Главная Симптомы Раздел iii заболевания детей раннего возраста. Фоновые заболевания детей раннего возраста Осложнения заболеваний детей раннего возраста

Раздел iii заболевания детей раннего возраста. Фоновые заболевания детей раннего возраста Осложнения заболеваний детей раннего возраста

Каждые 3 часа в течение суток больному предлагают мочиться в разные кружки. Таким образом собирают 4 дневные и 4 ночные порции. Сестра должна проследить за тем, чтобы больной начал мочиться точно в указанный срок и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Например, больному предлагают помочиться в 6 часов утра (эта порция анализу не подвергается), затем, начиная с 9 часов утра, каждую порцию собирают отдельно; последняя, восьмая, порция будет взята в 6 часов утра следующего дня .

В норме в дневных порциях содержится приблизительно 3/4, 2/3 всего количества мочи, так как человек пьет главным образом днем. В порциях с большим количеством мочи удельный вес ниже, поэтому в ночных порциях он выше.

Если ночной диурез превышает дневной, т. е. имеется так называемая никтурия", это значит, что функция почек по выведению воды нарушена и жидкость, выпитая днем, частично задерживается в организме и выделяется ночью. Если во всех порциях удельный вес будет одинаковым и при этом низким, это покажет, что концентрационная функция почек нарушена, т. е. лочки утратили способность в небольшом количестве мочи выделять сравнительно большие количества плотных веществ.

Проба Зимницкого позволяет определить нарушение основных функций почек .

Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь.

Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -);

Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин.

Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.

ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Еще в середине 19-ого века С.Ф. Хотовицкий писал: «Ребенок – это не взрослый в миниатюре; каждому возрасту свойственна своя конституция – иная младенцу, иная ребенку, иная старцу». Чем младше ребенок, тем больше его организм отличается от взрослого. Морфо-функциональные особенности организма детей первых трех лет жизни заключаются в транзиторной незрелости органов элиминации, обмена веществ, иммуногенеза. В то же время интенсивность развития в грудном и раннем возрасте не сравнима с каким-либо другим периодом жизни человека. Высокие темпы роста, повышение двигательной активности в процессе развития, формирование иммунитета обусловливают адекватную потребность в пищевых ингредиентах, энергетическом материале, оптимальном соотношении в питании минеральных веществ и витаминах. Осложненное течение беременности и родов, ведущие к недостатку у плода депо нутриентов в антенатальном периоде, несбалансированное питание в постнатальном периоде, нарушение ухода, дисфункции кишечника, повторные острые и рецидивирующие хронические заболевания предрасполагают в раннем возрасте к дефициту и дисбалансу в организме отдельных пищевых веществ, патологии обмена. Так называемые «заболеваниям роста» или фоновые болезни встречаются только у младенцев (например, витамин Д дефицитный рахит, гипотрофия, паратрофия) или преимущественно в возрасте до трех лет (железодефицитная анемия).

Витамин Д дефицитный рахит – заболевание исключительно детей раннего возраста, причиной которого является нарушение обмена веществ (в основном – фосфорно-кальциевого). Частота рахита в разных регионах колеблется от 36 до 56% (А.И. Рывкин, 1985). Заболевание известно со времен Гиппократа. Еще в 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон представил подробное описание клинической картины и патологическую анатомию рахита, получившей название «английской» болезни, «болезни трущоб». Ярким подтверждением экопатологической природы рахита, противорахитической активности витамина Д, возможности излечения рахита с помощью УФО кожи послужили сделанные в 20-х годах ΧΧ века открытия E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Изучению причины, лечения, профилактики рахита посвящено большое количество исследований отечественных ученых-педиатров: Н.Ф. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперанского, А.Ф. Тура, К.А. Святкиной, Е.М. Лукьяновой и др. В Забайкалье свой вклад в описание рахита внесла профессор, заведующая кафедрой педиатрии ЧГМА Е.П. Четвертакова. Несмотря на множество работ, касающихся данной проблемы, остаются «белые» пятна в патогенезе данного страдания. Неоднократно пересматривались классификации болезни. Большую группу патологии составляют заболевания, имеющие фенотип рахита, но не связанные с алиментарным дефицитом витамина Д. Данной, преимущественно наследственной патологией, активно начали заниматься с середины прошлого века. В 90-х годах ΧΧ века на фоне ухудшения экономического положения в нашей стране отмечалось увеличение частоты тяжелых форм витамин Д дефицитного рахита даже у детей 2 – 3 лет, требующих дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями и активного лечения.

Железодефицитные анемии – самые распространенные состояния в мире. По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием. Частота железодефицитных анемий у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Имеется большое количество работ, посвященных железодефицитным состояниям младенцев и детей раннего возраста. В то же время продолжаются исследования, выясняющие причины дефицита железа в организме, связь метаболизма металла с другими химическими веществами, роль дефицита железа, а также его избытка в дестабилизации клеточных мембран и др.

Дистрофии – хронические расстройства питания и пищеварения – самая большая группа неоднородных по этиологии заболеваний. Кроме алиментарного фактора к развитию дистрофии могут привести любые заболевания, являющиеся с одной стороны причиной расстройства питания, а с другой – одним из диагностических критериев страдания. В каждом случае при диагностике дистрофии у ребенка врач проводит тщательное обследование пациента, исключая последовательно разнообразную патологию. Педиатрам приходится встречаться с хроническими расстройствами питания и пищеварения при врожденных пороках развития, поражениях нервной и эндокринной системы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Дистрофии отличаются не только разнообразием причин, но и клинической картины: с дефицитом массы (гипотрофии), с избытком массы (паратрофии), с задержкой роста или общей задержкой развития (гипостатура). Патогенез болезни определяет причина основной патологии. Учитывая множественные причины подход к лечению каждого больного строго индивидуален. Предложенные принципы этапной диетотерапии гипотрофии адекватны преимущественно при алиментарном расстройстве питания и пищеварения, встречающемся в настоящее время относительно редко.

Несмотря на достаточно хорошо изученный раздел педиатрии, посвященный фоновым болезням (рахиту, дистрофии, железодефицитной анемии), отсутствует единый подход к диагностике, в том числе, дифференциальной, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, современной терапии и профилактике данных заболеваний. Так, например, в литературе нет единого мнения в выборе лекарственных препаратов для лечения железодефицитной анемии (солевые формы или железомальтозный комплекс), метода и длительности ферротерапии. В разных литературных источниках рекомендуется разная продолжительность назначения лечебной дозы витамина Д: от 2 – 3 до 3 – 4 недель. Неоднозначное отношение к противопоказаниям применения витамина Д 3 . Особые трудности представляет лечение детей с гипотрофией. В доступных студентам литературных источниках практически отсутствует информация о тактике реабилитации детей, страдающих паратрофией.

В свою очередь отсутствие единого подхода к стандартам диагностики, лечения и профилактики патологии раннего детского возраста затрудняет преподавание данного раздела. Целью издания учебного пособия «Фоновые заболевания у детей» служит оказание помощи будущим педиатрам в освоении тем «рахит», «дистрофия», «железодефицитная анемия» при самостоятельной подготовке, а преподавателям - в применении единых требований к оценке знаний студентов данного раздела педиатрии на всех этапах обучения.

Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови и являющиеся наиболее распространенными гематологическими заболеваниями или синдромами. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, так как эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице 1 представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

Таблица 1 Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести.

Классификация анемий.

В основе классификации анемий лежит принцип распределения их по эритроцитарным параметрам (табл. 2) с учетом среднего диаметра, насыщения эритроцитов гемоглобином или цветового показателя, а также регенераторной функции костного мозга, оцененной по количеству ретикулоцитов.

Таблица 2 Классификация анемий по эритроцитарным параметрам.

В настоящее время при оценке гемограммы в лечебно-профилактических учреждениях широко используют автоматический гематологический анализатор, с помощью которого можно определить средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), характеризующую степень анизоцитоза клеток. Показатели эритроцитов, определенные с помощью гематологического анализатора представлены в таблице 3.

Таблица 3 Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора.

В то же время характеристика анемий по эритроцитарным параметрам не дает представления об этиопатогенезе заболевания. Ниже приводится классификация анемий в зависимости от причины возникновения патологического процесса.

Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.

2. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.

А. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):

Нарушение всасывания и использование железа, железодефицитные анемии;

Нарушение транспорта железа (атрансферринемия);

Нарушение утилизации железа (талассемия, сидеробластные анемии);

Нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях).

Б. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):

Апластические анемии (врожденные и приобретенные);

Врожденные дизэритропоэтические анемии.

В. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):

В 12 -дефицитная анемия;

Фолиево-дефицитная анемия.

3. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.

А. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:

Мембранопатии;

Энзимопатии;

Гемоглобинопатии.

Б. Гемолиз, вызванный внешними (экстрацеллюлярными) воздействиями:

Аутоиммунные гемолитические анемии;

Травматические анемии;

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

4. Анемии новорожденных и недоношенных детей.

В таблицах 4, 5, 6 представлены дифференциально-диагностические морфологические особенности эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов.

Вид анемии в зависимости от МСV	Патогенетический вариант анемии
RDW – N	RDW более 14,5
Микроцитарные	Гетерозиготная талассемия, при хронических болезнях	ЖДА, серповидноклеточная, бета-талассемия, гемоглобин Н фрагментация эритроцитов (два пика на гистограмме)*
Нормоцитарные	При хронических болезнях, энзимопатии эритроцитов, гемоглобинопатии, наследственный сфероцитоз, острая постгеморрагическая, при хроническом миелолейкозе, при цитостатической миелодепрессии	Смешанный дефицит (ЖДА и В12), сидеробластные, миелофиброз
Макроцитарные	Апластичекая анемия, миелодиспластический синдром	Аутоиммунная гемолитическая, мегалобластная

*Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно гистограмма имеет форму одиночного пика.

Таблица 5Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов.

*Количество ретикулоцитов может быть повышенным, но не соответствовать степени гемолиза.

Таблица 6 Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Форма эритроцитов	Заболевание
Сфероциты	Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный гемоглобин
Элиптоциты (овалоциты)	Наследственный элиптоцитоз, может быть при ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии, миелофиброзе, миелофтизе, миелодиспластическом синдроме, дефиците пируваткиназы
Серповидные	Серповидноклеточная болезнь
Мишеневид-ные	Талассемия, гемоглобин С, заболевания печени
Шизоциты (фрагментация эритроцитов)	Механические гемолитические анемии
Акантоциты	Анемии при заболеваниях печени, абета-липопротеинемии
Стоматоциты	Врожденный и приобретенный стоматоцитоз
Анизохромия, пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты)	Анемии при хронической почечной недостаточности
Макроовалоцитоз (мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца Кабо	В12- дефицитная анемия
Тельца Гейнца в эритроцитах	Дефицит Г-6ФД

Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, являющееся результатом снижения общего содержания железа в организме и характеризующееся прогрессирующими микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием (ЖДС). Частота ЖДА у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Предрасполагают к развитию ЖДС у детей от 6 месяцев до 3 лет высокие темпы роста, функциональная незрелость пищеварительной системы, однообразность питания, частые интеркуррентные заболевания, дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты вскармливания.

