоторое время, после чего боли исчезают и больные могут продолжать идти. В последующем боли принимают более стойкий характер. При перемежающейся хромоте исчезает пульс на стопе, реже в подколенной ямке, изменяется окраска кожи (бледнеет, в более поздние периоды появляется синюшность). На стопе и пальцах ног понижается температура, чувствительность, стопа становится холодной, появляются боли в икроножных мышцах и болезненность при давлении на нервные стволы на ногах. Могут появиться трофические язвы на стопах. Течение перемежающейся хромоты хроническое с ремиссиями.

Лечение основного заболевания; запрещение алкоголя и курения; противопоказано стягивание ног (носками с резинкой, эластичными чулками и т. п.), охлаждение. Назначают пахикарпин 0,05-0,1 г 2 раза в день в течение месяца, после перерыва - повторный курс; никотиновую кислоту 0,025 г 3 раза в день (после еды); диатермию, УВЧ, сероводородные, радоновые ванны.

Перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens, claudicatio ischaemica) - синдром, возникающий при ишемии нижних конечностей, вызванной нарушениями кровоснабжения (чаще всего облитерирующим эндартериитом или артериосклерозом) и характеризующийся появлением во время ходьбы боли или чувства напряжения, тяжести, парестезий в одной или (реже) в обеих голенях. Если больной останавливается, боли проходят, при ходьбе возобновляются. Заболевание развивается чаще у мужчин пожилого и среднего возраста, в молодые годы встречается редко. Описаны семейные случаи перемежающейся хромоты.

Этиология: острые ( , ) и хронические () инфекции, интоксикации (алкоголь, особенно курение), охлаждение, физические и психические травмы, диабет и т. д. Некоторые из указанных моментов (инфекции, интоксикации), по-видимому, осложняются заболеванием эндокринно-вегетативного аппарата.

Патогенез сводится к ишемическим явлениям вследствие спазма сосудов. Последний обусловлен нарушением функции адреналовой системы надпочечников (гуморальная теория), с которой морфофизиологически связана симпатическая нервная система (неврогенная теория). Это приводит к недостаточности кровоснабжения нервов и мышц конечностей, особенно при их деятельности (ходьбе), и поражению нервных окончаний, что в свою очередь усиливает спазм сосудов. В результате патологической цепи всех этих факторов развивается дистрофический нервно-сосудистый процесс. Развитие болезни обычно хроническое, но описывается и острое течение.

Симптомы перемежающейся хромоты

Описаны периферический [Шарко (J. Charcot)] и спинальный [Дежерин (J. Dejerine)] типы перемежающейся хромоты. При перемежающейся хромоте периферического типа нередко до появления болей при ходьбе больные чувствуют утомление, тяжесть или парестезии в ногах. Объективное исследование открывает ослабление или исчезновение пульса на стопе, реже в подколенной ямке, в застарелых случаях в бедренной артерии. При исследовании кожной температуры стопы и пальцев выявляется сперва периодическое, затем стойкое снижение ее. Изменяется цвет кожи. Если больной перевесит пораженную ногу, появляется бледная, синюшная окраска кожи этой ноги и возникают боли. Характерен симптом «белого пятна».

Боли постепенно учащаются и усиливаются. Со временем могут появиться трофические язвочки, гипотрофия мышц голени. По мере развития дистрофических и пролиферативных процессов в сосудах может развиться картина облитерирующего эндартериита. В этом периоде при артериографии иногда обнаруживают изменения сосудистых стенок, сужение их просвета. Отмечается фазность течения перемежающейся хромоты. Спинальная форма перемежающаяся хромота обычно появляется в продромальном периоде хронических процессов (миелит, сифилис) при поражении артериол, питающих серое вещество спинного мозга.

Диагностика перемежающейся хромоты

Диагностика перемежающейся хромоты обычно не трудна, принимая во внимание типичность появлений болей в ногах при ходьбе, прекращение их при остановках, ослабление или исчезновение пульса основных артерий ноги, а также субъективные и объективные температурные нарушения. Подчас перемежающуюся хромоту приходится дифференцировать с полимиозитом, ишиальгией, плоскостопием, болезнью Рейно. Прогноз неблагоприятный в случаях облитерации сосудов конечности, однако в течении болезни могут быть ремиссии.

