Классификация иммунодефицитных состояний. Вторичные иммунодефициты

Е сли воспалительные и инфекционные заболевания беспокоят вас и протекают тяжело, возможно, речь идет об иммунодефиците. При этом патологическом состоянии происходит сбой в иммунной системе, на фоне чего развиваются тяжелые заболевания, которые трудно поддаются лечению. Тяжесть и характер их течения зависит от типа иммунодефицита. В некоторых случаях существует риск развития тяжелых состояний, несущих угрозу здоровью и даже жизни.

Какие бывают виды иммунодефицита

В зависимости от факторов, которые привели к болезни, все состояния можно разделить на первичный и вторичный иммунодефицит.

Первичный иммунодефицит

В этом случае речь идет о врожденном нарушении , передаваемом от родителей ребенку или появившемся в результате генетической мутации из-за действия токсинов на плод при внутриутробном развитии. Хотя в некоторых случаях причина нарушений иммунитета остается неясной.

Существуют различные формы врожденного иммунодефицита, в некоторых случаях состояние определяется сразу после рождения. Однако в большинстве случаев (около 85%) болезнь диагностируется в молодом возрасте, как правило, до двадцати лет. Эта форма иммунодефицита сопровождает человека до конца жизни и затрагивает один или несколько звеньев иммунной системы:

• При гуморальном иммунодефиците антитела либо вырабатываются в недостаточном количестве, либо вообще не синтезируются, бактерии и их токсины не обезвреживаются.
• При нарушении клеточного иммунитета выявляется недостаточная активность или уровень Т-лимфоцитов, что приводит к нарушению выработки антител.
• Дефекты фагоцитоза приводят к тому, что клетки иммунной системы не способны уничтожать патогенные бактерии, те, в свою очередь, размножаются, развивается инфекция.
• Недостаточность комплемента – группы белков в крови, участвующих в уничтожении бактерий и их токсинов – при дефиците комплемента белки не в состоянии разрушить чужеродные клетки.

Вторичный иммунодефицит

Вторичный дефицит – состояние, развивающееся на фоне множества факторов, может быть обнаружен и у детей, и у взрослых. Различают три формы заболевания: индуцированную, приобретенную и спонтанную. В первом случае болезнь связана с определенной причиной, например, с облучением, травмой, отравлением медикаментами или химическими веществами и т.д., а также может развиваться в результате основного заболевания: раковой опухоли, болезней почек, печени, диабета и др. Самым ярким примером приобретенной формы является ВИЧ в результате поражения вирусом. При болезни спонтанного происхождения причина нарушения иммунитета не выявлена.

Как заподозрить иммунодефицит?

Нередко, особенно у родителей, возникает вопрос: как понять – частые заболевания являются результатом ослабленного иммунитета или же речь идет об иммунодефиците? На что следует обратить внимание? Существует несколько тревожных признаков, при наличии которых лучше посетить иммунолога.

• Частые повторения одного и того же заболевания бактериальной природы, например, гнойные отиты, бесконечные диареи, кожные инфекции;
• Инфекционное заболевание протекает в тяжелой форме , несмотря на проводимое лечение, улучшение не наступает в течение длительного времени;
• В ходе обследования при инфекционном заболевании были обнаружены редкие для данной патологии возбудители болезни ;
• Инфекции имеют наследственный характер , например, родители так же часто страдали от такого же заболевания;

Для иммунодефицитов характерны тяжелые инфекции с постоянными обострениями, бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы, лимфадениты – частые спутники человека с нарушениями иммунитета. Нередко человек страдает кожными заболеваниями: пиодермией, фурункулезом, флегмоной, возможны грибковые поражения, появление герпеса различной локализации. Простудные заболевания нередко сопровождаются стоматитом.

Помимо клинических проявлений подтвердить диагноз можно, пройдя . Скрининговые тесты первого уровня проводятся во многих клиниках, углубленное иммунологическое обследование можно пройти только в учреждении, где есть лаборатория клинической иммунологии. При подозрении на первичный иммунодефицит с помощью анализов можно определить тип мутации, вызвавшей болезнь, и неблагополучное звено в иммунной системе.

Иммунодефицит у детей

Иммунодефицит – серьезный диагноз, означающий, что у малыша отсутствует естественная защита. Прикосновение к ребенку руками, вымытыми не сию минуту, родительский поцелуй и другие вполне безобидные действия с точки зрения здорового человека – источник опасности для малыша. А результат – развитие тяжелых заболеваний, при отсутствии лечения нередко приводящих к гибели.

Проблема в том, что при врожденной форме нет уникальных первичных признаков. Обычная, как считают многие родители, инфекция, желудочно-кишечные проблемы – зачастую настороженности не вызывают. А между тем болезнь приобретает хроническое течение, появляются осложнения, обычный курс антибиотиков оказывается неэффективным.

А ведь даже по характеру инфекции можно предположить о том, какой компонент иммунитета работает некорректно. Недостаточно быстрое заживление пупочной ранки, гнойное поражение кожи могут говорить о дефекте фагоцитарной системы. После полугода, как правило, появляются инфекции, связанные с исчезновением врожденного иммунитета, передаваемого от матери. Под действием патогенных возбудителей (пневмококков, стрептококков и др.) развиваются инфекции дыхательной системы. При процессах, вызываемых вирусами или грибами, можно предположить отклонения в звене Т-лимфоцитов. Тревогу должны вызвать хронические пневмонии, плохо поддающаяся терапии длительная диарея или кандидоз.

В дальнейшем характерной особенностью может быть легкость, с которой появляются и прогрессируют инфекции. К примеру, бронхит легко переходит в тяжелую пневмонию с дыхательной недостаточностью. Типичными признаками являются нарушения в работе пищеварения, папилломы, грибковые инфекции и др.

Лечение иммунодефицитов

Лечение первичного иммунодефицита – довольно сложная задача. Для этого необходимо точно определить нарушенное звено иммунитета, и на основании полученных результатов назначается терапия. При недостатке иммуноглобулинов пациент нуждается в заместительной терапии на протяжении всей жизни, ему назначается сыворотка с антителами или плазма. При развитии осложнений инфекционного характера необходима антибиотикотерапия, лечение противогрибковыми препаратами и др. Иммунологическая реконструкция при первичной форме иммунодефицита возможна при пересадке костного мозга.

При вторичной форме иммунодефицита лечение также начинают с выяснения причины развития и ее устранения. Однако, в отличие от первичного иммунодефицита, . Прежде всего необходима санация очага с помощью противовирусных или антибактериальных препаратов. Терапия проводится в трех направлениях: иммунотропное лечение, заместительная терапия (плазма, иммуноглобулины, лейкоцитарная масса и др.), активная иммунизация с использованием вакцин. Вакцинотерапия может быть назначена с целью профилактики как инфекционных, так и соматических заболеваний.

Профилактика иммунодефицита

Для профилактики наследственного иммунодефицита сегодня существует возможность пройти генетическое консультирование людям, которые только планируют рождение ребенка. Если в семье уже есть больные с иммунными нарушениями, можно пройти диагностику на носительство дефектного гена. Кроме того, беременные женщины могут пройти пренатальную генетическую диагностику, чтобы определить риск рождения больного ребенка.

Исходя из того, что причиной первичных иммунодефицитов могут быть нарушения, возникшие вследствие действия различных токсинов на плод во время внутриутробного развития, беременным женщинам следует избегать контакта с вредными веществами.

Что касается профилактики приобретенных иммунодефицитов, то в этом случае можно порекомендовать . Своевременное лечение различных заболеваний, ведение здорового образа жизни, а также отказ от случайных связей во избежание заражения ВИЧ – эти несложные рекомендации помогут избежать тяжелых последствий.

Как жить с иммунодефицитом

Независимо от формы иммунодефицита, все без исключения пациенты должны избегать контакта с инфекцией: любая для них может оказаться смертельной. Помните: не заразиться невозможно. Конечно, для многих лечение будет пожизненным, скорее всего – дорогостоящим. К тому же семью ожидают постоянные госпитализации, антибиотики, оформление больничных листов – взрослым пациентам или родителям больных детей.

И главное: продолжительность жизни пациентов с врожденной формой зависит от своевременного и регулярного приема медикаментов! Для пациентов с приобретенными формами важно также регулярно проходить обследования для контроля и профилактики резкого прогрессирования.

