Лечение бессонницы при депрессии. Депрессия и нарушение сна

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.

Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.

Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);

Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;

В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;

Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.

Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.

Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.

Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.

Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.

Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.

Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Я. И. Левин , доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Тяжелые формы депрессии особенно опасны тем, что универсальных методов борьбы с ними не существует. Препараты дают ограниченный эффект и требуют индивидуального подбора. Но, возможно, есть безопасный метод, который позитивно влияет на пациентов с депрессией? Если больному не давать спать, он чувствует себя намного лучше после первой же бессонной ночи. Главная проблема врачей - понять, как продлить этот эффект.

В течение двух десятков лет клинический психолог Франческо Бенедетти, заведующий отделом клинической психопатологии в миланской университетской больнице Сан-Раффаэле, изучал так называемую терапию бодрствованием (wake therapy) в сочетании с воздействием яркого света и солей лития. По последним данным, эта комбинация может стать новым способом лечения тяжелых случаев депрессии, в которых даже антидепрессанты не приносят облегчения.

Терапия бодрствованием, во время которой пациенты не спят сутки подряд, как и другие виды хронотерапии, перестраивает сбившиеся «биологические часы» организма.

«На здоровых людей и на организм человека, страдающего депрессией, депривация сна оказывает диаметрально противоположный эффект, - утверждает Бенедетти. - Если здоровый человек не высыпается, у него заметно ухудшается настроение. Но если лишить сна больного депрессией, его настроение и когнитивные способности, наоборот, становятся лучше, причем очень быстро».

Бенедетти заинтересовался терапевтическими возможностями сна в 1990-х годах. Прозак, ставший настоящим прорывом в лечении депрессии, был выпущен за несколько лет до этого, однако лекарства такого типа редко тестировали на пациентах с биполярным расстройством.

Как показали дальнейшие работы Бенедетти, антидепрессанты неэффективны в лечении людей с биполярным расстройством, поэтому исследователи взялись за поиск альтернативы. Ранее коллеги Бенедетти уже применяли терапию бодрствованием, и ученые были уверены в позитивном эффекте.

Проблема заключалось в том, что явные признаки улучшения, которые проявлялись после депривации, исчезали после ночи сна. Бенедетти решил найти способ удержать положительный эффект.

Выяснилось, что, согласно многим американским исследованиям, продлить положительное действие депривации сна могут соли лития. У 65% пациентов, принимавших эти препараты, улучшение состояния сохранялось до трех месяцев. Среди тех, кто не принимал соли, стабильный эффект наблюдался лишь в 10% случаев.

Впоследствии ученые установили, что даже короткий сон может свести на нет позитивный эффект от терапии. Бенедетти и его команда стали искать способы удержать пациентов в бодрствующем состоянии как можно дольше и нашли вдохновение... в авиации.

Чтобы летчики не засыпали во время длительных перелетов, применяют яркий свет, который постоянно горит в кабине пилота. Яркий свет, как и соли лития, как показывает практика, способен продлить эффект депривации.

Уже к концу 90-х годов больных лечили «тройной хронотерапией» (депривация сна, соли лития, яркий свет) на регулярной основе. Пациенты в течение недели спали через ночь. Терапия ярким светом продолжалась еще две недели после завершения основной части терапии бодрствованием.

Не обязательно воспринимать такой режим как лишение сна, считает Бенедетти. «По сути, мы просто увеличиваем цикл сна/бодрствования пациентов с 24 часов до 48, - объясняет ученый. - Каждую вторую ночь пациенты ложатся в постель и могут спать, сколько захотят».

Тройная хронотерапия используется в госпитале Сан-Раффаэле с 1996 года. За это время врачам удалось помочь примерно 1 000 пациентов с биполярным расстройством, многие из которых не реагировали на антидепрессанты. По последним данным, 70% пациентов пошли на поправку уже после первой недели тройной хронотерапии, у 55% наблюдалось устойчивое улучшение через месяц.

