Главная Методы лечения и диагностики Отсутствие какого витамина у детей вызывает рахит. Причины возникновения рахита у детей и его лечение. Передозировка витамина D

Отсутствие какого витамина у детей вызывает рахит. Причины возникновения рахита у детей и его лечение. Передозировка витамина D

Рахит - «болезнь растущего организма». Самый высокий риск заболеть у грудничков и у малышей первых лет жизни. Патология характеризуется нарушением кальциевого обмена, в результате чего возникает недостаточная минерализация костной ткани. Чтобы предотвратить развитие этого грозного недуга, важно знать, нехватка какого витамина приводит к рахиту.

Рахит развивается при в организме или же при нарушении его усвояемости. Заболеваемость им в последние десятилетия значительно упала. Связано это с пропагандой правильного питания и здорового образа жизни ребенка раннего возраста. Сегодня дети до года в большинстве своем находятся на грудном вскармливании либо получают витаминизированную адаптированную смесь. Раньше смесь заменяли коровьим или козьим молоком, в котором присутствует в минимальном количестве.

Рахит у детей может развиваться в следующих формах:

Витамин Д-резистентная. Основной фактор, влияющий на развитие этого вида патологии у ребенка - наследственность. Рахит может возникнуть по причине чрезмерно активного вывода почками кальциферола, в результате чего нарушается минерализация костей. В большинстве случаев первые признаки патологии такой формы могут возникнуть в возрасте 1-2 года.
Витамин Д-зависимая. Первые симптомы чаще всего появляются на 5-6 месяце жизни. Существует несколько вариантов этого вида рахита - витаминД-зависимый, витамин Д-дефицитный. Такая форма болезни хорошо поддается лечению.
Вторичная. На фоне приема некоторых медикаментов, нарушения функций пищеварительной системы, изменения обмена веществ развивается рахит.

Различают следующие степени развивающегося рахита:

Легкая.
Средняя.
Тяжелая.

Болезнь имеет следующие стадии развития:

начальная;
разгар проявления симптомов у заболевшего;
реконвалесценция;
остаточные явления.

Причины болезни

Возникновение рахита объясняется несколькими основными причинами:

Нарушения функций тех органов и систем, которые участвуют в выработке витамина Д, или нарушение усвоения кальциферола при нехватке ультрафиолета. Это наследственные патологии обмена веществ, изменения функции печени и почек .
Недостаток витамина Д в организме при неправильном питании или заболевания, мешающие нормальному всасыванию кальциферола в кишечнике (целиакия, муковисцидоз, дисбактериоз кишечника).

Болезнь возникает и по причине неблагоприятной экологической обстановки. Избыточное содержание тяжелых металлов в атмосфере приводит к нарушению обмена веществ и патологиям опорно-двигательного аппарата. Неправильное искусственное вскармливание способствует развитию болезни. Использование коровьего, козьего молока или неадаптированных молочных смесей вызывает недостаточность витамина Д в организме малыша.

Говоря о питании грудничка, отметим, что часто проблему рахита объясняет позднее введение прикорма. Одной из его причин может быть недостаточная двигательная активность ребенка. Кости питаются через кровь, поступающую к ним по кровеносным сосудам. Кровообращение усиливается, а вместе с тем и питание, при движении. Поэтому гимнастика полезна для крохи уже с младенческого возраста .

Привести к развитию болезни может продолжительное употребление ребенком некоторых лекарственных препаратов, ускоряющих обмен веществ в печени. Дефицит витамина Д чаще возникает у недоношенных деток. Вероятность заболевания у них выше, чем у младенцев, родившихся своевременно.

Как проявляется рахит?

Истинный рахит, вызванный , проявляется следующими симптомами:

снижением темпов роста;
рыхлостью костной ткани, которой объясняются частые переломы конечностей и кариес зубов;
размягчением костей черепа, увеличением теменных и лобных бугорков;
уплотнениями костей на ребрах и запястьях рук;
чрезмерной потливостью;
нарушением сна;
нервозностью ребенка.

Для постановки диагноза одних симптомов не достаточно. Необходимо провести рентгенологическое обследование больного рахитом и сделать . Болезнь развивается постепенно, так же, как и симптоматика. Тяжесть и выраженность проявлений истинного рахита зависит от продолжительности дефицита витамина Д в организме малыша. Заболевание хорошо поддается лечению при условии своевременной диагностики и адекватной терапии.

Дефицит витамина Д как одна из основных причин болезни

Главная причина витамин Д-зависимой и витамин Д-дефицитной форм - недостаток этого витамина в рационе малыша. Часть этого элемента поступает в организм через кожу (вырабатывается под воздействием ультрафиолета), а часть - с продуктами питания. Чтобы кости были крепкими, важно здоровое функционирование кожи, ЖКТ, почек и эндокринной системы.

Независимо от источника поступления (через кожу или с едой), сначала витамин Д находится в неактивной форме. Активизируют его печень и почки. Кальциферол выполняет несколько функций. В кишечнике он помогает усваивать кальций и способствует поступлению его в кровь. В почках он замедляет чрезмерное выведение кальция и фосфора из организма.