Метаболизм железа определяется потребностью в этом нутриенте, содержанием и биодоступностью его в пищевом рационе, утилизацией в желудочно-кишечном тракте, транспортом к клеткам, синтезом железопротеинов, потерями (выделением с калом и мочой). Сидеропения может развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его утилизации или повышенных потерь. Существуют четыре группы причин ЖДА у детей.

1. Снижение депонирования железа в антенатальном периоде. В первом полугодии жизни алиментарное железо, поступающее в минимальных количествах с молоком, важной роли в эритропоэзе младенца не играет. Гемопоэз осуществляется преимущественно за счет депо железа, создание которого у плода в виде ферритина идет с ранних сроков гестации, интенсивно нарастая в позднем фетальном периоде. 70% гемового железа у детей до двух лет имеет материнское происхождение. Обеспеченность плода ферритином зависит от содержания железа в организме женщины и состояния фетоплацентарного барьера. Имеются убедительные данные о снижении тканевого железа плаценты и сывороточного железа в пуповине новорожденного при сидеропении у матери. Предрасполагают к развитию ЖДС у женщины кровопотери, чаще связанные с менометроррагиями, повторные беременности и роды, несбалансированное питание. Гестозы, обострения хронических воспалительных процессов во второй половине беременности нарушают функции фетоплацентарного барьера и затрудняют утилизацию железа плодом. Недоношенные и новорожденные дети от многоплодной беременности всегда имеют низкий уровень депонированного железа. В перинатальном периоде предрасполагает к снижению депонированного железа постгеморрагические анемии новорожденных.

2. Алиментарный дефицит - наиболее частая причина развития ЖДС. Суточная потребность организма в железе зависит от возраста, пола, физической активности, потерь и составляет для младенцев до 3 месяцев - 4 мг, в первом полугодии жизни - 7 мг, для детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет - 10 мг, у школьников препубертатного возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у девушек – 18 мг. Обеспеченность организма железом связана как с его содержанием в пищевом рационе, так и с биодоступностью. К продуктам, богатым железом, относятся красное мясо, печень, икра осетровых рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес), фрукты (черника, голубика, персики, яблоки, хурма и др.). В женском молоке концентрация железа не превышает 2 - 4 мг/л, в коровьем – 1 мг/л. Содержание железа в рационе питания является одним из важнейших, но не единственным фактором, определяющим нормальную обеспеченность организма человека этим нутриентом. Гемовое железо, поступающее из продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, домашней птицы) в виде комплексных форм, связанных с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) и другими белками (ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается в кишечнике и усваивается до 15 - 35% от общего объёма, содержащегося в пищевых продуктах. Железо, входящее в состав ряда специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин и фосфовитин яйца), всасывается хуже, за исключением грудного молока, биодоступность нутриента в котором составляет 50%. Из растительных пищевых продуктов человек получает железо в виде солей, фитоферритина, в комплексах с органическими кислотами. Усвояемость негемового железа не превышает 2 - 5%. Уровень всасывания железа зависит от индивидуальных потребностей в нем, обеспеченности им организма, его источника и содержания в пище, а также от наличия в этом продукте лиганд, усиливающих или ингибирующих процессы утилизации. Гемовое железо обладает высокой абсорбционной способностью вследствие того, что его усвояемость, как правило, не связана с действием других веществ, содержащихся в рационе. Негемовое железо всасывается намного хуже, поскольку на его усвояемость влияет ряд соединений, входящих в состав пищевых продуктов.

Большое значение в процессе абсорбции железа принадлежит количественному и качественному составу белка. Лица с низкой обеспеченностью белком имеют дефицит железа, что объясняется достаточно большим содержанием хорошо усвояемого гемового железа в белковых продуктах, образованием с нутриентом легко абсорбируемых комплексов некоторыми аминокислотами. Добавление в рацион продуктов животного происхождения способно увеличивать всасывание железа из овощей в 2 - 3 раза. При белковой недостаточности резко уменьшается утилизация железа эритроцитами, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.

Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) соединяются с негемовым железом в хорошо растворимые комплексы. В то же время целый ряд соединений, содержащихся в соевых продуктах, чае, кофе, шпинате, молоке (фитаты, танин, фосфопротеины, оксалаты), образуют с железом плохо растворимые комплексы и тем самым тормозят его всасывание.

Хорошо изучена роль гиповитаминозов в развитии ЖДА. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах всасывания негемового железа в кишечнике, восстанавливая трехвалентное железо в биодоступную двухвалентную форму. Образуя хелатные комплексы в кислой среде желудка и поддерживая в растворимой форме негемовое железо, поступающее в щелочную среду тонкой кишки, витамин С устраняет ингибирующий эффект фитатов и танина, которые создают эти комплексы в щелочной среде. Утилизация железа повышается как при добавлении чистой аскорбиновой кислоты, так и продуктов с высоким ее содержанием. Предполагается, что аскорбиновая кислота необходима для модулирования синтеза ферритина. Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа из макрофагов, и тем самым способствует эритропоэзу.

К развитию анемии может приводить недостаток рибофлавина. В условиях нарушения метаболизма рибофлавина, с нарастанием его тканевого дефицита формируется синдром избыточной потери железа с мочой, снижается накопление в печени, что, возможно, обусловлено блокадой поступления железа из кишечника. Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина), специфически участвующих в процессах всасывания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.

Значение в развитии анемии имеет нарушение метаболизма многих микроэлементов: меди, марганца, никеля, цинка, селена и др. Медь является кофактором различных ферментов, участвующих, в том числе, в метаболизме железа. Исследования на животных показали, что церуллоплазмин необходим для транспорта железа трансферрином. Кроме того, ионы меди участвуют в синтезе гема в митохондриях, поэтому дефицит меди в организме приводит к устойчивой к лечению ферропрепаратами анемии и нейтропении.

Экзогенный дефицит цинка, описанный впервые A.S. Prasad в 1963 году и названый болезнью Прасада, характеризуется наличием карликовости, гипогонадизма и ЖДА.

Одним из важных патогенетических звеньев анемических состояний является дисбаланс в системе “перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает практически все анемии. Это, в свою очередь, приводит к усилению мембранодеструкции, накоплению в крови токсических продуктов ПОЛ. Лечение ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию свободных радикалов, вызывая оксидативный стресс. Наиболее биологически значимым ферментом антиоксидантного звена (АОЗ) является супероксиддисмутаза – фермент содержащий цинк. Кроме того, обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает окисление SH-групп ионами железа и меди.

Особую значимость проблема ЖДС приобретает в эндемичных по дефициту некоторых микроэлементов (например, селена) регионах. Известна роль селена в обеспечении адекватного ответа со стороны ферментативного АОЗ за счет включения в структуру глутатионпероксидазы (ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей раннего возраста в условиях селенодефицита имеется нарушение фосфолипидного состава мембран и снижение активности антиоксидантных ферментов эритроцитов, приводящее к усилению их перекисного гемолиза (Баранова Т.А., 2004).

Таким образом, одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание. Предрасполагают к сидеропении раннее искусственное вскармливание младенцев, особенно неадаптированными молочными смесями, несвоевременное введение прикормов; дефицит в рационе мясных продуктов, свежих овощей и фруктов на фоне преобладание злаков, бобовых и молока в рационе детей старше года, отсутствие коррекции питания в эндемичных по дефициту отдельных микроэлементов регионах.

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания) приводят к нарушению утилизации железа

ЖДА предшествует латентный дефицит железа, протекающий бессимптомно и характеризующийся уменьшением количества резервного железа. Поскольку микроэлемента поступает в организм недостаточно, то потребляется резервное железо, поступающее в циркулирующую кровь. Первоначально используется ферритин макрофагов, как более мобильная фракция, а затем – гемосидерин, компартмент железа. Отрицательный баланс железа приводит к усилению абсорбции микроэлемента в кишечнике и увеличению синтеза трансферрина. Освобождаемое железо из резервного компартмента позволяет поддерживать сывороточное железо на физиологическом уровне, но сывороточный ферритин при этом снижается. Если дефицит железа не восполняется, то развивается ЖДА. По данным российский педиатров, частота латентного дефицита железа среди детей первых двух лет жизни достигает 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) и вероятность его перехода в анемию высока.

Клиническая картина ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, тахикардией, головокружением, приглушенностью тонов и систолическим шумом при аускультации сердца. Для сидеропенического синдрома характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей, койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом, ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом мальабсорбции. Часто отмечаются мышечные гипотония и боли вследствие дефицита миоглобина. Следует отметить, что клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к опущению печени и селезенки, определяемой пальпаторно. У детей старшего возраста нередко появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к неудержанию мочи при смехе и кашле.

Лабораторная диагностика. 1. Гемограмма характеризуется гипохромной, микроцитарной, регенераторной анемией, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение RDW, показывающую анизоцитоз клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) в норме или повышена.

2. При биохимическом исследовании крови определяются основные диагностические критерии ЖДС: уменьшается содержания сывороточного ферритина (СФ) – ниже 30 нг/л; повышается уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – выше 60 мкмоль/л; понижается количество сывороточного железа (СЖ) – менее 12,5 мкмоль/л и насыщение трансферрина железом (НТЖ) – ниже 25%. При падении коэффициента НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения ОЖСС.

3. Необходимости проведения миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, со снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного его отсутствия.

Диагностический алгоритм ЖДА включает: 1) тщательный сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов к дефициту железа);

2) клиническое исследование пациента (отсутствие желтухи, лимфо-пролиферативного синдрома, гепатоспленомегалии, наличие признаков сидеропении);

3) оценку гемограммы (гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия при отсутствии изменений со стороны лейкограммы, содержания тромбоцитов, сдвигов СОЭ).

4) оценку эффекта от терапии препаратами железа через 2 – 3 недели (ретикулоцитоз, тенденция к нарастанию гемоглобина).

Во всех остальных случаях проводится диагностика в большем объеме, направленная на исключение других причин анемических состояний.

