Главная Медикаменты Как нормализовать липидный обмен в организме. Правильное восстановление метаболизма. Нарушение липидного обмена - основные симптомы

Как нормализовать липидный обмен в организме. Правильное восстановление метаболизма. Нарушение липидного обмена - основные симптомы

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

появление жировых отложений в уголках глаз;
увеличение объема печени и селезенки;
повышение индекса массы тела;
проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
повышение тонуса сосудов;
образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

снижение массы тела;
расслоение ногтевых пластин;
выпадение волос;
нефроз;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение липидного обмена -

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда . Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Вы заметили нарушение липидного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

Прогноз и лечение

Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

Градация показателей липидного профиля в крови

Показатель	Интерпретация результата
Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
	Оптимальное содержание
100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
≥ 190 (4,91)	Очень высокое
ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
	Низкое содержание
≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2


120–129
130–139
140–159
≥160

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

0–4 = 1%
5–6 = 2%
7 = 3%
8 = 4%
9 = 5%
10 = 6%
11 = 8%
12 = 10%
13 = 12%
14 = 16%
15 = 20%
16 = 25%
>17 = >30%.

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2
Систолическое АД (мм рт.ст.)
	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

9–12 =1%
13–14 = 2%
15 = 3%
16 = 4%
17 = 5%
18 = 6%
19 = 8%
20 = 11%
21 = 14%
22 = 17%
23 = 22%
24 = 27%
>25 = >30%.

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Обмен веществ в организме во многом зависит от индивидуальных факторов, в том числе и наследственных. Неправильный образ жизни и недостаточная подвижность приводят к тому, что организм уже не справляется со своими задачами, происходит замедление процессов обмена веществ. В итоге продукты жизнедеятельности не так эффективно покидают организм, многие шлаки и токсины надолго остаются в тканях, и даже имеют свойство накапливаться. Каковы же причины расстройства, и как от них избавиться?

Может ли нарушение процессов в организме спровоцировать набор лишнего веса?

Суть обменных процессов организма – ряд специфических химических реакций, за счет которых обеспечивается функционирование всех органов и биологических систем. Обмен веществ состоит из двух процессов, противоположных по своему значению – это анаболизм и катаболизм. В первом случае происходит формирование сложных соединений из более простых, во втором – расщепление сложной органики на более простые компоненты. Естественно, что для синтеза новых сложных соединений требуются большие энергетические затраты, которые восполняются при катаболизме.

Регулирование обменных процессов происходит при воздействии ферментов, гормонов и прочих активных компонентов. В естественном ходе процессов обмена могут возникать нарушения, в том числе и приводящие к избыточному набору массы тела. Вернуть нормальный метаболизм без применения лекарственных средств практически невозможно. Перед тем, как снижать вес, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом-эндокринологом.

В большинстве случаев избыточный вес объясняется не эндокринными нарушениями – на них приходится всего около 10 процентов случаев. Распространены ситуации, когда нет никаких нарушений с гормонами, когда анализы не показывают никаких отклонений от нормальных значений, но в то же время избавиться от лишнего веса не удается. Причина – в замедлении обмена веществ и неправильном питании.

Причины замедления метаболических процессов в организме

Одним из распространенных факторов является желание человека как можно быстрее избавиться от лишнего веса, не считаясь при этом с последствиями. Например, это могут быть диеты, предполагающие резкое изменение режима питания и переход на продукты с низкой калорийностью. Для организма такие диеты являются огромным стрессом, и потому без определенных расстройств очень часто не обходится.

Даже если диета окажется успешной и желаемое значение массы тела будет достигнуто, далее сбрасывать вес будет намного труднее, и проблема всегда будет только усугубляться. Ранее эффективные диеты перестают давать желаемый результат, сохранять форму становится труднее, или даже невозможно в принципе. Все это указывает на замедление процессов обмена, и требуется их нормализовать, вернуть к исходным значениям.

Восстановительные процессы займут немало времени и усилий, но такая деятельность обязательно даст позитивные результаты. Если планируется снизить вес тела, при нормальном метаболизме сделать это будет проще, и с долгосрочным эффектом без каких-либо экстраординарных усилий. Чтобы не нанести вреда организму, стоит есть довольно часто, но понемногу.

Липидный обмен: что указывает на нарушения?

Нормальный липидный обмен предотвращает повреждения, способствует восполнению энергетических запасов организма, обеспечивает обогрев и тепловую изоляцию внутренних органов. Дополнительная функция у женщин – помощь организму в выработке ряда гормонов (в основном, связанных с обеспечением работы половой системы).