И хотя существует более 250 разновидностей нарушений, приводящих к иммунодефициту, есть люди, для которых сбой в работе иммунной системы и СПИД означают одно и то же. А ведь первичный иммунодефицит не имеет ничего общего со СПИДом, им нельзя заразиться. Но, к сожалению, больным нередко приходится сталкиваться с непониманием.

Кстати, в России для детей, страдающих опасными нарушениями иммунитета, создан благотворительный фонд «Подсолнух» . Также существует организация «Общество пациентов с первичным иммунодефицитом» объединяющая больных и членов их семей. Целью организации является защита и поддержка больных, в том числе юридическая, информационная и психологическая.

А знаете, что 90% пациентов с иммунодефицитом в нашей стране погибают, так и не получив помощь? Поздняя диагностика, а то и ее отсутствие, неправильное лечение, дефицит лекарств – наша действительность. Некоторым приходится регулярно проходить курс терапии и соблюдать многочисленные ограничения. А ведь современная медицина может обеспечить многим больным достаточно долгую и полноценную жизнь. Но для этого надо, в первую очередь, не отмахиваться даже от, казалось бы, пустяковых жалоб, и при любых нарушениях обратиться к врачу. Ведь чтобы выявить причину, которая не позволяет иммунной системе нормально функционировать, достаточно обычного клинического обследования.

Оксана Матиаш, врач общей практики

Иллюстрации: Юлия Прососова

Иммунодефицитом называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

С точки зрения этиологии (причин развития заболевания) различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

1. Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.
2. Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению. Ниже рассмотрим подробнее значение различных неблагоприятных факторов в развитии вторичных иммунодефицитов, а также принципы их диагностики и лечения.

Причины развития вторичного иммунодефицита
Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.

В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

Диагностика иммунодефицита
Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание.

Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.

Лечение иммунодефицита
Лечение первичных иммунодефицитов сложная задача. Для назначения комплексного лечения обязательно установление точного диагноза с определением нарушенного звена иммунной защиты. При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой. Также применяют иммуностимулирующую терапию препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.

При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.

При вторичных иммунодефицитах, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.

Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения (см. выше). Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.

Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок (БАД), содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.

Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс — является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему. Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехом используются в лечении различных вирусных заболеваний.

Заслуживают особого внимания иммуномодулирующие вещества растительного происхождения: Иммунал, экстракт Эхинацеи розовой, и особенно Кордицепс.

Библиография :

• Хаитов Р.М., Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение, 1999
• Кирзон С.С. Клиническая иммунология и аллергология, М. : Медицина, 1990
• Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Темы по алфавиту:

АБВГДЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЭЯ

Иммунодефицит и принципы его лечения

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные иммунодефицита возникают у животных в постнатальном периоде под влиянием многочисленных иммунодепрессантов. Иммунодепрессивные заболевания характеризуются чаще вcero нарушением генеза и функций иммуноцитов и неспецифических факторов защиты. Связь между состоянием иммунной системы и патогенным агентом носит весьма сложный характер. Вторичные иммунодефицита могут быть результатом неполноценного питания животных, инфекций и инвазий, неблагоприятных условий содержания, воздействия химических и цитотоксических веществ, физических факторов, болезней обмена веществ и многих других причин.

Бактериальные и вирусные инфекции могут быть как следствием, так и причиной вторичных иммунодефицитов.

При острых инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит, паратиф, чума, парагрипп и др.) как у человека, так и у животных иммунодефицитные состояния имеют общие закономерности: у подавляющего большинства больных прежде всего страдает Т-система иммунитета со снижением репродукции Т-активных клеток-хелперов, нарушением дифференцировки популяций, снижением гиперчувствительности замедленного типа.

В меньшей степени поражается В-система иммунитета.

Выявлено, что при сочетании двух и более инфекционных заболеваний иммунодефицит более резкий, чем при моноинфекции. При развитии иммунодефицита на фоне уже имевшегося врожденного или приобретенного иммуннодефицита показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты снижаются до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение с нередким летальным исходом.

Особый интерес к состоянию резистентности организма и вторичному иммунодефициту проявляют исследователи вирусных инфекций сельскохозяйственных животных.

Так, установлен факт давления клеточного звена иммунитета при парагриппе, чуме иней, инфекционной анемии лошадей, чуме собак, болезни Ма-река у птиц. При болезни Ауески ингибирована миграция макрофагов, ослаблена гиперчувствительность замедленного типа, поражена Т-система иммунитета.

Для африканской чумы свиней характерны повышенная бласттрансформация, торможение миграциии лейкоцитов, усиленный антителозависимый цитолиз; при вирусном гастроэнтерите телят подавлен антителогенез; при трансмиссивном гастроэнтерите свиней заторможена пролиферация лейкоцитов.

Выявлено, что многие вирусы - возбудители инфекционных болезней обладают тропизмом к лимфоидным клеткам, прежде то к макрофагам, что обеспечивает их размножение и диссеминацию. Взаимодействие вирусов с лимфоидной тканью играет центральную роль в патогенезе вирусных болезней с системной патологией.

Таким образом, развитие вирусной инфекции различного типа течения или даже поствакцинального процесса в животном организме может существенно менять его иммунный статус, определять вирусиндуцированный иммунодефицит.

Иммунодефицита при гельминтозных и протозойных инвазиях изучались на экспериментальных моделях и у животных разных видов со спонтанно возникавшими болезнями.

У зараженных животных была noдавлена выработка антител и ингибирован клеточный иммунитет, который оценивали по отторжению кожных аллотрансплантатов, ответу на кожно-сенсибилизирующие агенты и на митогены Т-клеток.

Эти клетки способны подавлять ответ нормальных клеток селезенки на митогены как Т-, так и В-клеток. Функции макрофагов животных с экспериментальной малярией существенно нарушены. Они не способны полноценно предъявлять антигены.

Экскреторные и секреторные продукты печеночной двуустки цитотоксически действуют на лимфоциты. Сыворотка крови животных, зараженных нематодой Trichinella spiralis, способна агглютинировать, а затем и убивать клетки лимфоузлов. Триптофол, синтезируемый Tripanosoma gambiense, способен угнетать выработку антител у подопытных животных.

В опытах установлено, что введение стероидных препаратов способствует более интенсивному заражению гельминтами. Отмечены даже случаи смертельного исхода после заражения животных Strongyloides stercoralis, получавших кортизон.

При естественно текущей и искусственно вызванной Fasciola hepatica инвазии крупного рогатого скота, при хастилезиозе и желудочно-кишечных стронгилятозах овец, трихинеллезе отмечено угнетение Т-клеточного иммунного ответа.

Инвазия овец Strongyloides papiloides приводит к снижению массы и клеточное-лимфоидных органов, резкой активации Т-супрессоров.

Этой толерантностью определяется хроническое течение многих инвазионных болезней.

Предыдущая75767778798081828384858687888990Следующая

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Индуцированная форма ВИН возникает в результате воздействия конкретных причинных факторов: рентгеновского излучения, цитостатической терапии, применения глюкокортикоидов, травмы и хирургических вмешательств.

К этой же группе ВИН относят нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (при диабете, заболеваниях печени, почек, злокачественных новообразованиях).

Клинические признаки, позволяющие предполагать наличие ВИН:

Хронические, часто повторяющиеся бронхиты с пневмониями в анамнезе, сочетающиеся с заболеваниями ЛОР-органов (гнойными синуситами, отитами, лимфаденитами);

Часто повторяющиеся пневмонии, бронхоплевропневмонии;

Бронхоэктатическая болезнь;

Бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермия, фурункулёз, абсцессы, флегмоны, септические гранулёмы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);

Афтозные стоматиты в сочетании с повышенной заболеваемостью острыми респираторными вирусными инфекциями;

Рецидивирующая герпесвирусная инфекция различной локализации;

Гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;

Лимфаденопатия, повторные лимфадениты;

Длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

Генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты).

| Защита персональных данных |

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Иммунодефициты, понятие, классификация. Первичные и вторичные иммунодефициты.

Иммунодефициты – это устойчивые изменения иммунного статуса, обусловленные дефектами одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают варианты: Врожденные (первичные); Приобретенные (вторичные).

Первичные иммунодефициты — это генетически обусловленная неспособность организма реализовывать какие-либо звено иммунного ответа.

