Травматический шок причины клиника. Травматический шок - причины и стадии. Алгоритм оказания неотложной помощи при травмах и травматическом шоке. Видео: травматический шок и неотложные противошоковые мероприятия
Лечение уже развившегося травматического шока должно быть ранним, преемственным и комплексным. Решающее значение при оказании помощи пострадавшему, находящемуся в состоянии шока, имеет фактор времени: чем раньше оказана помощь, тем благоприятнее исход.
В организационном отношении оказание помощи при шоке в мирное время целесообразно делить на следующие этапы: место происшествия, машина скорой помощи, стационар.
На месте происшествия проводят профилактические противошоковые мероприятия, а в случаях терминальных состояний и клинической смерти - комплекс мер на реанимации (см. Оживление организма).
Основной задачей работников скорой помощи является быстрейшая доставка пострадавшего в стационар, где имеются условия для оказания помощи в полном объеме. В специально оборудованных машинах, помимо указанных мер, возможно применение кислородной терапии, наркоза закисью азота, внутривенного и внутриартериального введения кровезамещающих и противошоковых жидкостей, наложение повязок на раны, трахеостомия, искусственное дыхание.
В условиях стационара терапия шока должна быть патогенетической и дифференцированной в зависимости от фазы и степени шока, характера травмы, индивидуальных особенностей организма пострадавшего. Кроме общего состояния пострадавшего в момент обследования, необходимо учитывать механизм травмы, характер и тяжесть повреждений.
Можно выделить несколько групп противошоковых мероприятий.
1. Обезболивающие мероприятия: борьба с болью осуществляется путем применения наркотиков, вводимых внутривенно, и наркотизирующих средств (закись азота с кислородом в соотношении 1:1), путем введения в гематому 2% раствора новокаина в количестве 10-30 мл при закрытых переломах.
При плевропульмональном шоке показана вагосимпатическая (шейная) блокада (см. Блокада новокаиновая), при абдоминальном - шейная и околопочечная, при шоке вызванном переломами костей таза,- блокада по Школьникову.
Новокаиновая блокада показана в любой фазе шока и при любой степени его тяжести. Радикальное устранение источника болевых импульсов достигается соответствующим оперативным вмешательством - хирургической обработкой раны, репозицией и фиксацией костных отломков при переломе, восстановлением целости или удалением поврежденного органа. Однако оказание оперативной помощи часто выгоднее отложить до выведения пострадавшего из шока. При размозжении тканей и при синдроме раздавливания поврежденную часть тела нужно обложить льдом. Кровоостанавливающий жгут является источником болевых раздражений, поэтому снять его и произвести окончательную остановку кровотечения необходимо как можно раньше. Снятию жгута, если оно производится не под наркозом, должна предшествовать циркулярная новокаиновая блокада конечности выше жгута.
2. Мероприятия, направленные на борьбу с расстройствами кровообращения. Мощным средством при шоке первой и второй степени является капельное и струйное внутривенное переливание крови (см.) и противошоковых жидкостей под контролем венозного давления. При шоке третьей и четвертой степени артериальное давление под действием внутривенных вливаний в ряде случаев повышается незначительно и ненадолго или совсем не повышается. Внутривенное переливание больших доз крови может даже ухудшить состояние больного вследствие перегрузки правого сердца, симптомом чего является повышенное венозное давление. Если у пострадавшего систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. или в результате струйного внутривенного переливания 500 мл крови систолическое артериальное давление не поднимается до 60-70 мм, то следует перейти к внутриартериальному вливанию крови или противошоковой жидкости под давлением в 200 мм рт. ст., дробными дозами по 40-50 мл через 3-5 мин., всего до 250 мл.
Для стабилизации гемодинамики при травматическом шоке применяют также кровезаменители - полиглюкин, поливинал, поливинилпирролидон, обладающие стойким прессорным действием. Они могут применяться как внутривенно, так и внутриартериально.