В таблице 7 отражены дифференциально-диагностические лабораторные критерии анемий при алиментарном дефиците железа, нарушениях его утилизации и реутилизации.

Таблица 7 Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа.

Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.

Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.

Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.

Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа.

Препарат	Состав	Форма выпуска	Содержание элементарного железа
Мальтофер		Капли	50 мг в 1 мл
Мальтофер-Фол	Гидроксид-полимальтозный комплекс, фолиевая кислота 0,35 мг	Таблетки	100 мг
Феррум Лек	Гидроксид-полимальтозный комплекс	Сироп	50 мг в 5 мл
Феррум Лек	Гидроксид-полимальтозный комплекс	Жевательные таблетки	100 мг
Актиферрин	Сульфат железа, DL-серин	Капсулы	34,5 мг
Актиферрин-капли	Сульфат железа, DL-серин	Капли	9,48 мг в 1 мл
Актиферрин-сироп	Сульфат железа, DL-серин	Сироп	34 мг в 5 мл
Тотема	Глюконат железа, глюконат марганца, глюконат меди	Раствор	50 мг в 5 мл
Сорбифер Дурулес	Сульфат железа, аскорбиновая кислота 60 мг	Таблетки	100 мг
Тардиферон	Сульфат железа, мукопротеоза, аскорбиновая кислота 30 мг	Таблетки	51 мг
Ферретаб комплекс.	Фумарат железа, фолиевая кислота, 0,5 мг	Капсулы	50 мг
Ферро-градумет	Сульфат железа	Таблетки	105 мг
Феррокаль	Сульфат железа, фруктозодифосфат кальция, церебролецитин	Таблетки	40 мг
Ферроплекс	Сульфат железа, аскорбиновая кислота 30 мг	Драже	50 мг
Ферронат	Фумарат железа	Суспензия	10 мг в 5 мл
Ферронал	Глюконат железа	Таблетки	30 мг
Хеферол	Фумарат железа	Капсулы	100 мг

Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами.

Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг.

Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом.

В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг.

Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией.

Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л.

Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. | | | | | | | | | | | |

План изложения материала:

1. Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

2. Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) и атопический дерматит. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска атопического дерматита.

3. Клинические проявления атопического дерматита у детей раннего возраста, осложнения. Диагностика и принципы лечения. Сестринский процесс при атопическом дерматите.

4. Профилактика атопического дерматита (ЭКД).

Цель занятия: Сформировать у студентов знания по клиническим проявлениям, проблемам пациентов и принципам организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами с атопическим дерматитом (ЭКД).

Уровень заболеваемости. Факторы риска и причины развития диатеза, клинические проявления у детей разного возраста, осложнения. Диагностика, принципы лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами. Профилактика.

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать:

1. Понятие «аномалии конституции», виды диатезов.

2. Механизмы развития патологического процесса при изучаемых диатезах.

3. Роль медицинской сестры в ранней диагностике.

4. Роль медицинской сестры на этапах сестринского процесса при уходе за пациентами.

5. Роль участковой медсестры в профилактике.

Знать:

1. АФО кожи детей грудного возраста.

2. Факторы риска и причины развития ЭКД (атопического дерматита).

3. Клинические проявления у детей разного возраста, проблемы пациентов, диагностику, осложнения. Принципы общего и местного лечения, организацию этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

4. Профилактику заболеваний и обострений.

Конституция организма (constitutio – состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции – диатезы (diathesis – предрасположение, склонность к чему-либо). Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

Выделяют четыре типа диатезов:

· Экссудативно-катаральный

· Аллергический

· Лимфатико-гипопластический

· Нервно-артритический

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний. ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

Этиология:

· Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

· Развитие сенсибилизации и аллергии.

Факторы риска развития заболевания:

· Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

· Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

· Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

· Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

· Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

· Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

· Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Механизм патологического процесса:

Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка, понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия), жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), углеводного обмена (гипергликемия), кислотно-основного состояния (ацидоз), витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Клиническая картина.

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:

· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

· Мокнутие и трещины за ушными раковинами.

· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.

С 2-3 месяцев могут появиться:

· Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

· Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

· Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

· Может появиться неустойчивый стул.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Осложнения:

· Наслоение вторичной инфекции.

· Переход в аллергическое заболевание.

Прогноз.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:

· Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

· Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.

· Хронические расстройства питания.

· Рахит, анемия.

· Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.

Основные принципы лечения диатеза:

1. Организация рационального питания (гипоаллергенной диеты):

· Максимальная длительность грудного вскармливания (до 3-4 месяцев).

· Из рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и т.д.), ограничить коровье молоко, яйца, исключить овощи и фрукты красного, черного и оранжевого цвета.

· При отсутствии грудного молока назначаются кисломолочные смеси, при непереносимости коровьего молока – смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке или молоко других животных (козье).

· Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.

· Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная) на овощном отваре или соевой основе, вводится через месяц от назначения первого прикорма.

· Третий прикорм – снова овощное пюре с 6 месяцев.

· Мясо вводится с 6-7 месяцев (кролик, индейка, нежирная говядина, нежирная свинина) в отварном виде.

· Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские.

· Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион не ранее 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

· Ограничиваются легкоусвояемые углеводы, часть сахара заменяется сахарозаменителями.

· Соки даются по возрасту, свежеприготовленные, из зеленых яблок и белой смородины. Нельзя вводить консервы в любом виде.

2. Организация гипоаллергенного быта:

· Влажная уборка в помещении, где находится ребенок, 2 раза в день.

· Исключить контакт ребенка с домашними животными, кормом для рыб, бытовыми аллергенами, убрать перовые и пуховые подушки, одеяла, перины.

· Убрать из окружения ребенка ковры, комнатные цветы.

· Избегать шерстяную, синтетическую одежду.

3. Лекарственные препараты:

· Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

· Витаминотерапия: витамины А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

· Биопрепараты: бифидумбактерин, лактобактерин (при неустойчивом стуле).

· Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

· Иммунокорригирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин.

· Средства, повышающие иммунитет: дибазол, элеутерококк, женьшень, лимонник.

· Седативные препараты (при кожном зуде): валериана, пустырник.

4. Местная терапия:

· Цинковая паста с анестезином, мази с нафталаном, ланолином, окисью цинка, 3% серно-салициловая мазь – для снятия зуда и воспаления. ПРИ отсутствии эффекта – мази с добавлением глюкокортикоидов (преднизолона, флуцинара).

· Болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (мазь, гель).

· Примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, с персиковым или оливковым маслом – при мокнутии.

· Лечебные ванны с отварами череды, калины, ромашки, с крахмалом (при обострении проводить ежедневно).

· При гнейсе за 2 часа до купания смазывать корочки вазелиновым или растительным маслом, во время купания удалять их гребешком.

5. Фитотерапия: отвар из сбора трав – солодка, корень лопуха, крапива, шалфей, береза – в течение 2-4 недель, повторять курс 3 раза в год

Профилактика.

1. Антенатальная:

· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом

· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.

· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.

· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.

2. Постнатальная:

· Максимальная длительность грудного вскармливания.

· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.

· Избегать контакта с возможными аллергенами.

· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.

· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.

· Создать в доме гипоаллергенный быт.

· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.

· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.

· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Диспансерное наблюдение проводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.

Болезни детей раннего и старшего возраста

Анемия . Чаще развивается у детей первых двух лет жизни в связи с дефицитом веществ, необходимых для кроветворения. При недостаточном пополнении железа за счет прикорма легко формируется железодефицитная анемия, так как основной вид пищи ребенка - молоко, даже материнское, содержит очень мало железа и микроэлементов. Развитию болезни способствует больший, чем у взрослых, расход железа, белка, микроэлементов в связи с быстрым нарастанием массы и длины тела, объема крови. Дети, страдающие анемией, чаще болеют, заболевания у них протекают тяжелее, а при пневмонии и желудочно-кишечных расстройствах у них легко развиваются угрожающие жизни состояния. Анемия может быть гемолитическая, связанная с кровопотерями (травмы, геморрагические диатезы), а также обусловленная аутоиммунными механизмами.

Симптомы анемии зависят, прежде всего, от основной причины, которая ее вызвала. При железодефицитной анемии резко снижается аппетит, постепенно увеличивается бледность, снижается мышечный тонус, появляется систолический шум при выслушивании сердца. В зависимости от степени анемии увеличиваются печень и селезенка. Лечение: строгий режим, длительное пребывание на свежем воздухе. Пища должна быть богата витаминами, минеральными солями, животным белком (овощи, зеленый горошек, морковь, фрукты, печень, мясо, творог, желток и др.). Назначают препараты железа, меди, аскорбиновой кислоты. При тяжелых формах анемии (содержание гемоглобина ниже 75 г/л) обязательно стационарное лечение - переливание эритроцитной массы, витамин В12 , (в исключительных случаях парентеральное введение железа).

Астма бронхиальная . Различают две формы астмы: истинно аллергическую и инфекционно-аллергическую. В первом случае имеет значение сенсибилизация пищевыми аллергенами, разрешающими факторами могут быть острое респираторное заболевание, грипп, пневмония. Инфекционно-аллергическая форма астмы развивается на фоне повторных или хронических бронхолегочных заболеваний.

У детей раннего возраста предвестником заболевания нередко могут быть чихание, кашель, беспокойство, снижение аппетита. Постепенно развивается отек слизистой оболочки бронхов с усиленным образованием секрета, который с трудом отделяется, закупоривает просветы бронхов, что может привести к ателектазу. Выражена одышка с особым затруднением выдоха. В акте дыхания принимают участие все вспомогательные мышцы. В легких выслушивается большое число разнокалиберных влажных и сухих хрипов (влажная астма). Отмечается общее беспокойство ребенка.

У детей старшего возраста приступы бронхиальной астмы обычно протекают так же, как и у взрослых. Если заболевание начиналось с раннего возраста, то ребенок отстает в росте, у него выражена дистрофия, деформация грудной клетки. Приступы нередко принимают затяжной характер с развитием астматического статуса, Для купирования острого приступа удушья вводят под кожу 0,1 % раствор адреналина в дозе 0,2-0,75 мл в зависимости от возраста, эффект наступает через 2-3 мин и сохраняется в течение часа. Стойкий эффект дает подкожное введение 5 % раствора эфедрина (по 0,1 мл на год жизни), спазм снимается через 40-60 мин, действие сохраняется 4-6 ч. Эфедрин можно давать также внутрь в таблетках. При тяжелых приступах необходима госпитализация. В крайне тяжелых случаях назначают кортикостероидные препараты и проводят бронхоскопию по жизненным показаниям. Лечение в межприступном периоде включает строгий режим, общеукрепляющую терапию, комплекс витаминов, санацию очагов хронической инфекции (носоглотка, полость рта), длительное пребывание на свежем воздухе. Имеют значение лечебная физкультура , дыхательная гимнастика, санаторное лечение в условиях климатической зоны, в которой живет ребенок. Следует убрать из дома домашних животных, птиц, рыб, цветы с резким запахом, исключить из питания продукты, провоцирующие аллергические реакции и приступы астмы.