При ряде нарушений может оказаться так, что липидов в организме будет избыточное количество. На это указывают атеросклеротические процессы, повышенный холестерин в крови, резкий набор лишнего веса. Нарушения могут быть вызваны патологиями эндокринной системы, неправильным режимом питания и рационом, сахарным диабетом. Чтобы точно разобраться в проблеме, следует обратиться к врачу и пройти соответствующие обследования.

Существует и обратный процесс, когда липидов слишком мало. У женщин это может выражаться в сбоях менструального цикла, у женщин и мужчин – в сильном выпадении волос и различных воспалениях кожи. В результате человек истощается, могут начаться проблемы с почками. Наиболее часто проблема наблюдается при неправильном питании или при продолжительных голоданиях. Также причиной могут быть заболевания пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

Многие люди для быстрого похудения прибегают к специальным диетам, способным на некоторое время сделать обмен веществ быстрее. На организме это отражается не только похудением, но и множеством вредных воздействий. Жиры – это запас энергии «на потом», и стрессы в питании только усиливают желание организма сэкономить и отложить любую лишнюю калорию. Даже если диета даст кратковременный положительный эффект, даже кратковременный отказ от диеты вернет килограммы обратно, и повторно сбросить их будет еще сложнее.

Восстановить естественный метаболизм можно и с помощью лекарственных средств. Ниже описываются наиболее распространенные препараты.

Лекарственные средства для улучшения метаболизма

Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:

Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.

Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.

Положительный эффект могут оказать орехи, рыба, курица, молоко, творог (с низкой жирностью или обезжиренный), а также овощи, ягоды и фрукты. Даже чай и кофе могут быть полезными, так как являются стимуляторами. Некоторые специи тоже оказывают положительное влияние, но употреблять их нужно умеренно. Далее рассматриваются основные полезные вещества в составе продуктов:

Не стоит пренебрегать и йодом. Обмен веществ во многом зависит от работы щитовидной железы, но у многих людей этот орган является проблемным, вплоть до операции по его удалению. Хорошо способствуют улучшению работы щитовидной железы морепродукты.

Народные средства для ускорения обмена веществ

Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:

Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.

Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же - как профилактические.

Диета для улучшения обмена веществ

Специальных метаболических диет разработано огромное количество, большинство сводится к тому, чтобы повысить расход калорий организмом путем употребления определенных продуктов. Получается, что можно отказаться от излишних ограничений в еде, но все равно похудеть. Набор продуктов обычно предлагается следующий: жирная рыба, острый перец, водоросли, кофе, листовые овощи, помидоры, зерновой хлеб, фрукты – преимущественно цитрусовые, животные белки, зеленый чай.

Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.

Принимаются специальные витаминные комплексы в небольших дозировках. Витамины – соединения биологически активные, они участвуют во многих происходящих в организме процессах, обеспечивают нормальный обмен веществ. Наиболее распространенные средства:

В6 и В12 - хорошее дополнение к метаболическим диетам.
В4 – очень важен при диетах с низким содержанием калорий, способствует очищению от холестерина.
В8 – удерживает уровень холестерина, ускоряет процессы обмена (особенно в комплексе с В4).
С – предотвращает избыточное накопление глюкозы, способствует общей нормализации работы организма.
А – улучшает усвоение йода, оказывает положительное влияние на щитовидную железу.
D – необходим для интенсивного роста мышечных тканей.

Также для нормализации обмена веществ, поддержания иммунитета и очистки организма от шлаков и токсинов хорошо подходят такие средства, как фолиевая кислота и Омега-3.

Биостимуляторы для усиления обмена веществ

Несмотря на «серьезное» название, биостимуляторы – это самые обычные вещества, многие из которых встречаются в ежедневном рационе. К их числу относится линолевая кислота (КЛК), цинк, кахетин, селен, капсаицин, кофеин. Все они содержатся в продуктах, которые можно купить в любом магазине. Необходимо лишь выбирать варианты, в которых биостимуляторов содержится максимальное количество. В случае с кофеином на время приема кофеиновых добавок стоит отказаться от употребления кофе как напитка.

Полезные советы по ускорению метаболизма вы найдете в следующем видео:

Восстановить метаболизм и вернуть здоровье

В долгосрочной перспективе нарушение обмена веществ может привести к набору лишнего веса и множеству проблем со здоровьем. Существует множество способов не только восстановить, но и ускорить метаболизм, однако второй вариант врачи не рекомендуют – не стоит делать того, что природой изначально не предусматривалось. Что касается восстановления обмена веществ до оптимального уровня, то делать это можно и нужно – это оптимальный способ улучшить состояние здоровья и очистить организм.

Вконтакте