Нарушение метаболизма. Кроме того, характерными признаками являются также. Фаза стабильного жиросжигания

– одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.

Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

• гипертиреоз (избыток гормонов );
• инфекционные заболевания;
• воздействие холода;
• избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

• стресс, волнение;
• неврозы;
• лихорадка;
• повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:

• голодание;
• снижение выработки гормонов;
• поражение нервной системы, например, старческая деменция;

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:

• раздражительность;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• быстрая утомляемость и другие.

Основные причины гиповитаминоза у женщин:

• снижение потребления витаминов с пищей;
• отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
• нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
• болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе ;
• повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

• , слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
• частые инфекции органов дыхания и кожи;
• «куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:

• редкое пребывание на солнце;
• панкреатит и ;

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

• ломкость сосудов;
• слабость и апатия;
• подверженность инфекциям;
• заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:

• врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
• панкреатит;
• болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

• гипоксия;
• болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
• гиповитаминоз С и В1;
• сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• адреналин;
• соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
• глюкокортикоиды;
• тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.

Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

• , при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
• болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
• поражение тонкого кишечника и диарея;
• гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:

• гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
• дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
• истощение или .

Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Ожирение в виде «яблока» - один из симптомов метаболического синдрома. О нем смотрите видео.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.

Глава 7. Нарушения минерального обмена

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен теснейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями.

Нарушение минерального обмена в теле человека и животных отчасти определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но оно может быть и следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

§ 205. Нарушение обмена натрия и калия

Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержатся во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях - плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Концентрация натрия в плазме крови составляет 142-150 ммоль/л. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Содержание калия в плазме крови составляет 4-5 ммоль/л, а внутри клеток-110-150 ммоль/л.

Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязаны. Так, при значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что в какой-то мере компенсирует возникающую при потере натрия гипоосмию, но в то же время избыток калия может вызвать калиевую интоксикацию.

Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135-140 ммоль/л) возникает в случаях интенсивной потери натрия , при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться 15% натрия, при поносе - 7-5%. В таких случаях прием воды без соли ведет к еще большему снижению концентрации натрия.

Недостаточное поступление Na в организм (человеку в сутки необходимо не менее 10,5-12 г хлорида натрия), особенно в случаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонатриемии.

Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120-180 л крови и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl, т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное - в дистальных канальцах. С окончательной мочой выделяется всего около 1 % профильтрованного натрия.

Реабсорбция натрия в почечных канальцах уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обеспечивающих реабсорбцию натрия.

Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосекреции гормона коры надпочечников - альдостерона, который стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.

Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточной жидкости избытком воды , например, вследствие введения в организм большого количества изо- или гипертонических растворов. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьшено, а увеличено разведение его. Такое же состояние возникает при избыточной секреции антидиуретического гормона (АДГ), усиливающего реабсорбцию воды в канальцах почек. Гипонатриемия от разведения наблюдается в случаях, когда затруднено выделение мочи (шоковые состояния, рефлекторная и другие формы анурии), а также в результате задержки воды в организме при недостаточности сердечной деятельности - сердечные отеки, асцит в результате цирроза печени.

Последствия гипонатриемии. При значительной потере NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, например, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток.

Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина.

При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Гипернатриемия - повышение концентрации Na в крови выше 150-200 ммоль/л - может возникать в случаях избыточного поступления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатриемия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентрированными питательными смесями.

Ограничение выведения натрия почками, например при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация в клубочках почек, а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также приводят к гипернатриемии.

Увеличение содержания натрия в организме может быть результатом общего нарушения обмена веществ. Такие состояния, как лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и воды в организме.

Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции.

Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков (см. § 217), а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с высоким суточным потреблением поваренной соли (30-35 г/сут) артериальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5-8 г соли.

Гипокалиемия - понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрации калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови).

Усиленное выделение калия с мочой приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках (см. § 328).

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия сопровождается изменением потенциала нервных и мышечных клеток и снижением их возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Нарушаются возбудимость, проводимость и реполяризационные процессы в миокарде. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и снижается вольтаж зубца Т. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л - более опасна, чем гипокалиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8-13 ммоль/л, возможна смерть в результате "калиевой интоксикации".