Бронхит астматический . Заболевание нередко предшествует бронхиальной астме, но может быть и особой формой бронхита.

Симптомы: катаральные явления, одышка, «пыхтящее» дыхание, частый, мучительный кашель, иногда приступами. В легких выслушиваются влажные, разнокалиберные сухие хрипы.

Лечение включает терапию основного заболевания (рахита, экссудативного диатеза), строгий режим, свежий воздух, систематическое проветривание помещения. Важны рациональное питание с исключением продуктов, усиливающих экссудативные проявления, назначение витаминов, гипосенсибилизация антигистаминными препаратами.

Бронхит острый . Воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается различными микробами и вирусной инфекцией, чаще бывает весной и осенью.

Симптомы: ухудшаются самочувствие ребенка, аппетит, сон. Температура первые 2 дня может быть высокой. Кашель вначале сухой, затем влажный, с отделением мокроты, которую дети раннего возраста обычно заглатывают. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Длительность болезни 1-2 недели.

Рекомендуется постельный режим, проветривание комнаты, обильное теплое питье (настой малины, липового цвета, теплое молоко с подогретым боржомом или гидрокарбонатом натрия), ацетилсалициловая кислота, амидопирин. При сухом кашле у детей старше года назначают кодтерпин или кодтермопсис, при влажном кашле - отхаркивающие микстуры, нашатырно-анисовые капли, горчичники, банки.

Бронхит хронический . Обычно это исход острого бронхита у ослабленных детей. Симптомы: признаки общей хронической интоксикации - ребенок бледен, раздражителен, отказывается от еды, плохо спит, потлив. Отмечаются постоянный, периодически усиливающийся кашель. В легких определяется эмфизема, выслушиваются сухие и периодически влажные хрипы. Течение рецидивирующее, затяжное.

Лечение направлено на ликвидацию очагов хронической инфекции в носоглотке, придаточных пазухах, повышение общей сопротивляемости организма ребенка. Рекомендуется режим, полноценное питание, лечебная физкультура, комплекс витаминов, препараты кальция, периодические курсы антигистаминных средств (димедрол, дипразин, супрастин). В период обострения - сульфаниламидные препараты или антибиотики в течение 4-6 дней. УВЧ на область грудной клетки или ультрафиолетовое облучение.

Боли в животе . У детей грудного возраста боли в животе чаше всего обусловлены значительным скоплением газов в кишечнике. При этом живот вздут, ребенок беспокоен, кричит. Нередко боль имеет характер приступов. После опорожнения кишечника или отхождения газов ребенок успокаивается. У детей раннего возраста, правда, значительно реже, чем у старших детей, встречаются аппендицит и ущемление грыжи. У детей старшего возраста боли в животе могут возникать при острых и хронических заболеваниях кишечника (колит, энтероколит, дизентерия), при холецистите, остром или хроническом воспалении мезентериальных желез, глистной инвазии.

У нервных, легковозбудимых детей с вегетативными расстройствами частые боли в животе могут объясняться преходящим спазмом различных отделов желудочно-кишечного тракта. Подобные нарушения моторной функции можно подтвердить при рентгенологическом исследовании желудка и кишечника с барием. Строгий режим питания и правильный распорядок дня, лечебная физкультура, средства, успокаивающие нервную систему, а в отдельных случаях антиспастические препараты обычно улучшают состояние детей.

Боли в животе у детей могут возникать и при болевой реакции, исходящей из мышц брюшного пресса, вследствие постоянного напряжения, например при длительном мучительном кашле при коклюше, бронхите, чрезмерных занятиях спортом. Боли могут быть обусловлены гиперестезией кожи при заболеваниях нервной системы (менингит), при тифе. В этих случаях боль не ограничивается только областью живота.

Для установления правильного диагноза необходимо тщательно осмотреть ребенка. При ощупывании живота следует максимально отвлечь внимание ребенка от проводимой манипуляции, так как если боли имеют рефлекторный характер, то даже глубокая пальпация не вызывает болевых ощущений. На фоне лечения основного заболевания обычно исчезают и боли в животе. До установления точного диагноза и выяснения причины болей нельзя прикладывать грелку к животу, делать клизму и давать обезболивающие средства.

Гипотрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей. Различают пренатальную и постнатальную гипотрофию. Пренатальная фиксируется уже при рождении ребенка (в первые 2-3 недели) его жизни. Причиной ее является нарушение трофической функции центральной нервной системы, вызываемое целым рядом факторов риска (токсикозами и заболеваниями беременных, патологией плаценты, алкоголизмом, курением и др.). Постнатальная гипотрофия развивается у ребенка под воздействием комплекса факторов - алиментарных, инфекционных, обусловленных конституциональными особенностями или пороками развития.

Гипотрофия I степени характеризуется отставанием в массе тела не более чем на 20 % по отношению к норме. Рост не отстает. Подкожный жировой слой на туловище уменьшен. При гипотрофии II степени масса снижена на 20-40 % по отношению к норме, есть отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и недостаточно развит на конечностях. Кожные покровы сухие, собираются в складки, снижен мышечный тонус. Ребенок бледный, вялый, раздражительный, аппетит снижен, появляются срыгивания, неустойчивый стул. Гипотрофия III степени, или атрофия, характеризуется снижением массы более чем на 40 % по отношению к норме, отставанием в росте, полным исчезновением подкожной жировой клетчатки на туловище, конечностях и на лице. Лицо ребенка морщинистое, старческое, глаза запавшие, кожные покровы серо-грязной окраски, сухие, мышцы дряблые, атрофичные. Конечности холодные, температура тела понижена. Тоны сердца глухие. Аппетит отсутствует, наблюдаются срыгивание, рвота, диспепсический стул. Апатия, периодически возбуждение. Отмечается резкое снижение иммунитета (сопротивляемости), поэтому при гипотрофии часто возникают различные осложнения.

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. Необходимо выяснить причину гипотрофии и устранить ее. Основным является питание. При гипотрофии I степени и начальных признаках II степени ребенку нужно дать питание соответственно его возрасту. При гипотрофии II-III степени в течение первой недели питание назначают в количестве, равном Ѕ-2/3 объема питания, необходимого для ребенка данного возраста. Недостающий объем пищи восполняется чаем, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия. При адаптации больного к такому питанию прекращаются рвота и снижение массы, нормализуется стул. Через 6-10 дней можно постепенно повышать объем и калорийность пищи за счет белка (свежий творог от 1 до 3 чайных ложек в день), а затем углеводов - до возрастной нормы. Вначале число кормлений должно быть более частым с интервалами до 2 ч, затем перерывы между кормлениями увеличивают. Детей грудного возраста в начале лечения нужно обеспечить материнским или донорским молоком (не менее 200-300 мл/сут). Сразу назначают фруктовые соки. Показателем правильного питания является улучшение общего состояния и аппетита, постепенное увеличение массы тела.

Рекомендуется и стимулирующая терапия : переливание плазмы по 5-7 мл/кг массы тела через 3-4 дня, переливание крови по 5-7 мл/кг массы тела через 5-7 дней, всего 3-5 раз.

При наличии гнойных очагов инфекции назначают антибиотики. Показаны комплекс витаминов, ферменты. Рекомендуются массаж , лечебная гимнастика (прежде всего дыхательная), тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками.

Диатез экссудативно-катаральный . Это необычные реакции со стороны кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного и мочевыводящего тракта на различные раздражители внешней и внутренней среды.

К ранним проявлениям экссудативного диатеза относятся себорея и молочный струп, который обычно возникает в первые 2-3 месяца жизни. В результате избыточного отделения секрета сальных желез на голове над бровями образуются желтые корки, которые после удаления появляются вновь. Позднее молочный струп обнаруживают на щеках как ограниченное покраснение кожи с некоторым утолщением эпидермиса и образованием чешуек, затем на этом месте может появиться сухая или мокнущая экзема с резким зудом. Развиваются опрелости в паховых складках, за ушами, в подмышечных впадинах и шейных складках. В возрасте 4-5 месяцев появляется строфулюс - почесуха, зудящие узелки красного цвета, располагающиеся на разгибательных сторонах конечностей. Отмечается склонность этих детей к конъюнктивитам, катарам верхних дыхательных путей, диспепсии.

Дети, страдающие экссудативным диатезом, отличаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, тревожно спят. У них лабильный , особенно водно-солевой, чаше это дети «рыхлые», с повышенной массой, но при малейшем заболевании быстро теряющие ее. Любые заболевания на фоне экссудативного диатеза имеют склонность к затяжному течению.

У детей старше 3 лет экссудативный диатез обычно выражается экземой, нередко с исходом в нейродермит, периодической крапивницей.

В некоторых случаях на фоне экссудативного диатеза развивается бронхиальная астма. Течение болезни обычно волнообразное, у большинства детей к 2-3 годам кожные изменения исчезают, может сохраниться только особая чувствительность и ранимость дыхательных путей.

Прежде всего, необходимо выяснить, какие вещества или продукты питания усиливают экссудативные проявления у ребенка, исключить их из пищевого рациона, при этом в пище должны быть все необходимые ингредиенты для нормального физического развития ребенка с преобладанием растительной пищи и ограничением молока. Исключают яйца, шоколад, мед, какао, цитрусовые, концентрированные бульоны. В особо тяжелых случаях у детей первых месяцев жизни, вскармливаемых только материнским молоком, приходится переходить на смешанное вскармливание, а иногда полностью отнимать ребенка от груди. Детям более старшего возраста с избыточной массой ограничивают суточное потребление жидкости, углеводов, заменяя эти продукты овощами, белком. В рационе необходимо обеспечить большое количество витаминов, особенно группы В и аскорбиновой кислоты.

Уход за ребенком и режим должны быть индивидуальными, обязательны закаливание, лечебная гимнастика, массаж. Чтобы ребенок не расчесывал кожу при зуде, рукава распашонки зашивают, в отдельных случаях приходится даже фиксировать руки. При обширном поражении кожных покровов нельзя туго пеленать ребенка, так как может произойти перегревание с резким повышением температуры тела.

Лечение кожных проявлений местное и общее. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия или череды. Лечение экземы зависит от ее характера. Если мокнущая, назначают противовоспалительные примочки, затем подсушивающие мази.