Защитить новорожденных от рахита просто. Достаточно включить в рацион питания достаточное количество витамина Д. У грудничков болезнь развивается крайне редко. Материнское молоко - основной источник этого элемента для новорожденных. Чтобы исключить Д- , с крохой нужно гулять. 15-минутные ежедневные солнечные ванны - действенное средство для профилактики рахита. Кожа младенца очень нежная. Поэтому загорать на открытом солнце дети не должны. Это может вызвать солнечные ожоги. Достаточно находиться в тени.

Педиатр может назначить малышу дополнительный прием . Самостоятельно принимать такое решение нельзя. не менее опасен, чем его дефицит. Предпочтение стоит отдавать водным растворам. В такой форме кальциферол усваивается ребенком хорошо, не накапливается в организме, крайне редко приводит к побочным эффектам.

Отсутствие или дефицит кальциферола в рационе будущей мамы увеличивает вероятность развития болезни у новорожденного. Как правило, при сбалансированном питании и прогулках на свежем воздухе в солнечную погоду витамина Д беременной женщине достаточно. Принимать препараты, содержащие искусственные витамины, можно только после консультации с доктором. Повторимся - избыток кальциферолов опасен для здоровья!

Профилактику дефицита витамина Д провести намного легче, чем быстро восполнить недостаток в организме ребенка вещества, уже вызвавший рахит.

Для предотвращения болезни у грудничка нужно:

Уделять внимание питанию кормящей мамы. В ее рационе должно присутствовать достаточно продуктов, содержащих кальций, фосфор (яйцо, молоко и молочные продукты).
В случае необходимости искусственного вскармливания выбирать только современные адаптированные смеси , содержащие достаточное количество кальциферола.
Ежедневно гулять с младенцем на свежем воздухе и делать гимнастику .
Профилактически с 2-месячного возраста давать ребенку водный раствор витамина Д в дозировке, рассчитанной педиатром.

Витамин Д, точнее его дефицит в организме, является основной причиной развития истинного рахита. Это заболевание хорошо поддается терапии. Малышу назначают препараты, содержащие кальциферол.

Рахит – полиэтиологичное обменное заболевание, вызванное несоответствием между потребностью растущего организма в солях кальция и фосфора и недостаточностью систем, отвечающих за их транспортировку и метаболизм. Признаками рахита являются костные нарушения, вызванные нехваткой минерализации остеоида. Проявляется наиболее ярко заболевание в раннем возрасте, у детей до года. Рахит возникает в период интенсивного роста организма.

Причины возникновения рахита

Длительное время считалось, что в основе проявления рахита у детей лежит нехватка витамина D. Несомненно, это довольно частая причина рахита, но далеко не единственная.

В широком смысле, заболевание вызвано несоответствием между повышенной потребностью молодого организма в солях кальция и фосфора и невозможностью обеспечения организмом их включения в обмен веществ.

К частым причинам рахита у детей относят нехватку полноценного белка, цинка и магния, а также витамина А и витаминов группы В. Генетики уже практически сумели доказать, что рахит имеет наследственную предрасположенность.

У детей до года рахит, возникающий вследствие нехватки солей кальция и фосфатов, может быть вызван следующими причинами

Недоношенность, так как наиболее интенсивное поступление фосфора и кальция к плоду происходит в третьем триместре беременности;
Неправильное вскармливание;
Повышенная потребность организма в минералах;
Нарушение транспортировки кальция и фосфора в почках, ЖКТ, костях вследствие патологии этих органов или незрелости ферментных систем;
Плохая экология, вызывающая накопление в организме солей хрома, свинца, стронция и нехватку железа и магния;
Наследственная предрасположенность;
Эндокринные нарушения;
Дефицит витамина D.

D-дефицитный рахит является наиболее частой формой заболевания. Развивается он при недостаточном поступлении в организм витамина D либо в результате нарушения его метаболизма в организме. Собственно, главной функцией витамина D является регуляция процессов усвоения фосфора и кальция в кишечнике и отложения их в костную ткань.

Часто нехватка витамина D вызвана следующими факторами:

Недостаток солнечного света, под влиянием которого вырабатывается витамин в коже;
Вегетарианство или позднее введение в рацион ребенка пищи животного происхождения;
Отсутствие профилактики рахита;
Частые заболевания ребенка.

Течение рахита у детей

Заболевание условно можно разделить на четыре этапа:

Начальный этап, который, как правило, проявляется с первых месяцев жизни ребенка. На этом этапе происходят вегетативные и неврологические изменения, появляются следующие симптомы рахита: нарушение сна, плаксивость, беспокойство, повышенная потливость, снижение аппетита, облысение затылка.
Разгар заболевания, когда происходит разрастание обедненной минеральными солями ткани в зоне роста костей, замедляются процессы роста нижних конечностей, поздно закрывается родничок, поздно появляются зубы и т.д. Основными симптомами рахита на этом этапе являются: снижение мышечного тонуса, учащенное дыхание, повышенная подвижность суставов, аммиачный запах. На этом этапе заболевания ребенок начинает чаще болеть, нарушается работа других систем и органов, происходит задержка физического и нервно-психического развития.
Реконвалесценция – постепенное сглаживание признаков рахита. Показатели кальция и фосфора в крови нормализуются, наступает интенсивная минерализация костной ткани.
Остаточные явления – деформации скелета остаются во взрослом возрасте: изменения грудной клетки, нижних конечностей и костей, нарушение осанки.