Широко применяют лекарственные вещества, стимулирующие ЦНС и кровообращение (камфорное масло, коразол, кордиамин, кофеин, стрихнин и др.), и вещества адреномиметического ряда (адреналин, эфедрин, норадреналин и др.). Лекарственные вещества (кроме камфорного масла) при травматическом шоке третьей и четвертой степени целесообразно вводить внутривенно, так как всасываемость из подкожной клетчатки и мышц у таких больных резко замедлена. Вещества, повышающие сосудистый тонус, целесообразно вводить только в том случае, если кровеносное русло наполнено, о чем можно судить по уровню венозного давления. При появлении фибрилляции миокарда применяют дефибриллятор. При остановке сердечной деятельности показан непрямой массаж сердца.
3. Мероприятия, направленные на борьбу с расстройствами дыхания. Для ликвидации гипоксии при сохраненном активном дыхании кислород подается через маску наркозного аппарата в виде кислородо-воздушной увлажненной смеси с содержанием кислорода до 50%. При нарушении активного дыхания прежде всего необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей. После этого производят интубацию и налаживают механическое искусственное дыхание (см.) при помощи аппаратов или мешком наркозного аппарата. Интубационная трубка может находиться в голосовой щели не более шести часов. Если за это время не восстанавливается активное дыхание, то показано наложение трахеостомы и продолжение механического искусственного дыхания через трахеостому. В случаях скапливания жидкости в дыхательных путях необходимо периодически производить отсасывание из бронхов с введением в трахеостому раствора соды и антибиотиков одномоментно общим объемом не более 3-5 мл. Механическое искусственное дыхание при некоторых видах повреждений (черепно-мозговая травма, множественные переломы ребер) применяется на протяжении многих часов и суток. При возникновении патологического дыхания внутривенно вводят лобелин, корконий.
4. Мероприятия, нормализующие обмен веществ. В помещении, где оказывают помощь больному, находящемуся в состоянии травматического шока, должно быть тепло, однако температура воздуха не должна превышать 20-22°. Усиленное обогревание больного ведет к расширению капилляров на периферии, что способствует падению артериального давления.
В связи с резким нарушением баланса витаминов при шоке следует вводить аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, витамины комплекса В. Для ликвидации ацидоза при шоке показано пероральное введение лимоннокислого натрия, внутривенное введение 300-400 мл 4,5% раствора бикарбоната натрия.
В связи с нарушением функции эндокринной системы при шоке показано применение дезоксикортикостеронацетата, АКТГ, питуитрина, норадреналина.
20065 0
По уровню систолического АД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на три степени тяжести, после которых следует новая качественная категория — следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.
Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранении или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90-100 мм рт ст и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 уд/мин).
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. Артериальное давление понижается до 85–75 мм рт ст, пульс учащается до 110–120 уд/мин. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях на поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.
Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных, либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Путьс сильно учащен (до 140 уд/мин), бывает даже нитевидным. Артериальное давление снижается ниже 70 мм рт ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных фхнкции при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешатеаьствами.
Длительная гипотония при снижении АД до 70–60 мм рт ст сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень АД принято называть «критическим».
Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функции, переходящей в клиническую смерть. Терминальное состояние развивается в три стадии.
1 Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом артериальным давлением.
2 Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейна-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.
3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5–7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым.
Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3–5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма, в то время как реанимация. проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т. д.) при отсутствии восстановления функций центральной нервной системы. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т. д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как "оживление" организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.
Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.
Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Стремительно развивающееся состояние на фоне полученной тяжелой травмы, которое несет прямую угрозу жизни человека, принято называть травматическим шоком. Как уже становится понятно из самого названия, причиной его развития является сильное механическое повреждение, нестерпимой боли. Действовать в такой ситуации следует незамедлительно, так как любая задержка в оказании первой помощи может стоить жизни пациента.
Оглавление:Причины травматического шока
Причиной могут стать травмы тяжелой степени развития – переломы тазобедренных костей, огнестрельные или ножевые ранения, разрыв крупных кровеносных сосудов, ожоги, повреждения внутренних органов. Это могут быть травмы наиболее чувствительных участков тела человека, таких как шея или промежность, или жизненно важных органов. Основой их возникновения, как правило, служат экстремальные ситуации.