В тяжелых случаях назначают аминазин в возрастной дозе, короткие курсы преднизолона (0,5-1 мг/кг массы тела в сутки) с постепенным снижением суточной дозы в течение 7-10 дней до полной отмены препарата.

Профилактические прививки детям, имеющим среднетяжелую форму экссудативного диатеза, проводят в возрасте 2-3 лет с большой осторожностью на фоне антигистаминных препаратов и приема рутина, аскорбиновой кислоты, препаратов кальция.

Диспепсия простая . Причины болезни: неправильное вскармливание ребенка (перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, перегрузка жиром, углеводами или белком и др.), нарушение режима, ухода, кишечная инфекция, а также другие заболевания (пневмония, отит, острое респираторное заболевание), на фоне которых развивается так называемая парентеральная диспепсия. Чаще диспепсия наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией.

Начало болезни острое: срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров. Метеоризм, поэтому ребенок периодически беспокоен, плачет, а после отхождения газов быстро успокаивается. Температура нормальная.

Лечение. Сначала необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить ее. В первые 6-9 ч пропускают 1-2 кормления, в это время дают ребенку обильно пить изотонический раствор хлорида натрия и чай из расчета 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. При парентеральной диспепсии с небольшими диспепсическими явлениями можно не устраивать перерыва в кормлении.

После паузы в кормлении ребенка прикладывают к груди только на 5 мин, или дают сцеженное молоко, а при искусственном вскармливании - кислые смеси в половинном количестве. В последующие 2-3 дня количество пищи доводят до возрастной нормы. Недостающее количество питания компенсируют жидкостью. Назначают витамины, пепсин с хлористоводородной кислотой или натуральный желудочный сок, панкреатин.

При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, укропная вода, отвар ромашки по 1 чайной ложке несколько раз в день, газоотводная трубка.

Запоры . Запоры наблюдаются часто как в старшем, так и в раннем детском возрасте. У новорожденных задержка стула может указывать на врожденную патологию различных отделов желудочно-кишечного тракта. Необходима срочная консультация хирурга .

У детей грудного возраста запоры возникают при голодании или при избыточном содержании в пище белка, жира (очень жирное грудное молоко или перегрузка сливками), при однообразном питании искусственными смесями, при снижении тонуса мышц брюшного пресса у детей, страдающих рахитом, гипотрофией. У детей старшего возраста при нарушении режима питания и однообразной пище, содержащей мало клетчатки, могут возникнуть привычные запоры. Кроме того, во время игры дети систематически подавляют позывы к дефекации, в результате чего постепенно растягивается нижний отрезок толстой кишки, нарушается тонус его мускулатуры, что также ведет к запорам. Запоры возникают после перенесенных острых кишечных заболеваний (дизентерия, колит), в результате сохраняющихся спастических явлений кишечника, а также при трещинах заднего прохода. При постоянных запорах у детей снижается аппетит, ухудшается сон, появляются быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность.

Лечение должно быть направлено на устранение причины запора. Грудным детям добавляют соки, при смешанном вскармливании систематически дают овощные, фруктовые пюре, чернослив. Детям старшего возраста назначают продукты, усиливающие перистальтику: черный хлеб, простоквашу, кефир и др. Необходимо приучать ребенка к регулярному опорожнению кишечника в одно н то же время, т. е. способствовать выработке условного рефлекса. Показаны лечебная гимнастика, массаж живота, а в старшем возрасте спорт. При трещинах заднего прохода - свечи с анестезином. Клизмы и слабительные средства целесообразны только вначале, пока устраняются причины запора, а затем их следует избегать.

Кровотечение носовое . Носовое кровотечение у детей наблюдается довольно часто, особенно в старшем возрасте при инфекционных болезнях (скарлатина, грипп), заболеваниях системы крови, других заболеваниях, сопровождающихся повышением артериального давления. Причиной носовых кровотечений могут быть местные факторы: травмы носа, попадание инородного тела в нос, которые дети ясельного возраста часто засовывают в нос. Носовым кровотечениям способствуют большие аденоидные разрастания, высокая температура тела или окружающего воздуха, длительные игры.

Лечение: ребенок принимает полусидячее или сидячее положение с запрокинутой назад головой. В нос вводят ватный тампон, смоченный перекисью водорода или вазелиновым маслом, и прижимают пальцем крыло носа к носовой перегородке. При сильном кровотечении кладут или кусок ткани, смоченный холодной водой, на область переносицы и к затылку. К ногам кладут грелку. Дают пить раствор хлорида натрия (1 чайная ложка на 1 стакан воды) по 1 столовой ложке каждые 20-30 мин или 10 % раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 4-6 раз в день. Если кровотечение не останавливается, рекомендуется провести переднюю или заднюю тампонаду полости носа. При прекращении наружного кровотечения из носа всегда следует тщательно осмотреть зев, чтобы проверить, не стекает ли кровь по задней стенке глотки. Нужно установить причину носового кровотечения у ребенка, так как дальнейшая терапия и профилактика повторных кровотечений тесно связаны с устранением конкретного заболевания.

Круп ложный - это быстро развивающийся отек слизистой оболочки гортани. В тяжелых случаях может привести к асфиксии с летальным исходом. Ложный круп развивается при вирусных болезнях дыхательных путей, гриппе, кори, воспалительных заболеваниях гортани, химических или термических ожогах. Заболевание начинается внезапно: ночью появляются затрудненное дыхание, грубый кашель, голос сохраняется (в отличие от дифтерийного, истинного крупа, при котором очень быстро появляются осиплость голоса, а затем полная афония - потеря голоса). Выражены катаральные явления, лихорадка. При прогрессировании крупа (вторая фаза) на фоне затрудненного вдоха появляются втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз, ребенок становится беспокойным. В тяжелых случаях в течение первых часов может наступить третья, асфиксическая фаза крупа, при которой резко усиливается цианоз, ребенок мечется, покрывается холодным потом, теряет сознание, пульс становится аритмичным, слабого наполнения. Если ребенку не оказать немедленную помощь, может наступить смерть.

Необходимо успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, отвлекающие ножные или общие горячие ванны с температурой воды до 39-40 °C в течение 5-7 мин, теплое питье. Можно назначить антиспастический порошок атропин - 0,0001 г, папаверин - 0,002 г, амидопирин - 0,1 г; антигистаминные препараты (дипразин, димедрол, супрастин). В тяжелых случаях показаны гормональные препараты (преднизолон по 1 мг/кг массы тела в сутки в течение нескольких дней), внутривенное введение 20 % раствора глюкозы, кордиамин, кофеин. Проводят лечение основного заболевания антибиотиками. При переходе второй фазы процесса в третью и при отсутствии эффекта от консервативной терапии необходимо оперативное вмешательство - трахеотомия.

Ночное недержание мочи . Наблюдается у детей раннего и дошкольного возраста с повышенной нервной возбудимостью. Причина: испуг, психическая травма или аномалии развития мочевыводящих путей, заболевания мочевого пузыря. Плюс неправильный режим дня, нерациональное питание, эндокринные нарушения и др.

Непроизвольное мочеиспускание наступает через 3-4 ч после засыпания, иногда повторяется в момент глубокого сна. Днем большинство таких детей бывают вялыми, апатичными, болезнь делает их замкнутыми. Наблюдаются симптомы вегетативной дистонии, снижение мышечного тонуса.

Лечение: систематическая психотерапия должна быть направлена на внушение ребенку, что заболевание пройдет. Строгий режим дня и гигиенический режим, полужесткая постель, каждую ночь через 2-3 ч после засыпания ребенка необходимо будить, чтобы выработать условный рефлекс на необходимость встать и опорожнить мочевой пузырь. Во вторую половину дня ограничивают употребление жидкости, в 6-7 ч вечера рекомендуется дать ребенку сухой ужин, состоящий из небольшого количества мяса, хлеба и масла. Перед сном дают небольшое количество соленой пищи - бутерброд с селедкой, икрой или ветчиной или 1-2 г соли. Назначают систематические занятия гимнастикой, обтирания, хвойные ванны.

Пиелит . Часто к пиелиту (воспаление почечных лоханок) присоединяется воспаление мочевого пузыря, а также поражение почечной паренхимы. Пиелонефрит, пиелит, пиелоцистит - наиболее частые формы поражения почек.

Часто возникает у детей грудного возраста, значительно чаще у девочек, чем у мальчиков. Частота пиелита в раннем возрасте объясняется пониженной сопротивляемостью организма к инфекции и некоторыми анатомо-физиологическими особенностями почечных лоханок и мочеточников, которые затрудняют свободный отток мочи. Причиной пиелита могут быть врожденные аномалии (поликистоз почки, удвоение почки, стеноз уретры и др.).

Симптомы скудны и нетипичны. При объективном обследовании отмечаются лишь явления обшей интоксикации, бледность кожных покровов, снижение питания, ухудшение аппетита, субфебрильная температура или однократные повышения температуры до 38-40 °C. Это состояние диктует необходимость исследования мочи для исключения диагноза пиелита.

При остром развитии заболевания у детей старшего возраста может быть упорная лихорадка до 39-40 °C с большими размахами в течение суток, иногда с ознобом и последующим профузным потом и адинамией. Интоксикация проявляется головной болью, головокружением, потерей аппетита, тошнотой, болью в поясничной области. Может быть кратковременная задержка мочи. У детей первого года жизни острый пиелит часто начинается с явлений токсикоза: рвоты, частого диспепсического стула, обезвоживания, затемнения сознания, иногда менингеального синдрома, судороги.

Моча мутная, со следами белка, в осадке большое число лейкоцитов, единичные эритроциты, иногда цилиндры. Лабораторная диагностика пиелита включает количественный подсчет лейкоцитов в моче по методу Каковского-Аддиса, Нечипоренко и др.

Лечение включает строгий гигиенический режим, особенно у девочек, терапию очагов хронической инфекции и основного заболевания. Обильное питье, в тяжелых случаях у детей раннего возраста вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы под кожу, в клизмах. Назначают антибиотики под контролем чувствительности микробной флоры, нитрофурановые препараты. При пороках развития мочевыводящей системы рекомендуется хирургическое лечение.

Пиелонефрит . Причина заболевания и предрасполагающие моменты те же, что и при пиелите. Кроме общих явлений интоксикации, отмечаются более выраженные отклонения в анализах мочи (содержание белка превышает 1 г/л, в осадке, кроме лейкоцитов, обнаруживают выщелоченные эритроциты и цилиндры). Нарушается концентрационная способность почек, относительная плотность мочи снижается.

