Пароксизм желудочковой тахикардии. Как лечить заболевание. Неотложная помощь при ЖТ

Дата публикации статьи: 05.07.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: как работает сердце при желудочковой тахикардии, почему она возникает, какими симптомами проявляется, в чем ее опасность. Виды, изменения на ЭКГ, методы диагностики и схема лечения.

Желудочковая тахикардия (сокращенно ЖТ) – один из самых неблагоприятных и опасных видов аритмии. Это не самостоятельное заболевание, а проявление или следствие серьезной патологии сердечной мышцы. Характеризуется учащением сокращений желудочков больше 100 ударов в минуту. При этом источником электрического возбуждения является не синусовый узел, как физиологически положено, а очаг в мышце желудочка, который генерирует патологические, очень часто возникающие электроимпульсы.

Патологический импульс при желудочковой тахикардии

Краткая сводка фактов о данной патологии:

• Такая тахикардия часто начинается и прекращается внезапно.
• Приводит к значительному нарушению сердечного и общего тока крови.
• Выраженность клинических проявлений связана с продолжительностью и степенью тяжести желудочковой тахикардии.
• Характерную для нее симптоматику нередко наблюдают кардиологи при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.
• Это нарушение ритма сердца крайне опасно развитием коллапса – резким падением артериального давления с ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов – и внезапной смертью. Поэтому требует незамедлительного оказания медицинской помощи.

Такое нарушение ритма полностью не вылечивается, но крайне важно как можно быстрее купировать приступы тахикардии, чтобы избежать летального исхода от .

Диагностикой и лечением патологии занимается врач-кардиолог. В специализированных центрах крупных городов можно обратиться к аритмологу.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений чаще 80 ударов в мин. Частый пульс может быть вариантом нормы при стрессе, физической перегрузке, лихорадке, беге, после употребления крепкого кофе и т. п. В этих случаях электрические импульсы возникают в синусовом узле, после чего распространяются с предсердий на желудочки. Этот процесс физиологически правильный. Ритм нормализуется спустя короткое время.

Передача электрического импульса в здоровом сердце

Желудочковая тахикардия никогда не бывает нормой – это грозный сигнал о проблеме в сердечной мышце, требующий экстренной помощи. Желудочки начинают сокращаться самостоятельно, процесс их возбуждения происходит в обратном порядке – без импульсов от синусового узла, которые блокируются. Клетки миокарда имеют особенность: в отличие от обычных мышечных клеток они способны к автоматизму, т. е. к автоматическому возникновению возбуждения. Благодаря этому в критических ситуациях сердце бьется до последнего, сохраняя человеку жизнь. При непароксизмальной желудочковой тахикардии частота сокращений доходит до 130, а при пароксизмальной до 220 ударов в мин и больше.

При слишком частых сердечных сокращениях желудочки не успевают полноценно наполняться кровью. В результате снижается объем выброса крови, артериальное давление падает, органы и ткани недостаточно кровоснабжаются, поэтому недополучают кислород и питательные вещества, нарушается выведение токсинов и продуктов распада.

Кровеносная система человека. Нажмите на фото для увеличения

Патологический очаг сокращений, называемый в медицине эктопическим, чаще появляется в миокарде левого желудочка.

Причины развития желудочковой тахикардии

Самой частой причиной подобного рода нарушения сердечного ритма являются патологии сердца. Среди них:

1. Острый инфаркт миокарда. В 90% случаев провоцирует развитие желудочковой тахикардии.
2. Ишемическая болезнь сердца с недостатком кровообращения в ишемизированном участке сердечной мышцы.
3. Ревматизм или воспалительные заболевания сердца. Например, миокардит – воспаление миокарда чаще инфекционной природы.
4. Различные виды кардиомиопатии – поражение сердечной мышцы с развитием в ней дистрофических и склеротических процессов.
5. Аневризма, особенно в области левого желудочка, – выбухание стенки крупной артерии или аорты с возможным ее разрывом.
6. Врожденные дефекты развития сердца, к примеру, пороки – необратимые изменения структур сердца.
7. Аритмогенная дисплазия правого желудочка – прогрессирующее постепенное замещение мышечной ткани на соединительную или жировую.

Другие причины:

• Оперативное вмешательство на сердце.
• Нарушение эндокринной или нервной регуляции приводит к изменению в сердечной ткани течения электрических процессов.
• Сдвиг электролитного баланса – уменьшение содержания калия, магния и других электролитов, участвующих в обменных процессах организма.
• Передозировка определенных лекарств – сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, .
• Интоксикация от чрезмерного количества алкоголя либо употребление суррогата, а также от наркотических веществ, особенно кокаина.
• Наследственные патологии. Среди них , при котором высок риск – частого хаотичного сокращения их разных участков. На электрокардиограмме есть специфические изменения, свидетельствующие о наличии такой генетической болезни.

Если у пациента отсутствуют приобретенные заболевания сердца и врожденные аномалии его развития, но есть желудочковая тахикардия, причина которой непонятна, то ее считают идиопатической.

Виды желудочковой тахикардии

Категории	Виды с кратким определением
По времени возникновения	Пароксизмальная – приступ начинается внезапно, сердечные сокращения достигают 130 ударов в минуту и больше. Требуется незамедлительная медицинская помощь. Непароксизмальная – проявляется чаще групповыми экстрасистолами. Не имеет приступообразного характера. Экстренных мер не требует, но с лечением тянуть нельзя.
По форме	Мономорфная – с 1 патологическим источником ритма, в большинстве случаев является следствием поражения сердца. Полиморфная – имеет несколько очагов продуцирования импульсов в миокарде. Часто развивается при генетических болезнях или передозировке лекарств.
По течению	Пароксизмальная устойчивая – характеризуется регистрацией на ЭКГ нескольких эктопических комплексов на протяжении более 30 сек. Пульс достигает 200 ударов в мин. Существенно влияет на гемодинамику и повышает риск летального исхода. Пароксизмальная ЖТ неустойчивого типа – специфические изменения на электрокардиограмме фиксируются в течение 30 сек. Хроническая – течение длительное, иногда несколько месяцев, на протяжении которых у пациента неоднократно повторяются относительно короткие приступы желудочковой тахикардии. При непрерывно рецидивирующем течении нарушения кровообращения нарастают постепенно.