Врожденные ИДС, т.к. они проявляются вскоре после рождения, имеют выраженный наследственный характер и наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Первичные ИДС:

Первичные специфические иммунодефициты – дефекты затрагивают специфические факторы иммунитета (антителообразование и клеточные формы);

Первичные неспецифические иммунодефициты – дефекты затрагивают неспецифические факторы защиты (фагоцитоз, систему комплемента и др.)

Первичные специфические иммунодефициты:

— Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев;

— С преимущественным дефектом Т-зависимых иммунных реакций.

— С нарушением продукции АТ.

Дефициты фагоцитоза:Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) или болезнь синдрома парадоксов.

Причина: Дефицит факторов киллинга (неспособность продуцировать Н2О2); Дефициты хемотаксиса (синдром «ленивых лейкоцитов»).

Первичные неспецифические иммунодефициты:

Дефициты системы комплемента:

— Дефицит С1 – синдром, подобный системной красной волчанки (СКВ) с гломерулонефритом;

— Дефицит С2 и С4 – СКВ;

— Дефицит С3 – пиогенные инфекции, СКВ с гломерулонефритом;

Первичные неспецифические иммунодефициты

— Дефициты системы комплемента:

— Дефицит С5 , С6 , С7 , С8 – инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора D — инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора Р — инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора Н — пиогенные инфекции, СКВ с гломерулонефритом.

Исходы и последствия первичных ИДС, лечение.

Первичные ИДС:

Дефекты в системе фагоцитоза и комплемента встречаются и взрослых людей.

Диагноз ставится на основании того, что у ребенка рано наблюдаются часто повторяющиеся или не проходящие пневмонии, отиты или др. инфекции, задержка в развитии, диареи, экземы и др.

Для подтверждения диагноза проводится оценка иммунного статуса.

Последствия первичных ИДС:

В 100-200 раз чаще наблюдаются опухолевые заболевания;

Повышенная частота аутоиммунных расстройств типа СКВ, ревматоидного артрита, гемолитической аутоиммунной анемии и др.

Первичные ИДС: лечение

Антибиотикотерапия;

Активная иммунизация против конкретных инфекций убитыми вакцинами;

Введение замороженных или облученных эритроцитов, содержащие аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы.

Введение больших доз витамина В12 (при недостатке транскобаламина II);

Введение гаммаглобулинов, плазмы, гипериммунных сывороток;

Трансплантация иммунокомпетентных клеток, тканей и органов.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты, понятие, этиологические факторы.

Вторичные иммунодефицитные состояния – это нарушения функции иммунной системы, развивающиеся под воздействием различных факторов (некоторых инфекций, иммуносупрессивных (подавляющих иммунную систему) препаратов и т.д.) у людей любого возраста и пола.

Вторичные иммунодефициты:

— Протозойные и глистные болезни (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.)

— Бактериальные инфекции (лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые и др.

инфекции);

— Вирусные инфекции:

1) Острые (корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, острый вирусный гепатит); 2)_Персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозирующим панэнцефалитом, хроническая инфекция вирусом гепатита В, герпес);

3) Врожденные (цитомегаловирусная, краснуха);

4) Вирусные инфекции иммунной системы (вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусная инфекция, вирусом Эпштейн_Барр)

Вторичные иммунодефициты: (этиология)

— Нарушения питания (голодание), несбалансированное питание и т.д.;

— Хронические соматические заболевания;

— Ятрогенные иммунодефициты;

— Иммунотоксическое действие лекарств, экологических и профессиональных факторов; — — Постстрессовые ИДС;

— Последствия ожогов;

— Последствия травм, хирургических вмешательств;

— Заболевания органов выделения;

— Психические заболевания (депрессивные состояния).

Иммунные дефекты при бактериальных инфекциях.

Бактериальные инфекции:

— Выраженный иммунодефицит (лепра);

— Значительное снижение числа Т-лимфоцитов (туберкулез, пневмо- и менингококки, коклюш, скарлатина, брецеллез и др.);

— Подавление Т-лимфоцитов с резкой гиперактивностью В-лимфоцитов и формированием инфекционно- аллергических заболеваний с выраженным аутоиммунным компонентом (стрепто- и стафилококки)

Иммунные дефекты при вирусных инфекциях

Вирусные инфекции:

— Резкое угнетение Т-лимфоцитов (корь, краснуха, грипп, паротит, острый гепатит)

— Угнетение Т-лимфоцитов сочетается со значительными нарушениями фагоцитоза нейтрофилами (корь, грипп)

Вирус иммунодефицита человека, морфология, структура, особенности репродукции, антигенная структура.

Вирион ВИЧ: структура:

Сферической формы, d 120 нм Сложный вирус. Состоит: Нуклекапсидная сердцевина (cor). Наружная оболочка – суперкапсид.

Сердцевина: Имеет коническую форму. Содержит РНК-геном, представленный двумя идентичными молекулами РНК Ферменты – обратную транскриптазу, РНКазу, интегразу и протеазу

Капсид построен по кубическому типу симметрии из белка РНК стабилизирована двумя белками – Суперкапсид образован из клеточных мембран, дополненных вирусными гликопреинами: трансмембранным и нековалентно связанный с ним, выступающий в виде шипиков.

Матриксный белок.

Образование всех вирионных белков закодировано в 3 генах: gag, pol, env.

Ген gag (group specific antigen) кодирует группоспецифические антигены сердцевины, матрикса.

Ген pol (polymerase) кодирует обратную транскриптазу, протеазу и интегразу.

Ген env (envelop) кодирует образование гликопротеиновой оболочки. Имеются также функциональные гены tat, rev, nef, vif, vpr, vpx, vpu, которые регулируют жизненный цикл вируса.

Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой env и заменой гена vpu на ген vpx.

Проникновение путем рецепторного эндоцитоза.

Обратная транскриптаза на матрице РНК синтезирует комплиментарную нить ДНК.

Достраивается вторая нить ДНК (ДНК-зависимая ДНК- полимераза).

ДНК обретает замкнутую кольцевидную форму.

Образование провируса — включение ДНК вируса в хромосому клетки-мишени.

Репродукция (жизненный цикл) ВИЧ

На матрице ДНК синтезируются два транскрипта: мРНК для трансляции в вирусные белки и полные транскрипты в качестве геномных молекул включаются в новые вирусные частицы.

Сборка вириона заканчивается почкованием через участки плазматической мембраны с встроенными суперкапсидными белками.

Антигенная структура: у вируса иммунодефицита человека главными антигенами выступают группо- и видоспецифичные антигены [сердцевинные (gag-) белки p24; типоспецифичные антигены [оболочечные (env-) белки gp41 и gp120].

В соответствии с их структурой выделяют два типа и более 10 сероваров вируса иммунодефицита человека. Вирус иммунодефицита человека отличается высокой антигенной изменчивостью, и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции, патогенез и клиника: классификация клинических проявлений, клинические категории. Индикаторные болезни.

Особенности эпидемии ВИЧ- инфекции в России

Инфицирование при парентеральном употреблении наркотиков – 62%; Молодой возраст больных: свыше 80% ВИЧ- инфицированных – люди в возрасте 15-30 лет; Феминизация эпидемии.

Особенности патогенеза ВИЧ-инфекции:

— Обязательное условие – пожизненная персистенция возбудителя.

— Интеграция ВИЧ непрерывно сочетается  его репликацией.

У ВИЧ-инфекции нет латентной фазы

Период клинических проявлений.

Выделяют 3 категории (по реестру CDCP) по критериям манифестации индикаторных болезней и по числу CD4+ Т- лимфоцитов: А – бессимптомная или с генерализованной лимфоаденопатией; В – симптоматическая; С – СПИД. К литере клинической категории (в зависимости от концентрации CD4+ Т-лимфоцитов в 1 мкл крови) добавляют арабские цифры 1 (>500), 2 (200-500) и 3(< 200).

Всего различают 9 ранжированных постадийно клинических категорий: A1, A2, A3, B1, B2, B3, C1, C2, C3.

Если СПИД-индикаторные болезни первой категории позволяют диагностировать СПИД без лабораторного подтверждения, то при выявлении заболеваний второй категории СПИД можно лишь предполагать, но окончательно диагноз может быть подтвержден лабораторными тестами.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции и СПИД. Профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и СПИД.

Диагностика:

— Выявление АТ против ВИЧ с помощью ИФА, РИА, иммунного блотинга (англ. blot – пятно).