Калиевая интоксикация возникает вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза.

Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях. На ЭКГ характерны высокий зубец Т и иногда уменьшение или исчезновение зубца Р. Угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочков.

В эксперименте картину, напоминающую клинику калиевой интоксикации, можно получить путем удаления коры надпочечников. Вследствие удаления коры надпочечников выпадает функция альдостерона и 11-дезоксикортикостерона, необходимых для реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и задержки натрия в организме. Повышенная потеря натрия после экстирпации коры надпочечников ведет к нарастанию в крови иона-антагониста - калия.

§ 206. Нарушение обмена кальция

Кальций и магний находятся преимущественно в костях в форме фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей. Кальций в костной ткани образует нерастворимые соединения типа оксиапатита Са 10 (НРO 4) 6 (OН) 2 , составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов: эмали, дентина и цемента).

Помимо костной ткани, кальций и магний в небольшом количестве входят также в состав всех других клеток и тканей и биологических жидкостей. Содержание кальция в плазме крови составляет 2,5 ммол/л, магния - 1-1,5 ммол/л.

Гипокальциемия - уменьшение содержания кальция в крови ниже 2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике и нарушения функции ряда желез внутренней секреции - паращитовидных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.

Потребность взрослых людей в кальции составляет около 8 мг/кг массы. У беременных и кормящих матерей эта потребность возрастает до 24 мг/кг, у грудных детей потребность в кальции равна 50-55 мг/кг. Количество кальция, которое взрослый или детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные потребности, в очень сильной степени зависит от характера пищи и от содержания в ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в кишечнике.

Всасывание кальция затрудняется при значительном избытке в пище фосфора, в силу чего образуется труднорастворимый трехосновной фосфорнокислый кальций (оптимальное соотношение Са/Р составляет 1: 1,3-1,5). Такое же влияние на всасывание кальция оказывает и избыток в пище жиров, когда образуются почти нерастворимые соли кальция с жирными кислотами (кальциевые мыла). Заметно ухудшается всасывание кальция при наличии в пище значительных количеств щавелевой кислоты и фитина (гексафосфатинозита), также в результате образования нерастворимых солей кальция.

Следующим важным фактором, ограничивающим всасывание кальция в тонком кишечнике является недостаток витамина D. Как известно, витамин D повышает активность пируватдекарбоксилазы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает оптимальную слабокислую среду в кишечной стенке, необходимую для всасывания кальция. Кроме того, витамин D тормозит накопление кальция митохондриями и ускоряет выход его из этих органелл, что, видимо, связано со способностью витамина D тормозить процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Поэтому при недостатке витамина D кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпителия и не переходит в кровь. И наконец, при гиповитаминозе D снижается активность стимулируемой кальцием АТФ-азы в микроворсинках кишечного эпителия, что также тормозит всасывание кальция.

Обмен кальция, так же как и тесно связанный с ним обмен фосфора, очень существенно зависит от состояния ряда желез внутренней секреции. Наибольшее значение имеет гормон паращитовидных желез - паратгормон.

Гипофункция паращитовидных желез приводит к снижению концентрации ионизированного кальция и увеличению неорганического фосфора в крови.

Противоположный эффект на обмен кальция оказывает гормон щитовидной железы - тиреокальцитонин, который способствует переходу кальция из плазмы крови в костную ткань. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением уровня кальция в крови. Этому способствует и то, что тиреокальцитонин тормозит реабсорбцию кальция в канальцах почек и кальций теряется с мочой.

Гормон коры надпочечников - кортизол способствует значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и через кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишечной стенке и реабсорбция его в канальцах почек. Это ведет ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Усиление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в остеобласты. Последний эффект паратгормона синергичен с действием кортизола - он также тормозит превращение остеокластов в остеобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. В физиологических условиях ионы кальция снижают проницаемость клеточной мембраны для ионов. При недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации, мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтанное сокращение. Этому способствует и поступление в клетку свободного кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способствует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения мышцы энергии. По такому механизму возникают приступы спонтанных мышечных сокращений - тетания - при гипофункции паращитовидных желез или при удалении их у животных в эксперименте.