Обратите внимание
Очень часто болевой шок развивается при ранении крупных артерий, где происходит стремительная потеря крови, и организм не успевает адаптироваться к новым условиям.
Травматический шок: патогенез
Принцип развития данной патологии заключается в цепной реакции травматических состояний, несущих тяжелые последствия для здоровья пациента и усугубляющихся друг за другом поэтапно.
При интенсивной, нестерпимой боли и высокой кровопотере в наш головной мозг отправляется сигнал, который провоцирует его сильное раздражение. Мозг резко выделяет большой объём адреналина, такое его количество не типично для обычной жизнедеятельности человека, и это нарушает функционирование различных систем.
При резкой кровопотере происходит спазм мелких сосудов, на первое время это помогает сохранить часть крови. Такое состояние поддерживать длительно наш организм не в силах, впоследствии кровеносные сосуды вновь расширяются и кровопотеря увеличивается.
В случае закрытой травмы механизм действия аналогичен. Благодаря выделяемым гормонам, сосуды блокируют отток крови и это состояние уже несет не защитную реакцию, а напротив является основой развития травматического шока. Впоследствии задерживается значительный объём крови, происходит недостаток кровоснабжения сердца, дыхательной системы, система кроветворения, мозга и других.
В дальнейшем происходит интоксикация организма, жизненно важные системы выходят из строя одна за другой, от недостатка кислорода происходит некроз ткани внутренних органов. При отсутствии первой помощи все это приводит к летальному исходу.
Развитие травматического шока на фоне травмы с интенсивной потерей крови, считается наиболее тяжелым.
В некоторых случаях восстановление организма при легкой и средней степени тяжести болевого шока может произойти самостоятельно, хотя такому пациенту также следует оказать первую помощь.
Симптомы и стадии травматического шока
Симптомы травматического шока имеют ярко выраженный характер и зависят от стадии.
1 стадия – эректильная
Длится от 1 до нескольких минут . Полученная травма и нестерпимая боль провоцируют у пациента нетипичное состояние, он может плакать, кричать, быть крайне возбужденным и даже сопротивляться оказанию помощи. Кожные покровы становятся бледными, выступает липкий пот, нарушается ритм дыхания и сердцебиения.
Обратите внимание
В этой стадии уже можно судить об интенсивности проявляемого болевого шока, чем она ярче – тем сильнее и стремительней будет проявляться последующая стадия шока.
2 стадия – торпоидная
Обладает стремительным развитием. Состояние пациента резко меняется и становится заторможенным, сознание утрачивается. Тем не менее, пациент по прежнему ощущает боль, следует крайне осторожно проводить манипуляции по оказанию первой помощи.
Кожные покровы становятся еще бледнее, развивается цианоз слизистых оболочек, давление резко падает, пульс еле прощупывается. Последующим этапом будет развитие дисфункции внутренних органов.
Степени развития травматического шока
Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.
1 степень
Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы . Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.
2 степень
Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.
3 степень
Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.
4 степень
Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.
Лечение
Основной принцип лечения при развитии травматического шока – незамедлительные действия по нормализации состояния здоровья пациента.
Оказание первой помощи при травматическом шоке должно производиться незамедлительно, нести четкие и решительные действия.
Первая помощь при травматическом шоке
В каких именно действиях имеется необходимость, определяется от вида травмы и причины развития травматического шока, окончательное решение приходит по фактическим обстоятельствам. Если вы являетесь свидетелем развития у человека болевого шока, рекомендуется незамедлительно предпринять следующие действия :
Жгут применяется при артериальном кровотечении (кровь бьет фонтаном), накладывается выше места ранения. Может использоваться непрерывно не более 40 минут, потом следует произвести его послабление на 15 минут. При правильном наложении жгута кровотечение останавливается. В остальных случаях повреждения накладывается давящая марлевая повязка или тампон.