— Обнаружение вирусных Аг – ИФА, РИА.

— Обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ – микроскопический или проточная лазерная цитофлуориметрия, гистохимический метод, электронная микроскопия.

— Обнаружение в клетках человека противовирусной ДНК или РНК ВИЧ – МГ и ПЦР.

— Обнаружение зрелых вирионов – электронная микроскопия, метод гистохимии, флуоресценция, способность образовывать синцитий в чувствительных клетках MOLT- 4, CEM-SS, VB, C8166 и др.

Выбор метода:

— Необходимо учитывать, когда произошло заражение

— Возможные генетические субтипы вируса в зависимости от источника заражения (африканские, североамериканские, азиатские)

— Наличие соответствующих тест-систем;

Оценка результатов:

— Заключение о наличии ВИЧ- инфекции делается лишь по совокупности лабораторных данных.

Лечение ВИЧ-инфекции:

В настоящее время вакцины, способной предотвратить заражение ВИЧ и лекарства, способность уничтожить в организме ВИЧ, не существует.

На данный момент разработаны препараты, позволяющие некоторое время поддерживать здоровье ВИЧ-инфицированных и оттягивать конечную стадию заболевания.

Лечение СПИД:

Внедрено новое в лечении СПИДа - ингибитор обратной транскриптазы, которые представляет собой антиретровирусный препарат, снижающий частоту оппортунистических инфекций и значительно увеличивающий срок жизни больных.

Профилактика ВИЧ-инфекции:

В настоящее время ведутся интенсивные поиски эффективной вакцины против ВИЧ.

Однако быстрая изменчивость вируса затрудняет разработку вакцины для специфической профилактики.

Единственное действенное средство предупреждения распространения ВИЧ – инфекции на сегодняшний день является просвещение населения (и подростков и взрослое население) по проблеме.

Одним из основных аспектов профилактики ВИЧ–инфекции является пропаганда здорового образа жизни. Основа здорового образа жизни — ежедневная физическая активность, рациональное питание, закаливание организма, полноценный отдых, профилактика вредных привычек и стрессовых состояний.

Второе направление профилактической работы — это информирование молодых людей о главном принципе эффективной профилактики ВИЧ-инфекции, который заключается в прерывании путей передачи вируса, т.е.

отсутствие в поведении ситуаций, связанных с риском инфицирования ВИЧ.

40. Аутоиммунные реакции и заболевания, понятия.

Аутоиммунные реакции:

— Наблюдаются при патологии и в норме у здоровых лиц

— В норме протекают непрерывно

— Их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих, больных клеток

— Они являются первым компонентом иммунного ответа на различные Аг

— Эти реакции полезны и не перерастают в болезнь.

Аутоиммунные болезни (аутоагресиивные болезни, аутоаллергия):

Это заболевания, в патогенезе которых основная роль принадлежит аутосенсибилизации.

В норме развитию аутоиммунных процессов препятствует иммунологическая толерантность, которая связана с элиминацией аутореактивных клонов В и Т-лимфоцитов.

Аутоиммунные заболевания, механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний.

Механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний.

— Поступление во внутреннюю среду антигенов физиологически изолированных тканей, к которым нет иммунологической толерантности

— При попадании микроорганизмов, имеющих перекрестно-реагирующие антигены (ПРА)- стрептококков, некоторых вариантов кишечной палочки

— При нарушении механизмов, обеспечивающих развитие и поддержание толерантности (нарушения цитокиновой регуляции)

Иммунитет дан человеку для обезвреживания чужеродных тел, которые попадают в организм и вызывают ряд заболеваний. При угрожающей ситуации он активизирует все защитные силы организма для борьбы с инфекцией и вирусами. Кроме этого, у иммунитета есть особенность - фиксация в памяти информации о чужеродных телах, с которыми он сталкивался. При повторном попадании микроорганизма он среагирует мгновенно и предотвратит их размножение. Снижение такого процесса называется иммунодефицитом, и он бывает первичным и вторичным.

К группе риска иммунодефицита относят детей, поскольку их организм ещё недостаточно сформирован и адаптирован к разным вирусам и опасным микроорганизмам. Первичная иммунологическая недостаточность проявляется с рождения и длится всю жизнь, поэтому является не такой распространённой, как вторичный иммунодефицит. У детей лечение начинают с устранения причины возникновения. Избавившись от недуга, назначают курс иммуномоделирующей терапии.

Вторичный иммунодефицит. Что это такое и как проявляется?

Зачастую причиной многих заболеваний является нарушенная функция иммунитета, поэтому стоит разобраться, что это такое и как оно проявляется.

Вторичный иммунодефицит — это патология, которая приобретается в течение жизни под влиянием внешних факторов окружающей среды, инфекций разного рода, частого употребления лекарственных средств, хронических заболеваний, радиации, нездорового образа жизни. Патология не является дефектом, вызванным генными изменениями, и успешно лечится.

Симптомы вторичного иммунодефицита у детей

Дети с таким заболеванием предрасположены к попаданию инфекции и её генерализации. Вид недуга не имеет значения. Это может быть и первичный и вторичный иммунодефицит. Симптомы их проявляются в таких пороках развития:

• Ненормальная реакция на вакцинацию.
• Недоразвитие мягких и твёрдых тканей (гипоплазия).
• Систематическая диарея.
• Болезни лимфатической системы.
• Аллергия, проявляющаяся на кожном покрове.
• Аутоиммунные расстройства, где иммунная система по ошибке повреждает здоровые клетки, а не антигены.
• Гематологическая проблема.
• Грибковые заболевания.

Как видно, вторичный иммунодефицит, симптомы которого определяются общей слабостью, проявляется в защитной реакции на вселение антиген бактерий и вирусов.

Что способствует развитию патологии у детей?

Существует два основных фактора, которые приводят к развитию иммунологической недостаточности:

• Внешняя среда. Если ребёнок проживает в месте загрязнённого и радиоактивного воздуха, подвергается частому свч-излучению и ионизации, долго принимает лекарственные препараты, то в скором времени обмен веществ нарушится и приведёт к ослаблению иммунитета.
• Внутренние причины организма. К ним относятся различного рода инфекции, новообразования, заболевания и другое. Рассмотрим их по порядку.

Заболевания хронического течения

Это заболевания, вызванные бактериальными и вирусными инфекциями, которые наносят серьёзный урон организму. Причины вторичных иммунодефицитов заключаются в неспособности иммуносистемы своевременно реагировать на проникновение инфекции, повышается чувствительность организма к антигенам и токсинам, процесс кроветворения замедляется. К таким болезням относится: герпес, стафило- и пневмококкоз, токсоплазмоз, аскардиоз, краснуха, ВИЧ и т. д.

Диарейный синдром

У маленьких детей это непросто определить, особенно у грудных, поскольку он носит жидкий характер. Для грудного ребёнка нормальными опорожнениями считаются те, которые не впитываются в подгузник, до 8 раз в день (для детей до года - 5 раз; после двух лет - до 3 раз). Диарея опасна потерей минералов, белков, электролитов.

Интоксикация

У ребёнка наблюдается частичная потеря изъяснимости и координации. Такое состояние вызвано хроническими заболеваниями, например диабетическим кетоацидозом.

Перенапряжение (стресс)

В момент этого состояния иммунитет быстро активирует все силы, после чего происходит истощение. После стресса нормальный показатель иммунитета падает и приводит к заболеваниям нервной системы.

Новообразования в виде злокачественных опухолей

При лейкемии, где дети и подростки находятся в группе риска, отмечается повышенное количество иммунных клеток, которые не работают, а значит не защищают организм. Распространение метастаз опухолей по красному костному мозгу происходит уже из-за сниженного иммунитета, и чем больше он теряет свои функции, тем больше метастаз.

Нарушение режима питания

Нечастое употребление пищи или нарушение режима снижает сопротивление организма к вредоносным антигенам. Вторичный иммунодефицит у детей наблюдается из-за отсутствия витаминов, минералов, питательных веществ, нарушает работу всех органов, лишая их необходимой энергии для нормальной работы, поскольку именно ребёнок особо нуждается в правильном режиме питания как растущий организм.

Нарушенная функциональность иммунитета

Лекарства

Приём серьёзных лекарственных групп противоопухолевых препаратов и стероидных гормонов. Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого производится согласно физиологическим особенностям организма, даёт сразу о себе знать после приёма таких препаратов.