Проявления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция и, следовательно, понижается содержание кальция в крови.

Гиперкальциемия - повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5-3 ммоль/л. Наиболее важным фактором, ведущим к гиперкальциемии является гиперфункция паращитовидных желез - гиперпаратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает активность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет кальций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой - возникает фиброзная остеодистрофия. Количество кальция в крови при этом повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорбция в почках. В почках происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой для образования камней в мочевом тракте.

В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты паратгормона.

Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе, когда кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизированную - активную форму.

Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На ЭКГ удлиняется интервал S-Т.

§ 207. Нарушение обмена магния

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (около 15 ммоль/л), а в плазме крови его содержание-1-1,5 ммоль/л. Основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Кроме того, магний играет большую роль в промежуточном обмене, являясь кофактором многих ферментных систем: аденозинтрифосфатазы мышц, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы пептидазы, декарбоксилазы кетокислот и др.

Суточная потребность организма в магнии для взрослого около 10 мг на 1 кг массы. У ребенка в 2-2,5 раза больше. Эта потребность обычно полностью покрывается поступающим с пищей количеством магния и недостатка не возникает даже при затруднении всасывания его в кишках, которое возникает при тех же ситуациях, затрудняющих всасывание кальция.

При длительном поступлении с пищей повышенных количеств магния наблюдается усиление выведения из организма кальция, вызываемое вытеснением его магнием из белковых и минеральных соединений тканей.

Антагонистом магния в процессах обмена веществ в известной степени служит кальций. Нарушение в организме магний-кальциевого равновесия наблюдается при заболевании рахитом. При этом количество магния в крови уменьшается вследствие того, что он переходит в кости и вытесняет из них кальций. При введении в организм витамина D в крови увеличивается содержание как Са, так Mg. Избыток магния при этом депонируется в мышцах.

Но если даже и возникает "магниевое голодание", до определенных пределов содержание Mg в крови не уменьшается, так как в кровь переходит Mg из основных его депо - костей и мышц. У женщин во время беременности увеличивается содержание Mg в крови, что, вероятно, также связано с переходом значительных количеств магния из тканей.

Увеличение содержания магния в крови возможно при введении его парентерально в лечебных целях. Так, в эксперименте на животных показано, что при введении им сернокислого магния до уровня 0,05 г./л (5 мг%) у них возникает сонливость, потеря чувствительности, паралич скелетных мышц. При повышении содержания Mg до 0,15 г/л (15%) наступает глубокий наркоз, который, однако, легко прерывается введением кальция.

§ 208. Нарушение обмена микроэлементов

В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обусловливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др. Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 4-5 г железа, большая часть которого (около 70%) находится в геме гемоглобина, частично - в простетических группах некоторых ферментов. Содержание железа в плазме крови - незначительно (около 0,0001 г/л).

Дефицит железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания его в стенке тонкой кишки. Недостаточное поступление с пищей железа практическое значение имеет только для детского организма, потребность которого в железе в 2-3 выше, чем у взрослого (суточная потребность взрослого составляет 12-15 мг). Взрослому человеку для обеспечения нормального кроветворения достаточно того железа, которое освобождается при распаде собственных эритроцитов. Ребенку в связи с ростом недостаточно эритроцитарного железа и для него обязателен подвоз железа с пищей.

Нарушения всасывания железа возникают при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в дальнейших обменных процессах (образуется трансферрин и т. д). Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняет всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняет всасывание железа. Недостаток железа прежде всего отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии (см. § 230). Возможно и понижение активности дыхательных ферментов и развитие тканевой гипоксии (см. § 274-277).

Увеличение содержания железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тех или иных тканях. Возможно поступление и отложение окислов трехвалентного железа в легких, как профессиональная вредность у электросварщиков, у шахтеров, занятых на разработках красного железняка, при этом развивается сидероз, а в дальнейшем - и пневмосклероз.

Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при более или менее массивном разрушении эритроцитов. Оно может быть местное (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладывается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и т. д.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди - церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр цирулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей - чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название - гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь.