У детей до года рахит можно разделить на три степени тяжести:

Легкая степень, которая соответствует начальному периоду заболевания;
Средняя степень, когда происходят умеренно выраженные изменения внутренних органов и костной системы;
Тяжелая степень, когда происходит поражение разных отделов костной системы, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов, появляются осложнения, происходит отставание в физическом и умственном развитии.

Признаки рахита

Диагностирование рахита не представляет особой трудности. Как правило, характерные изменения костной системы можно выявить на рентгенографии уже на начальной стадии заболевания.

Не обязательными признаками рахита является остеомаляция (недостаток минерализации костной ткани) и остеопороз (структурная перестройка костной ткани).

Симптомом рахита также является изменение концентрации в сыворотке крови фосфора и кальция при одновременном увеличении уровня щелочной фосфатазы.

Последствия рахита у детей

Как правило, прямой угрозы жизни заболевание не представляет, но может приводить к серьезным осложнениям, а именно:

Снижению иммунитета и частым заболеваниям, в том числе и пневмонии;
Стойкой деформации скелета, вплоть до инвалидности;
Задержке физического и нервно-психического развития.

Чтобы подобрать адекватное лечение, сначала необходимо определить форму рахита. Если рахит вызван нехваткой витамина D, то последующее лечение зависит от степени тяжести заболевания, но в первую очередь проводится интенсивная витаминотерапия витамином D.

Очень важно, чтобы ребенок полноценно питался, много времени проводил на свежем воздухе. Необходимо делать лечебную гимнастику и массаж.

Для лечения рахита показаны также солнечные, хвойные и солевые ванны, ультрафиолетовое облучение и другие общеукрепляющие мероприятия.

Профилактика рахита

Важное значение в профилактике рахита играет перинатальный период, поэтому беременной женщине необходимо соблюдать полноценное питание, совершать длительные прогулки на свежем воздухе, своевременно проводить лечение токсикозов и анемии. Беременным женщинам до 35 лет в третьем триместре назначают препараты витамина D.

У детей до года рахита избежать может помочь грудное вскармливание, так как лактоза, содержащаяся в женском молоке, существенно повышает усвояемость кальция.

Грудной ребенок должен много времени проводить на свежем воздухе и активно двигаться. Ему необходим массаж и закаливающие процедуры.

В индивидуальном порядке лечащий врач может назначить препараты витамина D и другие витамины и минералы.

Также важно своевременно вводить в рацион ребенка животную пищу (рыбу, мясо, желток) и другие продукты, в составе которых присутствует витамин D. Не рекомендуется перекармливать ребенка мучными продуктами, так как они тормозят усвоение организмом кальция и минерализацию костей.

Знаете ли вы о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту? Если данной информацией вы не владеете, то мы представим ее прямо сейчас.

Общие сведения о заболевании

Прежде чем рассказать вам о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту, следует поведать, что представляет собой данное заболевание.

Рахит - это болезнь, встречающаяся преимущественно у маленьких детей. Возникновение данного отклонения должно сразу же насторожить родителей и врачей. Ведь очень часто оно свидетельствует о том, что ребенок не получает нужных веществ из потребляемой им пищи. В связи с этим рекомендуется пересмотреть его рацион.

Какие изменения наблюдаются при болезни

Чтобы избежать развития данного отклонения, родителям следует обязательно знать, нехватка какого витамина приводит к рахиту. Ведь только так можно оградить своего ребенка от этого опасного заболевания.

Как известно, при рахите кости верхних и нижних конечностей ребенка начинают постепенно смягчаться и деформироваться. Кстати, данному процессу нередко подвергается и позвоночник человека.

Детский рахит принято называть социальной болезнью. Данный факт связан с тем, что такое заболевание чаще всего встречается у малышей с крайне неблагоприятными условиями жизни. И, несмотря на улучшение уровня ухода за такими детьми, данное отклонение представляет собой серьезную опасность, особенно если возраст ребенка достигает 6-18 месяцев.

Основные симптомы

О том, нехватка какого витамина приводит к рахиту, должны знать все люди, у которых есть маленькие дети. Ведь если упустить эту информацию из вида, то, вполне вероятно, что кости ребенка очень скоро начнут разрушаться. Как правило, при таком заболевании у человека наблюдаются следующие признаки:

постоянная боль в суставах;
задержка в формировании зубов;
деформация зубов;
замедленный рост;
мышечные спазмы и судороги;
деформация позвоночника, а также другие костные деформации;
потеря веса;
сутулость;
слабость.

Если хоть один из вышеперечисленных симптомов наблюдается у вашего ребенка, то вам следует обязательно посетить врача. Если же такой возможности вы не имеете, то следует обязательно выяснить, нехватка какого витамина приводит к рахиту (фото болезни представлено в данной статье). Только так вы сможете самостоятельно приступить к лечению данного заболевания.

Кстати, при своевременной диагностике и терапии представленной болезни риск развития серьезных осложнений является минимальным.

Нехватка какого витамина приводит к рахиту: С или Д?

Чтобы ответить на поставленный вопрос, необходимо рассмотреть свойства обоих витаминов более подробно. Ведь только так можно понять, является ли его дефицит в организме причиной развития такого серьезного заболевания, как рахит.