Течение пиелонефрита волнообразное, длительное, за светлыми промежутками следуют периоды обострения. Обострению способствуют любые инфекционные заболевания, охлаждение, ангина, грипп, острые респираторные заболевания, нарушение режима. Исходом заболевания могут быть уремия и вторично сморщенная почка.

Лечение: то же, что и при пиелите. Кроме антибактериальных средств для борьбы с инфекцией, включают стимулирующую терапию: гамма-глобулин, комплекс витаминов. Лечение должно быть упорным, длительным, под контролем анализов мочи и функциональных почечных проб.

Плоскостопие . Деформация стоп в детском возрасте встречается очень часто. Причина - снижение мышечного тонуса у детей, перенесших рахит, гипотрофию, страдающих хронической интоксикацией, имеющих избыточную массу тела на фоне эндокринных нарушений.

Симптомы: боли в ногах во второй половине дня, иногда ночью, от которых ребенок просыпается. Чаще боли появляются после большой физической нагрузки, длительной ходьбы или игры в футбол. Боли бывают в икроножных мышцах, в стопах. При осмотре ребенка отмечаются снижение общего мышечного тонуса, вегетативные расстройства, уплощение свода стоп при нагрузке.

Лечение: специальная лечебная гимнастика, водные процедуры, ношение супинаторов или ортопедической обуви, временное ограничение физической нагрузки.

Пневмония очаговая острая . Одно из наиболее частых заболеваний у детей. Предрасполагают к пневмонии анатомо-физнологические особенности органов дыхания: чем младше ребенок, тем меньше его резервные возможности дыхания и тем выше потребность в газообмене. Поэтому при воспалительных процессах в легких легко возникают серьезные функциональные нарушения, отягощающие течение и исход заболевания. Чаще болезнь развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, на фоне рахита, гипотрофии, экссудативного диатеза, при нарушении гигиенического режима. Непосредственной причиной болезни является инфекция, чаще вирусная. Более 90 % всех пневмоний у детей первых лет жизни начинается с острых вирусных респираторных заболеваний, затем к ним присоединяется бактериальная инфекция (стафилококк, пневмококк и др.), т. е. пневмония - вирусно-бактериальная инфекция, при которой необходимо соблюдать эпидемиологический режим.

В начале болезни обычно выражены катаральные явления, затем возникают беспокойство, раздражительность или, наоборот, вялость, снижается аппетит, дети плохо сосут грудь. Одним из первых микросимптомов пневмонии может быть цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при беспокойстве, выделение пенистой слизи изо рта, напряжение и раздувание крыльев носа. Затем появляется явная одышка. Дыхание становится прерывистым, охающим, стонущим, иногда «кряхтящим». Температурная реакция (38-39 °C) выражена с начала заболевания, но у детей с гипотрофией пневмония может протекать с субфебрильной или нормальной температурой. Легочные симптомы вначале отступают на второй план, а затем появляются участки укороченного перкуторного звука и ослабленного дыхания, бронхофония усилена, выслушиваются влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы. На рентгенограммах в первые 3-4 дня болезни на фоне эмфиземы и усиленного легочного рисунка выявляются очаговые тени. В анализах крови - лейкоцитоз или лейкопения, увеличенная СОЭ.

У детей бывают токсические и токсико-септические формы пневмонии. Токсическая форма характеризуется крайне тяжелым общим состоянием ребенка с выраженной реакцией всех органов и систем и развитием угрожающих клинических синдромов. Наиболее часто отмечается синдром острой дыхательной недостаточности: бледность, цианоз, одышка, число дыханий превышает норму более чем вдвое, наблюдаются приступы апноэ и остановка дыхания с развитием асфиксии. Иногда развивается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, тахикардия может сменяться брадикардией, зрачки расширены, остановившийся взор, общая пастозность.

Нередко наблюдаются гипертермический и судорожный синдромы: температура 40 °C и выше, кожные покровы холодные, спазм периферических сосудов, пульс нитевидный, отек мозга, клоникотонические судороги.

Токсико-септические формы пневмонии характеризуются присоединением септических, гнойных очагов в виде плеврита, отита, менингита, пиелита и др. Может развиться абсцедирующая пневмония,

У детей раннего возраста острая пневмония при правильном, своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением на 2-3-й неделе от начала заболевания. Однако у детей, страдающих рахитом, гипотрофией, экссудативным диатезом, пневмония может принять вялое, затяжное течение, давать обострение. При тяжелых пневмониях возможен смертельный исход.

Лечение комплексное:

Борьба с инфекцией и токсикозом;

Устранение дыхательной недостаточности;

Восстановление функций органов и систем;

Повышение реактивности организма ребенка.

При назначении лечения следует учитывать не только основное заболевание, но и сопутствующие заболевания, а также организацию интенсивной терапии при угрожающих клинических синдромах.

Большое значение имеет режим. Необходимо обеспечить постоянный приток свежего воздуха, часто менять положение ребенка в кроватке, периодически носить на руках. Хорошее влияние оказывают прогулки по 10-15 мин на свежем, прохладном воздухе, в местах, защищенных от ветра. Ребенка на прогулку желательно выносить на руках. При положительной реакции на прогулку дети быстро успокаиваются, засыпают: уменьшаются одышка, цианоз. При отрицательной реакции (у недоношенных детей, гипотрофиков, при токсических формах пневмонии) ребенка следует немедленно внести в помещение.

Кроме того, в борьбе с дыхательной недостаточностью показано вдыхание увлажненного кислорода, длительность и частота процедур определяются индивидуально в зависимости от состояния больного. Необходимо обеспечить рациональное питание соответственно возрасту ребенка: если он находится на грудном вскармливании, при выраженном цианозе целесообразно временно кормить больного только сцеженным материнским молоком, так как прикладывание к груди и акт сосания могут усугубить явления дыхательной недостаточности. Ребенок нуждается в обильном питье.

Антимикробная терапия включает назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Основные принципы лечения антибиотиками:

Немедленное применение антибиотиков сразу после установления диагноза пневмонии;

Для повышения эффективности назначение двух антибиотиков с различным спектром действия в соответствии со схемой рациональных комбинаций антибиотиков по А. М. Маршак;

Определение дозы антибиотиков в зависимости от массы тела, возраста ребенка и тяжести процесса; смена комбинации антибиотиков при отсутствии эффекта терапии в течение 3-5 дней;

Длительность курса лечения 7-10 дней, в отдельных случаях до 15 дней;

Перед назначением лечения определение чувствительности флоры верхних дыхательных путей к антибиотикам для относительной направленности терапии;

Учет побочного влияния антибиотиков и своевременная его профилактика путем назначения одновременно антигистаминных, противоаллергических препаратов (димедрол, дипразин, супрастин), комплекса витаминов, особенно группы В, при применении антибиотиков внутрь, а также противогрибковых препаратов.

Сульфаниламидные препараты применяют в комплексе с антибиотиками из расчета 0,2 г/кг массы тела в сутки в тех случаях, когда назначение только антибиотиков не дает отчетливого эффекта. При тяжелых, токсических формах пневмонии в комбинации с антибиотиками назначают кортикостероидные препараты - преднизолон коротким курсом по 0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 7-15 дней с постепенным снижением суточной дозы. Стимулирующую терапию проводят по показаниям на фоне вялого, затяжного течения пневмонии или в период выздоровления при гипотрофии, рахите, анемии (переливание плазмы, введение гамма-глобулина). Детям с острой пневмонией по показаниям назначают сердечные средства, преимущественно сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, отхаркивающие микстуры, горчичные обертывания, а в период выздоровления - лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж. После снятия тяжести состояния проводят лечение сопутствующих заболеваний - рахита, гипотрофии, анемии, экссудативного диатеза.

Профилактика острых пневмоний включает прежде всего повышение реактивности организма, рациональное питание ребенка, правильный воздушный и температурный режим в помещении. Пневмонии затяжные и рецидивирующие . Затяжными формами считают пневмонии, при которых клиническое и морфологическое выздоровление наступает на 2-4-м месяце от начала заболевания. Рецидивирующие пневмонии имеют волнообразное течение, очередное обострение начинается на фоне еще не разрешившегося процесса в легочной ткани, а общая продолжительность заболевания в пределах 1-2 лет.

Причины: к затяжному и рецидивирующему течению пневмонии может привести неправильное лечение, обусловленное либо поздней диагностикой, либо слишком короткими курсами антибиотиков, не обеспечивающими клинического выздоровления, либо, наоборот, чрезмерно длительное лечение массивными дозами антибиотиков, которое, как и лечение недостаточными дозами их, может способствовать аллергизации организма, предрасполагающей к рецидивам болезни. Затяжное и рецидивирующее течение наблюдается у детей, страдающих рахитом, гипотрофией, анемией, у детей с пороками развития бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, инородными телами в бронхах.

Рецидивирующие пневмонии чаще наблюдаются у детей, имеющих хронические очаги инфекции в ЛОРорганах - хронический аденоидит, тонзиллит, гайморит и этмоидит. У детей раннего возраста главную роль играет аденоидит. Часто эти дети страдают экссудативным диатезом, нередко имеют избыточную массу. Заболевание сопровождается длительным, мучительным, приступообразным кашлем, особенно при засыпании, ночью и при пробуждении. Дети спят с открытым ртом, дыхание храпящее, постоянный ринит и часто повторяющиеся пневмонии - до 18 раз в год, быстро проходящие и протекающие по типу аденосинусопневмопатий и аллергозов легких, иногда с астматическим компонентом. При бронхоскопическом исследовании часто обнаруживают диффузный или очаговый эндобронхит. При рентгенологическом исследовании выявляют мутный фон легочной ткани - «сосудистый прилив», эозинофильные инфильтраты без отчетливых структурных изменений легочной ткани. У таких детей установлено хроническое носительство аденовирусов, стафило- и стрептококков. Они могут быть источником инфекции для окружающих детей.

Лечение зависит от причины, лежащей в основе затяжного, рецидивирующего бронхолегочного процесса. При пневмониях на фоне рахита, гипотрофии и анемии необходимо одновременно с пневмонией лечить основное заболевание. При ферментопатиях одновременно назначают заместительную терапию ферментами. А при аденосинусопневмопатиях необходима консервативная или оперативная санация носоглотки, при выраженном аденоидите - аденотомия. При частых ангинах, отитах и некомпенсированном хроническом тонзиллите показана аденотонзиллэктомия. При хронически текущем эндобронхите проводятся бронхологическая санация, электроаэрозоли, физиотерапевтические процедуры. При выраженной аллергии, сопровождающей затяжную или рецидивирующую пневмонию, антибиотики надо применять с особой осторожностью, а биостимуляторы (кровь, плазма, гамма-глобулин) противопоказаны.