Симптомы патологии

Вначале недуг протекает бессимптомно. Его выявляют лишь при обследовании пациента, конкретно во время проведения суточного мониторирования по Холтеру, при возникновении у него жалоб на сердце. ЖТ у больных проявляется по-разному, в зависимости от тяжести основного сердечного заболевания.

Суточное мониторирование по Холтеру

О начале приступа желудочковой тахикардии свидетельствуют следующие признаки:

• , по ощущениям напоминающее частое трепыхание сердца. Пациент чувствует, как оно работает.
• Появление «кома» в горле, «дурноты».
• Одышка.
• Сдавление или резь за грудиной.
• Головокружение, вплоть до предобморочного состояния или потери сознания.
• Резкая слабость.
• Побледнение кожных покровов, холодный пот.
• Ухудшение зрения: двоение, расплывание предметов, появление «мушек» или «черных кругов» перед глазами.
• Чувство паники и страха.

Диагностика

Диагноз устанавливает кардиолог после комплексной диагностики, включающей:

1. Выяснение и анализирование жалоб пациента.
2. История болезни. Опрос по поводу наличия или отсутствия наследственной предрасположенности или имеющихся генетических болезней, а также возможного перенесения инфаркта миокарда. Врач выясняет, какие лекарства принимает пациент и т. д.
3. Физикальное обследование заключается в нескольких манипуляциях, помогающих доктору объективно судить об общем состоянии обследуемого и конкретно о работе его сердца. Кардиолог проводит внешний осмотр кожных покровов и слизистых, измеряет артериальное давление, подсчитывает число сердечных сокращений, слушает тоны сердца фонендоскопом. Но при ЖТ, если нет приступа, такое обследование мало результативно. Поэтому обязательны следующие исследования.

Инструментальные методы	Лабораторная диагностика
Электрокардиограмма – основной метод обнаружения ЖТ. Необходима для выявления отклонений в работе сердца, наличия блокады пучка Гиса и других изменений, свидетельствующих о самой желудочковой тахикардии или причине ее возникновения.	Общий анализ крови – необходим для исключения воспалительного процесса и выявления возможной причины нарушения сердечного ритма.
Холтеровское мониторирование ЭКГ – второй по диагностической значимости метод определения ЖТ. Непрерывное снятие ЭКГ в течение суток не только способно подтвердить наличие такой тахикардии, но и понять условия ее возникновения, сколько было приступов, какова продолжительность каждого, где расположен очаг ритма.	Биохимический анализ – необходим для определения болезни, приведшей к появлению желудочковой тахикардии. Важны показатели холестерина, липопротеидов, триглицеридов, калия, сахара и другие.
Эхокардиография – изучение структур сердца с помощью ультразвуковых волн, отраженных от тканей органа. Необходимо для обнаружения причины ЖТ. Помогает оценить сократительную способность миокарда, состояние клапанного аппарата и других сердечных структур.
Обычная компьютерная томография или мультиспиральная. Отличие последней от первой в том, что излучатель электромагнитных волн находится в движении, поворачиваясь по кругу вдоль тела пациента. Выявляет болезни, спровоцировавшие тахикардию.
Коронароангиография – рентгеноконтрастная методика оценки состояния сосудов сердца.
Вентрикулография – исследование желудочков сердца с помощью рентгена и контрастного вещества, введенного в вену перед процедурой.

Кроме вышеперечисленных обследований в диагностике ЖТ информативны нагрузочные тесты. Один из них – велоэргометрия – изучение работы сердца на фоне постепенно возрастающей нагрузки. Пациент сидит на велоэргометре (особом велотренажере) и крутит педали, имитируя езду на велосипеде. Одновременно проводится запись электрокардиограммы.

Желудочковая тахикардия: изменения на ЭКГ

Желудочковая тахикардия на ЭКГ проявляется определенными критериями:

• Частота сердечных сокращений превышает 100–140 ударов в мин и может доходить до 300.
• Отклонение влево электрической оси сердца (ЭОС).
• Расширение комплекса QRS 0,14–0,16 сек.
• Деформация комплексов, отражающих сокращения желудочков. Изменение их формы наблюдается не при всех видах ЖТ. По этому признаку врач может определить форму тахикардии. При полиморфном типе ЖТ на ЭКГ отмечаются значительные изменения QRS из цикла в цикл. При двунаправленной тахикардии меняется в каждом цикле не только этот комплекс, но и ЭОС.

Лечение

Желудочковую тахикардию полностью вылечить невозможно. В этом случае стоит вопрос о скорейшем восстановлении нормального ритма при приступе и об уменьшении частоты их возникновения. Медикаментозную терапию проводить обязательно, причем при пароксизмальной устойчивой тахикардии медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно. Нормализовать пульс можно электрическим импульсом при проведении электроимпульсной терапии.

Основные задачи терапии

• Лечение основной болезни, вызывающей желудочковую тахикардию.
• Своевременная и грамотная помощь при приступах пароксизмальной тахикардии для восстановления правильных сердечных сокращений.
• Предупреждение повторных эпизодов ЖТ.

Медикаментозная терапия

1. Антиаритмические средства. Восстанавливают и поддерживают правильный сердечный ритм.
2. Бета-адреноблокаторы – урежают частоту пульса, снижают А/Д.
3. Антагонисты кальция. Ослабляют силу сокращений сердца, нормализуют ритм, расширяют сосуды, понижают артериальное давление.

При начале фибрилляции желудочков единственный незамедлительный способ восстановить ритм – провести дефибрилляцию электрическим зарядом. Но делать это нужно очень быстро, т. к. за считанные минуты пациент может умереть.

Хирургическое лечение

• Имплантация кардиовертера-дефибриллятора, восстанавливающего ритм сокращений сердца. Это оптимальный вариант при частых приступах устойчивой пароксизмальной тахикардии.
• Радиочастотная абляция – операция направлена на разрушение радиочастотным импульсом патологического источника ритма, в тех случаях когда точно установлена его локализация.
• Вживление искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора – небольшого прибора, который вшивают под кожу в районе левой подмышки, с зондом-электродом, фиксируемым в правом желудочке либо предсердии. Аппарат навязывает сердцу правильный ритм и помогает с него не сбиться.