Витамин С

Представляет собой органическое соединение, которое родственно глюкозе и является основным веществом в человеческом рационе, помогающим нормальному функционированию костной и соединительной ткани. Витамин С - это антиоксидант, выполняющий биологические функции восстановителя метаболических процессов.

К чему приводит дефицит?

В природе кислота аскорбиновая содержится во многих овощах и фруктах. Ее дефицит в организме приводит к возникновению такого заболевания, как цинга.

Основными симптомами данного заболевания выступает слабая иммунная система, кровоточивость десен, медленное восстановление тканей после повреждений (ранок, синяков), сухость и ломкость ногтей, выпадение и потускнение волос, быстрая утомляемость, вялость, ревматоидные боли в конечностях и крестце, выпадение и расшатывание зубов, а также хрупкость сосудов.

Витамин Д

Нехватка какого витамина приводит к рахиту? Ответ на поставленный вопрос содержится в данном разделе статьи.

Витамин D представляет собой группу биологически активных веществ. Они могут синтезироваться в кожных покровах под действием ультрафиолетовых лучей или же поступать в организм человека вместе с едой.

Главной Д является обеспечение всасывания фосфора и кальция из продуктов питания. Происходит это в тонком кишечнике. Кроме того, ряд клинических исследований доказал, что витамин Д принимает активное участие во всех обменных процессах, регуляции размножения клеток и стимуляции синтеза ряда гормонов.

Нельзя не сказать и о том, что представленный элемент, накопленный человеческим организмом в течение лета, может израсходоваться и в зимние месяцы.

Последствия дефицита

Дефицит витамина D - это довольно распространенное явление, которое ежегодно затрагивает большое количество жителей Земли. Авитаминоз этого вещества играет главную роль в развитии рахита у маленьких детей. Более того, длительный дефицит витамина D нередко приводит к возникновению онкологических заболеваний, а также к увеличению вероятности развития остеопороза.

В ходе исследований специалистами было выявлено и то, что недостаток витамина Д может стать причиной ослабления иммунитета, а также развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.

Подведем итоги

Так, нехватка какого витамина приводит к рахиту: витамин С или Д. В связи со всем вышесказанным можно смело сказать, что оба названных вещества имеют непосредственное отношение к крепости костей и зубов у маленьких детей и взрослых людей. Однако такое серьезное заболевание, как рахит, может возникнуть только из-за дефицита витамина Д. Именно поэтому его следует включать в свой рацион каждый день и с малого возраста.

Какие продукты содержат в себе витамины С и Д?

Теперь вам известно о том, нехватка какого витамина приводит к рахиту. Рыба или лимон - что выбрать для того, чтобы восполнить недостаток требуемого вещества? Разумеется, первый продукт. Ведь ни для кого не является секретом, что все сорта рыбы, а также рыбий жир содержат в себе большое количество витамина Д. Но чтобы его получить, можно использовать и не совсем стандартный способ. Для этого следует лишь чаще быть на солнце или загорать. В этом случае ваши кожные покровы будут сами производить требуемое вещество, все признаки начинающего рахита постепенно уйдут.

Что касается витамина С, то его также следует принимать в необходимых количествах. Если вы не хотите приобретать аскорбиновую кислоту в виде драже или таблеток, то предлагаем включить в свой рацион специальные продукты.

Как известно, витамин С содержится в таких фруктах, как мандарины, апельсины, лимоны, грейпфруты и прочие. Однако их крайне не рекомендуется употреблять тем, у кого имеется повышенная кислотность сока желудка, гастрит или язва. В этом случае упомянутые продукты лучше заменить клюквенным морсом, печеным картофелем и прочими ингредиентами.

У кого вероятность появления заболевания выше?

Чаше всего рахит развивается у:

Рахит - это заболевание детского организма, вызванное нарушением различных видов обмена и в первую очередь - фосфатно-кальциевого, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом - костного скелета.

Заболевание известно с глубокой древности как костное заболевание. Согласно описанию Геродота (484-425 годы до н.э.), у убитых египетских солдат, которые, по обычаю, с детства не закрывали голов от солнца, черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа оказались мягкими. Такие наблюдения расценивались как указание на то, что солнечный свет может обеспечивать толщину и твердость костей.

Медицинское описание заболевания было дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в 1656 году, и поэтому длительное время оно носило название «аглицкая болезнь». Современное название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одним из симптомов заболевания.

В настоящее время рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается практически у всех детей первого года жизни. Хотя, конечно, благодаря профилактике удалось значительно уменьшить число детей с тяжелыми клиническими проявлениями рахита.

Рахит не принадлежит к числу социально опасных заболеваний, но он способствует частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных рахитом нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, у девочек часто формируется плоский рахитический таз, что впоследствии приводит к родовым травмам при рождении ребенка.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной, но не единственной причиной возникновения «классического» рахита у детей является гиповитаминоз D экзогенного или эндогенного происхождения.

В качестве экзогенных причин гиповитаминоза D могут выступать следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей, в частности отсутствие в рационе ребенка продуктов, богатых витамином D. Это такие продукты, как яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.;

2) недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка;

3) недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей, имеющих длину волны 280-310 нм.