Лечение перемежающейся хромоты

Необходимо запретить курение, употребление алкоголя. Нельзя носить тесную обувь, нужно избегать влажности, охлаждения ног, перетягивания ноги резиной. Внутривенно рекомендуется 5-10% раствор NaCl по 10 мл 10-15 вливаний, подкожно 1% раствор пилокарпина, инсулин 10-12 ЕД (№ 10), падутин, лучше депо-падутин (№ 15-20) по 1 ампуле внутримышечно, через 2-4 недели повторить, 1% раствор никотиновой кислоты внутрь по 1 стол. л. в течение месяца или внутривенно 1%-1 мл (№ 10-15), курсы повторять; пахикарпин по 0,1 г 3 раза в день в течение 2 мес., периодически повторять.

Благоприятные результаты дает околопочечная новокаиновая блокада. Иногда с успехом применяют внутриартериальное введение консервированной крови в сосуды пораженной конечности. Из физиотерапевтических методов - диатермия, УВЧ, грязелечение, паровая барокамера, ванны сероводородные, радоновые, по 2-3 курса, чередуя. При сифилисе, атеросклерозе - соответствующее лечение и диета. Из хирургических методов предложены периартериальная симпатэктомия (см.), эпинефрэктомия; в гангренозной фазе - ампутация.

Общие сведения

Хромота - это изменение походки вследствие патологии одной из нижних конечностей (в некоторых случаях - обеих). При дисфункции одной ноги человек, как правило, припадает на нее во время ходьбы, то есть стремится как можно скорее перенести вес на здоровую конечность. При патологии обеих конечностей походка становится неуверенной и раскачивающейся. В зависимости от характера патологии ног, степени её выраженности и причин, её спровоцировавших, походка может приобретать различные особенности.

Как правило, хромоту ассоциируют с людьми пожилого возраста ввиду того, что у них она присутствует по причине слабости опорно-двигательного аппарата и наличия хронических заболеваний суставов . Однако хромать могут люди абсолютно всех возрастных групп. В большинстве случаев, говоря о хромоте как о симптоме, можно заподозрить наличие травмы нижних конечностей, но это не всегда так. В некоторых случаях развитие хромоты может сигнализировать о прогрессировании серьезных заболеваний, требующих диагностики и лечения.

Причины возникновения

В широком понимании причина хромоты одна - патология нижних конечностей. Однако не всегда проблема с ногами является первичной. В некоторых случаях дисфункции нижних конечностей являются следствием внутренних патологий. Таким образом, причиной развития хромоты могут являться:

Травмы нижних конечностей. Вывих, перелом или растяжения связок порой характеризуются длительным восстановительным периодом. В зависимости от возраста человека, тяжести травмы и других сопутствующих факторов функции нижних конечностей могут быть восстановлены полностью или частично. Этот затяжной процесс неизменно сопровождается хромотой.

  • Заболевания стоп. Существует множество различных патологий стоп, включая грибковые поражения и синдром “диабетической стопы” при сахарном диабете . Учитывая, что стопа принимает непосредственное участие в ходьбе, данные патологии практически всегда сопровождаются хромотой.
  • Заболевания суставов. Острые и хронические заболевания суставов в некоторых случаях могут приводить к нарушениям функций нижних конечностей, что может вызывать хромоту. Особенно часто это происходит при заболеваниях тазобедренного сустава и колен.
  • Заболевания мышц. Воспалительные заболевания мышц нижних конечностей различной этиологии могут стать причиной затруднений при ходьбе и хромоты.
  • Заболевания костей (как острые, так и хронические различной этиологии).
  • Системные и обменные патологии в организме.
  • Врожденные патологии скелета. Нередко бывают случаи, когда с рождения у человека одна нога значительно короче другой или имеет неправильное строение. Также встречаются врожденные патологии позвоночника. Все эти отклонения являются причиной пожизненной хромоты.
  • Некоторые

Синдром перемежающейся хромоты (angina cruris, синдром Шарко, клаудикация) – это довольно распространенная патология, основным признаком проявления которой является нарушение процесса кровообращения в сосудах нижних конечностей. Аномалия приводит к возникновению выраженных болевых ощущений в ногах как при ходьбе, так и в спокойном состоянии из-за чего человек начинает хромать.