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаше всего, это - эндемический фактор - недостаточное содержание кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонких кишках. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с β-глобулином и образования транскобаламина II), что приводит к развитию пернициозной анемии (см. § 230).

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы - инсулин, возможно - гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы - развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров, углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ (см. § 194), нарушаются процессы окостенения - снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксантин и гипоксантин в мочевую кислоту.

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Понижение оптимального уровня содержания фтора в питьевой воде (меньше 0,5 мг/л) вызывает у людей поражение тканей зубов - кариес.

При избыточном поступлении фтора в организм возникает другая форма поражения зубов - флюороз, который характеризуется появлением крапчатости эмали, а при более тяжелых формах - в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза.

Нарушение обмена йода. Йод входит в состав гормона щитовидной железы. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодсодержащие гормоны.

Недостаток йода чаще носит эндемический характер (недостаток его в почве и питьевой воде) и приводит к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезируя вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз (см.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение минерального обмена -

Нарушения минерального обмена - минеральные дистрофии.

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Исследованиями установлено, что 80% населения страдает от более или менее выраженного нарушения минерального обмена.

При каких заболеваниях возникает нарушение минерального обмена:

Причины нарушения минерального обмена веществ в организме:
- проживание в больших мегаполисах,
- напряженная жизнь, стрессы,
- воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды,
- неправильное питание, частые «диеты»,
- нервозность,
- курение,
- злоупотребление алкоголем и т.д.

Все это приводит к дисбалансу в организме современного человека жизненно необходимых химических элементов. Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ
Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д.

Заболевания и патологические состояния, которые развиваются вследствие нарушения минерального обмена:
- выпадение волос,
- угревая сыпь,
- расстройства сна,
- физические и психоэмоциональные нагрузки,
- нарушение остроты зрения,
- снижение иммунитета,
- дисфункция щитовидной железы,
- заболевания сердечно-сосудистой системы,
- хронические заболевания легких и бронхов,
- заболевания кожи,
- аллергические реакции,
- дисбактериоз кишечника,
- плохой аппетит,
- нарушение стула,
- избыточный вес,
- болезни печени,
- мочекаменная болезнь,
- ревматические болезни,
- заболевания опорно-двигательного аппарата, нарушение осанки,
- ломкость ногтей,
- плохой рост волос и ногтей,
- импотенция,
- сахарный диабет и многие другие.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастатическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях; но наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и бедны углекислотой. Внешний вид органа и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз. В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при бо¬лезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базаль-ные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистро¬фией.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электро¬литов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровожда¬ется приступами слабости и развитием двигательного паралича.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение минерального обмена:

Вы заметили нарушение минерального обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился минеральный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Метаболизм в организме человека представляет собой множество процессов, отвечающих за превращение химических веществ в питательные, выработку энергии, обновление тканей. Благодаря нему наша кровь насыщается полезными элементами, которые поступают вместе с пищей; выводятся из организма шлаки и токсины. Если обмен веществ нарушен, то возникает множество проблем со здоровьем. Какие заболевания связаны с плохой работой метаболизма? Попробуем разобраться вместе.

Причины нарушения обмена веществ

Провоцирующими патологию факторами могут выступать как наследственные патологии, так и болезни, приобретенные в течение жизни. К таковым относят:

• генетические нарушения;
• отравления организма токсичными веществами;
• нарушения работы нервной и эндокринной систем;
• накопление тяжелых металлов в организме;
• неправильно организованное питание, которое не соответствует энергетическим затратам;
• недостаток витаминов, микроэлементов, жирных кислот, а также незаменимых аминокислот;
• нарушение синтеза ферментов, иммунных и транспортных белков.

Какие заболевания связаны с нарушением обмена веществ?

Неправильная работа метаболизма способна повлечь за собой развитие многих болезней. Основные из заболеваний можно представить в виде групп, которые мы рассмотрим детально.