К эндогенным причинам гиповитаминоза D относят:

1) нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2) нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Б в его активные формы (витамин D3) в печени и почках. Это может быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3) нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4) отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Помимо дефицита витамина D3, для возникновения рахита необходимы факторы, способствующие его развитию. К ним относят:

1) искусственное вскармливание, поскольку в коровьем молоке и питательных смесях, применяемых для вскармливания, не вполне оптимальное соотношение кальция и фосфора;

2) недоношенность детей, так как в связи с интенсивным ростом у них имеется повышенная потребность в витамине Б3;

3) плохой уход и непригодные жилищно-бытовые условия жизни ребенка.

При возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг на 1 кг массы тела. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция и у быстро растущих детей.

Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Мg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит перечисленных факторои при интенсивном росте ребенка - результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

ПАТОГЕНЕЗ. Для лучшего понимания сущности патогенеза рахита прежде всего необходимо знать физиологическую роль витамина D в организме и его метаболизм.

Рассмотрим пути метаболизма витамина D в организме (рис. 1) и его физиологическое значение.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей, в основном имеющих длину волны 290-310 нм, из 7-дегидрохолестерина в мальпигиевом и базальных слоях кожи образуется провитамин D3, который подвергается в коже неферментативному превращению в витамин D3 (холекальциферол). Частично он подвергается распаду с образованием неактивных метаболитов (например люмистерол, тахистерол), а основная часть витамина D3 связывается с сывороточным альфа-2-глобулином, так называемым витамин-О-связывающим глобулином (ДСГ), образуя транспортную форму витамина D3. После чего циркулирующий в крови витамин D3 захватывается купферовскими клетками печени, где он подвергается дальнейшему метаболизму, а другая его часть фиксируется в жировых тканях и в мышцах, представляя собой резервную форму.

Синтез витамина в коже достаточно активный и составляет 18 МЕ/см/ч. Это количество способно полностью обеспечить потребность организма в витамине.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), а с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (D3). Витамин D, поступающий с пищей, всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот. Он всасывается в лимфу в виде хиломикронов омолата холекальциферола, который образуется при взаимодействии витамина D3 с таурохолевой кислотой. Всосавшийся витамин D3 связывается с ДСГ и циркулирует в крови в виде комплекса с белком, который имеет молекулярную массу 53 000 D и относится к альфа-2-глобулинам. Этот комплекс витамин D3- белок также захватывается купферовскими клетками печени и резервируется в жировой ткани и мышцах.

В печени витамин D3 (холекальциферол) подвергается гидроксилированию, которое осуществляется печеночным ферментом микросомальной монооксигеназой 25-гидроксилазой и требует присутствия молекулярного кислорода, флавопротеина и цитохрома Р-450. При этом образуется 25-гидроксихолекальциферол или кальцидиол (25-ОH-D3), которые в 1,5 раза активнее витамина D3.

С током крови кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол) поступает в почки, где подвергается дальнейшему гидроксилированию. Прежде всего это происходит в митохондриях проксимальных канальцев почек под воздействием фермента 1-альфа-гидроксилазы. В результате этого образуется 1,25-дигидроксихолекальииферол или кальцитриол (1,25- (ОH)2-D3), которые в 3 раза активнее витамина D3.

Кроме того, в проксимальных извитых и прямых канальцах почек под воздействием митохондриальной 24-гидроксилазы образуется 24,25-дигидроксихолекальциферол (24,25-(ОH)2-D3).

В дальнейшем образуется более 60 метаболитов витамина D3, большинство из которых являются неактивными, например такие, как кальцитроевая и холакальциевая кислоты и др.

Сравнительная характеристика витамина D и его метаболитов представлена в таблице 1.

Процессы метаболизма витамина D находятся под регулирующим влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также концентраций кальция и фосфора (рис. 2).

Таким образом, метаболиты витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24,25-дигидроксихолекальциферол - являются наиболее активными метаболитами, которые участвуют в многочисленных биохимических реакциях и физиологических процессах. Реализация биологического действия 1,25-(ОH)Т-D3 осуществляется посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к 1,25-(ОH)2-D3. Эти рецепторы обнаружены в тонком кишечнике, костях, почках и некоторых других органах.? Таблица

Активные метаболиты витамина D3 производят следующие биологические эффекты:

1) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает синтез специфического калыдийсвязываюшего белка (СаСБ), который переносит кальций от апикального к базальному полюсу клетки и тем самым обеспечивает активное всасывание кальция из кишечника, поддерживая его уровень в крови;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает также всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике (зависимое от концентрации натрия);

3) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли (СаНРО4), которая необходима для минерализации костной ткани;

4) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует фермент цитратсинтетазу, который участвует в усилении синтеза лимонной кислоты (цитрата) из пировиноградной кислоты. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция - принимает участие в минерализации костной ткани, облегчая транспорт кальция в кость;

Рис. 2.