- Обеспечить свободный доступ воздуха. Снять или расстегнуть сдавливающую одежду и аксессуары, изъять инородные предметы из дыхательных проходов. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить на бок.
- Согревающие процедуры. Как мы уже знаем, травматический шок может проявляться в виде побледнения и похолодания конечностей, в таком случае следует укрыть больного или обеспечить дополнительный доступ тепла.
- Обезболивающие препараты. Идеальным вариантом в данном случае будет являться внутримышечная инъекция анальгетическими средствами . В экстремальной ситуации, постарайтесь дать больному таблетку анальгина сублингвально (под язык – для скорейшего действия).
- Транспортировка. В зависимости от травм и их расположения нужно определить метод транспортировки больного. Транспортировку следует производить только в случае когда, ожидание медицинской помощи может занять очень много времени.
Запрещено!
- Тревожить и будоражить пациента, заставлять его двигаться!
- Перекладывать или перемещать больного с
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета
Кафедра общеуниверситетская
Дисциплина: Сестринское дело в хирургии
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Принципы лечения травматического шока
студентки 4 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
Коструб Андрей Владимирович
Введение
1. Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах
2. Клиническая картина травматического шока
3. Диагностика величины кровопотери при травматическом шоке
4. Принципы лечения травматического шока
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Слово «choc» в переводе с французского означает не что иное, как удар. Это понятие является собирательным. Им пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.
Другими словами, шок может расцениваться как защитная реакция центральной системы, в результате которой на фоне усиления работы жизненно важных органов запускаются «порочные круги».
В связи с этим нарушается работа всех органов и систем. С позиций патофизиологии шок может быть определён как состояние глубокого угнетения кровообращения.
В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.
В патогенезе любого шока выделяют 4 основных фактора: нейрогенный, геморрагический (олигемический), эндокринный и токсический.
Согласно классификации (Вейль и Шубин 1967 г.), в которой выделяется 7 видов шока, травматический шок относится к группе шоков, основным патогенетическим механизмом которых является гиповолемия.
При этом важно помнить, что этот факт и будет определять лечебную тактику.
Целью работы является изучение патогенетических механизмов развития травматического шока, его клинические проявления и возможности экстренной медикаментозной, инструментальной коррекции, а так же дальнейшая тактика ведения пациента.
1. Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах
Травматический шок – это тяжёлый патологический процесс, возникающий как реакция организма на травму и затрагивающий практически все системы организма, в первую очередь – систему кровообращения. Травматический шок характеризуется расстройством всех жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, обмена, деятельности эндокринных желёз), что выражается в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности и глубоких обменных нарушениях, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение. Из теорий, объясняющих возникновение шока, наиболее распространены нейрогенная и токсемическая теория крово- и плазмопотери.
Ведущая роль в патогенезе травматического шока принадлежит гемодинамическому фактору – уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК) в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования во внутренних органах. В отличие от коллапса, травматический шок протекает в форме фазового процесса.
1. Централизация гемодинамики за счёт спазма периферических сосудов;
2. Парез периферических сосудов;
3. Наступление кризиса микроциркуляции.
В результате этих процессов жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает клеточная, а затем и внеклеточная дегидратация. Этот процесс обеспечивает централизацию кровообращения и в стадии компенсации носит защитный характер. В этом периоде за счёт уменьшения кровенаполнения мышц, кожи и внутренних органов улучшается снабжение кровью мозга и сердца. Однако в ишемизированных тканях в результате гипоксии накапливаются продукты обмена, вызывающие расширение сосудов. Уменьшение кровотока в кишечнике снижает барьер для токсинов и микроорганизмов, что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую травматический шок. Если больной долго находится в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, мелких венозных и артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния, или будучи выведенными, они на 3 – 4 сутки погибают от острой почечной, печёночной или дыхательной недостаточности («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое лёгкое»).