Вживление электрокардиостимулятора

Возможные осложнения ЖТ

• Фибрилляция желудочков – беспорядочное очень частое и нерегулярное сокращение разных волокон желудочков.
• Сердечная недостаточность – состояние, развивающееся при длительном течении ЖТ и вызванное постепенным ослаблением сократительной способности сердечной мышцы.
• Легочные проблемы: одышка, отек легких.
• Внезапная смерть из-за остановки сердца.

Прогноз

Без лечения прогностические данные при ЖТ крайне неблагоприятные. Пациенты умирают от фибрилляции желудочков, острой недостаточности или остановки сердца. Адекватное, своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз. Если пароксизмы вовремя купируются, сократительная функция миокарда не снижена, сердечная недостаточность отсутствует, то больные живут привычной жизнью многие годы.

Поэтому при первых признаках появления частого беспорядочного пульса, тем более если диагноз «желудочковая тахикардия» уже установлен, жизненно важно незамедлительно обратиться к кардиологу и сразу начать прописанное им лечение.

Сегодня не надо быть гением, чтоб найти в интернете информацию: «Устойчивая желудочковая тахикардия опасна и часто требует неотложной терапии, потому что желудочки не могут адекватно наполняться и качать кровь.

Артериальное давление снижается, и развивается сердечная недостаточность. Устойчивая желудочковая тахикардия опасна также тем, что может переходить в фибрилляцию желудочков - ритм, при котором происходит остановка сердца. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии вызывают немного симптомов, даже при частоте до 200 ударов в минуту, но все равно являются чрезвычайно опасными.»

Однако стоит помнить, что желудочковая тахикардия - разных форм, рисков осложнений. Поэтому врач должен знать о Вас больше, чтоб ответить на Ваш вопрос, и/или предотвратить осложнения.

Вы можете воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо» и поблагодарить консультанта.

С 2004 года мучает экстрасистолия и тахикардия. В 2006 году было зафиксировано 3600 экстрасистол в т.ч парные желудочковые. Каждый год их кол-во менялось. На фоне экстраситол развилась депрессия и ПА. Обращалась к психотерапевту с 2012 г., принимала ципралекс 2 года. На фоне приема ципралекса в августе 2014 года, случился сильный приступ экстрасистолии, у меня и раньше такие бывали, примерно раз в год, очень сильные приступы, что приходилось бросать руль, выскакивать из машины, и прыгать, чтобы нормализовать ритм. В октябре 2014 года я перестала принимать ципралекс, начались скачки давления, 140/150-90, часто давление 100/86, 90/80. Сильная тахикардия, вплоть до того, что задыхаюсь. Особенно в утренние часы, только встаю с постели пульс за 100, приходится садится и ждать, когда пройдет, пока организм не привыкнет к положению стоя, тахикардия не проходит. С марта месяца это происходит в течении дня, частая тахикардия. Проходила обследование, Эхо -норма. Ощущения, что с каждым месяцем мне все хуже и хуже. Стали болеть и сводить мышцы на руках и ногах, электролиты в норме. Скажите пожалуйста, с чем может быть связанно такое ухудшение ритма?? И насколько опасны эти изменения, которые произошли за последнии пол года? В предпоследнем заключении было написано, что ритм синусовый с элементами эктопического ритма. Меня это очень напугало, что ритм не синусовый. И в ночное время пульс снижался на 2 сек, до 38 ударов. В последнем заключении холтера удлинение интервала QT до 0,34 при чсс. Я прочитала, что удлинение этого интервала может привести к фатальному нарушению ритма?? В моем случае это опасно?

Заключение врача МО монитору:

Мониторирование проводилось в амбулаторных условиях, на фоне обычной двигательной активности в течении 21 часа. Базовый ритм- синусовый. За время мониторирования наблюдались изменения базового ритма в виде коротких эпизодов миграции суправентрикулярного водителя ритма от синусового узла к предсердиям (всего 3 эпизода), однократно в виде пробежки наджелудочковой тахикардии из 19 комплексов. Макс. Чсс 150 уд/ мин на фоне пробежки наджелудочкой тахикардии. Мин. Чсс 55 на фоне синусовой брадиаритмии (сон). Средняя дневная чсс -85, средняя ночная 69.

Эктопическая активность: одиночные наджелудочковые экстрасистол - 18 от 0 до 5 в час, Макс. Кол-во счасов (ощущение сдавленность в груди);

Парные наджелудочковые экстрасистолы - 2 куплета;

Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы - 8 от 0 до 5 в час с 11-12. Желудочковая и наджелудочковая эктопического активность наблюдалась в активный период. ЦИ - 1,13.

Удлинения интервала QT относительно порога 0,47 не выявлено, однако наблюдалось удлинение QT до 0,34 при Чссуд/мин. И до 0,38 при чссуд/мин. Диагностических изменений ST не зафиксировано. При такхисистолии отмечалась сглаженность и переодически инверсия з. Т, преимущественно по 2-му и 3му каналам.

Пробежка желудочковой тахикардии что это

Как проявляется и лечится желудочковая тахикардия?

• Отличия желудочковой тахикардии
• Механизм развития
• Где находится центральный очаг
• Виды желудочковой тахикардии
• Основные причины
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечение
• Что можно прогнозировать

Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в теченииминут.

В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

Механизм развития

При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

Где находится центральный очаг?

Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

Виды желудочковой тахикардии

Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

• пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
• непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

По характеру течения:

• преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
• устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

Основные причины

Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

Клинические проявления

Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

Наиболее частые жалобы:

• сердцебиение,
• боли в грудной клетке,
• бывает головокружение,
• обморочные состояния.

При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

• головокружение,
• «потемнение в глазах»,
• нарастающая слабость,
• потеря сознания,
• одышка,
• сердцебиение.

Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

Диагностика

Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

Возможные осложнения тахикардии желудочков

Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

• приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
• развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
• острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
• усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

Что можно прогнозировать

Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

В 2015 ЭКГ на диспансеризации - синусовая тахикардия, нарушения проводимости, умеренные изменения в задней стенке ЛЖ, рекомендации кардиолога – диета, терапия не требуется.

С 2016 года серия ЭКГ (обращался в неотложное отделение несколько раз) – на расшифровке синусовая тахикардия, возможный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ или ишемия той же области. В день обращения биохимия на кардиомаркеры – тропонин и КФК не повышены, болей в груди/руке нет. Отправлен домой с обзиданом и алпразоламом. Обзидан не принимал. Алпразолам принимал периодически после большой стрессовой нагрузки на работе, особого изменения со стороны ритма от него не было. За 2 года тахикардия в нагрузке появляется значительно реже, в основном после еды, экстрасистолы остались, ощущаю 1-2 в неделю в виде сильного толчка груди с перебоем дыхания.

По поводу изменений в задней стенке ЛЖ обратился к кардиологам (3 на протяжении 2-х лет). На ЭКГ изменений нет, кроме тех, которые регистрировались ранее, холтеры На одном эпизоды суправентрикулярной тахикардии SPVT, единичные ЖЭ -2. на двух других зарегистрированы единичные пробежки ЖТ по 5 и 6 комплексов, по времени соответствовали тем субъективным перебоям, которые беспокоят меня. Тредмил в норме, подъема ST не выявлено. Мнения докторов разошлись кардинально от рекомендации принимать бисопролол, ивабрадин или амиодарон по требованию до рекомендации не принимать ничего. В итоге принимал бисопролол всего 3 дня по ¼ от 2.5мг. Пульс держалсяднем, ночью до 40. Перешел на его прием по необходимости, когда тахикаридия не проходит длительно – более 2х часов после нагрузки. В декабре 2017 в связи с учащением количества ощущаемых экстрасистол/пробежек в нагрузке прошел обследование заново.

Экг – синусовая тахикардия, изменения в задней стенке ЛЖ

Биохимия, в том числе ТГ в норме, повышено – мочевая кислота 450 мкмоль/л (в принципе повышена была постоянно)

ЭхоКГ с нагрузкой - изначально в норме, на пике нагрузки – умеренное изменение локальной сократимости гипокинезия в области inferoseptal

КТ сердца с контрастом – кальциевый индекс 0, коронарные сосуды проходимы, сужений, аневризм нет.

Из всей этой долгой истории прошу ответить на 3 вопроса

Значимы ли изменения на ЭКГ в задней стенке ЛЖ и влияют ли они в моем случае на прогноз имеющегося нарушения ритма (синусовой тахикардии и ЖТ)

Необходимо ли дополнительно электрофизиологическое или другое обследование? (здесь оно весьма дорогостоящее только инвазивное и сопряжено с проведением РЧА, других методик тут нет, про чреспищеводную электрокардиостимуляцию никто не слышал)

Есть ли необходимость в подборе препарата для контроля ЖТ, и требует ли данное состояние вообще терапии тк рекомендации врачей данные ранее противоречат друг другу.

2. Гемоглобин, ферритин, ТТГ - цифры и даты?

3. Бисопролол и ивабрадин при ЖТ бессмысленны, амиодарон в Вашем случае перебор. Потерь сознания, обмороков и головокружений же в жизни нет?

4. Маме этацизин и соталол хорошо бы заменить на что-то более безопасное.

Фаил с биохимией, тредмил, результаты КТ, и куча ЭКГ не поместились во вложение, если необходимо сделаю ссылку на яндекс диске.

Гематокрит 44.3 vol%

В декабре повторять анализы на щитовидку не стал тк с 2015 года делали несколько раз ТТГ, Т3 Т4 были в норме.

В Вашем случае я бы начал прием метопролола (беталок зок) 25 или 50 мг (по переносимости). Цель - улучшение прогноза. Метопролол доказанно продевает жизнь при желудочковых аритмиях. И через месяц или два от начала приема повторил бы Холтер.

с пожеланиями крепкого здоровья

Конкретно по пробежкам в моем случае представляют угрозу или это не имеет клинического значения?

Требуется ежегодное повторение Холтера.

И с целью улучшения прогноза имеет смысл начать неопределенно долго принимать метопролол, если он будет хорошо переноситься.

И нужно худеть. Лишний рюкзак собственного веса потянет еще один рюкзак, сильно повышает риск диабета и т.п. Т.е. отнеситесь к похуданию очень серьезно.

с пожеланиями крепкого здоровья

Вес стараюсь сбрасывать, 7кг уже сбросил за полгода, до этого был еще больше. Сейчас немного приостановил ходьбу до решения вопроса с аритмией.

Как делают ЭКГ меня постоянно спрашивают врачи был ли перенесен инфаркт (его не было) или есть ишемия и отправляют сдавать тропонин и КФК, какие то изменения в задней стенке. После обследования (биохимия, тредмил, кт с контрастом) не найдя ничего сообщают что это вариант нормы. Гипокинезия на эхо по их мнению тоже вариант нормы. Об этом стоит беспокоиться или это действительно не значимые изменения?

Роль физкультуры в похудении сильно преувеличена телевизором. Нужно просто сильно меньше есть.

с пожеланиями крепкого здоровья

Пожалуйста, если у Вас есть возможность посмотрите обследования родителей. Длительное время не могут подобрать терапию нарушения ритма. Мама, 67 лет, ГБ 3 стадия 3 степень, ХСН 2А ФК-2 летом 2017 проходила стационарное обследование в Москве по гинекологи, одновременно проконсультировалась у кардиолога, рекомендовали только продолжать терапию ГБ, которой страдает длительное время. В сентябре 2017 с приступом мерцательной аритмии госпитализирована в стационар, приступ сняли амиодароном в выписке рекомендовали: престариум, индапамид, этацизин, роксера, кардиаск, омепразол. Одновременно направили ее в декабре на консультацию в областной центр. На холтере записался приступ мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Эхо – ФВ65% , расширения камер нет, систолическая функция в норме (откуда тогда диагноз ХСН2А – непонятно, отдышки отеков, цианоза нет). Рекомендовано – ксарелто 20мг, сотагексал 80мг по ¼ 3 раза, этацизин 50мг/2раза, омакор, периндоприл, индапамид, розувастатин. Необходимо ли пересмотреть назначенную терапию и дополнительно дообследоваться? Необходимо ли провести электрофизиологическое обследование не тратя время на перебор препаратов или есть смысл начать с терапии и при неэффективности перейти к вопросу РЧА? Сейчас принимает этацизин, индапамид, престариум, тромбоасс. Прошу ее принимать ксарелто, но она пока верит в апсирин.