Формы ВИДС

Различают три формы вторичного иммунодефицитного состояния:

1. Приобретённая. Вторичные приобретённые иммунодефициты развиваются вследствие уменьшения Т- лимфоцитов и могут проявляться в таких заболеваниях, как корь, гепатит В, грипп, полиомиелит, ВИЧ-инфекция, способствующая развитию СПИДа.

2. Индуцированная. Вызвана какой-то причиной, например приёмом сильных лекарств и стероидов, диабетом, раковыми опухолями, рентгеновскими излучениями, травмами, операциями. В общем, всё, что может повлиять на организм ребёнка внешними негативными факторами.

3. Спонтанная. Явной причины иммунной недостаточности в этой форме нет, но она проявляется хроническими заболеваниями и воспалительными процессами дыхательной системы. Дети, имеющие частые рецидивы заболеваний, не поддающиеся стандартному лечению, имеют синдром вторичного иммунодефицита. Спонтанная форма ИД проявляется у многих детей и сопровождается нарушением разных звеньев иммуносистемы.

Классификация пиобретённых ИД

Классификация вторичных иммунодефицитов была разработана Мешковым В.Я. и имеет такой вид:

1. Темпы развития иммунодефицита.

• Острый. Развивается после полученных травм, влияния токсинов и различного рода инфекции.
• Хронический. Вызван гнойными, воспалительными процессами в организме, опухолями, аутоиммунными болезнями, вирусами.

2. Выход из строя.

• Нарушение клеточного иммунитета. Сбой процесса подавления репликации (копирование генной информации) вируса и работы белых кровяных телец, которые ведут борьбу с инфекциями.
• Нарушение гуморального иммунитета. В его основе лежат белки-антитела, которые взаимодействуют с антигенами, подавляя их жизнеспособность во внеклеточном пространстве, а также крови. Если нарушается работа антител, иммунитет резко снижается.
• Нарушение системы мононуклеарных фагоцитов. Подавление процесса физиологической защиты системы клеток, которые существуют для поглощения и переваривания чужеродного тела.
• Нарушение системы комплемента. Подавление путей активации белковых компонентов плазмы и интерстиционной ткани.
• Комбинированные пороки. Комбинированный вторичный иммунодефицит, причины возникновения которого кроются во внутриутробных и генетических заболеваниях, характеризуется редкой формой и тяжёлым лечением. Если лечение не было назначено, дети умирают уже до года.

3. Распространение иммунодефицита.

• Систематическое.
• Местное.

4. Степень тяжести.

• Лёгкая.
• Средняя.
• Тяжёлая.

Кроме этого, существует транзиторный класс вторичного иммунитета, лечение которого не требуется. Настоятельно рекомендуется только наблюдение специалиста.

Вторичный иммунодефицит (МКБ-10) определяется по системе рубрик, где болезненные состояния внесены по определённым критериям. Позиция определяется в соответствии со статистическими данными и имеет такую ступень:

> D50-D89 - Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D80-D89 - Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D84 - Другие иммунодефициты.

> D84.8 - Другие уточнённые иммунодефицитные нарушения.

Диагностика ИД у детей

Вторичный иммунодефицит, лечение которого назначается врачом, диагностируется после получения данных о состоянии здоровья, жалоб ребёнка и его родственников за последнее время. Также проводится визуальный осмотр кожного покрова и тактильный контакт для определения размера внутренних органов и органов лимфатической системы.

Необходима клиническая картина по анализу крови, где будет указано количество клеток, отвечающих за иммунитет.

Вторичный иммунодефицит. Лечение

Чем отличается иммунодефицит второй формы от первой, так это тяжестью нарушений системы. Обычно он имеет небольшой характер проявления. В лёгкой форме иммунитет может восстановиться сам, а в более тяжёлой форме сначала определяют причину возникновения такой патологии, устраняют её, а далее предпринимают действия по подъёму иммунитета. Особенно важно знать количество белков в крови, которые помогают организму справляться с бактериями и инфекциями.

Важно и молекулярно-генетическое исследование.

Если в семье был рождён ребёнок с первичным иммунодефицитом, то при повторной беременности матери рекомендуется пренатальная диагностика плода, что поможет на ранних периодах получить данные о возможном дефекте в генах.

Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого направлено на подъём защитных сил организма, иногда проявляется в недостаточном количестве антител. Их функция — распознавать чужеродный материал и разрушать его. Тогда ребёнку необходимо провести иммунопрофилактику мёртвой вакциной.

Если ребёнок заражён грибковыми или бактериальными инфекциями, то следует назначить лечение по их устранению, желательно в период начального развития.

Во время лечения заболевания грудной клетки, вызванного различными вирусами и инфекциями, требуется выполнение физических упражнений и физиотерапии в медицинских учреждениях.

При нарушении клеточного иммунитета, а точнее Т-клетки, назначается пересадка костного мозга.

Обычно первым этапом лечения вторичного иммунодефицита является самый безвредный вариант для организма. Это введение иммуноглобулинов подкожным или внутривенным методом.

Не лишним будут предпринятые профилактические меры для ребёнка: здоровый образ жизни и сон, правильное питание с витаминами и минералами, предохранение от инфекций.

Вторичный иммунодефицит - это патология, возникающая в процессе жизни ребёнка, которая является результатом действия многих заболеваний, воспалительных процессов, влиянием химических, радиоактивных веществ, травм, неустойчивого психического состояния. Самой распространённой причиной иммунодефицитного состояния является недостаточное и нездоровое питание, где полностью отсутствует такой химический элемент, как железо. Заболевания желудочно-кишечного тракта также являются частой причиной иммунной патологии.

Стимуляция иммунитета на сегодня не проблема. Существуют сыворотки и вакцины, которые помогают формированию иммунитета к болезням без непосредственного контакта с возбудителем. Ведение такой практики значительно снижает показатель смертности.

Самый опасный иммунодефицит - СПИД, поскольку он имеет похожие симптомы с симптомами ОРЗ и гриппа. Он резко снижает сопротивление организма к различным возбудителям, что приводит к смерти ребёнка.

В любом случае, почувствовав недомогание ребёнка, необходимо получить консультацию врача-педиатра.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют:

1. Первичные иммунодефицитные состояния.

2. Лекарственная и радиационная иммуносупрессия.

3. Иммунодефициты, ассоциированные с тяжелыми заболеваниями.

4. Приобретенные иммунодефицитные состояния (СПИД).

57. Первичные иммунодефицитные состояния.

Первичные иммунодефицитные состояния или, как их иногда называют, первичные иммунодефициты (ПИД) - врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. ПИД - стойкое нарушение эффекторной функции поврежденного звена, характеризующиеся стабильностью и воспроизводимыми лабораторными характеристиками. В большинстве своем ПИД представляют собой тяжелые, инвалидизирующие заболевания, очень часто приводящие к смерти пациента, особенно при отсутствии специфического лечения. В связи с этим разработаны и активно используются специальные протоколы их диагностики и лечения.

Вторичные иммунодефициты

Вторичный иммунодефицит (ВИД) - нарушения системы иммунитета обычно развивающиеся в позднем постнатальном периоде и не являющиеся результатом генетического дефекта. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на любом этапе онтогенеза.

Преобладающий В-клеточный иммунодефицит

Начало после исчезновения материнских иммуноглобулинов;

Повторные респираторные инфекционные заболевания, вызван­ные микоплазмами, бактериальной флорой;

Поражения органов пищеварения (хронические энтеровирусные гастроэнтериты);

Костно-мышечные поражения: артриты и др.

Поражения ЦНС: менингоэнцефалиты и др.

Другие признаки: лимфаденопатия, нейтропения, лимфома, ане­мия, тимома и др.

Рекуррентные бактериальные синопульмонарные инфекции (Н.influenzae, S. pneumonia);

Хронический лямблиоз;

Преобладающий Т-клеточный иммунодефицит

Раннее начало, отставание в развитии;

Кандидоз полости рта;

Кожные высыпания, редкие волосы;

Затяжная диарея;

Рекуррентные вирусные инфекции;

Реакция «трансплантат против хозяина»;

Костные аномалии;

Гепатоспленомегалия (синдром Оменна);

Злокачественные новообразования.