Пневмония хроническая, неспецифическая . Заболевание с хронически рецидивирующим течением, в его основе лежат органические изменения органов дыхания (хронический бронхит, деформация бронхов, пневмосклероз) и функциональные нарушения со стороны органов дыхания и других систем центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, и др.

Непосредственной причиной являются острые пневмонии, развившиеся как осложнение кори, коклюша, гриппа, повторные респираторные острые инфекции, хронический бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородные тела в бронхах. В формировании хронической пневмонии особенно велика роль пневмоний, перенесенных на первом году жизни.

К хронической пневмонии предрасполагают ослабление защитных механизмов ребенка, аллергическая настроенность и постоянная сенсибилизация за счет очаговой хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и др.), неблагоприятные бытовые, климатические условия, нерациональное питание и т. д.

Симптомы: при развитии пневмосклероза, ограниченного сегментом или долей легкого, создаются условия для повторных воспалительных процессов, каждый из которых усиливает склеротические изменения в месте поражения и способствует дальнейшему распространению процесса. В период обострения ведущими являются симптомы бронхита или вяло текущей, затяжной пневмонии. В отличие от острой пневмонии менее выражены общая интоксикация и температурная реакция. Отмечаются отставание в физическом развитии, полигиповитаминоз, деформация грудной клетки, одышка и цианоз носогубного треугольника, усиливающиеся при физической нагрузке. При перкуссии в легких выявляется стойкая эмфизема с участками укороченного звука (очаги пневмосклероза), чаще в паравертебральных областях. Жесткое дыхание, хрипов нет.

При тяжелой хронической пневмонии, когда, кроме пневмосклероза, имеются деформирующий бронхит или бронхоэктазы, отмечается постоянный влажный кашель с мокротой. Кашель усиливается по утрам и при физической нагрузке. Мокрота обычно слизисто-гнойная, без запаха. В связи с плохой дренажной функцией бронхов у детей часто могут возникать застой мокроты и вследствие этого кратковременные подъемы температуры («температурные свечи») и явления интоксикации. Надо учитывать, что дети раннего возраста не умеют откашливать мокроту и обычно ее заглатывают. Перкуторно определяется пестрая картина, чередование участков укороченного звука с участками коробочного звука. Постепенно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы соответственно пораженным участкам легких как в период обострения, так и вне его. На рентгенограммах обнаруживают эмфизему, деформацию бронхососудистого рисунка, перибронхит, очаги пневмосклероза.

Лечение необходимо патогенетическое, этапное с учетом длительности болезни и фазы процесса (обострения или ремиссии). В период обострения ребенка необходимо госпитализировать, обеспечив длительное пребывание на свежем воздухе, высококалорийное питание и большое количество витаминов. Рекомендуются стимулирующая терапия и гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, дипразин, супрастин).

Антибактериальная терапия: целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия и полусинтетические препараты пенициллина, сочетать антибиотики с сульфаниламидными препаратами. Вначале антибиотики можно вводить в/м и в виде аэрозолей, затем - назначать только аэрозоли. Эффективны электроаэрозоли антибиотиков, так как препарат попадает непосредственно в глубокие отделы бронхолегочной системы, быстро всасывается в кровь и лимфу, обеспечивает пролонгированное действие антибиотика и непосредственное воздействие на инфекционное начало. Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью процесса, в среднем она составляет от 10 до 25 дней. Для улучшения дренажной функции бронхов рекомендуются аэрозоли с бронхолитическими препаратами, протеолитическими ферментами. Необходимы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика и физиотерапевтические процедуры. При обострении заболевания рекомендуются токи УВЧ, индуктотермия, электрофорез кальция и меди, в период ремиссии - ультрафиолетовое облучение, кислородные и жемчужные ванны, массаж, гимнастика, санаторно-курортное лечение.

При наличии бронхоэктазов рекомендуется проводить бронхоскопии для лучшей санации бронхиального дерева. Если локализация бронхоэктазов строго ограничена, но процесс имеет тенденцию к распространению, необходимо ставить вопрос об оперативном лечении, особенно при наличии мешотчатых бронхоэктазов.

Профилактика хронических пневмоний складывается из мероприятий, направленных на оздоровление и укрепление организма ребенка. Необходима своевременная санация очагов хронической инфекции, комплексное лечение острых пневмоний, особенно у детей раннего возраста.

Рахит . Это общее заболевание всего организма с нарушением обмена веществ (в первую очередь кальция и фосфора) и значительным расстройством функций многих органов и систем. Рахитом болеют дети преимущественно первых 2-3 лет жизни, но болезнь может встречаться и в более позднем возрасте, особенно в периоды усиленного роста ребенка. Непосредственной причиной развития рахита чаще является гиповитаминоз D, возникающий при недостаточном поступлении витамина D с пищей или в результате недостаточного образования его в организме. Имеет значение и повышенная потребность в витамине D в периоды усиленного роста ребенка, особенно на первом году жизни, а при недоношенности - на первых месяцах жизни.

Предрасполагают к развитию рахита неправильное, особенно одностороннее или искусственное, вскармливание; плохой уход за ребенком; недостаточное пребывание на свежем воздухе; частые респираторные или желудочно-кишечные заболевания; дефицит витаминов А, группы В и аскорбиновой кислоты.

Надо учитывать, что даже легкие формы рахита снижают сопротивляемость организма ребенка, ведут к частым респираторным заболеваниям. Пневмонии у детей, больных рахитом, имеют тяжелое, затяжное течение. На фоне рахита тяжелее протекают и другие болезни детского возраста. Рахит часто сопровождается дистрофией, анемией. В связи с этим проблема рахита сохраняет свою высокую актуальность.

Рахит подразделяют на следующие фазы: начальную, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений. Степень тяжести может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Характер течения - острым, подострым и рецидивирующим.

Начальная фаза заболевания развивается у доношенных детей на 2-3 месяце жизни и характеризуется нервно-мышечными расстройствами. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, становится раздражительным. Появляются потливость, кожный зуд, поэтому ребенок постоянно трет головкой о подушку и волосы на затылке вытираются, затылок как бы «лысеет». При развертывании ребенка ощущается кислый запах пота, усиливается аммиачный запах мочи. Постепенно снижается мышечный тонус, задерживается развитие статических функций, снижается аппетит.

Перечисленные симптомы связаны с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и постепенно развивающимся ацидозом. Для начальной фазы рахита свойственно повышенное выведение фосфора с мочой и снижение его уровня в крови с 0,005 до 0,0025-0,003 г/л при нормальном или даже повышенном уровне кальция (0,010-0,011 г/л) в крови и усиленном вымывании его из костей. Если лечение не проводить, рахит переходит в следующую фазу - фазу разгара, или «цветущий» рахит. В этот период в процесс вовлекаются все внутренние органы и костная система. Ребенок бледен, пастозен, плохо ест, мало прибавляет в массе, у него нарастают мышечная гипотония и атрофия мышц, дряблость тканей. Усиливаются изменения нервно-психической сферы: дети резко заторможены, задерживается развитие условных рефлексов, статических функций. В крови происходит дальнейшее снижение содержания фосфора (до 0,0018-0,0020 г/л) и кальция (до 0,007-0,008 г/л), усиливается ацидоз.

Вымывание кальция из костей приводит к их размягчению. Первыми размягчаются плоские кости: возникает податливость краев родничка, затылочных костей, грудины и ребер. В результате этих изменений уплощается затылок, вдавливается или выступает вперед грудина («грудь сапожника» или «куриная грудь»), уплощаются и деформируются тазовые кости, искривляются конечности. Неравномерное и усиленное разрастание росткового хряща при отсутствии отложения в нем солей кальция ведет к увеличению теменных и лобных бугров («башенный», «квадратный», «ягодичный» череп), утолщению запястий («браслетки») и концов костной части ребер («четки»). На рентгенограммах костей определяется остеопороз и «размытость», нечеткость контуров зон роста. В результате нарушения роста костей запаздывают прорезывание зубов, закрытие родничков и появление ядер окостенения. В связи с глубокими изменениями обмена и трофики тканей, повышенной проницаемостью сосудистой стенки нарушается состояние внутренних органов. В легких наблюдаются предпневмоническое состояние, отечность ткани, повышенная экссудация, наклонность к бронхоспазму. Выражена гипотония сердечной мышцы, отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, снижено артериальное давление. Снижен аппетит, нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике - стул неустойчивый, обильный. Живот увеличивается в объеме («лягушачий»), выражено расхождение прямых мышц живота. Увеличены периферические лимфатические узлы, печень и селезенка.

При соответствующем лечении постепенно исчезают потливость, раздражительность, беспокойство, ребенок начинает хорошо есть и спать, прибавляет в массе, восстанавливаются статические и двигательные функции, нормализуется содержание фосфора и кальция в крови. Однако остаточные явления - деформация черепа и скелета, мышечная гипотония, разболтанность суставно-связочного аппарата, плоскостопие сохраняются длительное время, мешая гармоничному развитию ребенка. Плоскорахитический таз у девочек в дальнейшем создает неблагоприятные условия родов и т. д. Это фаза реконвалесценции.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют три степени рахита. Первая степень (легкая) характеризуется умеренными нервно-мышечными и костными изменениями, соответствует начальной фазе рахита или началу фазы разгара. Своевременное и адекватное лечение приводит к выздоровлению. При второй степени (среднетяжелой) имеются более четкие симптомы поражения нервной системы, отставание в развитии статических функций, отчетливо выражены костные изменения и функциональные нарушения со стороны внутренних органов. Развивается рахит второй степени через полтора - два месяца от начала заболевания, т. е. на пятом месяце жизни, и соответствует фазе разгара болезни. Для третьей степени (тяжелой) характерны резкая заторможенность, значительное отставание в развитии статических функций или полная их утрата, выраженная мышечная гипотония. Ребенок сидит в типичной позе, опираясь руками на согнутые ноги, как бы сам себя придерживает. Выражены «рахитический горб» в поясничном отделе позвоночника и симптом «складного ножа» - туловище свободно ложится между ног. Резко деформирован скелет. Выражена одышка, «пыхтящее» дыхание и характерные для фазы разгара изменения различных органов. Развивается рахит третьей степени на 6-7 месяце болезни.

Рахит может иметь острое течение, особенно у детей первых месяцев жизни, недоношенных и быстро растущих. В этом случае отмечается быстрое прогрессирование всех симптомов заболевания. Подострое течение чаще наблюдается у детей ослабленных, с гипотрофией, анемией, а также при проведении профилактики или лечения рахита витамином D в недостаточной дозе. Заболевание развивается медленно, его симптомы выявляются чаще всего только во втором полугодии жизни.