Нарушения белкового обмена

К таковым относят белковую недостаточность питания - дисбаланс между образованием и распадом белков из-за их низкого содержания в пище. Заболевания кишечника и ухудшение всасывания белка, потеря его при болезнях (туберкулез, ожоги, инфекции), диеты и голодание - все эти факторы способствуют развитию патологий, возникших вследствие нарушения обмена веществ. Следует отметить, что избыточное белковое питание также негативно сказывается на процессах метаболизма и приводит к поражению печени, почек, нарушению работы нервной системы, повышенному расходу витаминов, процессам гниения в кишечнике, подагре, мочекаменной болезни.

Нарушения жирового обмена

Наиболее известным заболеванием этой группы является ожирение (наследственно-пищевое, гормональное, нервно-психическое). К тому же нарушения жирового обмена в организме человека приводят к замедлению роста, потере веса, сухости кожи, кровоточивости десен, повышению уровня холестерина в крови.

Нарушения углеводного обмена

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена углеводов. Эта болезнь поражает как взрослых, так и детей. К тому же она может развиваться под действием генетических факторов.

Нарушения витаминного обмена

Витаминная недостаточность вызывается из-за плохого поступления витаминов с пищей, несбалансированности питания. Нарушения витаминного обмена приводят к заболеваниям органов пищеварения; гипервитаминозам - избытку поступления витаминов, который оказывает токсическое воздействие на организм.

Нарушения минерального обмена

Дефицит минеральных веществ в организме может быть связан с недостатком йода и заболеваниями щитовидной железы; дефицитом фтора и развитием кариеса; нехваткой кальция и развитием мышечной, костной слабости. Кроме того, недостаточное количество калия в организме человека приводит к развитию аритмии, а дефицит железа - к анемии. Избыток минеральных веществ также негативно сказывается на здоровье, вызывая нарушения в работе сердца, почек.

Что нужно для правильного обмена веществ?

Для профилактики заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, нужно настраивать свой организм на точную работу: соблюдать режим дня и питания; не голодать; пить достаточное количество воды; высыпаться; усилить физическую активность; организовать полноценный рацион.

Соблюдая эти простые правила, проблем с обменом веществ у вас возникнуть не должно. Согласитесь, не так уж много нужно приложить усилий, чтобы чувствовать себя бодрым, энергичным и здоровым человеком.

Берегите себя и не болейте!

Обмен веществ или метаболизм – это совокупность различных взаимосвязанных химических реакций, происходящих в организме и являющихся основополагающим механизмом его работы. Нарушение обмена веществ может являться следствием дисфункции в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез, голодания и неправильного питания. Эти нарушения приводят ко многим функциональным изменениям и наносят вред здоровью.

Причины нарушений обмена веществ

Наиболее часто при нарушении метаболизма из-за изменений в работе печени, в крови увеличивается концентрация жиров – холестерина и липопротеидов низкой плотности, которые накапливаются в сосудах и являются причиной атеросклероза. Избыточное поступление жиров с пищей, приводит к угнетению иммунной системы и подавлению жизненно важных обменных процессов. Голодание либо переедание, низкокалорийная, трудноусваиваемая пища вызывают сбои в регуляции обмена веществ нервной системы, влияют на энергетические и строительные процессы в организме. Нарушение обмена веществ можно поделить на два типа, при первом больные резко теряют в весе из-за стремительных процессов распада и выработки энергии в независимости от процесса накопления. При втором типе накопление превалирует над протеканием процессов распада и выработки, это всегда приводит к избыточному весу. Существует множество причин нарушения обмена веществ, назовем некоторые из них:

• Генетические нарушения;

• Эндокринные патологии;
• Нарушение работы нервной системы;
• Несбалансированное питание;
• Нарушение синтеза ферментов и иммунных белков;
• Гиподинамия;
• Попадание в организм патогенной флоры;
• Возрастные изменения.

Также к факторам риска можно отнести алкоголизм, курение, стрессовые ситуации, нарушения режима сна.

Симптомы нарушения обмена веществ

Симптомы нарушений обмена веществ разнообразны, при заболевании они могут проявляться по одному, а в определенных случаях может наблюдаться появление целой группы. К характерным симптомам метаболизма относят:

• Избыточный вес либо его резкая потеря;
• Бессонницу, нарушение сна;
• Нездоровые кожные покровы, появление акне;
• Разрушение зубов;
• Ослабленные ломкие волосы и ногтевые пластины;
• Отечность;
• Одышку.