Своеобразие травматического шока заключается в комплексном воздействии вызывающих его факторов. Помимо гемодинамических нарушений большое влияние на развитие патологического процесса оказывает эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация и нервно-рефлекторные воздействия. Расстройства функции нервной системы складываются из реакции на боль в сочетании с эмоционально-нервным потрясением, неизбежно сопровождающим травматические повреждения. Функции нервной системы страдают не только в момент травмы: гипотония и связанная с ней гипоксия приводят к кислородному голоданию нервной ткани, которое в свою очередь способствует развитию в ней необратимых изменений.
Среди нарушений обмена веществ следует отметить прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся при всех видах повреждений, особенно сопровождающихся обширной травмой мягких тканей (особенно при синдроме длительного сдавления). Кроме того характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, дефицит витаминов С и В, повышение уровня остаточного азота в крови.
В зависимости от локализации повреждения на картину шока наслаиваются проявления местных симптомов: например, при травме черепа – параличи и парезы, контузионный синдром, при повреждении грудной клетки определяются признаки нарушения дыхания, смещения сердца, при множественных переломах трубчатых костей может быть жировая эмболия и пр.
Таким образом патогенетический механизм травматического шока складывается из комплекса патологических синдромов, непрерывно, интенсивно и длительно действующих на организм. Этот комплекс включает в себя:
Геморрагический синдром;
Нейротоксический синдром
Гиповолемический синдром;
Болевой синдром;
Синдром метаболического ацидоза;
Синдром дыхательной и сосудистой недостаточности.
Состояние травматического шока или даже угроза его возникновения является показанием для принятия экстренных мер по устранению связанных с ним патологических механизмов.
2. Клиническая картина травматического шока
Классический вариант описания клинической картины шока принадлежит Н.И. Пирогову: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, гусиная кожа, низкая температура тела, падение кровяного давления, частый, малый и слабый нитевидный пульс, поверхностное учащённое дыхание, падение мышечного тонуса, апатия при сохранённом сознании.
Клиническое течение травматического шока может быть представлено следующим образом:
Фаза возбуждения (эректилная фаза) – отмечается двигательным и речевым возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Пострадавший не критичен к себе, не может чётко ориентироваться в окружающей обстановке несмотря на сохранённое сознание. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледные, покрыты каплями пота, отмечается умеренное расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса. Артериальное давление (АД) нормальное или немного повышено, Пульс (PS) – 100 – 110 в минуту, дыхание (ЧДД) учащённое. Эта фаза может продолжаться очень короткое время, но может и отсутствовать, проявляясь лишь повышенными цифрами АД.
Фаза угнетения – пострадавший адинамичен, сознание ясное, но плохо ориентирован в окружающей обстановке и своём состоянии, быстро истощается при расспросе. Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа бледная, холодная на ощупь, зрачки расширены, понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы и болевая чувствительность значительно снижены. АД – ниже 90 – 100 мм рт. ст., PS – слабого наполнения, более 100 в минуту. Температура (t˚) тела – ниже 36˚С.
Переходная фаза . Отмечаются улучшение общего состояния, относительное восстановление двигательной и речевой активности. Восстанавливаются болевые ощущения, наблюдается слабый озноб. Бледность кожных покровов, характерна «гусиная кожа». Зрачки и роговица – в норме. АД – выше 75 – 80 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему повышению. PS – менее 100 ударов в минуту. Дыхание не учащено, t˚ тела около 36˚С.
Фаза торпидного шока . В раннем периоде торпидного шока пострадавший находится в сознании, отвечает на вопросы, ориентировка в месте и времени не нарушена. Лицо бледное, маскообразное, отмечается сглаженность носогубных складок. Сухожильные рефлексы отсутствуют или едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. АД – менее 100 мм рт.ст., PS – 100 ударов в минуту, мягкий, ритмичный, дыхание поверхностное, редкое. Т˚ тела ниже 35˚С. Ранний период торпидного шока может перейти в так называемый период стабилизации, который продолжается от 2 до 6 – 8 часов; в этот период постепенно улучшаются все показатели. Следует отметить, что именно в этот период наиболее эффективна инфузионная терапия.