Преобладающий дефект фагоцитоза

Раннее начало заболевания;

Заболевания, вызванные грамположительными и грамотрица- тельными инфекциями;

Абсцессы мягких тканей и лимфадениты;

Позднее отпадение пуповины;

Лимфаденопатии;

Заболевания дыхательной системы;

Поражения ротовой полости;

Инфекционные процессы, вызванные каталазопозитивной флорой (S.aureus, Aspergillus septicaemia, Candida septicaemia и др.);

Плохое заживление ран.

Преобладающий дефект комплемента

Начало заболевания в любом возрасте;

Повышенная восприимчивость к инфекциям связанная с дефици­том C1qrs, С4, СЗ (стрептококк, нейссерии), С5-9 (нейссерии);

Аутоиммунные гломерулонефриты и полиартриты;

Дефицит С1-эстеразы: наследственный ангионевротический отёк;

Хроническая крапивница.

Л. Отдельные нозологические формы первичных иммунодефицитных состояний.

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (D. 80.0)

Частота: 1-5:1000 000 новорожденных.

Клинические критерии:

рецидивирующие гнойно-воспалительные инфекции преимущест­венно со 2 полугодия жизни у пациентов мужского пола;

рецидивирующие бактериальные инфекции бронхолегочной и верхних дыхательных путей;

инвазивные инфекции: сепсис, остеомиелит;

рецидивирующие гнойные инфекции кожи;

гипоплазия лимфатических узлов, миндалин;

упорный диаррейный синдром.

61 Дефекты системы фагоцитоза

Дефекты продукции и функции клеток фагоцитарной системы предрасполагают к развитию пиогенных и грибковых инфекций, а также к инфекциям, вызванным внутриклеточными микроорганизмами. К наиболее частым возбудителям у этих больных относятся Pseudomonas, Serratia marcescans, Staphylococcus aureus, a также грибы рода Aspergillus и Candida. К этой группе заболеваний относятся такие состояния, как хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ), дефицит молекул адгезии лимфоцитов, синдром Грисцелли и другие. Легочные инфекции отмечаются у этих больных наиболее часто. К другим характерным инфекционным проявлениям относятся гнойный лимфаденит, подкожные абсцессы, остеомиелит и сепсис. Дефекты системы фагоцитоза не связаны с повышенным риском развития неинфекционной патологии, например опухолей или аутоиммунных заболеваний. Хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является типичным заболеванием данной группы.Выявлено четыре молекулярных дефекта, лежащих в основе ХГБ. В зависимости от генетического дефекта заболевание наследуется Х-сцепленно или аутосомно-рецессивно. Все молекулярные дефекты вызывают дисфункцию фермента НАДФ-оксидазы, что ведет к нарушению образования кислородных радикалов в нейтрофилах и внутриклеточного киллинга. Для больных ХГБ характерны инфекции, вызванные в основном каталаза-продуцирующими микроорганизмами (стафилококки, кишечная палочка, сальмонелла, нокардия), с поражением легких, кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов, печени и с формированием воспалительных гранулем и абсцессов. У 10-17% больных отмечаются обструкция мочевыводящих путей, энтериты и колиты. Большую опасность для больных с ХГБ представляют инфекции, вызванные грибами, отличными от рода Candida (например, аспергиллез). Диагноз ХГБ подтверждается выявлением снижения продукции перекисных радикалов при оценке с помощью методов люминол-зависимой хемилюминисценции и НСТ-теста, а также выявлением характерных мутаций.

62. Дефицит компонентов системы комплемента. Наследственный ангионевротический отек - дефицит Cl- ингибитора (D 84.1)

Частота: 1:10 000-100000

Клинические критерии:

Повторные бледные, не зудящие, холодные отёки подслизистого слоя дыхательных путей, ЖКТ и подкожного слоя кожи.

Отек плотный, отграниченный, нарастает 1-2 суток и 3-4 дня разрешается.

Провоцирующие факторы - травма, стресс.

Лабораторные критерии:

Приём андрогенов (даназол) - повышение транскрипции С1- ингибитора;

Антифибринолитики (аминокапроновая, транэкзамовая кислоты) - снижение плазмина;

Концентрат С1-ингибитора (лечение острых атак

Вторичные иммунодефициты

Вторичный иммунодефицит (ВИД) - нарушения системы имму­нитета обычно развивающиеся в позднем постнатальном периоде и не являющиеся результатом генетического дефекта. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на лю­бом этапе онтогенеза. Вторичный иммунодефицит

· Характеризуется устойчивым выраженным снижением количест­венных и функциональных показателей специфических и/или не­специфических факторов иммунорезистентности;

· Является фактором риска развития острых и хронических инфек­ционных заболеваний, аутоиммунных, аллергических и онколо­гических заболеваний.

· Чаще всего можно выявить фактор, приведший к развитию ВИД.

· Фактор, вызвавший развитие ВИД отличается выраженным пато­генным эффектом, в том числе и на другие органы и системы.

Этиология вторичных иммунодефицитов:

· Вирусные инфекции, протозойные инвазии и гельминтозы (маля­рия, аскаридоз и др.)

· Хронические воспалительные заболевания (аутоиммунные забо­левания и др.).

· Нарушения питания: белково-энергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов, витаминов (А, С, Е);

· Злокачественные новообразования;

· Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения);

· Экзогенные и эндогенные интоксикации;

· Нарушения нейрогуморальной регуляции: стрессовые воздейст­вия (психические травмы и др.);

· Физиологические особенности - детский возраст и др.

· Облучения, ятрогенные воздействия.

· Хромосомные аномалии: синдром Дауна и др.;

· Последствия операций: травмы, аспления и т.п.

Клинические проявления ВИД, в общем, напоминают проявле­ния при ПИД, хотя чаще всего не отличаются такой степенью выра­женности и обычно протекают в более легкой форме, хотя и не все­гда (например, ВИЧ-инфекция).

Основные принципы лечения ВИД:

1. Активная иммунизация

2. Например: своевременное использование пневмококковой вакци­ны значительно снижает заболеваемость ОРЗ в организованных дет­ских коллективах.

3. Заместительная терапия (введение иммуноглобулинов, пересад­ка костного мозга и т.д.).

4. При помощи заместительной терапии проводится реконструкция поврежденного звена системы иммунитета. Особенно актуально это при ПИД или ВИД резкой степени выраженности.

5. Препараты иммунотропного действия (иммуностимулирующие средства).

6. Своевременная элиминация или уменьшение воздействия фактора приведшего к развитию иммунодефицита.

7. Комплексная реабилитация пациента с использованием ме­дикаментозных и немедикаментозных средств с учетом по­врежденных «неиммунных» органов и систем и характера поражения фактора вызывавшего иммунодефицит.

Особенности ведения пациентов с ПИД:

1. Пожизненное наблюдение и лечение.

2. Необходимость социально-медицинской реабилитации.

3. Психологическое сопровождение семей столкнувшихся с пробле­мами воспитания и развития детей, больных ПИД.

4. Психологическое сопровождение детей, больных ПИД.

5. Социальная адаптация детей, больных ПИД в структуры дошко­льных и школьных образовательных учреждений.

6. Последующая профессиональная реабилитация.

7. Профилактика иммунодефицитных состояний

8. Профилактика и своевременное лечение инфекционных и обще­соматических заболеваний (вакцинация, лечение нозологической формы по протоколам, профилактика ВИЧ-инфекции).

9. Здоровый образ жизни: активный образ жизни, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек.

10. Корректное использование лекарственных средств, особенно об­ладающих выраженным влиянием на систему иммунитета.

11. Своевременное проведение адекватного комплекса реабилитаци­онных мероприятий после перенесенного заболевания.

Определение терминов.

Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способы воздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме.

Иммунопрофилактика (ИП) включает похожие воздействия, используемые для предупреждения возникновения заболеваний или их рецидивов. Обычно она исползуется для предупреждения инфекций у здоровых людей в виде вакцинопрофилактики. Другой ее вариант – профилактика рецидивов аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, поллинозов и др.) путем аллерговакцинации. Ранее иммунотерапией и иммунопрофилактикой считали только такие методы лечения, при которых использовались специфические биологические средства: антигены, вакцины, анатоксины, аллергены, иммуноглобулины и другие. Несмотря на то, что появившиеся новые химические препараты, активно действующие на различные звенья СИ, отличаются происхождением и механизмом действия, их тоже относят к иммунотерапевтическим средствам (ИТС).