Синдромом ПХ страдают примерно полтора миллиона жителей России, среди которых около ста тысяч имеют диагноз ишемической болезни ног. Число операций по ампутации конечности, ежегодно превышает показатель в 40 тысяч.

Среди основных причин развития болезни выделяют: атеросклероз сосудов нижних конечностей, инфекционные заболевания, перенесенные в недавнем времени, интоксикации, тяжелые травмы. ПХ развивается на фоне ишемии в нижнем артериальном бассейне, который расспространяется на торакальный, люмбальный и сакральный участки спинного мозга. Синдром требует своевременного медицинского лечения, так как в противном случае появляются опасные осложнения, и повышается риск возникновения инвалидности или летального исхода.

Чаще всего аномалия развивается у взрослых, преимущественно людей пожилого возраста. Особенно подвержены заболеванию мужчины, так как они оказываются более склонны к возникновению атеросклероза. А наличие пагубных привычек, ненормированный режим дня и редкое посещение специалистов медицинских учреждений только повышают риск образования ПХ.

К основным причинам появления синдрома относят следующие патологии:

  • Атеросклероз. Примерно у девяти из десяти заболевших аномалия является следствием атеросклеротического поражения сосудов. Поражение аорты, подвздошных и бедренных артерий приводит к уменьшению количества кислорода, который переносится с кровью. Возникает ишемия.
  • . Сахарный диабет приводит к отложению жировых бляшек в артериях, поэтому риск развития синдрома повышается в разы уже во время первой стадии течения болезни.
  • Спазм сосудов. Из-за нарушения нервной регуляции тонуса артерий ног, просвет их сужается, а объем крови, поступающий к конечностям, оказывается недостаточным. Одним из представителей вазоспастических болезней является синдром Рейно.
  • Облитерирующие заболевания сосудов. и облитерирующий эндартериит являются следствием воспалительного процесса в стенке сосуда, уменьшающего его просвет. Данные патологии характеризуются симметричностью поражения конечностей.
  • Окклюзивный тромбоз. В запущенной форме аномалия вызывает нарушение непроходимости сосудов из-за практически полного закрытия их просвета на определенном участке.

Среди других факторов, провоцирующих синдром венозной перемежающейся хромоты, выделяют:

  • тяжелые интоксикации;
  • долговременные инфекции;
  • частые ;
  • наследственную предрасположенность;
  • травмы;
  • регулярные переохлаждения;
  • ожирение;
  • гиподинамию;
  • вредные привычки.

Классификация

В медицине существует классификация форм патологии, среди которых выделяют следующие:

  1. Каудогенная (нейрогенная). Развивается при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника. Хромота может иметь и врожденный, и приобретенный характер. Во втором случае каудальный синдром бывает на фоне обострения остеохондроза или спондилопатии.
  2. Васкулярная (сосудистая). Эта форма характеризуется поражением стенки сосудов и нарушением их структуры. В результате ткани недополучают кислород, что провоцирует патологические изменения.
  3. Миелогенная. Появляется из-за нарушения спинального кровообращения после долговременной ходьбы или повышенной физической нагрузки.

Ученые выделяют 4 стадии развития заболевания, которые помогают определить дальнейшую тактику терапии:

  • 1 стадия. У пациента уже выявлены различные отклонения в работе кровеносной системы, но боли во время ходьбы он еще не испытывает. Главный признак ПХ здесь – это дискомфорт, возникающий в ногах после долговременной прогулки пешком или при подъеме вверх по ступенькам. Довольно часто этап остается незамеченным, поэтому болезнь активно прогрессирует. Может наблюдаться только на одной ноге – левой или правой, а может и на обеих.
  • 2 стадия. Делится на: 2А степень, когда без болевых ощущений пациент может пройти от 200 до 1000 метров и 2Б, когда больной не может пройти и 200 метров. Данная стадия еще предполагает консервативное воздействие.
  • 3 стадия. Является критической. Дискомфорт в области нижних конечностей не исчезает даже в состоянии покоя, при этом кожа приобретает синюшный оттенок, развиваются признаки застоя крови. Необходимо срочное оперативное вмешательство, для сохранения конечности.
  • 4 стадия. Приводит к некрозу тканей пораженной области и гангрене. Обойтись без хирургического вмешательства невозможно, так как возрастает риск гибели пациента из-за септических осложнений.