Хронотерапия, в отличие от антидепрессантов, способна значительно уменьшить количество суицидальных мыслей у пациента уже после первой ночи депривации.

Каким образом работают столь простые методы? По словам Франческо Бенедетти, мозг здорового человека и мозг пациента в депрессии функционируют по-разному в дневное и ночное время.

Сигналы нашей циркадной системы (внутренних «биологических часов») днем помогают чувствовать себя бодрыми. Ночью в мозг поступают другие сигналы, которые напоминают: пришло время сна. Клетки мозга в норме также работают циклами. У пациентов с депрессией или биполярным расстройством эта система работает нечетко или не работает вообще.

Депрессия также связана с изменением секреции гормонов и температуры тела - чем сильнее болезнь, тем сильнее сбои в этих системах.

Сотни клеточных процессов зависят от наших циркадных ритмов: эти сигналы получает каждая клетка, включая клетки мозга. За циркадную координацию отвечает специальный отдел мозга (супрахиазмальное ядро), который реагирует в том числе и на изменение освещения. При серьезной депрессии колебания гормонального фона у него сглажены: мелатонин не вырабатывается вечером, а уровень кортизола одинаково высок круглосуточно.

Восстановление после депрессии обычно связано с нормализацией циклов. Депривация сна - один из способов ускорить этот процесс. Согласно одной из версий Бенедетти, люди, страдающие депрессией, просто дольше «нагуливают сон» и запускают систему циркадных ритмов.

Любой режим, основанный на циркадных ритмах, работает и в качестве профилактики. Согласно последним исследованиям, подростки, которые привыкли рано ложиться спать, менее подвержены депрессии и суицидальным настроениям.

Однако Бенедетти предупреждает: не стоит практиковать терапию бодрствованием в домашних условиях, особенно людям с биполярным расстройством. Не спать всю ночь для таких пациентов может быть сложно и даже опасно. Поэтому эксперименты со сном должны проходить под наблюдением специалиста.

Эффект терапии бодрствованием пока не подтвержден достаточным количеством клинических испытаний. Однако, даже если терапия бодрствованием эффективна для меньшинства, «больные депрессией должны знать о возможности лечения без медикаментов», уверен Бенедетти.

Депривация сна при депрессии — это полное или частичное лишение сна, используемое для лечения депрессии.

Звучит немного странно, да? Известно, что проблемы со сном способны спровоцировать депрессию, а также являются её самым распространенным симптомом (во всех есть вопрос о сне).

Так как-же лишение сна может помочь человеку, отношения которого со сном и так не складываются? Как работает механизм депривации сна? И сможет ли эффект от депривации сна помочь именно вам?

Как работает механизм депривации сна при депрессии

Долгое время механизм работы метода был до конца не понятен. Основное рабочее предположение заключалось в том, что лишение сна синхронизирует течение суточных процессов в организме. Задает им новый общий старт.

Почему это так важно? Потому что все процессы, все биологические системы человека подчиняются циркадным ритмам, своеобразным биологическим часам. И если одни часы показывают “Отбой!”, а другие командуют — “Подъем!” — то депривация сна сможет помочь эти внутренние часы “сбросить”.

Слышали шутливую фразу “Поднять — подняли, а разбудить — не разбудили”? Примерно это может происходить с человеком в депрессии каждое утро. Ваша утренняя депрессивная сонливость и апатия может быть вызвана, в том числе, рассинхронизацией работы вашей эндокринной системы. Одни гормоны заставили человека физически проснуться, но другие не торопятся подготовить его к бодрой жизни. Остается лежать и ждать. 🙁

Эффективность депривации сна

Исследования показывают, что у метода депривации сна очень высокий антидепрессивный эффект. С тех пор, как метод вошел в арсенал активных средств борьбы с депрессией (более 40 лет назад), ученые провели более 2000!!! исследований этого феномена.

Но еще 200 лет назад (в 1818 году) немецкий психиатр по имени Иоганн Кристиан Август Хейнрот успешно экспериментировал с лишением сна в качестве лечения того, что он называл в то время «меланхолией».