с пожеланиями крепкого здоровья

Куда обратиться с моим заболеванием?

Пробежки желудочковой тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

• Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
  • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
    • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
      • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
      • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
    • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
      • Продолжаются более 30 с.
      • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
  • Особые формы желудочковых тахикардий

    Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

    • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

    Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

    Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

    Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

    Возобновляется после периодов основного ритма.

    Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

    У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

    Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

    Этиология и патогенез

    • Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
      • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
        • Острый инфаркт миокарда.

        Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

        Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

        Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

        О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

        Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

        Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

        Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

        Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

        На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

        Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

        Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

        Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

        Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

        При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

        Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

        Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

        Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

        Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

        При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

        Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

        Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

        По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

        • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
        • Синдром удлиненного интервала QT.
        • Синдром Бругады.
        • Синдром укороченного интервала QT.
        • WPW-синдром.
        • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
      • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

        Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

        Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

        В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

        1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

        В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

        Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

        Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

        Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

        Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

        Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

        Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

        Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

        Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

        Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

        • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
        • Выраженная брадикардия любого генеза.
        • Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
        • Интоксикация сердечными гликозидами.
        • Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
        • Пролапс митрального клапана.
        • Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
        • Симпатэктомия.
        • Имплантация кардиостимулятора.

        Клиника и осложнения

        Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

        Диагностика

        Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

        Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

        В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

        Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

        • Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
          1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
          2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
          3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
          4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
          5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
          6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

        Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

        В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

        Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

        При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

        I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

        • Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже - до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
        • Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.
        • Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

        Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

        5-й комплекс QRS (показан стрелкой) - синусового происхождения (захват желудочков).

        Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.

        2-й и последний тахикардические комплексы QRS - сливные (частичный захват желудочков).

        Устойчивая желудочковая тахикардия.

        На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин).

        2-й комплекс QRS - полный захват желудочков.

        Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

        • Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
        • Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
        • Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
        • В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
        • Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
        • Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
        • Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

        Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

        Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

        Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

        При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

        Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

        Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

        Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

        В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

        У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

        Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

        Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

        В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

        При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

        Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

        Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

        Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

        Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

        Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

        Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

        Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

        Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

        Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

        • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
          • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
          • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
          • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
        • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
          • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
          • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
          • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

        Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

        Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

        • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
        • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
        • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
        • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
        • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

        Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

        Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

        Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

        При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

        Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

        Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

        Слева на схеме: 1 - нормальный синусовый ритм; 2 - идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

        Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

        Лечение

        Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

        При неустойчивой желудочковой тахикардии (4Б градация по B. Lown) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

        • Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

        При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

        • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

        Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

        Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.

        Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

        Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

        Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

        Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

        • Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

        Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

        • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
          • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
          • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффектаДж.
          • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
          • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
          • При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
          • Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
            • Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
            • Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
            • Амиодарон в/вмг.
        • Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

          Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина (Кинидин Дурулес), дизопирамида, этацизина (Этацизин), соталола (Сотагексал, Соталекс), Амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

          Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

          Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

          Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

          • Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
          • В\в введениемл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
          • В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
          • Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!
          • В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростьюкапель в минуту.

          После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

          Прогноз

          Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

          Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

          Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

          Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

          Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

          Профилактика

          Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

          Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

          Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

          Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

          Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

          Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

          Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

          • Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
          • Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
          • Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
          • Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
          • Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
            • Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
            • Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
            • Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

          Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

          После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

          Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

          • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).
          • Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.
          • Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
        • Аневризмэктомия.

          Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями \ желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

          Показания к проведению аневризмэктомии:

          • Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
          • Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
          • Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
        • Пересадка сердца.

          Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

Желудочковые экстрасистолы отличаются от наджелудочковых:

• широким комплексом QRS, непохожим на обычные "правильные" комплексы
• отсутствием предсердной волны P (этот признак не абсолютен, так как предсердием может выработаться нормальная волна возбуждения, а вскоре после этого независимо возникнет эктопическое возбуждение желудочков, что на ЭКГ запишется как зубец Р с последующим широким деформированным комплексом). Холтеровские программы любят ошибочно обозначать такие комплексы как WPW.
• Отсутствием так называемой компенсаторной паузы (то есть интервал RR между предшествующим ЭС комплексом и последующим строго равен либо удвоенному "правильному" интервалу, либо единичному такому интервалу в случае вставочной эксрасистолы.

↓На этой картинке одиночная желудочковая экстрасистола предположительно из ЛЕВОГО желудочка (форма комплекса похожа на блокаду ПРАВОЙ ножки пучка Гиса - смотри страницу о нарушениях проводимости).

↓Желудочковая бигеминия - правильное чередование одного нормального комплекса и одной желудочковой экстрасистолы (разновидность аллоритмии - правильного чередования). Экстрасистолы предположительно из ПРАВОГО желудочка (имеют морфологию блокады ЛЕВОЙ ножки пучка Гиса).

↓Желудочковая полиморфная бигеминия - форма экстрасистолы в центре отличается от таковых по краям, значит, источники происхождения экстрасистол разные.

↓Желудочковая тригеминия - правильное чередование двух нормальных комплексов и одной желудочковой экстрасистолы.

↓Вставочная желудочковая экстрасистола расположена между нормальными ритмичными сокращениями. Некоторое удлиннение интервала RR между соседними с экстрасистолой комплексами объясняется следующим. Предсердная волна Р возникла вовремя, но она практически поглощена волной Т экстрасистолы. Отголосок волны Р - небольшая зазубрина в конце Т экстрасистолы в отведении V5. Как видите, интервал PR после экстрасистолы увеличен, так как имеет место частичная рефрактерность AV-проведения после экстрасистолы (вероятно, вследствие обратного проведения импульса от желудочков по AV-узлу).

↓Парная мономорфоная желудочковая экстрасистолия .