(Са), фосфором (Р), паратиреоидным гормоном (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферолом

5) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует остеокласты и запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции кальция из костной ткани;

6) 1,25-дигидрохолекальциферол и особенно 24,25-дигидрохолекальциферол тормозят секрецию паратиреоидного гормона, который образуется околощитовидными железами и стимулирует синтез кальцитонина в щитовидной железе;

7) 1,25-дигидрохолекальциферол усиливает пролиферацию остеобластов, стимулирует пролиферацию быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК и гликозаминогликанов в клетках растущего костного хряща;

8) 24,25-дигидрохолекальциферол стимулирует активность завершивших рост хондроцитов;

9) 1,25-дигидрохолекальциферол индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей;

10) 1,25-дигидрохолекальциферол изменяет липидный состав мембран щеточной каемки путем увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Исходя из вышеизложенного, патогенез классического витамин-D- дефицитного рахита можно представить следующим образом (рис. 3).

При классическом рахите дефицит витамина D в организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того, D-гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержащих фитат, что может увеличивать потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике. При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:

1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выделение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения СаНРО в костях.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус;

2) уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокалышемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.

Возникшая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на под держание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравнительно быстро возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза;

3) ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтетазы и уменьшения образования цитратов.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции, вследствие чего возникают патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразуюших желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь - систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита, и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под де.йствием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение длительного времени в клинической педиатрии используется классификация витамин-D-дефицитного рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению СО. Дулицкого. Эта классификация предусматривает уточнение периода болезни, характера течения и степени тяжести (табл. 2).

В основу ее положена терапевтическая эффективность препаратов витамина D. Согласно этой классификации выделяют витамин-D-дефицитный (или классический) рахит, развитие которого связано с недостатком в организме активных метаболитов витамина D, имеющее как экзо-, так и эндогенное происхождение. Характеризуя классический рахит с позиций терапевтического влияния препаратов витамина D, следует отметить, что болезнь, как правило, эффективно поддается лечению, наступает полное выздоровление. Таблица 2

(С.О.Дулицкий, 1947)

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I -легкая, II - средне- тяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно- мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый)> помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение болезни.

Для острого течения характерно бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Подострому варианту течения рахита свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита и которые находились на естественном вскармливании или получали сухие молочные смеси, содержащие витамин D.

При рецидивирующем течении рахита типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явления ми. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства.

В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или маловыраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

При характеристике течения рахита выделяют следующие периоды заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаше всего на 2-3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка (рис. 4), податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза (рис. 5) и суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Витамин-D-зависимый, или псевдодефицитный рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, протекающее с выраженной кальципенией и остеомаляцией. Раатичают два типа заболевания. Причины заболевания I типа связывают с врожденным дефектом превращения 25-оксикальциферола в 1,25-диоксикальциферол вследствие недостаточности 1-альфа-гидроксилазы в почках. При II типе болезни синтез 1,25-дигидрокальциферола в организме не нарушен, но наблюдается резистентность рецепторов к 1,25-дигидроксикальциферолу органов-мишеней; концентрация этого метаболита в крови больных детей превышает норму.

В отличие от витамин-D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания при витамин-D-зависимом рахите появляются позже, в возрасте 5-6 месяцев. При этом деформируются преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Обычно при витамин-D-зависимом рахите используют высокие дозы витамина D, но терапевтический эффект препарата в плане излечения заболевания отсутствует.

Терапевтический эффект от применения больших доз витамина D отсутствует также у детей с витамин-D-резистентным рахитом. К этой группе D-резистентного рахита относят семейный врожденный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет, который может иметь сцепление с Х-хромосомой, а также аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит.

Витамин-D-резистентный рахит наблюдается у детей с болезнью или синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и с почечным тубулярным ацидозом, а также при гипофосфатазии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов РО4. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя хаокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин-D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Дифференциально-диагностические признаки витамин-D-дефицитного рахита и сходных заболеваний представлены в таблице 3.

Таблица

Выделяют также вторичный рахит, который развивается у детей вследствие различных соматических заболеваний, а также побочного действия некоторых лекарственных веществ. Вторичный рахит может возникать при хронических заболеваниях почек, при которых развивается хроническая почечная недостаточность. Рахитические изменения могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы печени) и обструкции желчевыводящих путей (атрезия желчных ходов), когда нарушается образование или поступление желчи в кишечник и усвоение жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. Вторичный рахит отмечается при синдроме мальабсорбции, кистофиброзе поджелудочной железы, а также при болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

В отличие от витамин-D-дефипитного рахита остеопатия, возникающая на фоне хронических заболеваний печени и почек, может развиться в любом периоде детства, она не имеет циклического течения и связи с временем года.

Кроме того, описаны случаи вторичного рахита, индуцированные фенобарбиталом либо другими длительно назначаемыми противосудорожными препаратами. Эти препараты вызывают значительное снижение уровня 25-гидроксикальциферола вследствие ускоренного катаболизма в печени.

Деминерализация скелета и симптомы вторичного рахита могут развиваться также при длительной терапии глюкокортикоидами.

Таким образом, диагноз рахита устанавливают на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания прежде всего фосфора и кальция при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

В плане дифференциальной диагностики рахит следует также отличать от хондродистрофии и врожденной ломкости костей.

Аховдроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буфами, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают признаки рахита. Обращают на себя внимa ние относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины, в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

ПРОФИЛАКТИКА. Проводится в антенатальном периоде и продолжается в постнатальном. Поэтому она подразделяется на антенатальную и постнатальную. Кроме того, анте- и постнатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Необходимость антенатальной профилактики рахита обусловлена тем, что у плода имеется высокая потребность в усвоении кальция. Между 27-й и 40-й неделями беременности плод ежедневно потребляет порядка 290 мг кальция в сутки. При этом во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма беременной женщины к потребностям плода - ее общая кальциемия уменьшается примерно на 8% по сравнению с исходным содержанием. Транспортировка кальция от матери к плоду осуществляется через плаценту путем активного механизма. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери.

Особенно быстро увеличивается потребность плода в кальции после 30-й недели беременности. Для ее обеспечения у матери в конце беременности повышается концентрация паратгормона, что позволяет мобилизовать резервы кальция в направлении плода. Кроме того, в течение третьего триместра у беременной наблюдается повышенный синтез кальцитриола, но этого синтеза недостаточно и поэтому необходимо дополнительное введение витамина D.

При антенатальной профилактике большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

1) соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;

2) сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д. Лучше всего достаточное поступление кальция обеспечивается молоком и молочными продуктами или кальциевыми добавками для женщин, не переносящих молоко;

3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они совпадают с осенне-зимним временем года. Наиболее желательны физиологические методы. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение - 10-15 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5-3 биодоз, с расстояния 100 см, ежедневно или через день.

Достаточное поступление витамина D может быть обеспечено либо ежедневным приемом 400 МЕ витамина во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 28-й недели беременности. В течение 6-8 недель беременной дают кальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (иногда дозу увеличивают до 2000 МЕ/сут) или драже «Гендевит».

В последнее время антенатальную специфическую профилактику рекомендуют проводить ударной дозой витамина D в 200 000 МЕ, принятой однократно в начале 7-го месяца беременности.

Следует отметить, что Международная единица биологического воздействия витамина D установлена в зависимости от антирахитического эффекта у кастрированных крыс. 1 МЕ равна 0,025 мг, эта минимальная доза предотвращает появление заболевания у молодой крысы, помещенной в условия, способствующие развитию рахита. 1 г витамина содержит 40 000 МЕ.

Некоторые исследователи рекомендуют использовать препараты витамина D только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при наличии клинических признаков недостатка кальция (судороги, парестезии, боль в костях и др.), а также если беременная не старше 30 лет. Специфическую профилактикуграхита витамином Б не рекомендуется проводить беременной старше 30 лет, так как существует опасность избыточного отложения кальция в плаценте и развития гипоксии плода.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»);

2) ежедневный массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30-40 мин;

3) естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

4) использование цитратной смеси (лимонная кислота - 2,1 г; лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды), курс 10-12 дней, по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с повторением через 1-2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, начиная с 1-месячного возраста. При наличии дополнительных факторов риска профилактику начинают с 2-3-недельного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. После каждого курса ультрафиолетового облучения препараты витамина D не назначаются на протяжении 2-2,5 месяцев.

Витамин Б для специфической профилактики рахита назначают по 400 МЕ/сут. Эта доза полностью покрывает суточные потребности ребенка и применяется практически во всех странах мира в качестве профилактической дозы рахита. Во Франции назначают по 1000-1200 МЕ/сут витамина D, поскольку в этой стране он не добавляется в молочные продукты.

Для специфической профилактики следует давать водный раствор витамина D3 (холекальциферол) или масляный раствор эргокальциферола по 1 капле 1 раз ежедневно или через день (400-500 МЕ в сутки) или видеин по 1 драже (500 МЕ) 1 раз в день в течение всего первого года жизни ребенка. Недоношенным детям, а также детям с усиленной пигментацией кожи дозу препарата увеличивают до 800-1000 МЕ/сут.

В последнее время французские исследователи рекомендуют принимать витамин D по 400 МЕ ежедневно до 3 месяцев жизни при грудном или искусственном вскармливании, а затем применяют ударную дозу в 200 000 МЕ, которая является средней курсовой профилактической дозой и позволяет поддерживать концентрацию кальцидиола (25-ОН-D3), превосходящую необходимую в 15 нг/мл, в течение 6 месяцев. По мнению французских исследователей, действие ударной дозы обеспечивается депонированием витамина D в жировых и мышечных тканях.

Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов.

Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича, которая служит для качественного определения кальция в моче ребенка. Она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.

В большинстве случаев препараты витамина D применяют лишь до 2 лет, т.е. до момента, когда ребенок начинает подвергаться нормальному воздействию ультрафиолетового и солнечного облучения. В других вариантах продлевают их прием зимой до 5 лет, американцы и скандинавы применяют их до конца подросткового возраста. Для ребенка до 5 лет желательно предписание однократной ударной дозы витамина D в 200 000 МЕ в начале зимы, а если ребенок мало находится на солнце или его кожа сильно пигментирована, то эта доза увеличивается до 400 000 МЕ.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью. Профилактика рахита препаратами витамина D будет успешной только в случае обеспечения потребности ребенка в кальции, поскольку потребность анаболизма скелета в процессе роста ребенка требует потребления кальция от 100 до 200 мг/сут в течение первого года жизни. Рекомендуемый ежедневный прием кальция составляет 400 мг/сут с рождения до 6 мес и 800 мг/сут с 6 до 12 мес. В дальнейшем рекомендуемый суточный прием кальция составляет 800 мг в возрасте 1 - Юлети 1200 мг между 11 и 15 годами.