Такая экспериментальная база вдохновила группу исследователей из университета Пенсильвании на проведение метаанализа — анализа данных и результатов всех проведенных исследований.

При составлении метаанализа команда сосредоточилась на 66 исследованиях (из более чем 2 000), чтобы понять, что именно влияет на эффективность лечения депрессии депривацией сна. Ученые учитывали возраст, пол, сопутствующие медикаменты и различные виды лишения сна (полное, частичное, раннее или позднее).

Результаты показали, что лечение депрессии депривацией сна было эффективным во всем мире :

• независимо от демографии
• от того, как именно проводилось лишение сна
• независимо от типа и тяжести депрессии

Уровень отклика на метод был примерно одинаков: в исследованиях с рандомизированной контрольной группой положительные результаты были идентифицированы в 45% случаев. В исследованиях без контрольной группы положительными были около 50%.

Этот результат (45-50%) выше, чем у соответствующих психологических и психиатрических (антидепрессантами) методов лечения депрессии. Но, не спешите выстаивать всенощные — у метода есть несколько существенных минусов:

Депривация сна — подходит ли этот опыт для меня?

Практическое лечение редко включает в себя метод депривации сна. К сожалению, положительные последствия лишения сна не являются долговременными. Депрессивные симптомы возвращаются довольно быстро: в большинстве случаев депрессии требуется от одного дня (в 95% случаев) до недели, чтобы вновь заявить о себе .

Другие причины — метод создает дополнительную нагрузку на организм, и проводить его постоянно невозможно. Практикующие специалисты пытаются устранить, и небезуспешно, этот недостаток. Разные клиники создают свой “протокол” депривации сна — пытаясь оставить положительные стороны лечения и максимально устранить его недостатки.

Например, было выявлено, что полная и частичная депривация сна обладают практически одинаковым антидепрессивным эффектом. Практически таким же антидепрессивным эффектом обладает депривация сна на основе выявления и блокировани фаз быстрого (или парадоксального) сна (REM — rapid eye movement).

Фазы выявляются с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Плюсы метода в том, что человек не чувствует себя таким уставшим и разбитым, как после обычной депривации сна. И некоторые его когнитивные функции, например внимание, оказываются менее задеты.

Депривация сна для лечения депрессии — когда ее применяют?

• Если другие методы лечения не работают. (Лечение антидепрессантами не дает эффекта и психотерапевтическое вмешательство невозможно или не приводит к цели)
• Как дополнение к основному лечению, по назначению и под контролем специалиста. (Особенно, если депрессивная симптоматика включает суицидальные мысли)

Сам по себе метод не дает долговременного эффекта, но его применение может быть оправдано возможностью “раскачать” ситуацию. Поймать момент, удобный для проведения психологического и психиатрического вмешательства. Это имеет смысл, т.к. метод действует и на пациентов с очень тяжелой степенью депрессии.

Есть исследования, показывающие, что примерно каждый четвертый пациент с БАР (МДП) подвергается риску переключения в маниакальную фазу при депривации сна.

В обычной жизни это стоит учитывать если вы, путешествуя, пересекаете несколько часовых зон. Антидепрессивный эффект от вынужденной депривации был подтвержден личным опытом множества людей.

В современных клиниках для повышения эффекта депривации сна при депрессии сочетают со светотерапией. Комбинированный метод получил название Хронотерапии. Хронотерапия сочетает в себе вынужденное бодрствование с сеансами лечения ярким светом, и может продлить антидепрессивный эффект от депривации сна.

Итог:

• Новые исследования показывают, что лишение сна является эффективным антидепрессантом для половины депрессивных пациентов
• Депрессия возвращается вместе со сном
• Ученые не знают, почему лишение сна работает для одних, но не работает для других
• Депривация сна может «перезагружать» внутренние часы и помогать «перенастраивать» мозг

Нужно начинать своевременно, ведь истощение организма на фоне переживаний и недосыпаний одновременно может привести к серьезным последствиям. По статистике у лиц, которые переживают депрессивное состояние, нарушен нормальный сон.