↓Парная полиморфоная желудочковая экстрасистолия (экстрасистолы из разных источников, поэтому разная форма комплексов). Парная ЖЭС - это "маленький зародыш желудочковой тахикардии".

Групповые (от 3 шт) экстрасистолы по современным воззрениям относятся к пробежкам , наджелудочковых или желудочковых.

↓Желудочковая экстрасистола своей рефрактерностью заблокировала проведение нормального предсердного импульса на желудочки (видна нормальная ритмичная предсердная волна Р после волны Т экстрасистолы).

Наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы представляют собой узкие (похожие на нормальные) преждевременные комплексы QRS. Могут иметь перед собой предсердную волну Р (предсердные ЭС) или нет (AV-узловые экстрасистолы). После предсердной ЭС формируется компенсаторная пауза (интервал RR между соседними с ЭС комплексами больше, чем "нормальный" интервал RR.

↓ - правильное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2) во второй экстрасистоле).

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) тригеминия - правильное повторение двух ритмичных комплексов и одной экстрасистолы (обратите внимание, что форма волны Р в экстрасистолах отличается от таковой в "нормальных" комплексах. Это говорит о том, что источник эктопического возбуждения находится в предсердии, но отличен от синусового узла).

↓Вставочная наджелудочковая экстрасистола . В первом "нормальном" комплексе после экстрасистолы отмечается некоторое увеличение интервала PQ, вызванное относительной рефрактерностью AV-проведения после ЭС. Сама экстрасистола, возможно, из AV-узла, так как не видна предсердная волна Р перед ЭС (хотя она может быть "поглощена" волной Т предыдущего комплекса) и форма комплекса несколько отличается от "нормальных" соседних комплексов QRS.

↓Парная наджелудочковая экстрасистола

↓Блокированная наджелудочковая экстрасистола . В конце волны Т второго комплекса видна преждевременная волна Р предсердной экстрасистолы, однако рефрактерность не дает провести возбуждение на желудочки.

↓Серия блокированных наджелудочковых экстрасистол по типу бигеминии.
. После волны Т предыдущего комплекса видна измененная предсердная волна Р, сразу после которой желудочковый комплекс не возникает.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальными называют тахикардии с резким началом и окончанием (в отличие от постепенно "разгоняющихся" и "замедляющихся" синусовых). Как и экстрасистолы, бывают желудочковыми (с широкими комплексами) и наджелудочковыми (с узкими). Строго говоря, пробежка из 3 комплексов, которую вроде можно было назвать групповой экстрасистолой, уже является эпизодом тахикардии.

↓Пробежка мономорфной (с одинаковыми комплексами) желудочковой тахикардии из 3 комплексов, "запущенная" наджелудочковой экстрасистолой.

↓Пробежка идеально мономорфной (с очень похожими комплексами) желудочковой тахикардии.

↓Запуск эпизода наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии (с узкими комплексами, похожими на нормальные).

↓На этой картинке показан эпизод наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса. Сразу обращают на себя внимание "широкие" комплексы QRS, похожие на желудочковые, однако анализ предшествующих комплексов приводит к выводу о наличии постоянной БЛНПГ и наджелудочковом характере тахикардии.

Трепетание предсердий

↓Главный ЭКГ-признак трепетания предсердий - "пила" с частотой "зубчиков" обычно 250 в минуту и более (хотя в данном конкретном примере у пожилого человека частота импульсов предсердий 230 в минуту). Импульсы предсердий могут проводиться на желудочки с разным соотношением. В данном случае соотношение меняется от 3:1 до 6:1 (Невидимые шестой и третий зубчики "пилы" скрыты за желудочковым комплексом QRS). Соотношение может быть либо постоянным, либо переменным, как в этом эпизоде.

↓Здесь мы видим трепетание предсердий с вариантами проведения 2:1, 3:1, 4:1 и 10:1 с паузой более 2,7 секунд. Напоминаю, что один из зубчиков "пилы" скрывается под желудочковым комплексом QRS, поэтому цифра в соотношении на единицу больше видимого числа предсердных сокращений.

↓Это фрагмент записи того же пациента с постоянным проведением 2:1, и здесь уже никто точно не может сказать, что у пациента трепетание. Единственное, что можно предположить по ригидному (практически неизменный интервал RR) ритму - что эта тахикардия или из AV-узла, либо трепетание предсердий. И то если убедить себя, что комплексы узкие:).

↓Это суточный тренд Частоты Сердечных Сокращений того же пациента с трепетанием предсердий. Обратите внимание, как ровно "срезан" верхний предел ЧСС до 115 ударов в минуту (это потому, что предсердия вырабатывают импульсы с частотой 230 в минуту, а проводятся они на желудочки в соотношении "два-к-одному"). Там, где тренд находится ниже частоты 115 - переменная частота проведения с кратностью более, чем 2:1, отсюда более низкая ЧСС в минуту. Там, где выше - единичный эпизод ФП.

Фибрилляция предсердий

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий - существенно разные соседние интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р. При ЭКГ покоя весьма вероятна фиксация незначительных колебаний изолинии (собственно фибрилляция предсердий), однако при холтеровской записи помехи могут нивелировать этот признак.

↓Запуск эпизода фибрилляции предсердий после нормального синусового ритма (с пятого комплекса). Тахисистолическая форма.

↓Видна собственно фибрилляция предсердий (зазубренность изолинии) - по старым классификациям, "крупноволновая" - в грудных отведениях. Брадисистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2)

↓"Мелковолновая", по старым классификациям, фибрилляция предсердий, видна почти во всех отведениях.

↓Ритмограмма при постоянной фибрилляции предсердий: двух равных соседних интервалов RR нет.

↓Ритмограмма при смене фибрилляции на синусовый ритм и обратно. "Островок стабильности" с более низкой ЧСС в середине картинки - эпизод синусового ритма. В начале эпизода синусового ритма синусовый узел "задумался", включаться ему или нет, отсюда длинная пауза.

↓Тренд ЧСС при фибрилляции предсердий очень широкий, часто с высокой средней ЧЖС. В данном случае у пациента стоит искусственный водитель ритма, запрограммированный на 60 сокращений в мин, поэтому все частоты ниже 60 уд/мин "срезаны" кардиостимулятором.