Иммуномодуляция (ИМ) - обычно временное повышение или снижение тех или других показателей иммунологической реактивности. Круг веществ, обладающих иммуномодулирующими свойствами, непрерывно растет. Часто такие свойства находят у препаратов, ранее использовавшихся с иной целью - для лечения некоторых заболеваний. Это указывает на то, что система иммунитета высокотропна к различным веществам, особенно ксенобиотикам, попадающим в организм. Они или продукты их биотрансформации взаимодействуют с рецепторами клеток и внеклеточными факторами СИ и вызывают сдвиги показателей иммунологической реактивности, полезность или вредность которых можно оценить лишь в конкретной ситуации.

Иммунореабилитация (ИР) - комплекс иммунологических, иммунокоррегирующих, иммунопрофилактических, социальных, экологических, биомедицинских мероприятий, направленных на восстановление измененной иммунологической реактивности больного или популяции определенного континента населения.

65.основные ваианты… Под моноиммунокоррекцией понимают назначение пациенту в общем списке комплексных лекарственных средств одного иммуномодулятора.

Показаниями для применения являются:

Наличие у пациента иммунодефицита 2-3 степени по одному показателю или 1-2 степени по 3-5 параметрам одновременно;

Наличие тяжёлой сопутствующей патологии, включая аллергические, аутоиммунные заболевания, истощение, ожирение, пожилой возраст;

Атипичные температурные реакции (склонность к продолжительному субфебрилитету, отсутствию лихорадочной реакции при острых инфекционных заболеваниях) или чрезмерно сильной или слабой реакции;

Безуспешное традиционное лечение в течение месяца.

Под комбинированной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное назначение модуляторов с различным механизмом действия. Показаниями для подобного рода воздействий являются: хроническое течение (более 3 месяцев) основного патологического процесса, его частые рецидивы, сопутствующие осложнения, вторичные заболевания; выраженный синдром интоксикации, нарушения обмена веществ, потеря белка, глистная инвазия; безуспешная иммунокорригирующая терапия монопрепаратом в течение месяца; высокая (третья) степень иммунодефицитности или комбинированное поражение Т- и В-звеньев иммунитета, Т- и В-лимфоцитов, разнонаправленные расстройства иммунной системы - стимуляция одних и ингибиция других показателей относительно нормы.

Под альтернативной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное с короткими промежутками времени назначение медикаментов, активирующих и подавляющих иммунные реакции. Причём в качестве первых можно использовать не только фармакологические агенты, но и классического и мембранного плазмафереза, квантового излучения, сорбционные и прочие подходы. «Иммунными» показателями к применению указанного воздействия являются: наличие стимуляции выраженной 2-3 степени одновременно 3-4 параметров иммунного статуса, высокие титры аутоантител против Аг внутренних органов, наличие аутоиммунных заболеваний.

66. основные механизмы……

5) Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции. Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства. Причем, наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2.

При анализе разных видов неспецифической иммунокорригирующей терапии становится очевидным, что как для стимулирующих, так и для подавляющих вариантов наиболее перспективно применение интерлейкинов – регуляторов СИ.

Приведенная классификация видов ИТ во многом ориентировочна, так как в зависимости от условий и доз воздействующего агента можно вызвать как стимуляцию, так и угнетение ряда показателей СИ. Более того, механизмы перечисленных видов ИТ гораздо сложнее и не ограничиваются только, например, замещением недостающих факторов иммунитета при пассивной ИТ, а воздействуют на СИ организма, изменяют активность ее реагирующих звеньев. В этом смысле любое иммунотерапевтическое воздействие является модулятором реактивности организма, а применяемые для этого вещества и препараты - иммуномодуляторами.

Если классифицировать ИТ по заболеваниям, то можно выделить: 1) первичных и вторичных иммунодефицитных болезней, сопровождаемых инфекциями; 2) ИТ неинфекционных заболеваний: с повышенной реактивностью (аллергические и аутоаллергические болезни); опухолей и имфопролиферативных заболеваний; посттрансплантационных реакций; нарушений репродукции.

По особенностям применения ИТ может быть местной (регионарной), комбинированной и монотерапией. Общая ИТ заключается в том, что препарат или другой агент, вводимый в организм, равномерно действует на всю СИ. При регионарной ИП препарат или воздействие применяется на местный очаг поражения, например, путем электрофореза вещества через кожу, путем ингаляций аэрозолей препаратов, промывания ими лакун миндалин, регионарной перфузии и т.д. При этом, во-первых, уменьшается общее резорбтивное, иногда токсическое действие препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов) на организм; во-вторых, осуществляется наиболее интенсивное их влияние на местный мукозальный иммунитет, нередко играющий ведущую роль в патологическом процессе, что особенно перспективно для цитокинотерапии.

Комбинированная терапия в отличие от использования отдельных средств (монотерапия) включает как применение нескольких препаратов, действующих на разные звенья СИ, так и сочетание разных способов и средств общего и местного воздействия.

67. что такое иммунотерапия Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способывоздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме Основные цели иммунотерапии и иммунокоррекции:

1. повышение сниженной иммунологической реактивности и замещение недостающих факторов СИ при иммунодефицитах;

2. угнетение повышенной реактивности при аллергии и аутоаллергии.

В связи с особенностями иммунотерапии и иммунопрофилактики разных заболеваний необходимо выделить следующие ее группы:

1) иммунотерапия заболеваний с повышенной реактивностью (аллергические и аутоиммунные болезни);

2) иммунокоррекция первичных и вторичных иммунодефицитных болезней;

3) иммунотерапия опухолей и лимфопролиферативных заболеваний;

4) иммунотерапия посттрансплантационных реакций;

5) иммунокоррекция нарушений репродукции.

Иммунотерапевтический эффект можно получить путем применения специфических или неспецифических средств

70.71. По характеру действия на систему иммунитета различают следующие виды ИТ и ИП:

Стимулирующие - используются для активации реакций иммунитета в здоровом организме для предупреждения инфекционных заболеваний и при иммунодефицитах.

Подавляющие - применяются для угнетения иммунных реакций при аллергии и аутоаллергических (аутоиммунных) заболеваниях.

Специфические - используются препараты антигенов или антител специфичных по отношению к возбудителю или антигену.

Неспецифические включают воздействия на систему иммунитета химических веществ, физических факторов и антигенов, неспецифичных по отношению к возникшему патологическому процессу.

По механизму действия различают активную ИТ и ИП, когда система иммунитета активно отвечает на введенный препарат (обычно на антигены, вакцины) и пассивную ИТ и ИП, когда в организм вводят готовые антитела в виде антисывороток или иммуноглобулинов.

С учетом особенностей и механизмов действия лечебных средств можно выделить 5 видов специфической и 5 видов неспецифической ИТ и ИК:

1) Специфическая активная ИТ (САИ) приводит к стимуляции (стимулирующая) или супрессии (подавляющая) иммунных реакций. Она является наиболее «древним» видом и тесно связана с ИП инфекционных и других заболеваний. Однако между ними имеются различия. ИТ применяется в период развития заболеваний, когда организм уже реагирует на агент-возбудитель патологического процесса, тогда как ИП основывается на предупреждении заболевания и стимуляция иммунной системы должна осуществляться до контакта с возбудителем. Для стимулирующей САИ применяются вакцины, анатоксины, антигены.

2) Специфическая подавляющая активная ИТ (ПАИ) основывается на индукции толерантности к антигену, десенсибилизации или гипосенсибилизации. Толерантность к антигену - пока экспериментальный феномен и наблюдается при введении его в организм в эмбриональный или ранний постнатальный период, а также при резком угнетении иммунных реакций на фоне иммунодепрессивной терапии.

3) Специфическая адаптивная ИТ (АИТ) заключается в том, что СИ реципиента получает готовую антигенспецифическую информацию, поэтому этот вид иммунотерапии называют "воспринимающей" (адаптивной). Среди препаратов, способных передавать антигенспецифическую информацию, известен антигенспецифический «фактор переноса».

4) Специфическая пассивная ИТ (СПИ) может быть заместительной и подавляющей.

Неспецифическая активная ИТ (НАИ) делится на стимулирующую и подавляющую (иммуносупрессивную).

1) Стимулирующая НАИ включает применение довольно большого круга веществ и факторов. Их можно условно разделить на 3 группы: биологические, химические, физические. Большинство этих средств обладает свойствами адъювантов и иммуномодуляторов - неспецифических усилителей иммунных реакций. Они могут быть использованы лишь при сохраненной функциональной активности системы иммунитета.