После таких ночей чувствуется усталость, апатия, нервозность, плохое настроение и головные боли. Нездоровый сон усугубляет и так тяжелое само по себе психологическое расстройство.

Причины и признаки бессонницы при депрессии

Сон человека во время депрессии нарушается из-за серьезного стресса. Переживания и тревожность возбуждают нервную систему (НС), за счет чего мозг всегда находится в перевозбужденном состоянии, а это значит, что не может самостоятельно отключиться.

Основные симптомы на фоне депрессии:

• раздражительность;
• разбитость;
• апатия;
• рассеянность;
• галлюцинации;
• красные глаза;
• ночные кошмары;
• частое пробуждение;
• долгое засыпание;
• невозможность уснуть.

Важно! Распознать бессонницу, которая вызвана депрессией достаточно сложно, ведь симптомы практически ничем не отличаются от проявлений психологического расстройства. Именно поэтому рекомендуется обратиться за помощью к профессионалам.

Нормальный сон является неотъемлемой частью правильной работы всего организма. Затяжная бессонница истощает организм. Человек, страдающий нарушениями, может перестать различать грань между сном и реальностью.

Важно! Лечить бессонницу нужно начинать с ее первопричины – депрессии. Как правило, подход к лечению должен быть комплексным.

Улучшаем сон действенными снотворными

Лекарства, которые направлены на улучшение засыпания, имеют четкую цель – побороть тревожность, снять напряжение, стресс и хроническую усталость. При правильном приеме нормализуется работа НС, упорядочивается пульс, повышается настроение и мягко расслабляется весь организм.

Список безрецептурных снотворных препаратов:

• Доксиламин;
• Циркадин;
• Реслип;
• Мелаксен.

Стоит отметить, что различают несколько видов бессонницы (эндрогенная, тоскливая, скрытая, апатическая, тревожная), и каждому виду назначается отдельный препарат.

Выше приведен список медикаментов для тех, у кого бессонница является нечастым гостем. Если же вы перепробовали многие препараты и вам ничего не помогает, тогда нужно обратить внимание на более сильные снотворные (Корвалол, Аминазин).

Этот метод лечения также доступен всем, так как средства основаны на растительных компонентах и находятся в свободной продаже. Есть много различных медикаментов нового поколения, применяемые сегодня для нормализации сна наиболее активно.

Рассмотрим самые действенные:

• Валериана;
• Пустырник форте
• Ново- пассит.

Средства практические не имеют побочных действий. Однако бывают случаи, когда при неправильном приеме проявляются такие симптомы, как диарея, рвота, тошнота. В таких случаях принимать лекарство нужно прекратить.

Транквилизаторы направлены не только на улучшение засыпания, они также избавляют от тревоги, беспокойства, напряжения и нарушений НС.

Действенные препараты:

• Ноофен;
• Афобазол;
• Седуксен;
• Адаптол;
• Тенотен;
• Феназепам.

Применять следует назначенное врачом средство строго по инструкции или рекомендациям специалиста.

Бессонница является одним из симптомов депрессии, поэтому существуют некоторые антидепрессанты, которые не только улучшат качество сна, но и устранят стресс, тревогу, переживания, причинами которых является именно депрессивное состояние.

Эффективные препараты:

• Триттико;
• Деприм;
• Амитриптилин.

Важно! Антидепрессанты назначает психотерапевт, так как любое лекарство имеет свои побочные действия и чтобы не ухудшить состояние самолечением, лучше обратиться за помощью к врачу.

Домашние способы лечения бессонницы при депрессии

Лечить нарушение сна можно и домашними средствами. Рецепты народной медицины передаются из поколения в поколение нашими бабушками. Человек страдающей бессонницей всегда находится в поиске наилучшего и безопасного для здоровья средства.

Мед является лучшим природным средством при лечении депрессивного состояния. Ежедневное употребление наполнит организм силами и жизненной энергией.