↓Тренд ЧСС при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Признаки ФП - "высокий" и "широкий" тренд, синусовый ритм - узкая полоса, находящаяся существенно "ниже".

Желудочковый ритм

↓Пробежка желудочкового ритма . "Тахикардией" в обычном смысле слова ее назвать нельзя, однако обычно желудочки выдают импульсы с частотой 30-40 в минуту, так что для желудочкового ритма это вполне "тахикардия".

Миграция водителя ритма

↓Обратите внимание на изменение формы волны Р в левой и правой частях картинки. Это доказывает, что импульс в правой стороне картинки идет из другого источника, нежели в левой части. В отведении II виден синдром ранней реполяризации .

↓Миграция водителя ритма по типу бигеминии (Назвать "экстрасистолой" сокращение с интервалом сцепления более секунды не поворачивается язык). Правильное чередование положительных и отрицательных предсердных волн P в соседних комплексах.

анонимно

Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Мне 28 лет.пол мужской Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Мне 28 лет.пол мужскойЕсть ли у меня проблемы с сердцем? результаты холтеровского мониторированния ЭКГ ЗАКЛЮЧЕНИЕ суточное мониторирование ЭКГ выполнено в амбулаторных условиях в течении 24 часов. клиническая переносимость исследования хорошая. ночной сон без особенностей. базовый ритм-синусовый. максимальная ЧСС-129. минимальная-52. средняя-72. среднедевная ЧЧС-75.средненочная ЧЧС-66.измения базаального ритма-3 пробежки наджелудочковой тахикардии.эктопическая активность-зарегистрировано 38 наджелдочковой экстрасистол.1наджел куплет. нарушений СА и АВ не зарегистрировано. циркадный индекс-1.14-несколько снижен.сегмент ST-T-26 Эпизодов элевации сегмента ST.по типу синдрома ранней реполяризайия. Это опасный диагноз и что надо сделать заранее спасиборезультаты холтеровского мониторированния ЭКГ ЗАКЛЮЧЕНИЕ суточное мониторирование ЭКГ выполнено в амбулаторных условиях в течении 24 часов. клиническая переносимость исследования хорошая. ночной сон без особенностей. базовый ритм-синусовый. максимальная ЧСС-129. минимальная-52. средняя-72. среднедевная ЧЧС-75.средненочная ЧЧС-66.измения базаального ритма-3 пробежки наджелудочковой тахикардии.эктопическая активность-зарегистрировано 38 наджелдочковой экстрасистол.1наджел куплет. нарушений СА и АВ не зарегистрировано. циркадный индекс-1.14-несколько снижен.сегмент ST-T-26 Эпизодов элевации сегмента ST.по типу синдрома ранней реполяризайия. Это опасный диагноз и что надо сделать заранее спасибо

Зачем вы холтер делали-то? Пробежки наджелудочковой тахикардиии бывают разные. Если это случайная находка на холтере и их продолжительность 3-7 комплексов, то делать не надо ничего. Если это клинически значимые приступы тахикардии, длительностью несколько (десятков) минут и часов, но это совершенно другая история.

Консультация врача-кардиолога на тему «Пробежки наджелудочковой тахикардии» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии No1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.

Защитил кандидатскую диссертацию по специальности «кардиология» на тему «Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация лечения пациентов с первичным гиперальдостеронизмом». Специализируется на диагностике и лечении тяжелых форм артериальной гипертензии. Автор более 30 публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Член Московского отделения Межрегионального общества специалистов доказательной медицины. Член Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и European Society of Cardiology (ESC).

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• отеку легких;
• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце сл…

Классификация и причины возникновения суправентрикулярной экстрасистолии

Суправентрикулярная экстрасистолия – это особое состояние, напрямую относящееся к нарушениям сердечного ритма. Заболевание выражается во внеочередном сокращении либо всего сердца, либо отдельных его участков.

• Классификация заболевания
• Причины возникновения
• Симптомы
• Диагностирование заболевания
• Лечение
• Возможные осложнения
• Профилактические меры и прогнозы

Суправентрикулярную экстрасистолию также называют наджелудочковой экстрасистолией, и она характеризуется преждевременными импульсами, которые возникают в эктопических очагах, расположенных в предсердиях.

Классификация заболевания

В медицине принято классифицировать наджелудочковую экстрасистолию по нескольким характерным признакам:

По расположению очага:

• атриовентрикулярные (возникают в перегородке между предсердиями и желудочками);
• предсердные (возникают в верхних отделах сердца).

По частоте (в одну минуту):

• групповые (наблюдается сразу несколько экстрасистол подряд);
• единичные (наблюдается до пяти сокращений);
• множественные (от пяти внеочередных сокращений);
• парные (две подряд).

По числу возникающих очагов:

• монотопные (имеется один очаг);
• политопные (имеется несколько очагов).

По упорядоченности:

• упорядоченные экстрасистолы (подразумевается чередование нормальных сокращений с экстрасистолами);
• неупорядоченные экстрасистолы (подразумевается отсутствие какой-либо закономерности в чередовании).

По времени появления:

• ранние (появляются во время сокращения предсердий);
• средние (появляются в промежуток между сокращениями предсердий и желудочков);
• поздние (появляются во время сокращения желудочков при полном расслаблении сердца).

Причины возникновения

Существует несколько причин, которые могут привести к развитию суправентрикулярной экстрасистолии:

1. Кардиальные,то есть, сердечные причины. К ним относится наличие таких заболеваний, как:
   • Ишемическая болезнь. В данном случае это происходит из-за недостаточного кровоснабжения и кислородного голодания;
   • Инфаркт миокарда. Происходит гибель целого участка сердечной мышцы, которая впоследствии заменяется рубцовой тканью;
   • Кардиомиопатия. В таких случаях происходит повреждение сердечной мышцы;
   • Миокардиты. Это воспаления сердечной мышцы;
   • Врожденные/приобретенные пороки сердца (подразумевается нарушение строения сердца);
   • Сердечная недостаточность. Здесь речь идет о состояниях, когда сердце не способно полноценно выполнять свою функцию по перекачиванию крови.