Характерные симптомы

Главным признаком развития синдрома заключается в выраженной боли в области нижних конечностей при ходьбе. Помимо возникновения дискомфорта типичным симптомом считается снижение кожной чувствительности и легкую слабость, что часто путает с обычным переутомлением. Рекомендуем вам ознакомиться с видео по теме:

С течением времени недостаток артериальной крови увеличивается и приводит к появлению дискомфорта, тяжести в ногах. При этом боль может быть жгучей или пульсирующей, тупой или ноющей. Локализация боли при этом может рассказать какое заболеваний спровоцировало П.Х.

  • Боль в стопе и голени (низкая перемежающаяся хромота) наблюдается при облитерирующем тромбангиите.
  • Если боль локализуется в икроножных мышцах и мышцах бедра, это указывает на облитерирующий атеросклероз.
  • Боль в ягодичных мышцах и в мышцах поясничной области (высокая перемежающаяся хромота), значит присутствует окклюзия брюшной аорты.

Человек с ПХ не может долго идти пешком, прихрамывает и часто останавливается для отдыха. У больного меняется походка. В запущенных случаях избавиться от боли не помогает ни отдых, ни специальные обезболивающие препараты. Чаще всего аномалия носит односторонний характер, но может поражать две ноги одновременно.

По мере развития нарушения прогрессируют и другие симптомы заболевания. Больного беспокоит:

  • побледнение кожных покровов;
  • снижение температурного режима стоп;
  • появление трофических язв на ногах;
  • отсутствие пульса на артериях нижних конечностей.

Перемежающаяся хромота в запущенной форме может привести к развитию некроза, к летальному исходу. Поэтому не стоит откладывать лечение заболевания.

Как диагностировать?

Для постановки верного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения необходимо обратиться к сосудистому хирургу. Врач должен провести осмотр пациента и изучить его анамнез, а также назначить ряд инструментальных исследований, исследование анализов крови и мочи.

Для подтверждения собственных предположений у больного прощупывают пульс и пальпируют конечности, обращая внимание на зону подгрушевидной мышцы.

Затем проводят следующие виды обследования:

  • ультразвуковую и лазерную допплерографию, которая позволяет оценить скорость движения крови в сосудах и определить причины нарушения кровотока;
  • чрескожную оксиметрию, направленную на подсчет количества кислорода в капиллярах кожи и артериальных сосудах;
  • (на фото), предполагающий оценку скорости восстановления нормального кровотока в конечностях после ходьбы на 200 метров;
  • ангиографию – контрастное исследование кровеносных сосудов, которое определяет пораженную зону и оценивает состояние сосудистых стенок;
  • функциональные пробы Опеля, Пальченкова и Бурденко.

Дифференциальная диагностика ПХ проводится с псевдоперемежающейся хромотой. Около 90% всех случаев возникновения синдрома вызвано облитерирующим эндартериитом канала.

Как лечить болезнь?

Лечение пациентов с ПХ с точки зрения современных представлений о патогенезе ХОЗАНК проводится посредством медикаментозного влияния или оперативного вмешательства. Лечение в стационаре показано пациентам с выраженными болевыми ощущениями в области ног, а также при запущенных формах заболевания.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение показано каждому пациенту, независимо от стадии развития аномалии. Так, даже если заболевшему человеку проведена операция, направленная на коррекцию кровотока, консервативная терапия все еще должна продолжаться.