Главным источником кальция для детей и подростков являются молочные продукты. Для покрытия ежедневной потребности в кальции рекомендуется принимать один молочный продукт во время каждого приема пищи. В качестве примера можно привести такое сопоставление: 150 мг кальция - это 125 мл молока = 1 баночке йогурта = 100 г творога =30 г сыра.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D.

Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Этот вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Большое значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1-1,5 мес назначают препараты кальция (5-10%-й раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (Acidi citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aquae destillatе аt 100,0), которую назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца. Цитратная смесь способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза, улучшает процессы оссификации.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05%-го раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние - 100 см, длительность курса - 15-25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125%-й масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 МЕ;

3) витамин D2 - эргокальциферол - 0,125%-й масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5%-й спиртовой раствор; 1 мл содержит 200 000 МЕ: 1 капля - 5000 МЕ;

4) водный раствор витамина D3 (холекальциферол) содержит в 1 капле 500 МЕ.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется водный или спиртовой раствор витамина D.

Независимо от выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения рахита назначают эргокальциферол по 2500- 5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение двух лет.

Детям из группы риска иногда проводят противорецидивное лечение. Назначают препараты витамина D по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 месяца после основного курса лечения.

Рахит - болезнь раннего детского возраста. Чаще всего рахитом заболевают дети в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Рахит сам по себе не угрожает жизни ребенка, но дети, страдающие им, плохо развиваются, легко могут заболеть другими болезнями, которые протекают у них тяжело, длительно и нередко дают осложнения. В настоящее время установлено, что рахит - заболевание всего организма. Для нормальной работы нервной системы и правильного развития костной ткани ребенка большое значение имеют минеральные соли фосфора и кальция, которые входят в состав почти всех тканей. Для нормального усвоения солей фосфора и кальция из пищи и достаточного их использования организмом необходим витамин D. При недостатке его в организме развивается рахит. Обычно заболевание начинается постепенно. У ребенка меняется настроение, он становится раздражительным, часто без видимой причины плачет. Сон делается беспокойным, ребенок часто просыпается, вздрагивает во сне. Появляется повышенная потливость. Особенно сильно потеет головка. Пот вызывает зуд кожи, и ребенок постоянно трется головкой о подушку, вследствие чего появляется облысение затылка. Если не принять соответствующих мер, заболевание продолжает развиваться. Через 2-3 недели появляется небольшое размягчение костей черепа, чаще в области затылка, в результате чего головка принимает неправильную форму. Затем делаются мягкими кости грудной клетки и конечностей. Размягчение костей приводит к различным их искривлениям. Если ребенка туго завертывать, грудная клетка сдавливается с боков, а нижние края ее раздаются в стороны. Если ребенка, больного рахитом, начинают преждевременно сажать, то мягкие кости позвоночника искривляются и легко образуется рахитический горб. Когда ребенок начинает вставать и опираться на ножки, наблюдается искривление костей голени, бедер и таза. Искривления костей могут остаться на всю жизнь. При тяжелом рахите вследствие недостаточного окостенения в результате незначительных ушибов могут возникать даже надломы костей. На ручках в области запястий образуются утолщения костной ткани, так называемые браслетки. Форма головки ребенка изменяется за счет увеличения теменных и лобных бугров. При заболевании рахитом запаздывает прорезывание зубов или нарушается порядок их появлени

27. Какова роль витаминов группы в (в6, в12).

Витамин В 6 (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот, необходимых для синтеза всех белковых структур органов и тканей. Дефицит его у взрослых проявляется поражением кожи в области рта, нарушением функций периферической нервной системы. В значительном количестве витамин В 6 содержится в дрожжах, моркови, красном перце, пророщенных семенах зерновых и бобовых. Основные источники витамина В 6 в наших условиях - хлеб и картофель. Физиологическая суточная норма - 2-3 мг.

Роль в организме: обеспечивает нормальное усвоение белков и жиров, играет важную роль в азотистом обмене, в кроветворении, влияет на кисло-образующие функции желудочных желез. Вместе с ниацином и рибофлавином участвует в высвобождении энергии организма, регулирует работу головного мозга.

Витамин В12

Витамин В 12 (цианокобаламин) необходим для образования нуклеиновых кислот, гемопоэза и синтеза гемоглобина в эритроцитах. Пищевыми источниками витамина B 12 для человека являются мясо, печень, почки, рыба, яичный желток. Молочные и растительные продукты содержат небольшое его количество. Дефицит витамина В 12 может возникать в результате недостаточного его поступления с пищей или нарушения всасывания в связи с отсутствием внутреннего фактора желудка. Женщины с недостатком витамина В 12 в организме подвержены риску бесплодия и повторяющихся выкидышей. Недостаточность витамина В 12 - одна из самых распространенных причин дисфункции мозга в старости. Дефицит витамина В 12 приводит к развитию анемии. Витамин В 12 дает выраженный.

Роль в организме: участвует в синтезе ДНК, адреналина, стимулирует процессы кроветворения, регулирует синтез белков, мочевины, фосфолипидов, помогает активации фолиевой кислоты. Уже однократная инъекция нескольких миллионных долей грамма этого вещества вызывает улучшение кроветворной функции. У детей стимулирует рост и вызывает улучшение общего состояния.