Рассмотрим способы улучшения сна медом:

1. Растворить в 200 мл теплой воды 1 ст.л. меда. Хорошо размешать и выпить перед сном.
2. Выжать сок из одного лимона в стакан. Добавить 2 ст.л. меда. Перемешать и добавить 1 ч.л. дробленого грецкого ореха. Употреблять ежедневно перед ночным сном по 1 ст.л.
3. В стакан с кефиром добавить 1 ст.л. натурального меда. Размешать и выпить перед сном. Длительность такого лечения до 10 дней.

Помимо меда отличным успокаивающим средством принято считать травяные сборы. Отвары и настои на лекарственных растениях снимет возбуждение НС, устранит нервозность и переживания.

Давайте узнаем действенные рецепты:

1. В одинаковой пропорции смешиваются листья мелиссы, барбариса, фиалки душистой и лаванды. Смесь залить кипятком (1 литр) дать настояться до охлаждения. Принимать процеженный отвар по 200 мл перед ночным сном.
2. Взять по 1 ст.л. валерианы, перечной мяты, пустырника и хмеля. Залить 500 мл кипятка и дать настояться 2-3 часа. Трижды в день нужно принимать процеженный отвар по 100 мл.
3. Чабрец, календулу и пустырник вмешиваем по 2 ст.л. Заливаем сбор кипятком (700 мл) и доводится до кипения. После полного остывания нужно процедить. Принимать по 100 мл перед сном.

Ванные процедуры с добавлением эфирных масел или отваров лекарственных трав при депрессивном состоянии приносят полное расслабление. После процедуры бесследно уходит стресс, переживания, разбитость и раздражительность.

Итак, каким способ можно принять ванну:

1. Ежедневно по 15 минут можно принимать ванну с добавлением ромашки и сосновых хвоинок. Цветки ромашки и сосновую хвою проварить 2-3 минуты и вылить в наполненную ванну. Иголки колоть не будут, так как хорошенько смягчатся во время кипячения.
2. На протяжении трех недель рекомендуется принимать ванну с добавлением валерианы и аира. Травяной сбор добавляется в сухом виде в наполненную ванну.

Помните, температура воды должна быть в пределах 38 градусов. Не стоит переусердствовать с процедурой. Вполне будет достаточно 15-20 минут.

Во время принятия ванны послушайте тихую и спокойную музыку, закройте глаза и подумайте о чем-то приятном. После выпейте чашечку теплого молока или чая и ступайте в чистую кровать для просмотра приятных снов.

Если человек со звуковым вектором не реализует свои природные таланты и склонности, не находит ответов на глубинные вопросы о мироустройстве, то рано или поздно он начинает погружаться в плохие состояния. Со временем они перетекают в настоящую затяжную депрессию. Но как непосредственно связаны депрессия и сон?

Навязчивые мысли не дают заснуть, а постоянные головные боли выматывают до состояния овоща? Или наоборот – спишь по 16 часов в сутки и не можешь выспаться? В этой статье мы покажем, как связаны между собой депрессия и сон. Читайте до конца, чтобы успешно побороть и бессонницу, и чрезмерную сонливость.

Чтобы «сверить часы» или, другими словами, привести мысли к общему знаменателю, разберем для начала популярный сегодня термин «депрессия». Что это такое на самом деле, как и у кого она возникает?

Депрессия, сон и все, что с этим связано

Итак, депрессией принято называть длительное и угнетенное душевное состояние человека. При депрессии мы обычно думаем о том, как наладить пошатнувшееся психическое равновесие и как побыстрее вернуть привычное состояние внутреннего комфорта. Депрессия нарушает сон, проявляя себя чувством безысходности, апатии и, конечно же, угнетенности.

«Я совершенно ничего не хочу. Глаза пустые. Мучаюсь от своей пустоты, нет желаний совсем, все делается только потому, что НАДО! Хочется только спать и чтобы никто не трогал. Связан ли мой навязчивый сон с депрессией?»

Статья написана по материалам тренинга «Системно-векторная психология »