Среди направлений лекарственного воздействия выделяют:

  • Профилактику тромбозов и тромбоэмболий. Необходим прием таблеток «Аспирин Кардио» или «Тромбо Асс».
  • Прием препаратов, расширяющих сосуды. «Сулодексид» и «Пентоксифиллин» – подобные средства улучшают микроциркуляцию в артериях и уменьшают вязкость крови.
  • Повышение метаболизма в пораженных тканях. Средство «Нафтидрофурил» стимулирует метаболизм, что помогает безболезненно проходить большие дистанции.
  • Стабилизацию показателей и гликемии. Сделать это можно благодаря приему препаратов «Правастатин» или «Симвастатин». Поддержание нормального уровня глюкозы в крови пациента – главное направление терапии синдрома. Поэтому если человек болен диабетом, стоит прибегнуть к лечению посредством введения инсулина и приема гиполипидемических средств.
  • Коррекцию артериального давления. Для этого необходим прием средств «Эналаприл», «Эналакор». Подобные лекарства не только нормализуют давление, но и предотвращают риск возникновения сердечных патологий и кровоизлияний.

Если больному требуется операция, но ее проведение пока невозможно, следует пройти курс приема препарата «Илопрост». Он не только снижает боль и ускоряет процесс заживления трофических язв, но и позволяет отложить вмешательство по ампутации конечности.

Вместе с медикаментозным воздействием необходимы и следующие физиотерапевтические методы:

  • сероводородные ванны;
  • диатермия;
  • УВЧ-терапия;
  • грязевое лечение;
  • гипербарическая оксигенация.

Больному также стоит избегать переохлаждения, носить только удобную обувь и одежду, соблюдать правила гигиены ног. Пациентам с сахарным диабетом нужно позаботиться о режиме питания и строгом контроле уровня сахара.

Рекомендована и специальная лечебная ходьба, так как движение стимулирует кровообращение в нижних конечностях. Пешие прогулки должны продолжаться до тех пор, пока не возникнет боль в ногах. После – стоит отдохнуть и продолжить ходьбу снова. Прогулки на свежем воздухе необходимо проводить не менее трех раз в неделю на протяжении 45 минут.

Положительная динамика будет заметна уже спустя несколько недель, но минимальный курс подобного воздействия составляет 12 недель. В комплекс лечебных мероприятий включают упражнения лечебной физкультуры.Они должны варироваться от силовых тренировок до ходьбы с палками и упражнений для верхних или нижних конечностей; Так же очень полезно делать специальный массаж и принимать контрастный душ по утрам.

Операция

Хирургическое вмешательство является основным способом терапии на последних стадиях развития. Чаще всего операция проводится с целью ампутации конечности.

Тромбэктомия, ангиопластика и эндартерэктомия считаются малоинвазивными операциями, а значит проводятся без больших разрезов. Вмешательство может быть направлено на удаление части артерии пораженной области или на увеличение просвета сосудов. Если провести полноценное хирургическое вмешательство становится невозможно, рекомендованы шунтирующие операции для создания обходного пути движения крови при помощи собственных сосудов или искусственных протезов.

Для улучшения кровоснабжения нижних конечностей и уменьшения количества трофических язв может быть проведена поясничная симпатэктомия. Операция необходима, когда выполнить шунтирование сосудов оказывается невозможно. Но прогноз процедуры часто непредсказуем, поэтому вмешательство считается резервным вариантом для ограниченного числа пациентов.

Средства народной медицины

В качестве народных средств для терапии синдрома выделяют:

  • грязевые примочки на ноги;
  • горчичные ванночки;
  • аппликации из различных видов глины;
  • терапию пчелами;
  • втирание в кожу ступней мази из натурального облепихового и оливкового масла;
  • прогревание инфракрасной лампой;
  • компрессы из листьев репейника.

Но лечить синдром только лишь одними средствами народной медицины невозможно. Необходимо и медикаментозное воздействие. Перед началом применения советов народной медицины следует обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Профилактические мероприятия

Для предупреждения развития аномалии стоит:

  • отказаться от пагубных привычек, особенно курения;
  • как можно чаще ходить пешком;
  • заниматься лечебной физкультурой под руководством опытного тренера;
  • посещать бассейн;
  • носить только удобную обувь и одежду из натуральных материалов;
  • отказаться от жирной пищи.

Перемежающаяся хромота – опасное нарушение, требующее полноценного лечения, которое в запущенной форме приводит к ампутации конечности.