1. Медикаментозное лечение. В данном случае имеется в виду, что причинами заболевания могут стать различные препараты, которые принимались больным, либо бесконтрольно, либо на протяжении длительного количества времени. Среди этих лекарств можно выделить следующие:
   • препараты против аритмии (они могут вызывать нарушения сердечного ритма);
   • сердечные гликозиды, которые нацелены на улучшение работы сердца при снижении на него нагрузок;
   • диуретические препараты, которые усиливают выработку и выведение мочи.

1. Нарушения уровня электролитов, то есть изменение имеющихся пропорций соотношения элементов солей: калия, магния, натрия.
2. Токсическое воздействие на организм, а именно, отправляющее воздействие от сигарет, алкоголя.
3. Нарушения работы вегетативной нервной системы.
4. Наличие следующих заболеваний гормонального характера:
   • сахарный диабет (поражается поджелудочная железа, что влечет за собой нарушения обмена глюкозы);
   • заболевания надпочечников;
   • тиреотоксикоз (щитовидная железа выделяет повышенное количество гормонов, которые оказывают разрушительное действие на организм).

1. Хроническое кислородное голодание (гипоксия). Это возможно при наличии у больного таких заболеваний, как ночное апноэ (кратковременные остановки дыхания во время сна), бронхит, анемия (малокровие).
2. Идиопатическая причина, то есть случай, когда заболевание возникает без какого-либо повода.

Симптомы

Суправентрикулярные экстрасистолы коварны тем, что зачастую не имеют никаких ярко выраженных симптомов.

У пациентов, зачастую, отсутствую какие-либо жалобы, и болезнь протекает незаметно, однако лишь до некоторых пор.

У суправентрикулярной экстрасистолии могут быть следующие симптомы:

1. Одышка, ощущение удушения.
2. Головокружения (это происходит благодаря уменьшению выброса крови и кислородному голоданию).
3. Слабость, повышенная потливость, дискомфорт.
4. Перебои в работе сердца (ощущение ударов вне ритма или даже «переворотов»).
5. «Приливы жара», не имеющие основания.

Самым главным и частым признаком наличия заболевания является ощущение, будто сердце останавливается на некоторое время. Чаще всего это вызывает у людей панический страх, тревогу, бледность и т.п.

Если говорить в общем, то наджелудочковая экстрасистолия сопровождает большое количество сердечных заболеваний. Иногда она связана с наличием вегетативных или психоэмоциональных нарушений.

Диагностирование заболевания

Диагностика заболевания происходит на основании следующих моментов:

• Анализа жалоб пациента, который ссылается на ощущение «перебоев» в работе сердца, общую слабость и одышку. Врач обязательно спросит, как давно появились все эти симптомы, какое лечение проводилось ранее, если оно проводилось, и как изменялись признаки болезни за это время;
• Анализа анамнеза. Кардиолог должен выяснить, какие операции и заболевания были перенесены пациентом ранее, какой образ жизни он ведет, какие у него вредные привычки, если они есть. Важна также и наследственность, а именно, наличие заболеваний сердца у близких родственников;
• Общего осмотра. Врач прощупывает пульс, выслушивает и простукивает сердце для того, чтобы выявить имеющиеся изменения границ органа;
• Забора биохимического анализа крови, мочи, анализа на уровень гормонов;
• Данных ЭКГ. Именно этот момент позволяет выявить характерные для заболевания изменения;
• Показателей холтеровского мониторирования. Это диагностическая процедура подразумевает ношение больным аппарата, который делает ЭКГ в течение суток. При этом ведется специальный дневник, где записываются абсолютно все действия больного. Данные ЭКГ и дневника впоследствии сверяются, что позволяет выявить непонятные нарушения сердечного ритма;
• Данных эхокардиографии. Процедура позволяет выявить кардинальные причины заболевания, если они имеются.

Важны также консультация у терапевта и кардиохирурга, поэтому при наличии вышеперечисленных симптомов, к ним лучше обратиться наряду с визитом к кардиологу.

Лечение

Лечение суправентрикулярной экстрасистолии имеет два вида:

• консервативное;
• хирургическое.

Выбор лекарства зависит от вида экстрасистолии и наличия/отсутствия противопоказаний к препарату.

Среди часто назначаемых препаратов находятся следующие:

• этацизин;
• анаприлин;
• обзидан;
• аллапинин;
• аритмил;
• верапамил;
• амиодарон.

Также врач, по своему усмотрению, может назначить пациенту сердечные гликозиды, которые призваны улучшить функцию сердца при снижении на него нагрузок. Возможно назначение и препаратов, которые снижают артериальное давление.

Хирургическое вмешательство применяется только в случае полного отсутствия улучшений после приема лекарственных препаратов из разных групп. Операция, чаще всего, рекомендуется молодым пациентам.

Возможны следующие виды вмешательства:

• Радиочастотная катетерная абляция. Через крупный кровеносный сосуд в полость предсердий вводится катетер, через который, в свою очередь, проводится электрод, прижигающий измененный участок сердца пациента;
• Открытая операция на сердце, которая подразумевает иссечение эктопических очагов (тех участков сердца, где возникает дополнительный импульс).

Возможные осложнения

Чем опасна болезнь? Она может вызывать следующие осложнения:

• Ишемическую болезнь. В этом случае сердце перестает правильно выполнять свою функцию;
• Изменить строение предсердий;
• Создать мерцательную аритмию (то есть неполноценные сокращения сердца).

Профилактические меры и прогнозы

• Соблюдать режим отдыха, контролировать продолжительность сна;
• Правильно питаться, исключить из рациона острую пищу, жареное, соленое, консервированное. Врачи рекомендуют употреблять больше зелени, фруктов, овощей;
• Любой прием лекарственных препаратов должен проводиться под контролем специалиста;
• Отказ от курения, алкоголя;
• Обращение к кардиологу при первых проявлениях симптомов заболевания.

В заключении хочется отметить, что при своевременном обращении к врачу, соблюдении всех норм и рекомендаций, пациентам дают хорошие прогнозы.