2) Подавляющая НАИ нашла наибольшее применение в аллергологии, где используются медиаторы и иммуноглобулины с целью десенсибилизации. У больных они вызывают активацию антимедиаторов (ферментов и др.) и супрессивных механизмов аллергической реакции. С этой целью перспективно применение цитокинов – «иммунизация» некоторыми из них может подавить аллергические и аутоаллергические реакции. Для этого могут быть использованы или цитокины воспаления – ИЛ-1, ФНОa, или «пролиферативные» - ИЛ-2, или «стимуляторы аллергии» - ИЛ-4, ИЛ-5.

3) Неспецифическая адаптивная стимулирующая ИТ заключается в восприятии СИ реципиента специфических стимулирующих сигналов от гормонов и других факторов СИ, введенных извне. Такие эффекты свойственны гормонам тимуса и цитокинам Т- и В- лимфоцитов.

4) Неспецифическая пассивная ИТ (НПИ) может быть стимулирующей или подавляющей.

5) Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции. Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства. Причем, наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2

ЛАЗЕР. Лазерная терапия – высокоэффективный метод лечения многих заболеваний, который почти 40 лет успешно развивается как самостоятельное направление современной медицины. В настоящее время разработаны сотни методик лечения и профилактики рецидивов многих заболеваний, в том числе и в области стоматологии. Методики лазерной терапии просты в реализации, не требуют дорогостоящего оборудования, эффективно сочетаются практически со всеми другими методами лечения (как терапевтическими, так и хирургическими), поэтому их может использовать в своей работе практикующий стоматолог, а не только физиотерапевт. Биологические эффекты лазерного излучения (когерентного монохроматического поляризованного электромагнитного колебания той или иной длины волны) могут быть условно подразделены на три основные категории: 1) первичные эффекты (изменение энергетики электронных уровней молекул живого вещества, стереохимическая перестройка молекул, коагуляция белковых структур); 2) вторичные эффекты (фотодинамический эффект и эффект фотореактивации, эффект стимуляции биопроцессов или их угнетения, изменение функционального состояния как отдельных систем, так и организма в целом); 3) эффекты последействия (цитопатический эффект, образование токсических продуктов тканевого обмена, фотолизис и др.). Все это многообразие эффектов в тканях определяет широчайший спектр адаптивных и саногенетических реакций организма на лазерное воздействие.

Первичные механизмы биологического (терапевтического) действия низкоинтенсивного лазерного излучения на организм необходимо рассматривать с позиции общности природы как воздействующего излучения, так и организации живой материи. Локальный нагрев вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточного депо, затем распространение волн Ca 2+ в цитозоле клетки, инициирующее различные кальцийзависимые процессы. После этого развиваются вторичные эффекты, представляющие собой комплекс адаптационных и компенсационных реакций, возникающих в тканях, органах и целостном живом организме, среди которых выделяют следующие [Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006]:

· активизацию метаболизма клеток и повышение их функциональной активности;

· стимуляцию репаративных процессов;

· противовоспалительное действие;

· активизацию микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей;

· аналгезирующее действие;

· иммуностимулирующее действие;

· рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем.

Многочисленные исследования показывают, что лазерное излучение играет роль сенсибилизатора и стимулятора многих клеточных реакций, направленных на восстановление и нормализацию биоэнергетического статуса тканей организма, иммунной системы. Лазерное воздействие повышает ферментативную и каталазную активность, проницаемость цитоплазматических мембран, способствуя ускорению транспортных процессов в тканях. Усиление кислородного обмена способствует уменьшению гипоксии, сопровождающей процессы воспаления.

НИЛИ стимулирует регенеративные процессы при патологических состояниях, встречающихся в стоматологической практике (травмы, хирургические манипуляции, трансплантация), за счет изменения клеточного состава в области раны или язвы, благодаря увеличению количества нейтрофилов, а также за счет ускорения роста капилляров и накопления продуцируемого ими коллагена, от которого зависит активность эпителизации раневой или язвенной поверхности. Кроме того, происходит активизация гормональных и медиаторных звеньев адаптационного механизма. Повышение неспецифического иммунитета организма после воздействия НИЛИ подтверждается повышением титра гемаглютинина, гемолизинов, лизоцима, активацией нейтрофилов и интерферона, повышением синтеза иммуноглобулинов, изменением функции и структуры плазматических мембран лимфоцитов, увеличением числа бластных форм лимфоцитов.

Лазерное облучение снижает в крови концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, активизируя антиоксидантную систему, повышает уровень каталазы сыворотки крови, активизирует клеточные элементы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), стимулирующих клеточную пролиферацию. В результате ускоряется восстановление морфофункционального состояния клеточных мембран эритроцитов и липидного спектра лимфоцитарных мембран.

При воздействии на периостальные ткани значительную роль играет воздействие лазерного излучения на кровь, циркулирующую в лакунах губчатого вещества кости. Это оказывает благоприятное локальное и интенсивное регионарное воздействие, обусловленное общностью гемоциркуляции. Исследования с помощью витальной микроскопии и фоторегистрации показали увеличение количества функционирующих капилляров, ускорение кровотока и нормализацию микроциркуляции.

Непосредственное воздействие импульсным НИЛИ инфракрасного спектра на патологический очаг при локальных стоматологических процессах (периодонтит, пульпит, гингивит, периостит, артроз височно-челюстного сустава) дает хороший терапевтический эффект. Лазерная терапия способствует более быстрой и качественной регенерации периодонта, что важно при протезировании, поскольку после удаления поддесневых зубных отложений и грануляций идет медленное восстановление периодонта. Лазерные процедуры, проводимые перед началом операции с целью профилактики инфильтрации и нагноения, и в течение всего послеоперационного периода улучшают местное кровообращение, обменные процессы, оксигенацию и питание тканей. Способность лазерного излучения повышать в тканях содержание нейрогормонов, вовлекать в процесс разнообразные специфические белки клеточных мембран, вызывающих активизацию ферментов типа аденоциклазы, аденилатциклазы, денилциклазы, фосфодиэстеразы, а также ионов кальция, изменяющих внутри- и внеклеточный метаболизм, воздействовать на чувствительные элементы межклеточных пространств, приводит к нормализации местной и общей физиологической реакции, способствует сохранению или восстановлению гомеостаза и адаптации организма к стрессовым состояниям.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в стоматологии

Анализ литературных данных по лечению заболеваний слизистой оболочки рта и пародонта показывает, что некоторые средства, особенно антибиотики и стероидные препараты, изменяют окислительно-восстановительный потенциал слюны, ослабляют активность лизоцима, способствуют развитию аллергических реакций, обусловливают снижение резистентности организма к патогенным воздействиям. Все это затрудняет течение и лечение патологического процесса в слизистой оболочке рта и пародонте. Эти факторы вызывают необходимость изыскания новых методов лечения – без применения лекарственных средств. Одним из них является физиотерапия, а среди наиболее эффективных – низкоинтенсивное лазерное излучение.

Лазерное излучение достоверно повышает пролиферативную активность клеток в 1,3-3,5 раза. Было установлено, что НИЛИ оказывает на травматический дефект слизистой оболочки рта противовоспалительное действие, способствует ускорению эпителизации и органоспецифическому восстановлению тканей слизистой оболочки в области дефекта. Такой эффект, в первую очередь, обусловлен интенсификацией синтеза ДНК в клетках. Установлено, что в момент облучения интенсивность кровоснабжения возрастает на 20%.

При воспалении излучение лазера вызывает общий и местный эффекты.

Общие эффекты выражаются в увеличении неспецифических гуморальных факторов защиты (комплемент, интерферон, лизоцим), общей лейкоцитарной реакции, стимуляции костномозгового кроветворения, повышении фагоцитарной активности микро- и макрофагальной систем. Возникает десенсибилизирующий эффект, происходят активация иммунокомпетентной системы, клеточной и гуморальной специфической иммунологической защиты, повышение общих защитно-приспособительных реакций организма.

– это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению. Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований. В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг. Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет , гепатиты , циррозы , хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы , бронхоэктазы , пневмонии , абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы , карбункулы , абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины , часто рецидивирующие хронические гаймориты , бронхиты , повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога , инфекциониста , оториноларинголога , уролога , гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения. Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п. Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности. Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.