Рецидивирующее течение болезни характеризуется сменой периодов обострений периодами клинической ремиссии, что обычно наблюдается у детей, часто болеющих и неправильно вскармливаемых. Возможно и непрерывное вялое прогрессирование процесса при неправильном и недостаточном лечении, отсутствии противорецидивной профилактики.

Поздний рахит развивается у детей старше 4 лет. Обычно это происходит в периоды бурного роста, при несоблюдении режима дня, питания, длительных заболеваниях, сопровождающихся стойким ацидозом. Некоторые симптомы позднего рахита ошибочно трактуют как явления вегетодистонии, особенно, если они возникают в период полового развития ребенка, но в основе их лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена (гипофосфатемия) и полигиповитаминоз. Подростки часто жалуются на утомляемость, раздражительность, плохой сон, рассеянность, потливость, снижение аппетита, неопределенные боли в конечностях, тахикардию, они предрасположены к заболеваниям верхних дыхательных путей. Перечисленные признаки могут быть свойственны позднему рахиту. Мышечная гипотония и разболтанность суставно-связочного аппарата, связанные с рахитом, приводят к «школьным» нарушениям осанки и развитию плоскостопия. Костные изменения при позднем рахите встречаются редко. Из этого следует, что всегда необходимо помнить о возможности позднего рахита, своевременно проверять фосфорно-кальциевый обмен и правильно проводить неспецифическую профилактику во все периоды усиленного роста ребенка.

Профилактику рахита проводят детям до 2 лет. Она складывается из специфической и неспецифической профилактики. Последнюю проводят всем детям без исключения и особенно в периоды усиленного роста ребенка. Время и способы проведения специфической профилактики зависят от степени доношенности ребенка, времени года, наличия или отсутствия родовой травмы, заболевания почек и эндокринных нарушений.

Профилактика дородовая: беременная должна строго соблюдать режим дня, разнообразно и полноценно питаться, много гулять на свежем воздухе. В последние два месяца беременности необходима специфическая профилактика (только в осенне-зимнее время года) - облучение кварцем, внутрь рыбий жир по 1 столовой ложке 1 раз в день. Женщинам до 25 лет можно назначать витамин D2 в масляном растворе от 500 до 2000 ME ежедневно. Эти мероприятия проводят последовательно.

Послеродовая профилактика. В этот период мать должна продолжать все меры профилактики в течение 1-2 месяцев, чтобы стабилизировать содержание витамина D в грудном молоке.

← + Ctrl + →
Болезни периода новорожденности Глава 8. Нервные и психические болезни

Ранний детский возраст – это период жизни ребенка от года до трех лет.

Особенности раннего детского возраста

Для этого возраста характерны определенные анатомо-физиологические особенности:

Неполноценность иммунной системы
Незавершенное развитие желудочно-кишечного тракта
Широкие бронхи, которые способствуют легкому проникновению инфекции
Склонность к развитию гиперэргической реакции, поэтому при развитии воспалительного процесса наблюдается высокая температура у ребенка 3 лет
Активное развитие зубочелюстного аппарата, начало смены молочных зубов на постоянные.

Все эти особенности накладывают отпечаток на характер течения патологического процесса в случае его развития. К тому же для этого периода характерны определенные заболевания, встречающиеся достаточно часто. К ним относятся:

Понос у ребенка (3 года – 1 год)
Рвота у детей 3 лет и младше
Запоры у детей (3 года – 1 год)
Ангина у ребенка (3 года – 1 год)
Насморк у ребенка (3 года – 1 год)
Стоматит у ребенка (3 года – 1 год)
Бронхит у ребенка (3 года – 1 год).

Таким образом, чаще всего в этом возрасте наблюдается поражение пищеварительной, дыхательной системы и зубочелюстного аппарата.

Заболевания дыхательной системы

Заболевания дыхательной системы, согласно статистическим данным, стоят на первом месте по распространенности у детей от года до трех лет. Основными симптомами этих патологических процессов являются:

Сопли у детей 3 лет
Боли в горле
Влажный и сухой кашель у ребенка 3 лет
Заложенность носа
Головная боль
Сухость во рту
Повышение температуры у детей 3 лет.

Учитывая склонность к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в этом возрасте, а также быстрое развитие системной реакции в ответ на локализованный патологический очаг, то для предупреждения осложнений необходимо как можно раньше обращаться к врачу. На первом этапе проводится диагностика у детей 3 лет, которая включает в себя как лабораторные, так и инструментальные методы. После того, как будет установлен окончательный диагноз, возможно назначение лечения. Лекарства детям до 3 лет назначаются в специальных лекарственных формах – сиропы с приятным фруктовым запахом, маленькие по размеру таблетки, а в тяжелых случаях – инъекции (уколы). Так, ребенку от кашля (3 года – 1 год) показаны сиропы с отхаркивающими компонентами, также в их составе могут быть и жаропонижающие вещества. При высокой температуре назначается парацетамол детям 3 лет. Также показаны антибиотики, разрешенные для применения в этом возрасте. Они направлены на элиминирование патогенных микроорганизмов, которые привели к развитию воспалительного процесса. Особенно они показаны, если лечить горло ребенку трех лет и младше или же воспаление легких, или острый бронхит.

На втором месте стоят заболевания желудочно-кишечного тракта. Они проявляются:

Болями в животе
Тошнотой и рвотой
Нарушением стула – поносы, запоры
Повышением температуры тела
Урчанием
Раздражительностью ребенка и т.д.

Если у ребенка 3 лет болит живота и имеются другие симптомы желудочно-кишечного расстройства, то обязательно промыть желудок, использовать спазмолитики и другие симптоматические средства. Все эти манипуляции выполняются по назначению врача. У детей до 3 лет могут использоваться и противовирусные препараты, если заболевание имеет вирусную этиологию. Антибактериальные средства показаны при бактериальной природе заболевания. На восстановительном этапе используются витамины, рекомендованные для 3-летнего ребенка и меньше. Это связано с тем, что у детей любой патологический процесс сопровождается повышенными потерями микроэлементов и витаминов, которые необходимы для нормального обеспечения организма энергией.

В заключение необходимо отметить, что ранний детский возраст характеризуется определенными особенностями, которые могут приводить к развитию тех или иных патологических процессов. Знание наиболее часто встречающихся заболеваний и симптомов, которыми они проявляются, позволят родителям своевременно обратиться за помощью к врачу. А как известно, чем раньше будет начато лечение, тем оно окажется более эффективным и у ребенка раньше наступит выздоровление.

Заболевания слизистой оболочки полости рта (стоматиты, молочница).

План изложения материала:

1. Хронические расстройства питания. Виды.

2. Гипотрофия: определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы, способствующие развитию гипотрофии.

3. Клинические симптомы гипотрофии по степеням тяжести, осложнения, методы диагностики, принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

4. Профилактика гипотрофии.

5. Паратрофия (ожирение). Причины и факторы риска. Клинические проявления. Принципы лечения. Профилактика.

6. Сестринский процесс при дистрофиях.

7. Стоматиты: определение, виды. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы, способствующие развитию заболевания.

8. Клинические симптомы стоматитов, осложнения, принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами.

9. Профилактика стоматитов у детей.

10. Сестринский процесс при стоматитах.

Цель занятия: Сформировать у студентов знания о причинах, предрасполагающих факторах, клинических проявлениях, принципах лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска, ранние признаки и клинические проявления, осложнения. Диагностика, принципы лечения и планирования сестринского ухода за пациентами. Профилактика заболеваний.

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать:

1. Механизмы развития патологического процесса при диспепсии, гипотрофии.

2. Роль медицинской сестры в ранней диагностике заболеваний.

3. Роль медицинской сестры на этапах сестринского процесса при уходе за пациентами.

4. Роль участковой медсестры в профилактике заболеваний.

Знать:

1. АФО органов пищеварения у детей грудного возраста.

2. Факторы риска и причины развития заболеваний.

3. Ранние признаки, основные клинические проявления, осложнения, проблемы пациентов, диагностику.

4. Принципы лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

5. Профилактику заболеваний.

Дистрофия (от греч. dys- расстройство, trophe- питание) - это хронические расстройства питания у детей. Дистрофии бывают:

· Гипотрофия – недостаточное питание.

· Паратрофия, ожирение – избыточное питание.

Дистрофические состояния снижают иммунитет, ухудшают течение острых заболеваний и предрасполагают к развитию хронических заболеваний.

Гипотрофия (hypo – ниже, trophe – питание) – это хроническое расстройство питания детей раннего возраста, характеризующееся недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их усвоения, развитием дефицитом массы тела, роста и т.д. Частота гипотрофий составляет ~ 10-12% детей до 3-х лет.

Этиология:

Основная причина гипотрофии – количественный и качественный недокорм.

Факторы риска развития заболевания:

1. Алиментарные факторы:

· Недостаточное питание матери во время беременности

· Тяжелые токсикозы беременности, внутриутробная инфекция

· Интоксикации (гипервитаминоз Д и т.д.)

· Анорексия

· Несбалансированное питание ребенка

2. Инфекционные факторы:

· Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта

· Инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит

· Различные очаги инфекции

3. Врожденные пороки развития:

· Пороки развития желудочно-кишечного тракта с непроходимостью и рвотой (пилоростеноз и т.д.)

· Незаращение верхней губы, мягкого и твердого неба.

· Наследственные аномалии обмена веществ (ферментопатии и т.д.)

· Органические поражения ЦНС

· Иммунодефицитные состояния

4. Психосоциальные факторы:

· Недостаточное внимание к ребенку

· Отрицательное эмоциональное воздействие на ребенка

· Дефекты ухода и воспитания

· Несоблюдение режимных моментов.

Механизм патологического процесса:

Под влиянием различных факторов происходит нарушение ферментативной деятельности пищеварительных желез, подавляется секреция желудочно-кишечного тракта. Нарушаются процессы ферментативного расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, развивается дисбактериоз, снижается синтез витаминов. Для поддержания процессов жизнедеятельности организм использует запасы жира и гликогена из депо (подкожная клетчатка, печень, мышцы, внутренние органы), затем начинается распад клеток паренхиматозных органов. В процессе распада образуются промежуточные токсические вещества, которые еще больше ухудшают обменные процессы. Нарушается возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров, их регуляторные механизмы, что приводит к угнетению и истощению внутренних органов. Разрушается система иммунологической защиты, легко присоединяется инфекция и активируются ее эндогенные очаги с развитием септического и токсического состояния.