Также к симптомам нарушения метаболизма можно отнести повышенную утомляемость, частые головные боли, общее недомогание, диарею, запоры. При нарушениях углеводного обмена, являющегося фактором риска развития сахарного диабета и ожирения, наблюдается нездоровая тяга к сладостям, кондитерским и мучным изделиям. Это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы, провоцирующей выброс в кровь инсулина, усиливающего синтез жиров и способствующего увеличению веса. При любом проявлении признаков нарушения обмена веществ необходимо обратиться к специалистам и получить квалифицированную помощь.

Болезни нарушения обмена веществ

Существует большое число болезней нарушения обмена веществ, генетически обусловленных либо приобретенных. Рассмотрим некоторые из них:

• Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обмена веществ связанное с недостаточностью фермента необходимого для распада гликогена, что приводит к его избыточному накоплению в тканях. Симптомами болезни является задержка роста ребенка, увеличение печени, снижение уровня сахара в крови. Единственно возможным методом лечения является диета с повышенным содержанием глюкозы;
• Фенилкетонурия. Наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью фенилаланингидроксилазы, без которой невозможно превращение фенилаланина в тирозин. Вследствие этого происходит накопление фенилаланина, оказывающего негативное действие на ткань головного мозга и приводящего к задержке психического развития ребенка, начиная с 3-4 месяцев жизни. При этом заболевании крайне важную роль играет ранняя диагностика, так как коэффициент интеллекта снижается каждые три месяца на 5 пунктов. С болезнью можно бороться, соблюдая постоянную диету и используя вместо белковых синтетические продукты;
• Алкаптонурия. Врожденное заболевание нарушения обмена веществ, характеризующееся недостаточностью фермента необходимого для участия в метаболизме гомогентизиновой кислоты, обязательной при обмене фенилаланина и тирозина. При накоплении кислота удаляется с мочой, придавая ей темно-коричневый цвет, по мере взросления больного пигмент откладывается в хрящах и соединительной ткани, что приводит к развитию артрита. Для лечения заболевания назначается диета, исключающая фенилаланин и тирозин;
• Гиперхолестеринемия. Болезнь проявляется в неспособности разрушения липопротеинов низкой плотности и накоплении холестерина в тканях из-за его высокой концентрации в крови, при этом возможно увеличение печени или лимфатических узлов;
• Атеросклероз. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов, для лечения заболевания и его профилактики также необходима коррекция питания;
• Подагра. Хроническое заболевание, являющееся следствием нарушения обмена образующейся в организме мочевой кислоты, приводящее к отложениям уратов в суставных хрящах и в почках, провоцирующих возникновение отеков и воспалительных процессов.

Болезни нарушения обмена веществ нуждаются в постоянном медицинском контроле и регулярной терапии. Наилучшие результаты дает лечение, начатое на ранней стадии заболевания, в случае его несвоевременного проведения возможны тяжелые осложнения.

Лечение нарушения обмена веществ

Любой из выявленных симптомов нарушения метаболизма является поводом для посещения эндокринолога. Специалисты проведут все необходимые обследования и назначат адекватное лечение, в которое будет обязательно включена коррекция питания. Прежде всего, при лечении нарушения обмена веществ вам будет рекомендовано ограничить в рационе количество легких углеводов и животных жиров, питаться часто и маленькими порциями. Это уменьшит количество пищи съедаемой за один раз, что приведет к уменьшению объема желудка и снижению аппетита. Также при лечении нарушения метаболизма необходимы занятия спортом, повышающие энергетические затраты организма при наращивании мышечной массы и способствующие сжиганию накопленных ранее жиров. Немаловажная роль при лечении отведена нормализации режима сна, так как продолжительный и глубокий сон способствует ускорению обменных процессов в организме. Все эти методы совместно с массажами, физиопроцедурами, при необходимости медикаментозной терапией, будут включены в ваш индивидуальный комплекс лечения, составленный лечащим врачом.

Не занимайтесь самолечением, составить грамотную схему восстановления нарушения обмена веществ может только специалист.